1.

Investigatii biochimice la pacientii renali

-Ionograma serica=importanta pt evaluarea pacientilor cu boli renale
(mai ales la cei cu disfunctie renala acuta sau cr dar si la cei cu HTA
secundara.
a). K=3,5-5 mE!l
-"iper#aliemia=$risc aritmo%en la pacientii cu afectare cardiovasculara pree&is
'valori fals-ridicate ale K seric =in utili( unui %arou la recoltarea s%,scuturarea
recipientului,stocarea prelun%ita a s% recoltat-ca urmare a "emoli(ei)
' valori ridicate se intalnesc in ' )*A ! )*+ , tratament cu )E+A,sartani,
spironolactona A)-. , "ipoaldosteronism, insuficienta corticosuprarenaliana,
acido(a metabolica severa (acido(a e&tra%e potasiul din celule), sindromul de
li(a tumorala (potasiul este un ion predominant intracelular)
-"ipo#aliemia in ' pierderi renale / diuretice t"ia(idice si furosemid,
corticosteroi(i, "iperaldosteronism, boala +us"in% , pierderi intestinale /
diaree, varsaturi, fistule di%estive,la&ative , tulburari de distributie -alcalo(a
metabolica, anemie pernicioasa,tratam cetoacido(ei diabetice)
b). -=035-015 mE ! l
-"ipernatremia ' diaree,febra,transpiratii importante,poliurie, aport "idric
insuficient , tratament cu diuretice(furosemid) , tulburari "ormonale
-"iponatremia ' varsaturi,diaree,arsuri,traumatisme , pierderi renale ( nefropatii
tubulointerstitiale,trat cu diuretice-t"ia(idice,"ipoaldosteronism , medicatie
-unele antidepresive,antidiabetice si ctostatice
c). +a = 2 / 03 m% ! dl
-"ipercalcemia ' sdr neopla(ic , "iperparatiroidism, imobili(are prelun%ita ,
sarcoido(a,boala 4a%et , trat cu t"ia(idice,vit 5 , (valori false in ca( de sta(a
la utili(area %aroului sau depo(itarea prelun%ita a probei san%vine)
-"ipocalcemia ' "ipovitamino(a 5,"ipoparatiroidism,"iperfosfatemie ,
"ipoproteinurie(sdr.nefrotic,ciro(a "epatica) , pancreat ac necro(anta
d). 4 = 6,7 / 1,5 m% ! dl
-"iperfosfatemie ' )*+ avansata , stari catabolice , tratament e&cesiv cu
vitamina 5 , sdr de li(a tumorala , admin de la&ative cu cont mare de 4
-"ipofosfatemie ' deficit de vit 5 , malnutritie , varsaturi,diaree , defecte renale
tubulare , admin e&cessive de diuretice
-Ionograma urinara '
0. -a urinar = 533 / 663 umol ! 61" , aceasta det este utila pt calcularea
unor indici urinari(ce fac d% dif intre )*A functionala si cea intrinseca) precum
si pt evaluarea compliantei la restrictia sodata
-natriurie redusa ' restrictie alim severa,varsaturi,diaree , )*A funct,sdr nefrotic
sdr "epatorenal,)+ con%estiva , )*+ cr moderata!severa , stress postoperator
0
-natriurie crescuta ' aport alim crescut , )*A(fa(a poliurica) , nefropatii
tubulointerstitiale cu pierdere de sare , sdr 8anconi , "ipoaldosteronism ,
alcalo(a metab,cetoacido(a
6. K urinar = 33 / 033 umol ! 61" , aceasta det este utila in evaluarea
pacientilor cu anumite afectiuni renale precum si la cei cu tulburari serice ale
K
-#aliurie redusa ' varsaturi,diaree,drena9e %astrointestinale,sonda9,fistule ,
nefropatii cu oli%urie , boala Addison,abu( de la&ative
-#aliurie crescuta ' fa(a poliurica )*A,nefropatii tubulointerstitiale,acido(a
tubulara , sdr.8anconi , "iperaldosteronism,5:,acido(a si alcalo(a
metabolica , tratament cu diuretice,%lucocorticoi(i
3. ;reea si creatinina urinara'pt determinarea fct renale
2.Determinarea functiei excretorii renale
-esentiala pt d% )*A sau )*+ , -cunoscand capacitatea e&cretorie putem
determ do(area medicamentelor
-functia e&cretorie renala se determina determinanad parametrii de retentie
a(otata ' urea plasmatica si creatinina serica.(-reflecta mai mult fct renala)
0. Ureea plasmatica ' 03 - 53 m%!dl
-valori crescute ' )*A , )*+ , stari insotite de "ipercatabolism(sepsis,trat cu
corticosteroi(i in do(e mari)
-valori sca(ute ' disfunctie "epatica severa si malnutritie
'in lumea an%lo-sa&ona in locul ureei plasmatice se determ <;- (blood urea
nitro%en=a(otul ureic)
6. Creatinina serica ' 3,7 - 0,3 m%!dl=femei , 3,= - 0,3 m%!dl=barbate
-valori crescute ' )*A si )*+ (dupa o reducere cu cel putin 53> a functiei
e&cretorii renale) , rabdomioli(a , acrome%alie
-valori reduse ' malnutritie,la pacienti cu masa musc redusa,sarcina
? raportul normal intre valorile ureei si creatininei este de 33'0 , cand acest
raport este mult mai mare este su%estiv pentru )*A functionala sau pentru o
stare "ipercatabolica
3.Microalbuminuria
=repre(inta un ca( special de e&cretie anormala de proteine in urina
6
-semnali(ea(a pre(enta unei disfunctii endoteliale semnificative la indivi(ii cu
risc mare cardiovascular (diabetici,"ipertensivi) indicand afectarea or%anului-
tinta,rinic"iul.
-cantitatile definitorii pt microalbuminurie ' 33 - 333 m%!61" nu pot fi constatate
cu te"nicile de determinare u(uale ale proteinuriei - bandeleta reactiva ,
@icroalbuminuria se determina cu metode imunoc"imice foarte sensibile
-pacientii cu microalbuminurie pre(inta un risc cardiovascular si renal crescut
in comparative cu indivi(ii care au o e&cretie urinara normala (A 33 m%!61")
4.Investigatii imunologice la pacientul renal
-$aceste e&amene imunolo%ice permit depistarea unor eventuale
anomalii ale imunitatii umorale prin studiul imunoglobulinelor , al
complementului total si al fractiunilor sale si detectarea de anticorpi anormali.
a). do(area imuno%lobulinelor serice
-aceasta metoda a9uta dia%nosticul de nefropatie cu depo(ite me(an%iale )%A
-studiul imuno%lobulinelor este indispensabil pt dia%nosticul disproteinemiilor
si pt caracteri(area in san%e si urina a proteinelor monoclonale,in particular a
proteinelor <ence-Bones in urina
b). complementul
-se e&plorea(a prin metoda "emolitica care utili(ea(a metoda clasica de
activare
-se pot do(a si fractiunile acestuia'+0,+3,+1
-diminuarea complementului seric (prin consum local crescut) = frecvent in
%lomerulonefritele acute, nefropatia lupica, unele %lomerulonefrite
membranoproliferative, nefropatia crio%lobulinemica
c). auto-anticorpii antinucleari (AA-)
-repre(inta un %rup de Ac diri9ati impotriva diferitilor constituienti ai nucleelor
celulare
-se cercetea(a pre(enta Ac AA- totali precum si a unor Ac specifici ' anti-
A5-c (dublu catenar), anti-*-4.., 4re(enta Ac anti-A5-c este specifica pt
CE.
d). crio%lobulinele
-sunt imuno%lobuline pre(ente in ser care au proprietatea de a precipita la o
temperature sub 3D + si de a se redi(olva in timpul reincal(irii. E&ista 3
cate%orii de imuno%lobuline dupa natura constituientilor '
3
-crio%lobuline monoclonale de tip ) de tip )) si de tip )))
e). anticorpii antimembrana ba(ala %lomerulara
-sunt pre(enti in %lomerulonefrita rapid pro%resiva asociata sau nu cu manifest
pulmonare din boala Eoodpasture
f). anticorpii anticitoplasmatici din polinucleare neutrofile - A-+A - ce se
do(ea(a prin metoda EC).A,imunoen(ematica.E&ista 6 tipuri de A-+A '
-Ac perinucleari cu fluorescenta perinucleara ' p-A-+A mai frecvent in
polian%eita microscopica (-=3-05 ;!ml)
-Ac citoplasmatici cu fluorescenta citoplasmatica difu(a ' c-A-+A cu
specificitate antiproteina(a(4*3), sunt intalniti f des in %ranulomato(a
Fe%ener (-=3-05 ;!ml)
5.Diagnosticul si evaluarea hematuriei
a). "ematuria microscopica = pre(enta a $ 03 "ematii ! H48 (camp
microscopic cu inalta re(olutie),dar fara a determina modificari ale culorii urinii
sesi(abile cu oc"iul liber
b). "ematuria macroscopica = su%erata de modificarea culorii urinii in
rosu sau brun , deoarece si alte substante pot colora urina in rosu-brun
(Hb,mio%lobina, anumite medicamente) tb confirmata prin e&amenul
sedimentului urinar
-in %eneral apare cand sunt pre(ente $ 033 "ematii ! camp , este suficient 0
ml de san%e la 0 l de urina pt a modifica culoarea urinii
? @etodele de evaluare a "ematuriei se refera la obiectivarea hematuriei
si la investigarea etiologiei acesteia
'anamne(a , e&aminare macroscopica a urinii , sumarul de urina prin metoda
bandeletei reactive , e&aminarea microscopica a sedimentului urinar , determ.
cantitativa a proteinuriei
-o evaluare corecta a pre(entei "ematuriei implica in primul rand o recoltarea
corecta a urinii in ceea ce priveste ' momentul recoltarii , factori care tin de
pacient , te"nica de recoltarea , pastrarea probeia,te"nica prelucrarii probelor
? Examinarea macroscopica a urinii '
-utila pt aprecierea culorii , pt acuratete tb respectate conditii optime de
e&aminare ' lumino(itae,recipient transparent,fond de e&aminare alb.
-aspectul urinii intr-o "ematurie macroscopica poate da informatii despre
sediul san%erarii ' culoarea rosie apare de obicei in san%erarea
e&tra%lomerulara, iar coloratia bruna (asem bulionului) este mai frecventa in
1
%lomerulopatii (se formea(a met"emo%lobina din cau(a e&punerii la un pH
acid,consecinta a trecerii san%elui in tubii renali)

? Examinarea cu bandeleta reactiva a urinii '
-furni(ea(a informatii semicantitative asupra "ematuriei (G pana la GGGG),
avanta9e importante fiind durata scurta de e&aminare ,costul redus si
obtinerea de informatii simultane (asocierea "ematuriei cu
proteinurie,leucociturie) , de obicei furni(ea(a re(ultate fidele.+ele fals-
ne%ative se inre%istrea(a in ca(ul pre(entei unei cantitati mari de acid
ascorbic in urina.+ele fals-po(itive (datorate de re%ula
"emo%lobinuriei,mio%lobinuriei sau contaminarii urinii cu san%e va%inal) pot fi
identificate relativ usor prin e&aminarea microscopica a sedimentului urinar.
? Examinarea microscopica a sedimentului urinar furni(ea(a informatii '
-calitative ' confirma pre(enta "ematiilor
-cantitative (normal sunt pre(ente 0-6 "ematii !camp)
-de detaliu ' dismorfismul "ematiilor,pre(enta cilindrilor "ematici
? Determinarea cantitativa a proteinuriei
-utila deoarece ma%nitudinea proteinuriei su%erea(a sediul "ematuriei (o
proteinurie $ 6%!61" este f probabil de ori%ine %lomerulara)
6.Diagnosticul si evaluarea proteinuriei
-in mod normal in urina se e&cretea(a o cantitate minima de proteine (=3
m%!(i, 05> fiind repre(entate de albumina) / A3,05 - 3,3 %!61".
-in ca( de boala febrile sau infectie urinara sau de efort e&cesiv,proteinuria
poate sa devina semnificativa (in %eneral sub 0%!61") fara o semnif imp pe
termen lun%
? Proteinuria persisitenta are o semnificatie patologica deosebita '
-semnali(ea(a de obicei o boala renala cronica , in nefropatiile
tubulointerstitiale cornice si nefropatiile vasculare = prot modesta ' A0%!61" ,
)n bolile %lomerulare prot = moderata'0-3 %!61" sau severa ' $ 3 %!61" - de
ran% nefrotic
-prot este un factor de pro%nostic ma9or al evolutiei afectiunii renale , cu cat
prot este mai mare la debut cu atat riscul de pro%resie al bolii renale catre )*+
si a )*+ catre stadiul terminal este mai mare
-pacientii cu prot persisitenta au un risc cardiovascular crescut
-prot moderata poate fi s% semn subclinic al unei nefropatii cu evolutie torpida,
dar cu evolutie posibila evolutie spre )*+
? Proteinele din urian normala si cea patologica provin din 3 surse majore '
5
-proteine plasmatice filtrate in mof fi(iolo%ic sau patolo%ic de catre capilarele
%lomerulare si care scapa reabsorbtiei sau de%radarii la nivelul tubilor renali
pro&imali
-proteine secretate in mod fi(iolo%ic de catre celulele tubulare (de e& proteina
Tamm-Horsfall) sau pierdute in lumenul tubular datorita le(arii tubulare
-proteine secretate de catre celule sau %lande de la nivelul tractului urinar
inferior sau proteine re(ultate din inflamatia tractului urinar
? Se disting 5 tipuri de proteinurie persistenta in fct de mec ce a det
pierderile '
-fi(iolo%ica ' de efort sau ortostatica - apare la anumiti indivi(i predispusi ,este
usoara si nu are vreo semnif patolo%ica deosebita , o prot usoara poate sa
apara in starile febrile,in insuf cardiaca decompensate precum si la pacientii
carora li s-a administrat a%enti presori de tipul noradrenalinei
-%lomerulara ' in urma afectarii permeabilitatii selective la nivelul peretelui
capilarelor %lomerulare,re(ultand filtrarea proteinelor in urina primara in
cantitati anormale,ce depasesc capacitatea de reabsorbtie tubulara,astfel se
va constata e&cretia urinara crescuta de proteine in urina
-tubulara ' re(ulta din reabsorbtia inadecvata la nivel tubular a proteinelor
e&cretate in mod fi(iolo%ic in urina primara (alfa,beta %lobuline si mici cantitati
de albumina)
-de supraincarcare ' cau(ata de filtrarea unor proteine cu %reutate moleculara
mica intr-un pat %lomerular initial normal,asociat cu o reabsorbtie si de%radare
tubulara incomplete , pre(enta in san%e a unor cantitati mari de proteine
anormale (imuno%lobulinele monoclonale,mio%lobina si Hb libera)
-tisulara ' re(ulta din procese inflamatorii sau neopla(ice la nivelul tractului
urinar , acest tip de prot rareori det e&cretii urinare de peste 3,5 %!61"
Proteinuria se determina semicantitativ in cadrul e&am sumar de urina
(prin metoda bandeletei reactive-dipstic#),necesitand determ prot cantitative
Determinarea cantitativa a prot prin metode c"imice sau imunoc"imice
necesita colectarea urinii!61 ".)n functie de cantitatea de prot pre(enta in
urina!61 " proteinuria se clasifica in '
-p.usoara ' 3,3-0%!61" intalnita in nefropatiile tubulointerstitiale (inclusive
pielonefrita acuta) dar si in )*A intrinseca sau in fa(a de remisiune a
%lomerulopatiilor
-p.moderata ' 0-3%!61" , de ran% subnefrotic se intalneste in nefropatii
tubuloint (depasind rareori 6%!61"),dar mai ales in %lomerulopatii neinsotite de
sdr nefrotic (desfineste de asemenea remisiunea partiala a sdr.nefrotic)
-p.severa ' $ 3%!61" , insotita de celelalte elemente ale sdr nefrotic fiind f des
intalnita in %lomerulopatii dar si in afectiuni sistemice de tipul amiloido(ei sau
5: cu nefropatie diabetica
7
4rot cantitativa se poate e&prima si ca raport proteinurie!creatinurie ,
necesitand colectarea urinii !61".,determinare reali(ata din urina emisa
spontan.
-elimina eroarea det de colectarea inadecvata a urinii si poate fi aplicata la
pacientii incomplianti sau cu de(abilitati
-la pacientii cu )* e&prima mai adecvat e&cretia urinara de proteine decat
proteinuria de 61"
? Determinarea calitativa a proteinuriei '
-se reali(ea(a cu a9utorul electrofore(ei proteinelor urinare , metoda ce
permite decelarea tipului de proteinurie ' %lomerulara (continand predominant
albumina- este pre(enta in %lomerulonefrite stadii incipiente) , tubulara / se
constata in afectiunile tubulointerstitiale acute sau cronice, mi&ta (%lom si tub
/ pre(enta in %lomerulopatii avansate) si monoclonala (pre(enta unor proteine
anormal structural / su%erand d% de %amapatie monoclonala , in mielom
multiplu,macro%lobulinemie Faldenstrom,boala lanturilor usoare)
Electrofore!a proteinelor urinare distin%e intre prot %lomerulara selectica (ce
contine aproape in totalitate albumin ape lan%a alte prot cu %reut molec mica
in cantitati reduse,ca in ca(ul nefropatiei cu le(iuni minime) si proteinuria
%lomerulara neselectiva (pe lan%a albumina se %asesc cantitati importante de
%lobuline si alte proteine cu %reutate moleculara mare , in ma9oritatea
%lomerulopatiilor cornice).
7.xamenul !e urina " care sunt mo!alitatile !e efectuare si ce informatii
a!uce #
-acest e&amen cuprinde e&amenul sumar de urina si e&amenul in
microscopie al sedimentului urinar
a). ESU
-este o investi%atie bioc"imica simpla rapida si ieftina,fiind un test screenin%
obli%atoriu la toti pacientii internati
-se reali(ea(a din prima urina de dimineata (cea mai concentrate) colectata
intr-un recipient f curat(nesteril), urina fiind Hprinsa in (bor din 9etul mi9lociuI ,se
utili(ea(a cateteri(are ve(icala la pacientii necooperanti
-se utili(ea(a bandelete reactive (dipstic#) care se cufunda pt cateva
momente in urina pacientului.<andeleta se compara cu un etalon,indicand
semnificatia vira9ului de culoare a unora dintre elementele bandeletei, cu cat
vira9ul de culoare este mai intens ,cu atat elemental patolo%ic este present in
cantitate mai mare (proteinurie G,"ematurie GG,leucociturie sau %luco(uriaGG
G) , nitritii de e&emplu se e&prima ca pre(ent ! absent.
D
? pH-ul urinar / varia(a in mod fi(iolo%ic in fct de tipul de alimentatie
(predominant proteica-pH acid sau pred ve%etariana-pH ba(ic) de la 1,5 la =
? densitatea urinara specifica in urina concentrate de peste noapte este intre
0,305 si 0,333 , determ unei densitati A 0,305 su%erea(a o reducere
semnificativa a capacitatii de concentrare a urinii (de re%ula prin afectarea
tubulointerstitiala din )*A intrinseca, )*+, nefropatii tubulare sau
tubulointerstitiale)
? determinarea semicantitativa a proteinuriei are valoare pur orientativa,
evaluarea mai e&acta reali(andu-se prin determinarea cantitativa a prot pe
61"
? detrminarea pre(entei san%elui in urina - prin metoda bandeletei reactive ce
se ba(ea(a pe activitatea pero&ida(ica a Hb aceasta catali(and formarea unui
pero&ide or%anic,urmata de o&idarea unei substante continute in bandeleta
? determinarea pre(entei nitritilor / este un test screenin% pt bacteriurie
? determinarea leucocituriei / testul po(itiv corespunde pre(entei a min 5-05
leucocite!camp microscopic cu re(olutie inalta , *eactii fals-ne%ative se
constat in pre(enta %lico(uriei,in ca(ul unei densitati urinare mari,e&cretiei
e&cessive de o&alate precum si la pacientii in tratament cu cefale&ina sau
tetraciclina , *eactii fals-po(itive se inre%istrea(a in ca(ul contaminarii urinii cu
secretie va%inala
? determinarea %luco(ei ' se ba(ea(a pe capacitatea %luco(-o&ida(ei de a
catali(a formarea de "idro% pero&ide ce react u pero&ida(a si cu un cromo%en
continut in bandeleta , *eactii fals-ne%ative = pre(enta in urina a acidului
ascorbic sau a corpilor cetonici , in ca(ul cetoacido(ei diabetice %luco(uria
importanta previne reactiile fals-ne%ative c"iar si in pre(enta unei cetonurii
importante. 4ra%ul san%vin de eliminare renala a %luco(ei in urina este de 0=3
m%!dl , in absenta "iper%licemiei,%luco(uria este pre(enta in tubulopatii si in
unele afectiuni renale cornice cu le(are tubulointerstitiala importanta
? cetonuria ' pre(enta in cetoacido(a diabetica si in postul e&treme, *e(ultate
fals-po(itive se inre%istrea(a la pacientii in trat cu medicatie ce contine
%ruparea sulf"idril (captopril,mesna) precum si la cei in tratament cu levodopa
? urobilino%enul = un pi%ment produs in intestine prin metaboli(area bilirubinei
J parte este e&cretat prin fecale,ma9oritatea ;<E fiind insa absor in liminate
prin urina.)n icterul obstructiv bilirubina nu a9un%e in intestine si cantitatea de
;<E urinar este redusa, in celelalte forme de icter ;<E este in cantitate mare
in urina, *eactii fals-po(itive = date de sulfonamide , *eactii fals-ne%ative =
date de de%radarea ;<E in urobilina
? determinarea bilirubinei ' in mod normal b.con9u%ata nu este pre( in urina ,
*eactii fals-po(itive = la pacientii in tratament cu clorproma(ina , *eactii fals-
ne%ative = pre(enta acidului ascorbic
=
b). E"SU (e&am microscopic al sedimentului urinar) '
-hematiile ' pre(enta lor in urina poate proveni de la orice nivel al tractului
uirnar, incepand de la niv %lomerulului si terminand cu meatul urinar. $3
"ematii !camp = patolo%ic, Eritrocitele de ori%ine non-%lomerulara au forma
biconcave, iar cele de ori%ine %lomerulara sunt dismorfe
-leucocitele ' 4@- se e&aminea(a cel mai bine in urina proaspata, pre(enta
4@- indica inflamatia tractului urinar (-=A5!camp),dar si in alte nefropatii
tubuloin si uneori c"iar si in %lomerulopatii . Ceucocituria este pre(enta in
inflamatiile periureterale.Eo(inofliuria se constat in nefritele acute interstitial
imunoaler%ice
-celulele epiteliale tubulare renale ' pre(enta a rare cel epitel in urina este
fi(iolo%ica.+and sunt frecvente su%erea(a le(area epiteliului tubular (necro(a
tubulara acuta sau nefrita tubulointerstitiala)
-celulele grasose ' intalnite in sdr nefrotic
-cilindrii hematici ' specifici %lomerulopatiilor indica o "ematurie %lomerulara,
impreuna cu "ematiile dismorfe si in pre(enta proteinuriei semnificative sunt
intalniti in sdr nefritic
-cilindrii leucocitari / frecvent pre(enti in nefropatiile tubulointerstitiale
(pielonefrita acuta)
-cilindrii epiteliali ' frecvent intalniti in necro(a tubulara acuta
$.%ipo&aliemia ' !g clinic(paraclinic si tratament
=definite prin scaderea concentratiei plasmatice sub 3,5 mE!l, cel mai
frecvent fiind asociata unui deficit potasic total
? Diagnostic clinic si paraclinic '
0. atin%erea miocardica ' initial se manifesta prin anomalii E+E / diminuarea
undei T care poate deveni difa(ica sau ne%ativa, cresterea undei ;, cresterea
in amplitudine a undei 4, prelun%irea intervalului 4*
-semnele clinice sunt mai tardive ' depletia de potasiu scade re(istenta
vasculara sistemica,scade sinsibilitatea la efectul vasoconstrictor al
an%iotensinei )) si vasopresinei,iar prin aceste efecte scade TA atat la normal
cat si la "ipertensivi ,
'tulburari de ritm - aritmii atriale si ventriculare ce survin pe un miocard
patolo%ic sau in cursul trat cu di%italice ("ipo#aliemia reduce clearance-ul
renal al di%o&inei,ii creste concentraia serica si sporeste fi&area dro%ului pe
cord)
'in ca(ul unui )@ "ipo#aliemia creste morbiditatea si mortalitatea
6. scaderea motilitatii musculaturii netede ' manif prin ileus,constipatie sau
retentie urinara
2
3. slabiciunea musc"ilor sc"eletici ' (cu disparitia *JT) , rar parali(ie
diaf%ramatica ce poate duce la oprirea respiratiei
1. "ipo#aliemia severa ' poate %enera rabdomioli(a si mio%lobinurie care
poate conduce la -TA
5. semen biolo%ice ' diminuarea capacitatii de concentrare a urinii, proteinurie,
alcalo(a metabolica, Hipo#aliemia severa poate antrena deteriorarea functiei
renale cu scaderea *8E , .timularea productiei de -H1 care poate provoca
coma "epatica la pacientii cirotici , E&cretia crescuta de ammoniac creste pH-
ul urinar
7. modificari "ormonale ' %enerate de depletia de poatsiu , Aldosteronul este
probabil deprimat printr-un mec"anism direct asupra biosinte(ei.Hipo#aliemia
creste activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care-l induce la nivelul
maculei densa.)n deficitele severe eliberarea de insulina este in"ibata ducand
la o toleranta anormala la carbo"idrati.Aceasta poate complica tratamentul
pacientului diabetic si uneori duce la un d% fals de 5:
# hipo$aliemie cronica poate genera o nefropatie interstitiala cronica cu
insuficienta renala (caracteristici ' asocierea cu alcalo(a metabolica, absenta
atrofiei renale, e&amenul "istolo%ic renal ' vacuole in celulele tubulare renale)
? Tratament '
a). aportul de potasiu
-cand K seric este 1-3,5 mE!l se semnalea(a depletia de K, se recomanda
dieta bo%ata in potasiu
-cand K seric este intre 3,5-3 mE!l , pacient asimptomatic ' se incearca
suplimentarea potasica mai ales la pacientii vulnerabili pt aritmii cardiace
-cand K seric este A 3 mE!l suplimentarea cu K este esentiala ' se admin pe
cale orala daca e&ista toleranta di%estiva , se admin in medie 63-13 mE!l de
K de 6-1 ori pe (i (6-7 % de K+l) in functie de severitatea depletiei , K+l poate
fi adminstr sub forma lic"ida,pudra sau tablete
-Terapia i.v. cu potasiu se recomanda in '
? "ipopotasemiile severe (A3mE!l),simptomatice sau cand K nu poate fi
admin pe cale di%estiva
? "ipo#aliemiile associate cu aritmii cardiace, miopatie severa,parali(ie
periodica familiala
? tratamentul i.v. trebuie monitori(at cu a9utorul E+E si valorile potasemiei
? se administr% solutie i%v% &Cl '(( mE)*l in 'litru solutie fi!iologica salina+intr
un ritm de '(( ml*hcare eliberea!a '( mE) &Cl*h ,ulterior se face terapie
orala
? admin K in "ipopotasemiile severe se face pe cale i.v. preferabil vena
centrala sau vena periferica (risc flebita)..e prefera ca ve"icul serul fi(iolo%ic
in loc de de&tro(a deoarece aceasta creste nivelul insulinei care duce la
intrarea potasiului in celula , solutia de K nu tb in9ectata direct in vena
03
b). diuretice economisitoare de potasiu
-actionea(a prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari si
corticali si in"iba secretia de K. +ombinatia de poatsiu si economisitoare de
potasiu este utili(ata in special in insuficienta cardiaca cronica,ciro(a "epatica,
"ipo#aliemia cau(ata de secretia ectopica de A+TH in care pierderea de
potasiu poate fi e&cesiva
' .pironolactona - 65-53 m% la 7 ore (efect obs dupa 1= ore) , do(a ma& 133
m%!(i
-efecte adv ' "iper#aliemie ,sdr de depletie de sodium,%inecomastie
' Amilorid - tb 5 m% , 0-6 !(i
-efecte adv minime ' "iper#aliemie si acido(a metabolica
).*smolalitate plasmatica calculata
-osmolalitatea este determ de concentratia totala de solviti intr-un
compartiment lic"idian.4rincipalii solviti ai fluidului e&tracelular sun
sodiul,%luco(a si urea.
1+.%iper&aliemia,!g clinc(paraclinic si tratament
=definite prin cresterea concentratiei serice de potasiu peste 5 mE!l
.4este D mE!l pre(inta risc vital, iar peste 2 mE!l este letala.
? 5ia%nostic '
0. tulburari miocardice aproape constante
a). manifestarile -semnele. EC/ 0
-anomalii ale undei T ' unde asimetrice,ample,ascutite (mai ales in derv
precord)
-anomalii de conducere auriculara si auriculo-ventriculara (diminuarea undei
4, bloc sino-auricular,blocuri atrio-ventriculare,alun%irea 4*, <AK complet)
-tulburari de conducere intraventriculare ' lar%irea L*. pt potasemiile f
ridicate ($ D,5 mmol!l) care predced ta"icardia ventriculara si fibrilatia
ventriculara cu oprire circulatorie
' "ipocalcemia,"iponatremia si acido(a cresc efectele cardiace ale
"iper#aliemiei b). manifestarile clinice apar mai tar!iu in raport cu semnele
electrice ' tulburari de ritm cu colaps brutal mai ales in ca( de acido(a
metabolica sau mi&ta asociata
6. manifestari neuromusculare periferice
-apar mai rar si mereu mai tardiv decat tulburarile miocardice,
-sunt repre(entate de ' oboseala musculara, pareste(ii peribucale si la
e&tremit, tulburari sensitive profunde,parali(ie flasca periferica. Aceste manif
00
debutea(a la mb inf si apoi se e&tend spre trunc"i si mb sup, musc"ii
respiratori si musc"ii inervati de nervii cranieni sunt de obicei ocoliti
3. tulburari hormonale si renale
-"iper#aliemia antrenea(a cresterea secretiei de aldosteron prin efectul direct
al K asupra corticosuprarenalei.Este stimulata si secretia de insulina ca si
eliberarea de adrenalina
-"iper#aliemia in"iba amonio%enea(a renala si amoniuria, acest defect de
acidifiere al urinii favori(ea(a acido(a tubulara "ipercloremica. Acido(a
favori(ea(a "iper#aliemia
? Tratament '
M orice suspiciune de "iper#aliemie impune efectuarea imediata a unei E+E
M absenta oricarei anomalii pt o #aliemie peste 7 mE!l = falsa "iper#aliemie
M simptomatolo%ia clinica este tardiva si atipica(colaps,bradicardie,stop
cardiac)
Mdaca pacientul are )* tb efectuata diali(a de ur%enta pt indepartarea
potasiului
-protectie cardiaca imediata ' calciu %luconat imbunatateste tran(itoriu E+E,
nu modifica potasiul plasmatic , se adm i.v. 03-63 ml %luc +a 03> pe min
-masuri ce favori(ea(a patrunderea potasiului din spatial e&tracelular in cel
intracellular in scopul scaderii rapide a K seric '
' adm iv concomitenta de insulina si %luco(a (pt a preveni "ipo%licemia) este
cea mai rapida masura(05 min) de scadere a K seric , nu se va adm %luco(a
fara insulina deoarece %luco(a poate creste tran(itor osmolaritatea ducand la
crest K
' in"alarea de do(e mari de beta-a%onisti /albuterol (03-63 m%) , perfu(ii cu
salbutamol 3,0-3,6 m% , se reali(ea(a scaderea K seric ca urmare a intrarii
sale in celula
' adm de bicarbonate - favori(ea(a patrunderea potasiului in celula dar nu la
fel de eficient ca infu(ia de insulina cu %luco(a
11.%iperhi!ratarea extracelulara " cau-a(!iagnostic si tratament
=cresterea volumului compartimentului e&tracelular,in particular a
sectorului interstitial, care se traduce prin edeme %enerali(ate..e produce o
retentie i(oosmotica de sodium si apa si traduce un bilant sodat po(itiv.
a). cau!e '
-cele mai frecvente ' )+, ciro(a ascito%ena,sdr.nefrotic
06
-anumite boli renale primitive ' %lomerulonefrite acute, )*A,)*+ (diminuarea
cantitatii de sodium filtrate) cand re%imul alimentar este prea bo%at in sare
-cau(e diverse ' "ipoproteinemii secundare denutritiei sau enteropatiilor
e&sudatice , vasodilatatie periferica e&cesiva-fistula arterio-venoasa,maladia
4a%et,sarcina,tratamente vasodilatatoare
b). diagnostic '
-semne de "iper"idratare e&tracelulara comporta'
' edeme periferice %enerali(ate,declive,albe,moi,indolore,cu semnul %odeului.
Aceste edeme pot interesa si seroasele (revarsta pericardic,pleural,ascita) si
sectorul interstitial pulmonar (E4A)
' semen de umplere a sectorului vascular care asocia(a o crestere a presiunii
arteriale si un tablou de edem acut al plamanului
' casti% in %reutate
-semnele biolo%ice sunt sarace,deorece semnele de "emodilutie (Ht
sca(ut,"ipoproteinemie) sunt inconstante si nici un semn biolo%ic nu reflecta
volumul sectorului interstitial
-d%.etiolo%ic este in %eneral simplu.El se stabileste pe ba(a anali(ei
conte&tului si datelor e&amenului clinic
c). tratament '
-inducerea unui bilant sodat ne%ative cu un re%im alimentar desodat
(A6%!61"), cu eficacitate lenta,asociat cu o reducere moderata a aporturilor
"idrice.
-repausul la pat (diminuarea "iperaldosteronismului) poate fi util in ca( de srd
edematos important si adesea este necesara utili(area de diuretice cu actiune
rapida..e folosesc '
' diuretice de ansa (furosemid) actionea(a la nivelul ramurei ascendente
Henle in"iband cotransportul apical -a K 6+l. Actiunea lor este rapida (0-1
min pe cale i.v. , in 9ur de 33 min p.o.), durea(a 1-7 ore, mai prelun%ita in ca(
de )* si este proportionala cu do(a utili(ata
' diuretice thia!idice ("idroclorotia(ida) care actionea(a pe tubul contort distal
in"iband cotransportul -a +l. Ele sunt mai putin eficace decat diureticele de
ansa dar au o durata de actiune mai lun%a
' diureticele 1economisitoare de potasiu2 - amiloridul,in"ibitor al canalului de
sodium apical al celulei principale si antialdosteronicele de tip spironolactona
pot fi utili(ate in asociere cu diureticele precedente in ca( de edeme re(istente
-este necesara suprave%"erea clinica cu urmarirea scaderii in %reutate.)n ca(
de edeme refractare tb avute in vedere urmatoarele aspecte '
? posolo%ia diureticului insuficienta
? nerespectarea re%imului "iposodat
? forma %alenica necorespun(atoare a diureticului (absenta formei retard)
? absorbtie proasta a diureticului
03
? durata de actiune a diureticului prea scurta
12.Deshi!ratarea extracelulara " cau-e(!iagnostic si tratament
=diminuarea volumului compartimentului e&tracelular (sub 63> din
%reutatea corporala) pe seama celor 6 sectoare'vascular si interstitial..e
produc pierderi i(oosmotice de soiu si apa,iar bilantul sodat este ne%ativ.5aca
5E+ este pura, osmolalitatea e&tracelul este normala(6=5 mJsm!#%) si
volumul sectorului intracellular este nesc"imbat (natremie normala)
a). cau!e '
-perderile i(oosmotice de sodiu se pot produce la nivel 'e&trarenal,renal,a3
spatiu
0. pierderi extrarenale (natriure(a adaptata A 63 mmol!61") pot fi '
-di%estive ' varsaturi prelun%ite,diaree severa,aspiratii di%estive
necompensate, fistule di%estive,abu(( de la&ative
-cutanate ' transpiratii importante (febra prelun%ita,e&ercitiu fi(ic intens),
e&sudatie cutanata (arsuri intinse,dermato(a buloasa difu(a) anomalie
calitativa a transpiratiei (mucoviscido(a)
6. pierderi renale (natriure(a neadaptata $ 63 mmol!61") datorate
anomaliilor '
-maladie renala intrinseca ' nefropatie interstitiala cronica-polic"isto(a renala,
nefronofti(ie,pielonefrita cronica,)*+ terminala cu oca(ia unui re%im desodat,
sindromul ridicarii obstacolului
-maladie e&trarenala ' poliurie osmotica-5: decompensate, perfu(ie cu
manitol, "ipercalcemie, utili(area diureticelor, insuficienta suprarenala acuta
3. pierderi in al 3lea sector / fenomen observat in peritonite, pancreatite
acute, oclu(ii intestinale si rabdomioli(e traumatice
b). diagnostic '
-semne clinice '
? afectarea sectorului vascular ' "TA ortostatica apoi in decubit,ta"icardie
compensatorie refle&a,soc "ipovolemic cand pierderile lic"idiene sunt peste
33>, aplati(area venelor superficiale,scaderea presiunii venoase centrale,
oli%urie cu urini concentrate in ca( de raspuns renal adaptat la "ipovolemie
? afectarea sectorului interstitial ' pierderea in %reutate, in %eneral moderata,
semnul pliului cutanat,uscaciunea pielii in a&ile,sete frecventa dar mai putin
marcata comparativ cu des"idratarile intracelulare
01
-semne biolo%ice ' nu e&ista mar#er biolo%ic care sa aprecie(e direct starea
de depletie a sectorului interstitial..emnele biolo%ice dovedesc o contractie a
sectorului vascular ("emoconcentratie) '
?cresterea proteinelor ($ D5 %!l)
?cresterea Ht ($ 53>)
?"ipoperfu(ia renala,secundara "ipovolemiei,conduce la aparitia unei )*
functionale cu ' cresterea creatininei,ureei,uricemiei, natriure(a sca(uta in ca(
de 5E+ e&trarenela, alcalo(a metabolica Hde contractieI
-dia%nostic etiolo%ic'
M pierderi sodate e&trarenale ' oli%urie (diure(a sub 133 ml!61"), natriure(a
sca(uta (;-a A 63 mmol!61"), urini concentrate (raportul uree ;!4 $03,
raportul creatinina ;!4 $13, osmolalitate urinara $ 533 mJsm!#%)
M pierderi sodate renale ' diure(a normala sau crescuta (diure(a $ 0.333
ml!61"), natriure(a crescuta (;-a $63 mmol!61"), urini neconcentrate (raport
uree ;!4 A03, raport creatinina;!4 A63)
c). tratament ' corectarea cau(ei si tratament sNmptomatic
0. corectia simptomatica - se ba(ea(a pe aportul de -a+l
-pe cale orala ' prin cresterea aportului de sare de masa sub forma de supe
sarate completat cu aport de tablete de -a+l
-pe cale parenterala intravenoasa ' aportul sodat tb sa fie isotonic sub forma
de solutie salina 2%!l -a+l. ;tili(area bicarbonatului de sodium isotonic 01 la
mie este re(ervata situatiilor de acido(a asociata
+antitatea de -a de amnin poate fi estimate apro& prin pierderea in %reutate
(0 #% %reutate este e%al cu apro& 0 l solutie salina 2%!l). Kite(a de admin este
variabila,in %eneral,0-6 l in primele 7 ore sit b adaptata la functia miocardica si
strict suprave%"eati parametrii clinic (presiune arteriala,puls,diure(a,ascultatie
pulmonara). Ca aportul (ilnic de 0,5 l se adau%a 333 cc pt fiecare %rad de
temperature peste 3D %r.+.
5eficitul e&tracelular poate fi apreciat prin formula '
- 4ierderea in E = 63> E actuala & O(Ht actual ! 3,15) - 0P
6. tratament etiolo%ic - se instituie imediat dupa trat simptomatic.Este vorba
despre oprirea trat diuretic, instituirea trat cu mineralocorticoi(i, a
insulinoterapiei, trat de incetinire a tran(itului, corectia unei "ipercalcemii
3. tratament profilactic '
M utili(area prudenta a diureticelor la pacientii varstnici
Mmentinerea unui re%im normosodat in ca( de nefropatie interstitiala cronica si
in cursul insuficientei suprarenale cornice,in absenta insuficientei cardiace
13.%iponatremia , mecanisme implicate(fi-iopatologie
05
=o tulburare decelata frecvent in iono%ramele plasmatice ce reflecta o
perturbare in mecanismele "omeostatice, caracteri(ata printr-un e&ces de apa
totala in or%anism in raport cu sodiul total.Este definite printr-o concentratie a
sodiului plasmatic mai mica de 035 mE!l,cau(ata de o insuficienta e&cretie
renala de apa in pre(enta aportului continuu de apa
? "ecanismele implicate in producerea "iponatremiei sunt '
-secretia persisitenta de "ormone antidiuretic (A5H)
-in%estia continua,uneori importanta,de apa
-formarea de urini "ipertonice (;!4 osmol = 0,5) sau aproape i(otonice
(;!4=0) ' aceasta traduce o tulburare in dilutia urinii,rinic"iul fiind incapabil sa
po(itive(e suficient clearance-ul apei libere
? 3i!iopatologie '
-"iponatremie cu "ipoosmolalitate =$ "iper"idratare celulara,cel mai vulnerabil
or%an fiind creierul
-cand osmolalit e&tracel scade semnificativ=$apa trece brusc in
compartimentul celular,crescand volum intracellular producand edem
tisular.Edemul intracran creste presiunea intracran ducand la sdr neurolo%ice
(letar%ie,coma,convulsii)
-in primele 0-3 ore de instalare a "iponatr volumul fluidului e&tracelular
cerebral scade prin miscarea acestuia in fluidul cerebrospinal,care este apoi
suntat in circulatia sistemica
-ulterior creierul se adaptea(a prin pierderea potasiului celular si a solvitilor
or%anici care tind sa scada osmolalitatea intracelulara fara important de apa
-daca "iponatremia persisita se pierd alti osmoliti or%anici lucru ce duce la
scaderea edemului cerebral
-in functie de debut "iponatremia poate fi acuta sau cronica '
' cea acuta(asimp) se de(volta in mai putin de 1= de ore si poate cau(a
simptome moderate sau severe in functie de ma%nitudinea modificarilor
sodiului
' cea cronica se de(volta intr-un interval de peste 1= ore permitand creierului
sa se adapte(e la "ipoosmolalitate.@anifestarile clinice lipsesc sau sunt
minore
.emnele clinice ale "iper"idratarii celulare '
-di%estive ' %reata,varsaturi,repulsie pt apa(in ca( de "iponatremie cu volum
e&tracelular normal sau crescut) sau sete (in ca( de des"idrat e&tracel
asociata)
-neuropsi"ice ' confu(ie, fasciculatii musculare, carmpe,uneori
delir,a%itatie,coma
.tarile "iponatremice pot fi cel mai bine evaluate prin aprecierea volumului
fluidului e&tracelular.Hiponatremia poate evolua cu '
-sodiu total sca(ut ("ipovolemie)
07
-sodiu total crescut ("ipervolemie)
-sodiu normal (euvolemie)
14.%iponatremia acuta " manifestari clinice( tratament
-de(voltarea acuta a "iponatremiei la pacientul tanar poate cau(a
semen si simptome severe din partea .-+ ca' depresie sen(oriala,convulsii
sau c"iar moarte,c"iar la concentratii ale -a plasmatic cuprinse intre 065 si
033 mE!l
15.%iponatremia euvolemica
=forma cea mai obisnuita (35>) dintre "iponatremiile intalnita,.tarile
"iponatremice pot fi evaluate prin aprecierea volumului fluidului e&tracelular.
Hiponatremia poate evolua cu euvolemie (sodium normal ) si re(ulta din '
-e&cretia renala insuficienta de apa
-in pre(enta aportului continuu de apa
)ncapacitatea de e&cretie a apei libere (cau(a cea mai comuna a
"iponatremiei) poate sa apara in urmatoarele conditii '
-sindromul de secretie inadecvata de A5H (.)A5H)
-diuretice
-"ipotiroidism
-deficienta de %lucocorticoi(i
-dro%uri
-strai emotionale,durere
-insuficienta respiratorN
-respiratie in presiunea po(itiva
-polidipsie primara
17..unctie biopsie,renala
=manevra inva(iva efectuata in vederea preci(arii tipului morfopatolo%ic
de afectiune renala (in principal %lomerulara).
a). indicatii '
-in %eneral in orice afectiune renala la care informatiile morfopatolo%ice oferite
de catre e&aminarea morfopatolo%ica a tesutului renal pre(inta un potential
beneficiu terapeutic
-sindromul nefrotic la adult
-tabloul clinic si paraclinic su%estiv pt %lomerulonefrita rapid pro%resiva (este o
ur%enta dia%nostica si terapeutica)
-anomalii urinare asimptomatice (proteinurie moderata,subnefrotica si
"ematurie microscopica persistenta timp de luni sau ani de (ile)
0D
-orice )*A severa, in care cau(a nu este repre(entata in mod evident de catre
necro(a tubulara acuta (prin "ipovolemie absoluta sau relative respectiv prin
mec"anism to&ic tubular direct)
-orice )*A considerata initial a fi cau(a de necro(a tubulara acuta, la care nu
se constata o ameliorare neta a retentiei a(otate,dupa 3 saptamani de
tratament
-orice disfunctie renala de cau(a necunoscuta in pre(enta unor rinic"i de
dimensiuni normale
-disfunctia renala la pacientul transplantat renal la care se doreste reali(area
disfunctiei dintre re9etul acut si nefroto&icitatea imunosupresivelor
-la pacientul transplantat renal,in absenta modificarilor clinice sau biolo%ice
semnificative,pt a intercepta modificarile subtile de re9et acut!nefroto&icitate a
medicatiei imunosupresive
b). indicatiile rebiopsierii renale '
-punctie-biopsie alba la prima investi%are cand informatiile dia%nostice si
terapeutice potentiale sunt deosebit de valoroase
-boala sistemica (in special CE.) cu afectare renala in care se suspectea(a pe
ba(a datelor clinice si biolo%ice o evolutivitate a bolii renale
-in %eneral cand se suspectea(a o boala renala suprapusa, alta decat boala
renala initiala
c). contraindicatiile punctieibiopsie renale '
? absolute 0
-%enerale ' cand nu se asteapta un beneficiu t"erapeutic in urma e&am
morfopat al biopsiatului renal
-rinic"iul unic,morfolo%ic sau functional (cu e&ceptia rinc"iului transplantat)
-malformatii urinare importante (rinic"i Hin potcoavaI,malrotatii importante,
rinic"i ectopic)
-diate(a "emora%ica necorectata
-refu(ul sau lipsa totala de complianta a pacientului
-tumora renala (risc de diseminare a tesutului neopla(ic)
? relative 0
-HTA necontrolata medicamentos (se va a9usta medicatia anti"ipertensiva)
-infectia urinara (se vat rata intai infectia urinara)
-rinic"i de dimensiuni reduse,su%%estive pt o afectare renala cronica
ireversibila
d). complicatii '
-san%erarea (cea mai frecv), de obicei autolimitata
1$.xplorari imagistice in nefrologie
0=
-esentiala pt d% adecvat al bolilor renal, oferind date de finite despre
structura rinic"ilor si frecvent despre functia renala
0. ecografia renala
-pt d% po(itiv si diferential al bolilor renale
-te"nica simpla,rapida,neinva(iva,relative ieftina, caracteri(ea(a pre(enta,
po(itia,dimensiunile,ecostructura si anomaliile la nivel renal
-informatiile asupra functionalitatii rinic"ilor oferite sunt minime si indirecte,
fiind necesara asocierea altor investi%atii ima%istice
-indicatii '
? descrierea dimensiunilor renale ' reali( d% diferential intre )*A si )*+
? descrierea indicelui parenc"imatos (distanta dintre sinus si capsula renala)
ofera informatii importante asupra viabilitatii parenc"imului renal
? screenin%-ul pt "idronefro(a ! )* obstructive , la orice pacient cu disfunctie
renala,oli%urie!anurie sau colica renala se efect de ur%enta eco.4e lan%a info
asupra consecintelor urodinamice ale obstructiei eco poate descrie pre(enta,
nr si dimensiunile unor calculi la nivel renal
? caracteri(area maselor intrarenale (tumori,abcese,c"isturi) este indicate la
orice pacient cu "ematurie macro- sau microscopica sau cu semen de )T;
inalta
? evaluarea spatiului perirenal (abces,"ematom c"isturi renale cu de(voltare
e&trarenala) este necesara la pacientii cu traumatisme,sdr infectios sau dup
4<*
? screenin%-ul pt boala polic"istica - forma autosomal dominanta,
recomandata la toate rudele de %r ) ale unui pacient cu boala cunoscuta
? locali(area rinic"ilor (pt proceduri invasive,de e& 4<*, punctionarea unui
c"ist renal)
6. ecografia vasculara renala (EK*)
-se utili(ea(a procedeul 5oppler pt caracteri(area vasculari(atiei
intrarenale,dar si a vaselor renale in traiectul e&trarenal
-se pot decela absenta totala sau se%mentala a vasculari(atiei (infarct
renal,sten totala a arterei renale), trombo(ele arterei renale,steno(e partiale
ale arterelor renale
-se masoara si indicele de re(istivitate,indicele de pulsatilitate,raportul dintre
vite(a sistolica si cea diastolica, inclinatia undei sistolice pt a su%era pre(enta
unei steno(e de artera renala
-utila si in urmarirea %refei renale in perioada posttransplant
-utila si in ca(ul evaluarii unor complicatii associate bolilor renale
3. radiografia renala simpla
-ofera informatii asupra dimensiunilor si conturului renal,po(itiei si
dimensiunilor calculilor radioopaci,pre(enta unei patolo%ii associate la
02
pacientii in stare critica (e&istenta nivelurilor "idroaerice,malpo(itia cateterului
de diali(a peritoneala)
-sin%ura contraindicatie este sarcina
1. urografia intravenoaasa
-reflecta o ima%ine %enerala asupra structurii rinic"ilor,pelvisului,ureterelor si
a ve(icii urinare
-reali(ea(a radio%rafii secventiale la anumite intervale inainte si dupa
administer subst de contrast iodate
-ofera informatii anatomice si functionale despre '
? marimea si po(itia rinic"ilor
? pre(enta calcificarilor intraparenc"imatoase
? anomalii ale conturului renal si ale papilelor renale
? mase intrinseci sau e&trinseci care alterea(a anatomia normala a sistemului
pielocaliceal,ureterului si ve(icii urinare
? reflu&ul ve(icoureteral
? e&istenta unor variante anatomice con%enitale (duplicitate
pielocaliceala,rinic"i Hin potcoavaI, duplicitate ureterala,rinic"i ectopic)
? %olirea ve(icii urinare
Q indicatii '
-evaluarea cau(elor de "ematurie de ori%ine non-%lomerulara
-investi%area infectiilor urinare recidivante
-detectarea si locali(area calculilor
-evaluarea obstructiei de cai urinare
-evaluarea dimensiunilor si conturului renal
Q contraindicatii '-aler%ia cunoscuta la subst de contrast iodata si disfunctie
renala
5. computertomografia
-detaliile anatomice si functionale sunt mai precise decat la eco sau ;)K
Q indicatii '
-evaluarea detaliata a maselor intrarenale
-caracteri(area calcificarilor in masele intrarenale
-evaluarea functionalitatii rinic"ilor
-evaluarea e&tinderii unui proces traumatic renal
-%"idarea punctiilor biopsie !punctiilor-aspiratie renala
-evaluarea %landelor suprarenale (pt d% HTA secundara)
7. re!onanta magnetica nucleara (*@-)
-metoda non-inva(iva,mai sensibila decat +T in evaluarea proceselor
patolo%ice
-nu necesita de re%ula admin unei subst de contrast
-este superioara +T-ului in evaluarea le(iunilor vasculare (venoase si
arteriale)
63
-in ca(ul calcificarilor intrarenale si a unor tumori renale este mai adecvat +T-
ul
Q indicatii '
?e&amen complementar cu +T pt caracteri(area maselor renale
?alternative la +T renal la pacientii cu aler%ie la iod
?evaluarea feocromocitomului
?evaluarea trombo(ei de vena renala
?evaluarea steno(ei de artera renala
D. nefroscintigrafia
-metoda de e&plorarea ima%istica frecvent utili(ata pt d% steno(ei de artera
renala,mai ales cand e&plorarea ba(ala s-a asociat cu admin unui )E+A
=. angiografia renala selective (A*.)
-Hstandardul de aurI in d% steno(ei de artera renala, fiind utila si in trombo(a
de vena renala,infarctul renal,masele renale vasculari(ate,fistulele arterio-
venoase si vasculita vaselor relativ mari
-este procedura de electie in steno(a aterosclerotica sau fibromusculara de
a.ren
2. venografia renala selective (K*.)
-investi%atie ima%istica efectuata relativ rar pt d% de finite al trombo(ei de
vena renala si pt colectarea de s% venos in d% HTA secundara de cau(a
"ormonala
1)./lcalo-a metabolica
=tulburarea acido-ba(ica definita prin cresterea pH-ului arterial $ D,16.
Alcalo(a este metabolica atunci cand concentratia plasmatica de bicarbonate
este crescuta $ 6D mmol!l. +ompensator se produce cresterea p+o6.
a). mecanisme complementare '
-cresterea bicarbonatului plasmatic prin pierderea crscuta de HG pe cale
di%estive sau renala,aport e&cesiv de bicarbonate,diminuarea spatiului de
distributie a bicarbonatilor
-scaderea e&cretiei renale de bicarbonate secundara unei diminuari a filtratului
%lomerular sau unei cresteri a reabsorbtiei induse de
"ipovolemie,"ipo#aliemie, depletie clorurat
b). diagnostic '
60
-nu are semne clinico-biolo%ice specifice , manifestari clinice '
? manif din partea .-+ ' cefalee,confu(ie,somnolenta
? cardiovasc ' aritmii
? respiratorii ' "ipoventilatie alveolara
? neuromusc ' pareste(ii, slabiciune musc
? renale ' poliurie, tulb in concentratia urinii
? metabolice ' scaderea +a total si ioni(at, "ipo#aliemie
-bilant "idro-electrolitic '
? %a(ometrie ' pH $ D,16 , (H+J3) $ 67mmol!l , p+J6 $ 11 mm H%
? "ipo#aliemie indusa de alcalo(a
? des"idratare e&tracelulara ' "emoconcentratie, natremie norm sau sca(uta
? "ipocloremie, clorurie variabila
c). principalele cau!e '
0. alcalo!a prin aport excesiv de alcaline '
-sdr lapte-alcaline din trat ulcer %astroduod
-aport e&cesiv de bicarbonat (rebound dupa corectia unei acido(e
metab!"iperK
-adm combinata de antiacide non-absorbabile si de rasini sc"imbatoare de
ioni
-dupa transfu(ii cu cantitati mari de san%e
6. defect de eliminare renala '
-alcalo(a metabolica post"ipercapnica (este le%at de incapacitatea rinic"iului
de a elimina rapid bicarbonatul acumulat) , creste reabsorbtia de H+J3 si
scade reabsorbtia de +l
3. alcalo!e metabolice sensibile la clor '
-des"idratare e&tracelulara si clorurie sca(uta (contractia volumului circulant
eficace si stimularea sist *A prin "ipovolemie)
1. alcalo!ele metabolice insensibile la clor '
-absenta des"idratarii e&tracelulare,cloruruie variabila si uneori HTA
? excesul de aldosteron si alti mineralocorticoi!i 45 alcalo!a metabolica prin
stimularea H-AT4-a(ei si a canalelor epiteliale de -a din tubul collector
d). tratament '
-corectia factorului ce a declansat si a mentinut alcalo(a la care se asocia(a
trat simptomatic '
? alcalo(e sensibile la +l'
-i.v. sol -a+l (corectea(a alcalo(a si depletia de volum)
-corectarea carentei de @% si carenta severa de K
-oprirea trat diuretic sau prin aspiratie naso-%astrica
-pierderile de acid pot fi reduse prin adm de dro%uri ce in"iba secretia de acid
%astric (famotidina sau omepra(ol)
-se va suplimenta oral aportul de K+l si se pot asocial diuretice econ de K
66
? alcalo(e insensibile la clor '
-"iperaldosteronism primar ,restrictie de -a+l in dieta,suplimentarea aport K,
adm de spironolactona (in"ibitor competitive de aldosteron)
-sdr.Eitelman 'aport de K G @% , iar in sdr.<artter ' adm de A)-.
-alc.metab G)+Gsupraincarcare volemica ' adm aceta(olamida 2diuretic in"ib
de an"idra(a carbonica,care va creste e&cretia urinara de bicarbonate)
-solutii acidifiante ' clor"idrat de ar%inina
-suprimarea sursei de e&ces de mineralocorticoi(i sau trat simpt cu
spironolacton
2+. Acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta
-aceasta forma de acidoza ( > 16 mEq/l) apare ca o consecinta a productiei
endogene sau suprasarcina exogena acuta de ioni de H+ (care provine dintr-un anion
nedozat) !ceasta forma de acidoza se intalneste in urm situatii "#$ severa%
cetoacidoza%acidoza lactica%intoxicatii
cetoacid diab "-acidemie severa ( pH & '%1()% )iperglicemie% depletia volumului
fluidului extracelular% scaderea rezervelor de *%-se prod prin generarea de cetoacizi
acidoza lactica "lactacidemie > +mmol/l-cauza , )ipoxia tisulara
-poate fi indusa de toxine sau medicatii
cetoacid alcoolica "
-cetogeneza rezulta din efectele com-inate ale starvatiei etanolului
-greata%varsaturi si dureri a-dominale
-ac cu .! crescuta +/- alcaloza meta-olica prin varsaturi si alcaloza respirator/
-depletia de volum a fluidului extracelular% )ipoglicemie% sangerari gastrointest acid
uremica "
-apare in #$! sau #$0 avansata
-pe masura ce $1. scade .! creste din cauza retentiei anionilor nedoza-ili "sulfati%
fosfati si anionii organici intoxic cu etilen glicol "
-etilen glicolul este meta-olizat de alcool de)idrogenaza in compusi f toxici care
produc "
2 acidoza cu .! crescuta
2 afectarea acuta a 340
2 #$!
2 cristale de oxalat de 0a in urina
21./ci!o-a metabolica cu gaura anionica normala
= acido(e "ipercloremice
a). cau!e '
-pierderi %astrointestinale de H+J3 ' diaree, fistula enterocutanata
-pierderi renale de H+J3 ' acido(a tubulara renala pro&imala
-insuficienta secretiei de H la nivel renal ' )*
63
-infu(ie de aci(i ' clorura de amoniu, alimentatie e&cesiva
-alte cau(e ' e&pansiunea de volum rapida cu solutie i(otonica de -a+l
? cau(ele renale pot fi deosebite de cle non-renale prin masurarea
amoniuriei. )n cursul acido(ei "ipercloremice,o e&cretie (ilnica de amoniu A 0
mmol!#% este anormala si indica rinic"iul drept ca(ua principala a acestei
anomalii
' /6U 4 7a urinar 8 & urinar 9 Cl urinar
$ 3 = ori%ine tubulara renala a acido(ei
$ 3 = ori%ine e&trarenala a acido(ei
22./ci!o-a metabolica " !efinitie(!iagnostic clinic si tratament
=se caracteri(ea(a prin pH A D,1 si printr-o reducere primara a
bicarbonatului plasmatic (H+J3)
a). diagnostic '
? elemente orientative pt dia%nostic '
-diaree ' pierderi %astrointest de H+J3
-istoric de 5:, alco"olism, infometare prelun%ita ' acumularea de cetoaci(i
-poliurie, sete, dureri epi%astrice, varsaturi ' cetoacido(a diabetica
-nicturie, poliurie, prurit, anore&ie ' )*
-in%estia de dro%uri sau to&ine ' salicilati, ciclosporina, etilen %licol, met"anol
-simptome vi(uale ' in%estie de metanol
-calculi renali ' acido(a tubulara renala sau diaree cronica
-tinitus ' suprado(are de salicilati
' semne clinice uneori absente , riscul vital apare la un pH A D,0
' manifestarile clinice sunt '
-tulburari respiratorii ' polipnee, absenta unei cau(e cardiopulm, "ipocapnie
-tulburari neurolo%ice ' obnubilare, convulsii
-manif."emodinamice ' diminuarea contractilitatii miocardice, efect de
vasodilatatie sistemica %lobala, efect vasoconstrictor pulmonarN
-rasunet "idroelectrolitic ' 4" A D,3= , H+J3 A 66mmol!l , p+J6 A 11 mm H% ,
#aliemie variabila , cloremie variabila in functie de etiolo%ie
? cau(e ale acid.metab in functie de mecanism '
-pierderea de bicarbonate
-acumulare rapida de aci(i
-incapacitatea rinic"iului de a e&creta aci(i in )*A sau )*+
b). tratament '
-6 obiective ' cercetarea si tratamentul cau(ei si admin de solutii alcalini(ante
? cetoacido(a diabetica ' terapie cu insulina, "idratare si potasiu
? acido(a lactica ' trat afect de fond (soc,sepsis) , terapie cu alcalini(ante
61
? acido(a alcoolica ' adm de sol %luco(ate 5> si solutii saline pt corectia
ceto(ei si depletiei de volum a fluidului e&tracel , suplimentare cu K+l inainte
? into&icatie cu etilen %licol ' adm de etanol, diali(a, bicarbonat in ca( severe
? acido(ele cr de ori%ine renala ' saruri alcaline de -a sau K , rasini
sc"imbatoare de ioni G furosemidGfludrocorti(on in )suprarenala
23..oliarterita no!oasa 0./12 " !iagnostic si tratament
=vasculita sistemica necro(anta ce afectea(a arterele de calibre mediu
si mic.
-poate fi primitive (in ma9oritatea ca(urilor) sau secundara 'KH<,alte virusuri,
"emopatii,neopla(ii
-in pato%ene(a 4A- ar putea fi implicate mai multi factori ' depo(ite de
comple&e immune A%-Ac la nivelul arterelor (comple&ele immune activea(a
complementul care la randul sau stimulea(a mi%rarea si activarea
neutrofilelor), Ac anticelule endoteliale, cNto#ine, limfocitele T (in special +5=)
a). manifestari clinice '
-debut brusc,cu alterarea starii %enerale,dureri articulare si musculare sau
neuropatie,uneori debut visceral afectand initial un s% or%an (rinic"i,tub
di%esti) dupa care mansifestarile se e&tend la alte or%ane si sisteme
-semne %enerale 'febra,scadere ponderala
-afectare musculara ' mial%ii intense, astenie musculara, amiotrofii
-neuropatie periferica ' mononevrita multipla sen(itivo-motorie predom la mb
in
-afectare articulara ' artral%ii,in special la artic mari ale mb in%
(%enunc"i,%le(ne)
-afectare cutanata ' purpura,urticarie,noduli subcutanati
-afectare renala ' HTA renovasculara, infarcte renale,)*
-afectare di%estive ' dureri abdominale,enterita isc"emica,"emora%ii si
perforatii
-afectare cardiovasculara ' HTA, miocardita
-spre deosebire de alte vasculite sisitemice,afectarea pulmonara este
e&ceptionala
b). explorari paraclinice '
-sdr.inflamator nespecific 'K.H,proteina + reactiva,leucocito(a cu neutrofilie,
anemie inflamatorie
-A% H<s tb cautat sistematic
-A-+A se intalnesc rar
-E@E evident o afectare de tip a&onal predom la mb inf
65
-Arterio%rafie celio-me(enterica si renala evident steno(e,microanevrisme sau
oclu(ii arteriale
-e&am "istolo%ic = s% ce permite d% de certitudine,dar nu este indispensabil
? +riterii de dia%nostic '
Mscadere ponderala $ 1 #% ,fara le%atura cu modificarea dietei sau cu alti
factori
Mlivedo reticluaris pe mb sau pe trunc"i
Mdureri testiculare,spontane sau la palpare,in absenta unei cau(e infectioase
Mmial%ii difu(e,astenie musculara,dureri ale mb inf
Mmono sau polineuropatie
MHTA, cu TA $ 23 mm H%
Mretentie a(otata,in absenta des"idratarii sau obstructiei
MKH<- A% H<s sau Ac H<s in ser
Manomalii arterio%rafice ' anevrisme sau oclu(ii ale arterelor viscerale
Mbiopsie arteriala a unei artere de calibre mediu!mic - infiltrate inflamator cu
polinucleare ! mononucleare
Q +riterii de %ravitate - complicatii (scorul 88.) '
0. proteinurie $ 0%!61"
6. creatinina serica $ 0,5 m%!dl
3. cardiomiopatie
1. afectare di%estive severa
5. afectare .-+
c). tratament '
0. 4A- non-asociata cu KH<
-ba(a tratamentului = corticoterapia,asociata uneori cu imunosupresoare
, este indicate pe o perioada de apro& 06 luni
' metilprednisolon i.v. 05 m%!#%!(i (perfu(at in 73 min) & 0-3 (ile
-corticoterapia orala ' prednisone se adm in do(a de 0 m%!#%!(i-pri(a unica
-dupa obtinerea remisiunii clinice si biolo%ice (normali(area sdr inflamator) de
obicei dupa circa o luna se poate incepe reducerea do(elor
-daca se foloseste simultn ciclofosfamida,reducerea do(ei de prednisone tb sa
fie mai rapida , ciclofosfamida se asocia(a corticoterapiei doar in formele cu
locali(ari viscerale si pro%nostic sever , .e admin fie p.o. 6 m%!#%!(i, fie i.v.
(de preferinta) in bolusuri intermitente
-plasmafere!a poate fi utila in 4A- refractare la trat conventional
6. 4A- asociata cu KH<
-antivirale (interferon alfa-6b,lamivudina) si uneori plasmafere(a
67
-o cura scurta cu corticoi(i poate fi indicate initial pt controlul manifestarilor
acute,severe ale 4A-, urmata de sevra9 brusc
-trat corticoid si imunosupresor prelun%it este contraindicate in aceste ca(uri
deoarece favori(ea(a persistenta si replicarea virala si evolutia "epatitei catre
ciro(a
24.3asculite pauci,imune associate cu /14/
A-+A= auto-Ac anticonstituenti citoplasmatici ai neutrofilelor
'c-A-+A cu fluorescenta citoplasmatica difu(a,cu specificitate antiproteina(a
3 (4*3)
'p-A-+A cu fluorescenta perinucleara care sunt Ac antimielopero&ida(a
(@4J)
-A-+A anti-4*3 se asocia(a cu %ranulomato(a Fe%ener,iar A-+A anti @4J
cu polian%eita microscopica
0. Poliangeita microscopica
=vasculita necro(anta sistemica non-%ranulomatoasa asociata cu A-+A ce
afectea(a vasele mici (arteriole,capilare,venule)
-mai frecv la se&.masc,in 9urul varstei de 53 ani
a). manifestari clinice '
-debutul poate fi insidios,cu artral%ii sau "emopti(ii,ce pot precede cu cateva
luni aparitia manifestarilor sistemice
-semne %enerale ' febra,alterarea starii %enerale
-afectare renala ' cvasiconstanta,se caract printr-o %lomerulonefrita rapid
pro%resiva,cu proteinurie,"ematurie,cilindrurie,)n absenta trat se a%ravea(a
)*, pre(enta inca de la inceput la ma9oritatea pacientilor
-afectare ureterala ' steno(e ureterale inf datorate unor vasculite a peretilor
ureterali
-afectare pulmonara ' "emora%ii alveolare,manif prin "emopti(ii,dispnee si
anmeie
-alte manifestari ' artral%ii, mial%ii, purpura, affect di%estive, J*C, oculara,,,
b). manifestari paraclinice
-sdr.inflamator ' KH. si +*4 crescute, anemie normocroma,normocitara
-complementul seric este normal,uneori factor r"eumatoid sau Ac antinucleari
-afectare renala ' proteinurie,"ematurie,)*
-A-+A,de tip p-A-+A
-punctia-biopsie renala ' releva o %lomerulonefrita necro(anta si trombotica,
asociata cu proliferare e&tracapilara,fara depo(ite immune semnificative in )8
(E- pauci-imuna)
c). evolutie%prognostic
6D
-recaderile sunt frecvente,survenind in medie la 6 ani de la d%
-decesul poate surveni precoce ca urmare a afectarii unor or%ane vitale in
cadrul vasculitei sau tardiv ca urmare a unei complicatii iatro%ene, in special
infectii
6. /ranulomato!a :egener
=vasculita necro(anta asociata cu A-+A, ce afectea(a vasele de calibre mic
(arteriole,venule,capilare), caracteri(ata prin inflamatie a peretelui vascular si
%ranulomato(a peri- si e&travasculara
-este o boala rara,putand aparea la orice varsta dar cel mai adesea intre 13-
15
-afectarea vasculara se asocia(a cu o necro(a isc"emica (formarea de
abcese amicrobiene si %ranuloame polimorfe,constituite din
polinucleare,limfocite si celule %i%ante multinucleate)
a). manifestari clinice '
-debutul este de obicei prin afectarea J*C sau pulmonara
pseudoinfectioasa,cu a%ravare pro%resiva, re(istenta la antibiotice si alterarea
pro%resiva a starii %en
-afectarea J*C' obstructie na(ala.rinoree cronica,cu cruste si
"emora%ii,ulceratii na(ale,farin%iene si bucale,sinu(ita,perforatia
septului,otal%ii
-afectare pulmonara ' tuse,dispnee,"emopti(ii,noduli si infiltrate pulmonare
-afectare renala ' "ematurie,proteinurie,)* rapid pro%resiva
-afectare oculara ' episclerita,#eratita,con9unctivita,e&oftalmie unilaterala
-afectare cutanata ' purpura vasculara,ulceratii,livedo ve(icule,noduli
subcutan, <iopsia din piele=vasculita leucocitocla(ica.<iopsia din
noduli=%ranulom
-afectare neurolo%ica ' polinevrita,AK+ isc"emice,tromboflebite
-afectare articulara ' artral%ii
-afectare cardiaca ' pericardita acuta sau cronica,necro(a miocardica
-altele ' steno(e ureterale,or"ita,prostatita,ulceratii rectale,colice sau
intestinale
b). explorari paraclinice '
-sdr.inflamator, leucocito(a,anemie inflamatorie
-sdr.nefritic ' proteinurie,"ematurie
-A-+A,de obicei de tip c-A-+A cu specificitate anti-4*3
-e&amen "istolo%ic ' permite d% de certitudine.<iopsiile se practica in (onele
afectate cele mai accesibile, este importanta si pt preci(area e&tinderii
le(iunilor si a caracterului acestora
Q Criterii de diagnostic '
? inflamatie orala sau na(ala ' ulceratii bucale sau secretie na(ala san%v sau
pur
6=
? anomalii radiolo%ice pulmonare ' noduli,infiltrate,caverne
? anomalii urinare ' "ematurie microscopica,cilindrii "ematici
? inflamatie %ranulomatoasa la biopsie ' %ranuloame vasculare,periv sau
e&trav
c). evolutie%prognostic
-netratata,EF duce la e&itus in cateva luni, sub tratament imunosupresor
supravietuirea la 0 an este $ =3>
-recaderile sunt mai frecvente,uneori tardive, la pacientii tratati cu
imunosupres pot aparea complicatii iatro%ene,in special,infectii si depresie
medulara
3. Sindromul CurgStrauss
=inflamatie %ranulomatoasa cu eo(inofilie a arborelui respirator asociata cu
vasculita necro(anta a veselor de calibre mediu si mic,astm si eo(inofilie
san%v
-este o boala rara, survine la un ma& de frecventa intre 33 si 53 ani
-cau(a necunoscuta,Au fost incriminate anumite A% e&o%ene in"alate..e pot
evidentia antecedente aler%ice personale sau familiale..e asocia(a de obicei
cu A-+A, de tip p-A-+A (anti-@4J)
a). manifestari clinice '
-boala evoluea(a in 3 fa(e '
Minitial pacientul pre(inta un astm bronsic si alte manifestari aler%ice
Mapoi apare eo(inofilia si infiltratele pulmonare
Min sfarsit se instalea(a manifestarile sistemice ale .+.
-semne %enerale ' febra,alterarea starii %enerale
-manifestari pulmonare ' astm (in 9urul varstei de 13 ani),"emora%ii alveolare,
revarsate pleurale,opacitati pulmonare
-manifestari neurolo%ice ' neuropatia periferica,afectarea .-+
-manifestari cutanate ' purpura ,noduli,sdr.*aNnaud,urticarie
-manifestari %astrointestinale ' dureri abd,%returi,vars,diaree,steatoree,melena
-manifestari cardiace ' pericardita,miocardita,arterita coronara
-manifestari osteoarticulare si musculare ' artral%ii,mial%ii
-manifestari renale ' rar,E- e&tracapilara,rapid pro%resiva
-manifestari J*C ' sinu(ita ma&ilara,rinita aler%ica,polipo(a sinusala
-manifestari oculare ' uveita,nevrita isc"emica optica
b). explorari paraclinice '
-eo(inofilie san%vina ' peste 0533!mm cub
-sdr.inflamator
-p-A-+A (anti-@4J)
-*& toracica ' infiltrate bilaterale,mi%ratorii
-lava9ul bron"oalveolar ' lic"id bo%at in eo(inofile
Q Criterii de diagnostic '
62
0. astm
6. eo(inofilie san%vina $ 03>
3. mono- sau polineuropatie
1. infiltrate pulmonare labile
5. sinu(ita (dureri sau opacitati radiolo%ice sinusale)
7. "istolo%ic ' eo(inofile e&travasculare
? ;ratamentul vasculotelor associate cu 67C6
-$factori de pro%nostiv ne%ative '
Mcreatinemia $1 m%!dl
Mvarsta avansata
Msclero(a interstitiala si!sau %lomerulara
Mle(iunile active severe ' proliferarea e&tracapilara,infiltratul interstitial si
e&tensia necro(ei
Mrepo(itivarea sau absenta ne%ativarii titrului A-+A dupa terpaia
imunosupresiva
Mstarea de purtator nasal de ..aureus
Mdeficitul con%enital de alfa-0-antitripsina (un in"ibitor natural al proteina(ei 3)
-$in lipsa tratamentului,pro%nosticul este sumbru'pana la 23>risca sa dec
in6an
Strategie terapeutica 0
-terapia de inductie a remisiunii '
a). in vasculitele cu afectare renala si!sau a altor or%ane si sisteme cu manif
clinic
'prednison p.o. 0m%!#%!(i, cu scadere pro%resiva pana la 3,65 dupa 06
saptam
'ciclofosfamida p.o. 6m%!#%!(i
'plasmafere(a (1l!(i,D-03 (ile) ameliorea(a pro%nosticul "emora%iilor
pulmonare
b). in vasculitele ce le( mai multe or% si sist dara fara afect renala imp si fara o
insuficienta a or%anelor vitale
'prednison p.o. 0m%!#%!(i
'metotre&at 3,3 m%!#% (fara a depasi 05 m%) o data pe sapt, do(a se creste
dupa 0-6 sapt,daca este bine tolerate cu 6,5 m%!sapt pana la o do(a de 63-
65m%!sapt
c). in formele loco-re%ionale (tract respirator) de %ranulomato(a Fe%ener
'poate fi suficienta o terpaie cu prednison si!sau cu trimetoprim-
sulfameto&a(ol
d). in ca(urile mai severe,cu )* rapid pro%resiva si oli%oanurie si!sau care
necesit diali(a sau la pacientii cu alte manif clinice cu risc vital
'bolusuri i.v. de metilprednisolon (3,5-0 %!(i & 3(ile consecutive)
'si!sau plasmafere(a
33
? unii pacienti nu a9un% la remisiune cu aceasta terapie standard,;nii necesita
admin indelun%ata de steroi(i si ciclofosfamida.Infliximab ,un ac "imeric uman,
in do(a de 5m%!#% i.v. odata la 6-1 saptam in asociere cu prednison si
ciclofosfam =eficace pt inducerea remisiunii (risc de episoade infectioase
severe pana la 63>)
-terapia de mentinere a remisiunii '
'continuarea terapiei de inductie,eventual reducand do(a de ciclofosfamida
sau inlocuind-o cu a(atioprina
1. Purpura reumatoida Schonlein<enoch
=forma sistemica a nefropatiei cu )%A., cea mai frecventa la copil si
adolescent, survine adesea dupa o infectie farin%iana
=o vasculita leucocitocla(ica a vaselor mici caract prin depo(ite de
comple&e immune cu )%A.Etiopato%ene(a este neclara,fiind implicate infectii
streptococice ,%lico(ilarea anormala a )%A0, factori %enetici.
-se manifesta prin purpura (locali(ata la niv mb inf si feselor), artral%ii sau
artrita si dureri abdominale,uneori asociate cu rectora%ii.Afectarea renala este
pre(enta in 53> din ca(uri,manifestata prin proteinurie si "ematurie,uneori sdr
nep"ritic sau nefrotic
-nivelul seric al )%A poate fi crescut in 33-53> din ca(uri
-complementul seric este normal (+3,+1,+H53)
-d% de cele mai multe ori clinic.<iopsia renala poate arata o proliferare
me(an% dar uneori se pot asocial necro(e capilare si proliferari e&tracapilare.
-in )8 se observa depo(ite de )%A me(an%iale si in peretii capilarelor
Q Criterii de diagnostic '
0.purpura vasculara
6.varsta de debut A 63 ani
3.afectare abdominala'dureri difu(e a%%ravate de mese,isc"emie intest cu
diaree "emora%ica
1.biopsie ' infiltrate cu polinucleare in peretele arteriolelor si venulelor
-evolutie ' de obicei beni%na cu vindecares pontana in cateva sapt dar uneori
pot aparea complicatii di%estive si renale.)* este rara la copil
-tratament ' manifestarile articulare raspund bine la A)-.
'purpura cutanata se poate trata cu aspirina,utili(andu-se c"iar si cortic
sNstemic
'durerile abdominale necesita de asemenea corticoterapie'prednison
0m%!#%!(i
'afectarea renala nu necesita decat suprave%"ere atenta
-in ca(urile cu sdr.nefrotic si!sau cu )* rapid pro%resiva,tb efectuata biopsia
renala.
5. Crioglobulinemiile
30
=pre(enta in ser a unor imuno%lobuline isolate sau mi&te,ce au proprietatea
de a precipita la temperature A 3D %r.+ fiind solubile pe aceasta temperature
+lasificare ' tip )=un s% component monoclonal cel mai frecv de tip )%@
(acrociano(a,sdr.*aNnaud,%an%rene distale)
'tip ))=mi&t,repre( de un comp monoclo-de tip )%@ si un comp policlon )%E
'tip )))=mi&t, cu comple&e immune formate din 6 )% policlonale
-+.mi&te det o vasculita sistemica a vaselor mici ca urmare a depo(itelor de
comple&e immune in peretii vasculari si activarea consecutive a cascadei
complementului
-Etiolo%ie ' +.esentiale,sdr.limfoproliferative (mielom m),boli
infectioase 'virale (KH+)!bacteriene,boli autoimmune(CE.),neopla(ii solide
? *olul KH+ in pato%ene(a +@ '"epatita cronica cu KH+ este una din cau(ele
cele mai frecv de +@.)nfectia cu v"c perturba sistemul imun determ o
predispo( crescuta pt de(voltarea unor maladii autoimmune si
limfoproliferative.)n afara de +@ de tip )) care este manifestarea e&tra"epatica
cea mai frecv a infectiei cu KH+,se pot asocial 'E- mb-
proliferativa,.dr..9o%ren,porfirie cutanata,tiroidita
-$manifestari clinice ' purpura,artral%ii si slabiciunea musculara (triada
clasica) la care se adau%a frecv afect."epatica,renala,neuropatie periferica si
vasculita sisitemica
Q Criterii de diagnostic '
a).criterii ma9ore
-serolo%ic ' crio%lobulinemie mi&ta G!- +1 sca(ut
-anatomo-patolo%ic ' vasculita leucocitocla(ica
-clinic ' purpura
b). criterii minore
-serolo%ic ' factor r"eumatoid,KH+G, KH<G
-anatomo-patolo%ic ' infiltrat cu limfocite < monoclonale in ficat!maduva
osoasa
-clinic ' "epatita cronica,E- mb-proliferativa,neuropatie periferica,ulcere cutan
-$ evolutie ' in 535 din ca(uri are o evolutie lent pro%resiva,cu insuf "epatica
sau si renala cronica.4acientii cu +@ de tip )) pot de(volta un limfom mali%n
dupa multi ani de la d%.Alte complicatii posibile sunt cancerul "epatic sic el
tiroidian
-$ tratament ' corticoi(i (antiinflamator,imunosupresor), ciclofosfamida (efect
imunosupresor), plasmafere(a(efect de epurare rapida din circulatie a
comple&elor immune), )8-Gribavirina(antiviral), ritu&imab-ul( efect de supresie
a celulelor <).
25.4lasificarea vasculitelor sistemice
36
0. vasculite ale vaselor mari
-arterita temporala cu celule %i%ant
-arterita %ranulomatoasa a aortei si a ramurilor ei principale (dupa 53 ani, se
asocia(a cu polimial%ia reumatica)
-asrterita Ta#aNasu (inflamatie %ranulomatoasa a aortei si a ramurilor ei
principale,survine de obicei inainte de varsta de 53 ani
6. vasculite ale vaselor medii
-poliarterita nodoasa (=inflamatie necro(anta a arterelor de calibre mediu si
mic,fara afectare %lomerulara,fara afectarea inflamatorie a arteriolelor,a
capilarelor si a venulelor)
-boala KaRasa#i (=arterita a arterelor de calibre mare,mediu si mic,asociata
unui sindrom limfo-cutaneo-mucos,atin%erea coronarelor este frecventa,
apare de obicei la copii)
3. vasculite ale vaselor mici
-%ranulomato(a Fe%ener (=inflamatie %ranulomatoasa a tractului respirator
asociata cu vasculita necro(anta a vaselor de calibre mic si mediu , este
frecventa %lomerulonefrita necro(anta)
-sindromul +"ur%-.trauss (=inflamatie %ranulomatoasa cu eo(inofilie a
arborelui respirator asociata cu vasculita necro(anta a vaselor de calibre
mediu si mic,astm si eo(inofilie san%vina)
-polian%eita microscopica (=inflamatie necro(anta pauci-imuna a vaselor de
calibre mic.Elomerulonefrita necro(anta este f frecventa.+apilarita pulmonara
este de asemenea frecventa)
-purpura Henoc"-.c"onlein (=vasculita cu depo(ite de )%A ce afectea(a
vasele mici.Tipic,afectea(a pielea,articulatiile,intestinal si %lomerulii)
-vasculita din crio%lobulinemia esentiala
-vasculita cu depo(ite de crio%lobuline,asociata cu crio%lobulinemie.Afectare
cutanata si %lomerulara frecventa
-an%eita leucocitocla(ica cutanata.An%eita cutanata i(olata.8ara
%lomerulonefrita sau vasculita sistemica
26.Me!icatia imunosupresoare " in!icatii(mecanism !e actiune(efecte
a!verse
0.Corticoterapia sistemica
-%lucocorticoi(ii sunt utili(ati ca a%enti terapeutici,repre( ba(a terapiei
imunosupresoare in multe boli inflamatorii,aler%ice si autoimmune,acute si
cronice,sistemice sau de or%an,precum si in oncolo%ie,transpl de or%ane
a). mecanism de actiune '
33
-la nivel molecular %luc interactionea(a cu receptorii specifici citosolici
-la nivel celular,%luc in"iba functiile tuturor celul implicate in raspunsul imun si
inflamator
b). indicatii '
-dermatolo%ie,oftalmo,J*C,pneumo,%astro,nefrolo%ie (%lomerulonefrite,
nefrite interstitiale aler%ice,nefropatia lupica,vasculitele
renale),"emato,endocrine,neuro ,boli autoimmune sistemice
(cola%eno(e,vasculite),reactii aler%ice medicamentoas si
posttransfu(ionale,transplante de or%ane,altele'edem
cerebral,menin%ita,sepsis
c). efecte adverse '
-osteoporo(a (poate aparea la 3-7 luni de tratament)
-sdr.cus"in%oid (prevenire prin folosirea unei do(e minime eficae de corticoi(i)
-"iper%licemia
-retentia "idrosalina (cau(ata de efectul mineralocorticoid 'crestere in
%reutate, edeme, HTA, prevenire prin re%im "iposodat)
-"ipo#aliemia (cau(ata tot de efectul mineralocorticoid-pierdere urinara de K)
-"ipercatabolism protidic (poate duce la amiotrofii si scaderea fortei
musculare)
-"iperlipidemia (cau(ata de stimularea lipoli(ei '"iper+ol si "iperT%)
-tulburari cutanate (corticoi(ii in"iba sinte(a de colla%en de catre fibroblaste)
-%laucom,cataracta posterioara
-tulburari de somn (datorita efectului eufori(ant,e&citant al corticoterapiei)
-tulburari psi"ice
-efecte adverse cardiace(retentia salina poate induce HTA sau a%ravarea unei
)+
-tulburari di%estive(%returi,varsaturi,epi%astral%ii
-in"ibarea a&ului corticotrop
-osteonecro(a aseptica(in special capul femural este afectat)
-diverticulita(corticoi(ii favori(ea(a penetrarea bacteriilor in tractul di%estiv)
6. Imunosupresoarele citostatice
-sunt de re%ula indicate in 6 situatii ' in ca(ul unei afectari %rave de la inceput,
care ameninta pro%nosticul vital sau functia unui or%an nobil'creier,pulmon,
rinic"i (CE. cu afectare .-+ sau renala,4A-,vasculite sistemice as cu A-+A)
sau in ca(ul unei patolo%ii corticore(istente sau corticodependente,ori cand
do(ele de corticoi(i necesare controlului bolii sunt prea mari
a). ciclofosfamida '
-mecanism de actiune ' este un a%ent al#ilant,care in"iba transcriptia si
replicarea A5-lui ducand astfel la moartea celulara, Este active in special
asupra celulelor aflate in fa(a de sinte(a a A5-. +iclof este un medicament
antineopla(ic,mieloto&ic si imunosupresor.
31
-indicatii ' poliartrita reumatoida (formele %rave sau cu vasculita reumatoida),
nefropatia lupica(in special formele proliferative), formele %rave de 4A-
idiopatica si @4A, vasculitele necro(ante'boala Fe%ener diseminata
-efecte adverse '
?tulburari di%estive (in special la adm i.v.)'%returi,varsaturi
?to&icitatea asupra mucoaselor(la do(e mari)
?alopecie,amenoree
-to&icitatea medulara (leucopenie,limfopenie,trombocitopenie)
-to&icitatea ve(icala
-carcinom ve(ica transitional
-infectii
b). a!atioprina
-mecanism de actiune ' este imunosupresoare prin actiunea sa preferentiala
asupra CT, Este o tiopurina,analo% de "ipo&antina,ce actionea(a ca un
antimetabolit, in"iband sinte(a de A5-, A*- si proteine
-indicatii ' se asocia(a cu sau in continuarea corticoterapiei,
?"epatite autoimmune,in asociere cu corticoterapie
?poliartrita reumatoida severa
?CE.
?sdr.Eoodpasture
?trombocitopenii si anemii "emolitice autoimmune
?forme severe de policondrita atrofianat,mai ales cu afect renala
?sdr.+"ur%-.trauss, boala <e"cet,uveite autoimmune
?boala +ro"n,crio%lobulinemii simptomatice
-efecte adverse '
Mto&icitatea di%estive '%returi,varsaturi
Mto&icitate "ematolo%ica (neutropenie)
Maler%ia la A:A (mai rar,dar %rav)
c). micofenolatul de mofetil
-mecanism de actiune ' este un ester al acidului micofenolic,care e si
metabolitul sau activ.Este blocata sinte(a de A5- si A*-,mai ales la nivelul
limfocitelor T si <. Astfel,@@8 in"iba selective proliferarea limfocitelor T si < si
productia de Ac )n"iba si sinte(a unor cNto#ine si molecula de ade(iune
-indicatii certe ' in transplantul renal,cardiac si "epatic
-efecte adverse ' tulburari di%estive,urinare, insomnie,cefalee,dureri dorsale,
toracice,musculare,articulare,infectii,tulburari metabolice,to&icitate
"ematolo%ic
d). ciclosporina
35
-mecanism de actiune ' in"iba calcineurina,o en(ima ce activea(a
-8AT( nuclear factor of activated T cells) care la randul sau activea(a
transcriptia %enelor a numeroase cito#ine in special )C-6. )n"iba proliferarea
CT "elper
-indicatii ' %refe de or%ane si tesuturi,%refa de maduva osoasa,sdr.nefrotice
corticodependente si corticore(istente,psoriasis,poliartrita reumatoida
-efecte adverse ' )*A,HTA,sdr.de colesta(a tran(itoriu,cresterea uricemiei,
dislipidemie,tremuraturi ale e&tremitatilor,"ipertrico(a,"ipertrofie %in%ivala,
tulburari di%estive
3. 6nticorpii monoclonali ' *itu&imab
-mecanism de actiune ' este un Ac monoclonal "imeric anti-+563, un A% de
suprafata al limf <.)nduce o depletie selective tran(itorie a subpopulatiei <
+563G prin 3 mecanisme ' citoto&icitate dependenta de complement,
citoto&icitatea celulara Ac-dependenta si stimularea apopto(ei. 5epletia
celulelor < poate fi o terapie imunosupresoare eficienta atat prin reducerea
sau abolirea productiei de Ac
-indicatii certe ' limfoame cu celule <(non-Hod%#in),poliartrita reumatoida
-efecte adverse ' febra (cel mai frecv), "TA si bron"ospasm
27.5ratament patogenic non,imunosupresor
=tratament nespecific. trat anti"ipertensiv - scaderea TAA033.
nonfarmacolo%ic = dieta "iposodata, scadere ponderala, evitare abu( alcool si
medicam ce cresc TA (vasoconstrictoare). trat farmaco-)E+A(Geffect
antiproteinuric,de in"ibare a an%iotensinei si de scadere a pres
intra%lomerulare).daca monoterapia nu e suficienta-se adau%a pe rand
diuretic,un A*A ))G betablocant, anta%onist calcic non di"idropiridinic.
*estrictie proteica-la 3,D%!#%!(i se asocia(a cu diminuarea proteinuriei cu
53>. *estrictia de -a /consum mare anulea(a ef antiproteinuric al )E+A
,restrictia aport de lic"ide, terapia "ipolipemianta cu statine (do(a mare de la
inceput=13m% simvastatina). 5iuretice G)E+A reduce proteinuria. Jrire fumat,
scadere in %reut, aintiinflam tb evitate.
2$.5abloul clinic si paraclinic al glomerulonefritei rapi! progresive
=definite prin dublarea creatinemiei intr-un interval mai mic de 3 luni
-debut ' acut (cu "ematurie macroscopica,febra,cefalee,artral%ii,tulburari
di%estive,oli%urie sau E4A) ori insidios (cu astenie,subfebrilitate,edeme
moderate)
-perioada de stare se manifesta cu oli%urie (pana la anurie completa),uneori
edeme,iar TA este normala sau putin crescuta
37
-e&amenul urinii releva un sdr%nefritic, cu proteinurie moderata (0-6 %!(i,
nesel), "ematurie,cilindri "ematici,"ialini si %ranulosi,leucociturie.
-se asocia(a un sdr%inflamator nespecific (+*4,K.H,fibrino%en crescute) iar
serolo%ia permite dia%nosticul tipului de E-E+ ' Ac anti-@<E, comple&e
immune circulante sau A-+A.
-functia renala este afectata de la debut si se deteriorea(a rapid,evoluand
spre )*+ terminala in absenta tratamentului
2).6in!romul 7oo!pasture
=triada ' "emora%ii alveolare difu(e,%lomerulonefrita crescentica si
pre(enta in circulatie Ac anti-@<E.
-Ac anti-@<E det le(iuni renale si pulmonare,prin le%area lor de A%
Eoodpasture din @< %lomerulara si respective @< alveolara
-este o boala rara(03> din E- rapid pro%resive),intre63-33(8) si 73-D3(<)
-$ manifestari clinice '
?semen %enerale ' febra,scadere ponderala,sdr.inflamator
?semne respiratorii ' tuse,"emopti(ii,dispnee,infiltrate pulmonare bilaterale
?semne renale ' tabloul obisnuit de E- rapid pro%resiva ' edeme,"ematurie,
cilindri "ematici,oli%urie,proteinurie moderata.)* in mom d% poate evolua rapid
?Ac anti-@<E pot fi identif in ser, uneori coe&ista si A-+A
-$ tratament
-lipsa trat se asocia(a cu o mortalitate de peste 23> si o suprav de 1 luni
-trat de sustinere ' "emodiali(a,o&i%enoterapie,transfu(ii de concentrat
eritrocitr
-trat pat"o%enic ' plasmafere(a si terapie imunosupresoare,cu corticoi(i si
ciclofosfamida, 5aca trat este initiat la o creatininemie A 6m%!dl, evolutia catre
)*+ terminala poate fi prevenita
-plasmafere(a' are rolul de a epura rapid Ac anti-@<E din circulatie..e fac
sc"imburi plasmatice de 73 ml!#% (ma& 1 l)!(i sau la 6 (ile,timp de 01 (ile
pana la disparitia Ac anti-@<E
-corticoterapia se face cu ' prednison 0 m%!#%!(i (ma&.73 m%!(i) sca(and
pro%res
-ciclofosfamida se admin p.o. in do(a de 3 m%!#%!(i la pacientii A 55 ani si 6
m%!#%!(i la cei $ 55 ani, timp de 3 luni. 5aca Ac anti-@<E persista trat se
prelun%este pana la disparitia acestora
-acest trat se asocia(a cu o rata de suprav de =3> la 5 ani,dar )*+ terminala
survine la 33-53> dintre pacienti. 5upa transplantul renal,boala poate
recidiva.
3D
32.Diagnosticul clinic si paraclinic al 61
.- se caracteri(ea(a prin '
-proteinurie $ 3,5 %!(i (constituita esentilmente din albuminurie)
-"ipoproteinemie A 7 %!dl
-"ipoalbuminemie A 3 %!dl la care se asocia(a edeme, "iperlipidemie, lipidurie
si tulburari de coa%ulare
.- poate fi pur sau impur (cand se asocia(a cu elemente
nefritice'"ematurie,HTA sau )*)
a). manifestari clinice '
-urina spumoasa (cu aspect de H%uler de bereI) are drept cau(a proteinuria
masiva
-edemele albe,moi,lasa %odeu, )nitial sunt discrete,palpebrale apoi apar si
retromaleolar,la %ambe,in re%iunea lombosacrata si scrotala.E&tinderea lor
este proportionala cu "ipoalbuminemia. (cand alb scade sub 0,5 %!dl se
constituie anasarca,cu edeme subcutanate %enerali(ate,revarsate seroase si
edeme viscerale
b). paraclinic
-e&am urinii releva proteinuria masiva peste 3,5 %!((i & 0,D3 m.p).4rot poate fi '
?selectiva-in .- pur (cand este constituita din prot serice cu masa molec
mica)
?neselectiva-in .- impur (se pierd sip rot cu masa molec mai mica,precum
)%E)
)ndicele de selectivitate = raportul dintre clearance )%E ! clearance transferina
(prot este consid selective daca ). A 3,0 si neselectiva daca ). $ 3,6)
Cipiduria (alc din +ol,T% si fosfolipide)-se evident in urina cilindri %rasosi si
cristale birefrin%ente de c"olesterol
Hematuria se intalneste in .- impur.Hematiile pre( dismorfism ce atesta
ori%inea lor %lomerulara.+and "emat =import pot sa apara cilindri "ematici
-e&amenul san%elui ' evidentia(a'
?"ipoproteinemie A 7 %!dl cu "ipoalbuminemie A 3 %!dl. Electrofore(a protein
serice mai poate evidential alfa-6 si beta-%lobuline crescute
?"iperlipidemia-proportionala cu nivelul proteinuriei
?tulburari de coa%ulare ("ipercoa%ulabilitate) prin ' alterari ale factorilor de
coa%ulare,scaderea antitrombinei ))) (factor anticoa%ulant), alterarea
fibrinoli(ei alterarea functiei plac"etare si alterarea functiei endoteliale
-punctia biopsie-renala este indicate in toate ca(urile de .- primitive la adult,
permite d% formei "istolo%ice,ofera info pt pro%nostic si permite urmarirea
3=
evolutiei pt biopsii repetate.4<* nu este indicate in .- secundare (e&ceptia
nefropatia lupica)
33..atogenia 61
-in .-, @<E sufera o modificare morfolo%ica care este insotita de
alterarea functiei de bariera electrostatica si!sau de bariera mecanica. .- cu
le(iuni min este cau(at de o pierdere a selectivitatii electrice (proteinurie
constituita din albumina-prot.selectiva), in timp ce in alte -E (e&'
nefrop.membranoasa) este alterata bariera mecanica (albuminuria este
insotita si de pierderea de proteine plasmatice cu %reutate moleculara mai
mare-prot.neselectiva)
-pierderea urinara a unor proteine functionale poate avea multiple consecinte '
? transferina -$ deficit relative de fier -$ anemie feripriva
? ceruloplasmina -$ deficit de cupru
? proteina transportoare a vit%D -$ osteoporo(a,tulb de crester
?transcortina -$ "ipocorticism
? th=roxinbinding globulin -$ "ipotiroidie
? Ig si complement -$ risc de infectii
? antitrombina III -$ "ipercoa%ulabilitate san%vina
? en!ime+vitamine -$ diverse tulburari metabolice
? proteine transportoare de medicamente -$ risc de to&icitate medicamentoasa
(creste fractia libera)
34.4omplicatiile 61
-malnutritia si tulburarile de crestere la copil ' cau(ate de deficitele de
proteine, vitamine,minerale si "ormone,precum si de corticoterapie
-anemia , adesea microcitara ' dat carentei de 8e,sec pierderii urinare de
transferina
-complicatii infectioase ' asociate deficitului de )% si terapiei imunosupresoare
(infectii urinare si respiratorii,dar si cutanate,septicemii,peritonite primitive)
32
-complicatii tromboembolice ' favori( de starea de "ipercoa%ulabilitate
(trombo(a venei renale este de obicei asimp dar se poate manifesta prin
dureri lombare,"ematurie micro- sau macroscopica sau )*)
-complicatii cardiovasculare ' "iperlipidemia,tulb de coa%ulare si HTA repre(
factori de risc pt accidente cardiovasculare (coronariene,cerebrale)
-I>C terminala ' poate surveni ca urmare a pro%resiei oricarei -E cornice.
4roteinuria masiva,caract .-, este nefroto&ica, accelerand pro%resia bolii
renale catre stadiul terminal
35..atogene-a le-iunilor glomerulare
-le(iunile %lomerulare pot fi consecinta unor anomalii diverse '
? hemodinamice ' HTA, )+, trombo(a venei renale
? metabolice ' 5:, amiloido(a, boala 8abrN
? genetice ' sdr.Alport
-pato%ene(a -E immune este mediate prin 3 tipuri de Ac '
? Ac care reactionea(a cu A% solubile, din san%e, formand complexe
circulante care se depun la nivelul %lomerulilor.A% resp pot fi de ori%ine e&o
sau endo%ena
? Ac care reactionea(a cu A% fi&ate la nivelul %lomerulilor formand complexe
immune in situ. Aceste A% pot fi ' captate in %lomeruli sau A% %lomerulare
native 'A% ma9or al @<E ! A% podocitare (in nefrop mb idiopatica)
5epo(itele de comple&e immune activea(a cascada complementului si alte
procese inflamatorii
? Ac A-+A ' se intalnesc in cadrul unor vasculite sistemice sau limitate la
rinic"i Acesti A-+A nu se depun in rinic"i, cid et activarea neutrofilelor care
vor induce la randul lor, le(iuni ale capilarelor %lomerulare
36.1efropatia cu Ig/
=este o E- primitive caracteri(ata prin depo(ite me(an%iale de )%A
asociate cu , %rade variabile de proliferare me(an%iala si e&pansiune a
matricei me(an%iale
-cea mai frecv -E primitive pe plan mondial,predom la s.masc
a). manifestari clinice '
13
-episoade de hematurie macroscopica , declansate in conte&tual unor infectii
respiratorii sau di%estive ("ematuria apare la A 1= ore de la debutul infectiei).
.e asocia(a cu proteinurie in cantitate mica, forma cea mai frecv la < A 65 ani
-hematurie microscopica persistenta ' asipmt,descoperita fortuitN, 4roteinurie
variabila, se intalnete frecvent $ 65 ani
-sdr%nefritic acut sau sdr%nefrotic
HTA este frecv uneori putand lua forma mali%na
8unctia renala este de obicei normala in mom d%
b). paraclinic '
-e&plorarile de laborator pot evidential ')%A serice crescute ($ 53>), comple&e
immune circulante cu )%A ($ 53>), complement seric normal, un factor
r"eumatoid de tip )%A, A-+A de tip )%A
-4<* este indispensabilapt d% ' "ipercelularitate me(an%iala focala sau
difu(a, cu e&pansiunea matricei me(an%iale
-in )8 se evident depo(ite me(an%iale de )%A si +3
c). evolutia '
-prelun%ita si adesea imprevi(ibila
-remisiuni complete spontane posibile in 5-33> ca(uri
-sunt frecv episoadele de "ematurie macroscopica,sec unor infectii
-)*+ terminala survine la 5-65> dintre pacienti dupa 03 ani
? factori de pro%nostic nefavorabil '
-clinico-biolo%ici ' s.masculin,varsta tanara la debutul bolii,"ematuria micro
persisitenta,HTA (necontrolata), proteinuria $ 0%!(i, )* la debut, "iperuricemia
-"istolo%ici ' proliferarea difu(a, %lomerulosclero(a avansata ($ 53> dintre
%lomeruli), pre(enta crescent-urilor, fibro(a interstitiala,le(iuni arteriolare
d). tratament '
-pacientii fara factori de risc au o evolutie beni%na sin u necesita trat specific,
ci doar suprave%"ere
-la pacientii cu factor de risc de pro%resie se recomanda '
? )E+A si!sau A*A )) ' obiectivele sunt scaderea TA A 033!=3 si a proteinuriei
A 3,5 %!(i. Asocierea unui diuretic t"ia(idic in do(a mica poate creste efectele
? ami%dalectomia
? corticoterapia ' se indica la pacientii cu proteinurie $ 0 %!(i precum si la cei
cu proteinurie A 0 %!(i, dar care pro%resea(a sub )E+A sau A*A ))
'metilprednisolon i.v. 0 %!(i & 3 (ile la inceputul lunilor 0,3 si 5 G prednisone
p.o. 3,5 m%!#% la 6 (ile timp de 7 luni (ameliorea(a pro%nosticul renal pe
termen lun%
? terapia imunosupresiva cu ciclofosfamida ' in ca(urile cu evolutie rapid
pro%resiva si crescents la 4<* precum si la ca(urile re(istente la corticoi(i
(efecte adverse ' to&icitate %onadala la tineri)
10
-transplantul renal ' nefropatia cu )%A recidivea(a frecvent. *ecidiva nu este
impiedicata de re%imurile imunosupresive antire9et clasice. 4oate det
pierderea %refonului dupa cativa ani dar uneori are doar e&presie
"istolo%ical,fara manifestari clinice
37.1efropatia membranoasa
=cau(a cea mai frecv de .- la adult, in 9urul varstei de 33-13 ani
-d.p.v etiolo%ic poate fi ' primitiva, secundara, medicamente, neopla(ii,boli
autoimmune,infectii
-"istolo%ic le(iunea caract este in%rosarea difu(a si %lobala a @<E fara
proliferari celulare asociate.)mpre%natia ar%entica arata pre(enta unor
prelun%iri (spiculi) ale @<E.)n )8 de-a lun%ul @<E intre aceste prelun%iri se
evidentia(a depo(ite fin %ranulare de )%E si adesea de +3. .e pot distin%e 3
stadii evolutive ale bolii '
? std.) ' peretele capilar este aproape normal,spiculii sunt rari,d% se ba( pe )8
? std.)) ' le(iuni evidente-@<E in%rosata difu(,cu spiculi proeminenti
? std.)))' @<E este f in%rosata iar depo(itele immune sunt incorporate in @<E
a). manifestari clinice '
-se manifesta in =3>din ca(uri prin .-,instalat pro%resiv,adesea sever
-la 63> din ca(uri e&ista doar o proteinurie neselectiva,i(olata
-la 0!3 din pacienti poate fi obs o "ematurie micro
-dislipidemia este mai putin severa decat in EC@
-nivelul complementului seric este normal
-la data d% HTA si )* sunt rareori pre(ente, se asocia(a frecvent cu
complicatii trombo-embolice si cardiovasculare
-$ pato%ene(a ' depo(itele imune = consecinta le%arii unor auto-Ac de tip )%E
de un A% din mb celulelor epiteliale.Aceste comple&e immune formate in situ
activea(a complementul cu form Hcomple&ului de atac membranarI +5b-2
care este transportat printer celulele epiteliale in spatial urinar.Acest comple&
alter @<E si stimulea(a productia de factori de crestere de catre celulele
epiteliale viscerale care vor induce la randul lor o sinte(a crescuta de matrice
e&tracelular sub forma HspiculilorI mentionati. )n nefr membr secundara astfel
de depo(ite apar si in me(an%iu si in spatial subendotelial (deoarece
comple&ele immune provin din circulatie)
b). evolutie ' spontana este variabila, dupa 5 ani se pot constata '
-remisiune completa (proteinurie A 3,3 %!(i) ' 5-63>
-remisiune partiala (proteinurie 3,3-3,5 %!(i) ' 65-13>
-persistenta .- ' 33>
-)*+ ' 05>
? factori de pro%nostic favorabil '
16
-debutul bolii in copilarie
-se&ul feminin
-functia renala stabile de 3 ani
-absenta sclero(ei %lomerulare si a le(iunilor tubulointesrtitiale
? factori de pro%nostic ne%ative '
-varsta $ 53 ani
-se&ul masculin
-.- sever (proteinurie $ 03 %!(i), cu "iperlipidemie
-HTA
-)* la debutul bolii
-le(iuni tubulare,interstitiale,vasculare si!sau E.8. asociate
-e&cretia urinara crescuta de beta6-micro%lobulina si de )%E
c). tratament '
-de obicei pacientii cu -efr mb primitive evoluea(a spontan spre remisiune
-adm unei terapii imunosupresoare tb sa tina seama de stratificarea
pacientilor in functie de %radul de risc de pro%resie catre )*+ in urm 5 ani
-pacientii cu risc redus (functie renala normala si proteinurie A 1%!61" 7 luni) '
pro%nostic e&cellent sin u necesita trat conservator ' antiproteinuric, antiHTA,
cu )E+A si!sau A*A ))
-pacientii cu risc mediu (functie renala normala si proteinurie intre 1 si = %!61",
7 luni) ' se recom un trat imunosupresor ce cuprinde corticosteroi(i si a%enti
citoto&ici admin alternative timp de 7 luni astfel '
'lunile 0,3 si 5-metilprednisolon i.v. 0%!(i & 3 (ile,apoi prednison p.o. 3,5
m%!#%!(i
'lunile 6,1 si 7-ciclofosfamida p.o. 6,5 m%!#%.(i
'+iclosporina,admin in do(a de 3-1 m%!#%!(it imp de 7 luni este o alternativa
eficace fiind asociata cu obtinerea remisiunii complete sau partiale la D3>
-pacientii cu risc inalt (deteriorarea pro%resiva a functiei renale si!sau
proteinuriei $ = %!61", 7 luni) ' ciclosporina poate reduce rata de pro%resie a
)*+ Alternativ se poate folosi ciclofosfamida G steroi(i
3$.7lomerulosclero-a focala si segmentara
=%rup "etero%en de -E caract prin le(iuni de sclero(a sau!si "ialino(a
ce afect initial numai o parte dintre %lomeruli (le(iuni focale) si numai o
re%iune limitata a acestora (le(iuni se%mentare)
-este cea mai frecv -E cau(atoare de )*+ terminala in .;A
+lasificare '
0. hialino!a segmentara si focala-<S3. prin le!area primara a podocitelor
-se afla la ori%inea a pro& 35> dintre .- idiopatice ale adultului (05-copil)
13
-etiopato%ene(a necunoascuta cu implicarea unor factori ' o proteina
nefroto&ica circulanta, infectii virale sau mutatii %enetice dobandite ale unor
prot podocitare
a). <S3 ereditare
-re(ulta din mutatii ale %enelor ce codifica proteinele podocitare
b). <S3 secundare
-le( podocitare = provoc de a%resiuni infectioase,to&ice sau paraneopla(ice
6. <S3 asociata unei adaptari nefronice
-cand nr total al nefronilr este mult redus, "ipertensiunea,"iperfiltrarea si
"ipertrofia compensatorie la nivelul nefronilor restanti antrenea(a le( de H.8
-acest mecanism este probabil implicat si in aparitia H.8
3. /S3S cicatriceale
-nu se insotesc cu le(iuni de "ialino(a, ele corespund unei fa(e de reparare
con9unctiva a le(iunilor inflamatorii asociate unor E- difu(e.Ce(iunile
se%mentare sunt repre( de tesut cicatricial,compus din cola%en de tip ) si ))
? e&amenul "istolo%ic arata pre(enta in anse capilare (le( se%mentare) ai
unor %lomeruli (le( focale) a unei sclero(e si a unei colabari a me(an%iului,cu
usoara proliferare a celulelor me(an%iale si oclu(ia partiala a lumenului capilar
de catre un deposit de substanta "ialina 4A.G.
a). manifestari clinice '
-H.8 asociata cu le(iune podocitara se manifesta de re%ula prin .-,pe cand
H.8 prin reductie nefronica evoluea(a de obicei fara .-
-la adulti "ematuria si HTA sunt pre(ente la debut in 53> iar )*+ in 33> ca(
-de obicei cilindruria lispseste
b). evolutie ' posibilitati evolutive'
-remisiune spontana
-)* rapid pro%resiva
-)* lent pro%resiva
-proteinurie persisitenta
? factori de pro%nostic ne%ativ '
-se&ul masculine
-rasa nea%ra
-severitatea proteinuriei
-afectarea tubulara
-)* initiala
c). tratament '
-trat H.8 secundare adaptarii nefronice ' controlul TA,utili(and )E+A sau A*A
-trat H.8 idiopatice ' a%neti imunosupresori'
'corticoterapie-prednison 0 m%!#%!(i sau 6 m% la 6 (ile induce remisiune
complet
'ciclofosfamida-in ca( de recaderi frecvente sau corticodependenta
11
'ciclosporina 5 m%!#%!(i 7 luni-in ca(urile corticore(istente de la inceput
-dupa transplant renal H.8 recidivea(a in 33-53> din ca(uri , plasmafere(a si
imunoabsorbtia au fost utili( in trat recaderilor precoce ale H.8
posttransplant.
3).7lomerulonefrita cu le-iuni minime
=23> dintre .- la copiii A 03 ani si 05-65> din .- ale adultului
-este primitiva in aproape toate ca(urile la copil si adult
-e&ista o predispo(itie %enetica asociata cu HCA 5*D si 5*=, rar poate fi sec
unui limfom Hod%#in,unor carcinoame,unor medicamente sau a unor aler%ene
-ba(a fi(iopatolo%ica a EC@ primitive = o anomalie a limf T, responsabile de
eliberarea unei cito#ine ("emope&ina) ce det le(iuni ale epitel podocitar
%lomer
a). manifestari clinice '
-.- pur ,instalat brutal,cu edeme massive (pana la anasarca),
"ipoalbuminemie, "iperlipidemie,proteinurie severa ( $ 03 %!(i) si sediment
urinar normal (absenta "ematuriei).
-TA este de obicei normala dar poate fi usor sca(uta(copii) sau crescuta
(adulti)
-functia renala de re%ula nealterata
b). complicatii '
-trombotice,infectioase,osoase
-corticoterapia induce,in ma& 3 luni,remisiune completa la peste 23> din
pacient
-la copii,biopsia renala nu este initial necesara.Trat se incepe cu prednisone
73 m%!#%!(it imp de o luna,apoi aceeasi do(a la 6 (ile 6 luni.4roteinuria
dispare in ma& 6 luni la aproape toti pacientii vindecati
-la adult conduita implica o biopsie-renala
41.8e-iuni histologice elementare in glomerulonefrite
-a%resiunea inflamatorie det diverse tipuri de le(iuni %lomerulare ce pot
fi evidentiaite prin #=microscopie optica (@J), imunofluorescenta sau
microscopie electronica (@E) '
? endoteliale ' activare,proliferare,inclu(iuni celulare,endotelio(a,necro(a
? me!angiale ' "ipertrofie,proliferare,modificari morfolo%ice,me(an%ioli(a
? epiteliale ' tumefierea si fu(iunea proceselor podocitare,proliferarea celulelor
epiteliale parietale (crescents)
15
? infiltrate cu celule inflamatorii (4@-,monocite)
? alterarea @<E ' pierderea sarcinilor ne%ative,rupture,in%rosare si sclero(a,
distorsiuni (aspect de Hroata dintataI)
? depo!ite immune ()%3, +3) '
me(an%iale,endomembranoase,e&tramembranoase
? le!iuni cicatriceale ' %lomerulosclero(a, fibro(a interstitiala
? dupa topografia le!iunilor acestea pot fi ' globale (afectea(a %lomerulul in
intre%ime) sau segmentare (afectea(a doar unele structuri sau (one ale
%lomerul)
43.1efropatia !iabetica " sta!iali-are
-5 stadii (@o%ensen) '
? std.) ' apare la o-6 ani de la debutul 5: '"ipertofie renala si "iperfiltrare
%lomerulara.Elomerulii sunt atrofiati dar @<E nu este modificata
? std )) ' se instal intre 6-05 ani de evolutie a 5:. 4oate persista ani de (ile sau
toata viata.*8E este normala sau crescuta.E&cretia urinara de albumina este
normala..e constata in%rosarea @<E si e&pansiunea matricei me(an%iale
? std ))) ' apare dupa 03-05 ani..e caract prin aparitia microalbuminuriei (33-
333 m%!61").*8E este normala sau usor sca(uta.Ca diabeticii de tip 0 apare
frecvent HTA
? std )K ' apare dupa 05-63 ani de diabet.@odificarile renale sunt ireversibile.
.e caract prin albuminurie $ 333 m%!61 "(macroalbuminurie) sau proteinurie
totala $ 533 m%!61 ".Ce(iunile %lomerulare caracteristice sunt de tip
%lomerulosclero(a nodulara sau difu(a.*8E se reduce pro%resiv..e asocia(a
HTA,retinopatie,neuropatie,aterosclero(a
? std K ' este stadiul de )*+ terminala..e recomanda initierea diali(ei
44.%ipertensiunea reno,vasculara " !iagnostic clinic si imagistic
=cresterea cronica a presiunii san%vine sistemice det de un obstacol pe
art.ren principala sau pe una din ramurile sale principale (steno(a de artera
renala)
a). diagnostic '
-$suspiciune clinica '
17
-tb cercetata posibilitatea unei steno(e de artera renala la toti pacientii
"ipertens.
)nvesti%atia este re(ervata la pacientii cu risc crescut de steno(a ' cei peste
53ani, HTA refractara la triterapie,HTA accelerate sau mali%na sau HTA care
apare la un pacient polivascular si fumator.
-asocierea unei HTA cu un suflu subcostal sau paraombilical,cu "ipo#aliemie
si o asimetrie a taliei rinic"ilor = evocator pt o steno(a unilaterala
-asocierea unei HTA severe cu un edem pulmonar repetat sau cu )*,produsa
sau accentuata de trat cu )E+A = evocatoare pt steno(a bilaterala a art renale
sau o steno(a de art renal ape un rinic"i unic
-$ evolutie clinica '
-steno(ele ateromatoase de art renala evoluea(a de re%ula lent determinand
manifestari clinice dupa mai multi ani de evolutie.Evolutia steno(ei se face
spre a%ravare si apoi spre trombo(a
-clinic,evolutia steno(ei de art renala dterm a%ravarea HTA, aparitia sau
accentuarea )* cu atrofia parenc"imului renal restant..teno(a renala
bilaterala poate determ )+ cu edem pulmonar recidivant,repre(entand un
factor de risc pt mortalitatea cardiovasculara
b). metode imagistice '
-ecografia duplex a art renale (in mod < si 5oppler) ' metoda
neinva(iva,relativ ieftina cu o sensibilitate si o specificitate inalte.
? eco-duple& are si valoare predictive pt succesul an%ioplastiei renale
-angiografia renala prin C; spirala ' pre(inta o buna sensibilitate si
specificitate pt d% steno(ei de art renala,insa are de(avanta9ul nefroto&icitatii
potentiale a subst de contrast iodate.Este de evitat la pacientii cu )*+
semnificativa
-angiografia prin >"7 ' folosind %adolinium ca substanta de contrast,are o
sensibilitate si o specificitate inalte,este neinva(iva si potential non-
nefroto&ica. )nconveniente ' necesitatea mentinerii apneei de catre pacient in
timpul e&amin si alterarea re(ultatelor in ca(ul pre(entei unor corpi metalici
intracorporeali
-angiografia renala conventionala cu subst de contrast = Hstandardul de aurI in
d% cantitativ si calitativ al steno(ei de arterea renala,desi pre(inta 6 riscuri
importante ' nefroto&icitatea subst de contrast si ateroembolismul renal
45./fectarea renala in mielom
=proliferare mali%na monoclonala de plasmocite in maduva osoasa,care
secreta o )% monoclonala.Etiolo%ia bolii este necunoscuta
1D
-lanturile usoare produse in e&ces au rol crucial in le(iunea renala.8iltrate la
nivel %lomerular,a9un% in tubul pro&imal unde depasesc capacitatea de
reabsorbtie si de%radare a celulelor tubulare.
-e&cesul a9un%e in tubii distali unde se combina cu mucoproteina Tamm
Horsfall si precipita formand cilindri.Jbstructia tubulara distala determ
trecerea continutului tubular in interstitiu,cu aparitia nefropatiei mielomatoase
-formarea cilindrilor poate fi favori(ata de ' des"idratare, diuretice,"ipercalcem
(prin vasoconstrictie si scaderea 8E),unele dro%uri (A)-.),*& cu subst de
contr
-colmatarea tubilor distali si colectori,depunerile de lanturi usoare la nivel
%lomerular (cu .- consecutiv),diate(a urica si "ipercalcemia conlucrea(a la
instalarea )*+
-afectarea tubului pro&imal poate produce sdr.8anconi dobandit
' amiloido(a
' "iperprotidemie totala
' "ipoalbuminemie, cresterea beta6-micro%lobulinei
' anomalii urinare - proteinurie <ence-Bones,adesea )*+ sau )*A,uneori
albuminurie pana la .-, e&ceptional sdr.8anconi
46.6in!romul anticorpilor antifosfolipi!ici 06/.82
=boala autoimuna caract prin pre(enta de Ac antifosfolipidici,asociata cu
complicatii trombotice sau!si obstetricale
-cau(a ce mai frecventa de trombofilie dobandita
-survine la tineri (63-13 ani)
-poate fi primar sau secundar
-mecanisme implicate in trombo(ele vasculare ' activarea monocitelor,a
plac"etelor si a celulelor endoteliale, blocarea caii anticoa%ulante a proteinei
+, in"ibarea fibrinoli(ei, cresterea %enerarii trombinei
-complicatiile obstetricale (avorturi,nasteri premature) pot fi consecinta
infarctelor placentare,dar si a unor mecanisme non-trombotice,precum
in"ibare proliferarii trofoblastice sau activarea complem pe calea clasica de
catre A4C
a). manifestari clinice '
-trombo!e venoase - mai frecvente
-trombo!e arteriale
-complicatii obstetricale
-manifestari hematologice (anemie "emolitica), cardiace (in%rosari valvulare),
neurologice nontrombotice (isc"emie multifocala), cutanate (necro(e
cutanate), sterilitate, aterosclero!a accelerata, S6P? fulminant
1=
b). depistarea 6P? '
-serolo%ie luetica disociata ' K5*CG, T4HAG
-Ac anticardiolipinici de tip )%E si )%@
-Ac antiprotrombina(a (anticoa%ulant lupic)
c). criterii de diagnostic '
-criterii clinice ' trombo(e vasculare (arteriale,venoase), complicatii
obstetricale (avorturi,nasteri pre-mature)
-criterii de laborator ' Ac anticardiolipinici, Ac antiprotrobina(a
d). tratament '
-se ba(ea(a pe medicatia anticoa%ulanta
-trombo(ele venoase ' "eparina i.v. sau "eparine fractionate .+,apoi cu
antivitamine K (AKK) p.o., urmarind mentinerea )-* intre 6 si 3
-trombo(ele arteriale cerebrale 'AKK pe termen lun%.*isc redus aspirina este
o alternative re(onabila
-pt prevenirea complicatiilor sarcinii la pacientele cu .A4C si antecedente
obstetricale se recom aspirina D5-033 m%!(i in asociere cu "eparina
fractionate
-trombocitopenie asociata .A4C ' imunosupresoare si splenectomie
-trat .A4C fulminant ' tratarea factorilor precipitanti (infectii,puseu de CE.),
anticoa%ulante, imunosupresoare (corticosteroi(i in do(e mari), eventual
plasmafere(a sau )% i.v.
47.5ratamentul nefropatiei lupice
a). tratament nefroprotector nespecific '
-trat proteinuriei ' trat cu )E+A tutror pacientilor cu -C la care proteinuria
persista dupa 7 luni de la terapie imunosupresoare
-trat HTA ' un )E+A, apoi un diuretic t"ia(idic (sau in ca(urile cu .- ori
creatininemie $ 6m%!dl-un diuretic de ansa), apoi un A*A )) (cu conditia san u
e&iste "iper#aliemie $5mE!l) si daca tot nu este suficient se va recur%e
suplimentar la un anta%onist calcic non-di"idropiridinic sau un beta-blocant
-reducerea aportului proteic la 3,=-0%!la pacientii cu )*, evitarea aportului
"idric e&cesiv, oprirea fumatului
b). tratament imunosupresor '
12
--C me(an%iala (clasele ) si ))) are un pro%nostic renal bun intotdeauna si nu
necesita terapie imunosupresiva
-trat -C proliferative ' trat imunosupresor are 6 fa(e' de inductie si de
mentinere a remisiunii
? corticosteroi(i G ciclofosfamida in bolusuri i.v. lunare de 3,5-0%!m6 supraf
corp timp de 7 luni in asociere cu
? metilprednisolon i.v. 0%!(i & 3 (ile consecutive la inceputul fa(ei de inductie,
urmat de prednison p.o. 3,5-0 m%!#%!(i ca do(a initiala,ce se reduce apoi
treptat
? trat de mentinere a remisiunii ' continuarea +S+ ca tratament de intretinere
in bolusuri i.v. de 3,5-0 %!m6 la fiecare 3 luni timp de 6 ani, in asociere cu
do(e mici de prednison
-trat -C membranoase '
? in formele usoare ' (cu proteinurie subnefrotica si fct renala normala) pt
terapia de inductie=prednison in do(e mari cu sau fara a(atioprina
? in formele moderate si severe ' (cu .- sau )*) prednison in do(e mari (0-6
m%!#% la 6 (ile,6 luni,apoi scadere pro%resiva in 3-1 luni pana la apro& 3,65
m%!#% la 6 (ile) sin%ur sau in asociere cu +S+ i.v. (bolusuri de 3,5-0 m%!m6 la
intervale de 0-3 luni) sau p.o. (6 m%!#%!(i)
c). diali!a
-in )*+ terminala ectivitatea imunolo%ica a bolii se reduce astfel ca
manifestarile serolo%ice si clinice se ameliorea(a,desi e&ista e&ceptii
notabile.Ca pacientii cu .A4C e&ista riscul trombo(ie fistulei AK
d). transplantul renal
-riscul de recidiva a -C pe rinic"iul transplantat este variabil dar de cele mai
multe ori le(iunile "istolo%ice sunt usoare (me(an%iale sau proliferative focale
usoare) si nu afectea(a functia %refonului.)n sc"imb pre(enta A4C creste
riscul complicatiilor trombotice in particular ale %refonului renal,ce pot duce la
pierderea acestuia
4$.86 " masuri generale si tratamentul formelor cu afectare viscerala
a) masuri generale ' se recomanda a fi evitate '
-e&punerea la soare sau *;K
-contactul cu persoane cu infectii virale
-medicamentele susceptibile de a induce sau a%rava boala tb prescrise
prudent
-imuni(arile nu se fac cu vaccinuri vii si niciodata in cursul corticoterap de atac
-transfu(iile de san%e se efect numai sub suprave%"ere
-contraceptivele orale ce contin estro%eni
53
-sarcina in timpul puseelor de activitate a bolii sau in pre(enta unei afectari
viscerale ()*,)+,CE. neurolo%ic)
4).1efropatia lupica " anatomie patologica( clasificare
a). le!iuni glomerulare ' clasificate in 7 clase'
-clasa ) ' -C me(an%iala minima-%lomeruli optic normal dar cu depo(ite imune
me(an%iale in )8!@E
-clasa )) '-C me(an%iala proliferativa - cresterea matricei si!sau "ipercelularitat
me(an%iala in @J,cu depo(ite imune predom me(an%iale in )8!@E
-clasa ))) ' -C focala - le(iuni active sau inactive focale,se%mentale sau
%lobale, endo- si e&tracapilare,cu depo(ite imune subendoteliale '))) A (-C
focala proliferativa,activa), ))) A!+ ( -C focala proliferativa si sclerotica), ))) +
(-C focala sclerotica,inactiva)
-clasa )K ' -C difu(a - le(iuni active sau inactive difu(e, se%mentale sau
%lobale, endo- si e&tracapilare,cu depo(ite imune subendoteliale ' )K A (-C
difu(a proliferativa,activa), )K A!+ (-C difu(a,proliferativa si sclerotica), )K
+(-C difu(a sclerotica,inactiva)
-clasa K' -C membranoasa - depo(ite imune subepiteliale ori sec"ele
morfopatolo%ice ale acestora in @J, @E sau )8
-clasa K) ' -C avansata sclerotica - 23> %lomeruli sclero(ati
? 5in punct de vedere pro%nostic,-C proliferative ())) si )K) se clasifica in '
0. forma usoara ' -C proliferativa focala (cls ))))
6. forme intermediare ' -C cu caracteristicile de Hforma usoaraI, -C prolifer
focala si -C proliferativa difu(a
3.forme severe ' -C moderat-severa, -C proliferativa focala sau difu(a, -C
mi&ta,proliferativa si membranoasa, -C proliferativa cu indice mare de
cronicitate,cu sau fara indice mare de activitate, -C rapid pro%resiva
? -C membranoasa (clasa K) se clasifica astfel '
0. forma usoara ' proteinurie A 3%!(i, cu functie renala pastrata
6. forma intermediara ' proteinurie $ 3 %!(i, cu functie renala normala
3. forma severa ' proteinurie $ 3 %!(i, cu )* (cresterea cu cel putin 33> a
creatin)
b). le!iuni tubulointerstitiale '
-severitatea lor se corelea(a cu pro%nosticul bolii..e constata le(iuni
inflamatorii, fibro(a,alterari ale epiteliului tubular
-uneori in )8 apar depo(ite %ranulare sau liniare de )% de-a lun%ul @<T
50
c). le!iuni vasculare '
-trombo(a arterei sau a venei renale ' este le%ata de pre(enta Ac
antifosfolipidici, Afectea(a sever functia renala
-vasculita necro(anta a vaselor mici intrarenale ' depo(ite de +) vasculare si
se manifesta clinic prin )* fara proteinurie si fara modif sedimentului urinar
-microan%iopatia trombotica ' le%ata de pre(enta A4C
5+.86 " !iagnostic clinic si biologic
=o boala autoimuna sistemica ce afectea(a unul sau mai multe
aparate,caracteri( printr-o evolutie in pusee successive si pre(enta a Ac
antinucleari (AA-)
-debut variabil,insidios sau acut,de la un debut monosimptomatic la un debut
e&plo(iv,cu alterarea starii %enerale si afectare viscerala multipla de la inceput
-semnele %enerale sunt aproape mereu pre(ente in perioadele de activitate a
bolii ' astenie,febra,scadere ponderala
? Criterii de diagnostic '
0. eruptie malara in aripi de fluture 'eritem malar fi&,plan sau reliefat care
respecta santul na(o-labial
6. eruptie de lupus discoid ' placarde eritematoase reliefate,cu scuame
#erato(ice aderente si dopuri cornoase foliculare,cicatrici atrofice
3. fotosensibilitate ' eruptie cutanata sec e&punerii la soare
1. ulceratii bucale sau na!ofaringiene ' dureroase
5. poliartrita neero!iva ' afect cel putin 6 articulatii periferice caract prin durere,
tumefactie sau epansament articular
7. pleure!ie sau pericardita
D. afectare renala ' proteinurie $ 3,5 %!61" sau clindrurie
=. afectare neurologica ' convulsii sau psi"o(a, in absenta unei cau(e
medicam sau metabolice ()*, acido(a, diselectrolitemii)
2. afectare hematologica ' anemie "emolitica cu "iperreticulocito(a sau
leucopen sau limfopenie sau trombocitopenie
03. tulburari imunologice ' Ac anti-A5- sau Ac anti-.m sau A4C
00. 6c antinucleari in titru anormal, in absenta unui medicament inductor
? explorari paraclinice '
-citopenii san%vine
-sindrom inflamator ' +*4 putin crescuta
-Ac antinucleari (AA-) au o mare snsibiliatte dia%nostica (un titru AA- A 0!13
practic e&clude CE.), dar cu o specificitate redusa
-nivelul complementului seric (fractiile +3 si +1) ' scade in pusee si se
normali( in perioadele de remisiune
-Ac antifosfolipidici ' frecv la pac cu CE. c"iar si la cei fara AA-
56
-determ Ac antiproteine .*
-factor reumatoid,crio%lobuline,comple&e imune circulante
-biopsia cutanata,renala,e&am ima%istice = indicate in functie de
particularitatile clinice ale fiecarui pacient
51.I9/ prerenala " etiologie si !iagnostic
a). etiologie '
-prin "ipovolemie (aport lic"idian redus,"emora%ii, pierderi %astrointest,
pierder renale e&cessive, sec"estrare in spatiile e&travasculare)
-prin debit cardiac sca(ut ()+)
-prin alterarea perfu(iei renale (vasodilatatie sistemica-sepsis,anti"ipertensive
in e&ces,aneste(ice, vasoconstrictie renala-catecolamine,suprado(a9 de
ciclosporina, sindrom "epatorenal)
-prin afectarea autore%larii renale (A)-., )E+A, sartani)
-sindrom de "ipervasco(itate (mielom multiplu, policitemia vera)
b). diagnostic '
-indici de des"idratare e&tracelulara
' subiectiv - sete,astenie,stare de rau ortostatic
' obiectiv - reducerea recenta a %reutatii corporale,reducerea temperaturii
cutanate, "ipotensiune, 9u%ulare plate,colaps al venelor periferice, modificari
posturale ale TA (reducere cu $ 03 mm H%) si ale pulsului ( cresteri cu peste
03), pliu persistent pretoracic, mucoase uscate, reducerea presiunii
intraoculare, oli%urie cu urini concentrate
Q I>6 prerenala poate surveni si in unele situatii in care volumul extracelular
este crescut ()+, .-, ciro(a), dar volumul circulator efectiv este redus
-indicii urinari G sedimentul urinar a9uta la d% di%erential '
' -a urinar A 63 mE!l
' 8ractie de e&cretie a -a A 0
' Jsmolaritate urinara $ 533 mJsm!l
' 5ensitate urinara $ 0363
' 8ractia de e&cretie a ureei A 35
' .ediment urinar - sarac, fara celule,cel mult cilindri "ialini
52.Definitia I9/ conform criteriilor 9I:8
=$ )*A se defineste prin cresterea rapida a creatininei serice de 3 ori
peste valorile ba(ale sau un nivel al creatininei serice $ 1m%!dl cu o crestere
in valori absolute $ 3,5 m%!dl
53
-riscul de le(are renala se defineste de9a de la o crestere a creatininei serice
de 3,5 ori fata de valorile ba(ale, iar le(area rinic"iului de la o crestere de 6 ori
fata de aceste valori.
-pierderea functiei renale in cadrul )*A se defineste ca )* persisitenta $ 1 sapt
53.In!icatiile tratamentului !e substitutie a functiei renale in I9/
-in absenta unui tratament farmacolo%ic efficient, se substituie functia
renala prin ' "emodiali(a acuta, "emofiltrarea continua veno-venoasa
-$ indicatiile initierii diali(ei '
-retentie a(otata ma9ora (uree=613 m%!dl , creatinina=03 m%!dl) sau clearance
de creatinina A D-03 ml!min.!0.D3 m6
-"iper"idratare ma9ora, cu tendinta la )K. si eventual HTA severa / indicatie
de ur%enta Q
-acido(a metabolica severa (pH san%vin A D.3 , *A A 05 mE!l) = ind.de
ur%enta Q
-"iper#aliemie cu risc vital (K $ 7,5 mE!l) = indicatie de ur%enta Q
' alte tulburari "idroelectrolitice si acido-ba(ice necorectabile conservator ' -a
$ 073 mE!l sau -a A 063 mE!l , *A $ 13 mE!l , "ipocalcemie,
"iperfosfatemie
-pericardita uremica / indicatie de ur%enta Q
-intoleranta di%estiva ma9ora cau(ata de uremie
-encefalopatie uremica ' edem cerebral, coma uremica / indicatie de ur%enta Q
'"ipere&citabilitate neuromusculara,convulsii, ata&ie, somnolenta
-tulburari de coa%ulare secundare uremiei (fara raspuns terapeutic la
tratament conservator)
-unele into&icatii medicamentoase, profilactic in into&icatia cu etilen%licol,
"ipercalcemia si "iperuricemia severa (sdr de li(a tumorala)
54.1ecro-a tubulara acuta " etiologie(!iagnostic(tratament
=cau(a cea mai frecventa a )*A renala (intrinseca), re(ultata din
actiunea combinata (in proportii variabile) a componentelor isc"emica (toate
cau!ele persistente de I>6 functionala) sau to&ica directa, endo%ena
(mio%lobinurie, "emo%lobinurie, "iperuricemie severa) sau e&o%ena
(etilen%licol,amino%lico(ide, subst de contrast, cisplatina)
b). diagnostic '
-elementele utile pt d% diferential sunt indicii urinari si sedimentul urinar
' -a urinar $ 13 m E!l
' 8ractia de e&cretie a -a $ 6
51
' Jsmolaritatea urinara $ 333 mJsm!l
' 5ensitate urinara apro& 0.303
' 8ractia de e&cretie a ureei $ 35
' .ediment urinar anormal (bo%at,cilindri %ranulosi celulari,celule tubulare)
c) tratament
-in -TA to&ica ' eliminarea ! neutrali(area to&icului e&o%en
55.I9/ functionala " terapie !e restaurare a perfu-iei renale
-restaurarea perfu(iei renale este imperios necesara in )*A functionala
(si c"iar in -TA constituita). .e reali(ea(a in principal prin '
? inlaturarea cau(ei care a dus la "ipovolemie absoluta sau relativa
? "idratarea adecvata (de re%ula,parenterala) in ca(urile de des"idratare
? inlaturarea medicatiei care interferea(a cu autore%larea renala ()E+A,
sartani, A)-.) , T inlaturarea medicatiei nefroto&ice (-TA) U
56.I9/ la forme !e contrast io!ate
-admin subst de contrast iodate (.+)) cu osmolaritate inalta poate produce
intr-un nr semnificativde ca(uri )*A prin 6 mecanisme '
? vasoconstrictie renala (indusa de eliberarea endotelinei si adeno(inei) care
det isc"emie la nivelul medularei renale
? to&icitate tubulara directa (prin eliberarea de radicali liberi de o&i%en)
-dupa adm .+) se obs cresterea usoara a creatininemiei
-un declin al functiei renale se inre%istrea(a la pacientii cu factor de risc
asociat '
boala renala cr de orice cau(a, )*A de orice cau(a, 5: si nefrop diab, )+
severa, mielom multiplu, admin repetata de .+) la interval A D6 ore, do(e mari
de .+)
-clinic '
-)*A debutea(a imediat dupa adm de .+) fiind decelabila la 61-1= ore.
-a(otemia este usoara si tran(itorie
-cresteri importante ale retentiei a(otate (ce necesita diali(a) se produc la pac
cu )* pree&istenta sau cu multipli factori de risc asociati
-de cele mai multe ori )*A este reversibila, reducerea persisitenta a clearance
de creatinina fiind intalnita doar la pac cu )*A pree&istenta
-d%.diferential pune probleme doar la pacientii cu aterosclero(a
%enerali(ata importanat, unde )*A aparuta dupa an%io%rafie se poate datora
si embolismului colesterolic
55
-tratament '
-trat este in primul rand profilactic ' "idratarea adecvata, p.o si!sau i.v. (cu ser
fi(iolo%ic) pre si postinterventie
-alcalini(are prin adm de bicarbonate de sodium, concomitant cu "idratarea
-adm pre si postinterventie a unor anta%onisti de adeno(ina (teofilina p.o.) si
de captori de radicali liberi de o&i%en (acetil-cisteina3
-"emodiali(a profilactica , pt indepartarea .+) = re(ultate modeste
-"emofiltrarea indepartea(a .+) mai eficient
-in ca(urile severe de )*A post-.+), "emodiali(a acuta este indicate in
vederea ameliorarii sdr de retentie a(otata, a de(ec"ilibrelor "idroelectrolitice
si acido-ba(ice consecutive )*
57.1efrita interstitiala acuta me!icamentoasa
-medicamentele cel mai frecvent implicate sunt'
? antibioticele (peniciline,cefalosporine,sulfamide bacteriene,uinolone)
? sulfamidele t"ia(idice, "ipo%licemiante
? antiinflamatoare non-steroidiene (A)-.)
-mecanismul de afectare renala este imunoaler%ic
-nefrita int.acuta este dia%nosticata atunci cand survine brusc o crestere
pro%resiva a creatininei serice
-poate surveni rapid, la 6-3 (ile de la debutul trat incriminat
-uneori apare la un dro% pe care pacientul l-a mai folosit , este situatia terapiei
discontinue (e&' rifampicina)
-poate aparea la un dro% adm cronic si tolerat f multa vreme
-poate aparea si la pacientul cu )*+ sub tratament conservator
-tratament '
prednison 0 m%!#%!(i D-01 (ile de la debutul retentiei a(otate (daca nu se obs
re(ultate po(, trat tb intrerupt)
5$.1efropatia prin abu- !e analge-ice
=o nefropatie tubulointerstitiala cronica ce asocia(a frecvent necro(a
papilara in relatie cu consumul prelun%it de anal%e(ice
-anal%e(icele non-narcotice cele mai utili( = salicilatii (aspirina), pNra(olonele
(antipirina), amNlidele (fenacetina,paracetamolul)
-se considera abu( semnificativ dpv al riscului de instalare a suferintei renale '
pri(a (ilnica, cel putin 5 ani, do(a totala minima 6-D #% de anal%e(ice
57
-tendinta la abu( survine dat asocierii dintre anal%e(ice si cafeina sau codeina
=$ dependenta
-abu(ul de anal%e(ice determ sdr la anal%e(ice ce are drept manifestari '
? cefaleea,durere cu locali( musculaa si osoasa
? ulcer %astroduodenal si %astrite erosive
? anemia
? profil psi"olo%ic particular /nervo(itate,depresie
-acest sindrom este de 6-7 ori mai mare la femei
Q Afectarea renala se e&prima prin '
-necro(a papilara
-nefropatie interstitiala cr cu pro%resie insidioasa spre )*
-uneori se asoc cu cancere uroepiteliale
Q @anifestarile renale din stadiile initiale ale afectarii renale constau in '
-piurie sterile
-"ematurie
-tulburari de concentrare si acidifierea urinii
-colica renala asociata cu )*A
Q .uspiciunea de dia%nostic '
-la orice individ cu )*+ ine&plicabila
-in pre( unei anemii disproportionate fata de retentia a(otata
-istoric de necro(a papilara
-pre(enta de calcificari medulare sau papilare ine&plicabile
Q +onfirmarea dia%nosticului este reali(ata ima%istic
+ea mai sensibila metoda este tomodensitometria fara contrast care
obiectivea(a '
-reducerea dimensiunilor renale
-conturul boselat
-calcificarile papilare
Evolutia )* este lent pro%resiva, in ani
-oprirea aportului de anal%e(ice determ stabili(area functiei renale si c"iar
recuperarea initiala.
5).I5;, etiopatogenie
-sursa de infectie pt )T; este repre(entata de flora fecala.Ca femei
%ermenii pato%eni din intestinal %ros coloni(ea(a vestibulul va%inal,patrund in
uretra, infectia propa%anda-se pe cale ascendenta
+alea de inva(ie bacteriana poate fi '
a). ascendenta
-aceasta cale este cea mai frecv, re(ervorul de infectie fiind tractul di%estive,
%ermenele cel mai implicat fiind E.+oli
5D
-etapele transmiterii infectiei sunt ' coloni(area uretrei, patrunderea si multiplic
%ermenilor in ve(ica urinara, iar prin depasirea mecanismelor de aparare
locala, reflu&ul ve(icoureteral si intraren,propa% infectiei la uretere,ba(inet si
interstitiu
-la femei )T; este favori(ata de uretra prea scurta, de actul se&ual prin efectul
mec"anic de introducere a %ermenilor in ve(ica, folosirea contraceptivelor
spermicide locale care alterea(a va%inul
-la barbati, )T; este mai rara datorita uretrei mai lun%i, coloni(arii mai reduse
a re%iunii periuretrale, mediu local mai uscat si a pre(entei substantelor
bactericid in secretia prostatica
b). hematogena
-mai rara,re(ervorul de infectie fiind un focar J*C,dentar,cutanat,prostatic, iar
%ermenii implicate sunt stafilococii alb si auriu,.almonella,4seudomonas
aeru%., +andida
-parenc"imul renal este mai inati coloni(at de %ermeni,ulterior producandu-se
infectarea secundara a urinii
-aderarea %ermenilor la mucoase si la celule uroteliale, coloni(and astfel
intestine si apoi perineul,uretra,ve(ica urinara,sistemul pielocaliceal si
interstitial renal se face prin intermediul sistemelor de ade(iune (pilii) printr-o
le%atura ireversibila intre ade(inele bacteriene si receptorii celulelor epiteliale
6+..ielonefrita acuta "!iagnostic( tratament
=inflamatie microbiana a ba(inetului asociata cu invadarea interstitiului
renal
a). manifestari clinice '
? sdr infectios (febra,frisoane,transpiratii,cefalee,%reata,varsaturi,stare de rau)
? semne de afectare a tractului urinar superior ' dureri lombare (uni sau bilat),
moderate sau colicative, sdr.cistic (usturimi mictionale,pola#iurie,urini tulburi)
? e&amen obiectiv ' sensibilitate la palparea lo9elor renale, Eiordano G, puncte
ureterale superior si mi9lociu dureroase, puncte costo-musculare si costo-
vertebr dureroase. 5urerea poate lipsi la diabetici (neuropatie ve%etativa),la
etilici si transplantati
b) date biologice '
-sdr inflam ' leucocito(a cu neutrofilie, K.H,fibrino%en,alfa6-%lob,+*4
crescute
-sumar de urina patolo%ic ' leucociturie!piurie G cilindri leucocitari , "ematurie ,
proteinurie
-urocultura po(itiva ( $ 033.333 %ermeni!ml)
-"emoculturi efect sistematic
5=
-cercetarea functiei renale ' creatinina serica poate fi crescuta
c). e&plorari complementare ' eco%rafia renala (uneori +T)-pt e&cluderea
unei anomalii urolo%ice
5ia%nosticul po(itiv se face pe ba(a datelor clinice,biolo%ice si a
e&plor.ima%istice
d) diagnostic diferential
-in abs sdr.cistic ' cu alte boli febrile e&trarenale (septicemii,ami%dalita acuta,
pneumonie ba(ala, menin%ita)
-in pre( sdr.dureros abdominal G sdr.febril ' cu alte afect ce evol cu simptome
dureroase abdominale (apendicita, sarcina ectopica, boala inflame pelvina)
-in pre( sdr.cistic ce domina simp cu ' infectii urinare 9oase
e). tratament
-internare ' necesitatea trat parenteral (intoleranta di%estiva), 4-A complicate
cu evol imprevi(ibila si cu posib aparitiei complicatiilor,lipsa de complianta la
ab
? 4rofila&ie '
-repaus la pat ' in perioada febrile
-caldura locala in re%iunea lombara
-"idratare corecta ($ 6l!61 ")
-re%larea tran(itului intestinal
-alcalini(area urinii (bicarbonate de sodiu p.o.)
? tratament etiolo%ic ' antibiotice
-imediat dupa recolt uroculturii, adaptat dupa antibio%rama
-in formele usoare si moderate ' norflo&acin 133 m%!06" sau ciproflo&acin 653
m%!06" sau au%mentin 0333 m%!06", timp de 01 (ile( p.o.)
-in formele severe ' pe cale parenterala 'asocierea ampicilina!betalactamine
cu c"inolone sau aminopeniciline cu amino%lico(ide ' ciproflo&acin 633-133
m"!06" ampicilina 0%!7", %entamicina 0 m%!#% corp!= ore, ceftria&one 0 %!06"
(dupa cedarea febrei,trat par este cont cu cel oral 01 (ile in inf necoplic si de
6-7 sapt in cele complicate)
61.I5; " clasificare
0. I;U complicate '
-apar la pacientii cu tract urinar normal,cu functie renala normala,in absenta
manevrelor instrumentale sau a interv c"ir urolo%ice recent
-mai frecv la femei intre 0= si 13 ani si sunt rare la barbate
-%ermenele cel mai frecvent este E.+oli
6. I;U necomplicate '
52
-la pacientii cu tulburari anatomice functionale (e& reflu& ve(icoureteral) sau
obstructive (calculi) ale tractului urinar
-mai frecv la e&tremele de varsta (nou-nascuti,varstnici peste 73 ani)
-%ermenele cel mai frecvent este E.+oli
A). I;U joase '
-bacteriuria asimptomatica
-cistita
-uretrita
-prostatita acuta si cronica
<). I;U inalte '
-pielonefrita acuta
-pielonefrita cronica
-abcesele nefretice si perinefretice
62.I5; in sarcina
-patolo%ia cea mai frecventa in sarcina
-risc crescut de pielonefrita acuta (65> din )T; 9oase netrat se complica cu
4A-
-posibilitatea aparitiei complicatiilor obstetricale
-risc de prematuritate crescut la femeia cu sarcina se complica cu inf.urinare
-"ipotrofia fetala=cea mai frecv in ca( de infectii rebele la trat
-pielonefrita acuta cu sdr septicemic = responsabil de moartea in utero
? 8actori favori(anti ai )T; sunt '
a). factori hormonali '
-pro%esteronul (scade peristaltismul ureterelor ducand la dilatarea ba(inetelor
si ureterelor /"idronefro(a %ravidica)
-estro%enii (favori( "iperemia tri%onului ve(ical si aderenta %ermenilor la
nivelul celulelor epiteliale ale tractului urinar
b). factori mecanici
-compresia asupra ve(icii si a ureterelor mai imp pe partea dreapta
(impin%erea ve(icii spre abdomen de catre uterul %ravid poate e&plica %olirea
incomplete in timpul mictiunii sau reflu&ul ve(icoureteral
c). factori fi!icochimici
-urina %ravidica are o concentratie crescuta de aci(i aminati si (a"aruri, este
alcalina, favori(and de(voltarea %ermenilor
d). factori nespecifici
-activitatea se&uala, i%iena deficitara,anomalii de tract urinar
? 8orme clinice '
73
-bacteriuria asimptomatica semnificativa (%ermeni $ 03 la a5-a!ml) ' se face la
sf trim ) , Trat bacteriuriei asimpt previne 4-A %ravidica , trat 3!5 (ile
-cistita acuta ' cea mai frecv in trim )) de sarcina, reaparitia infectiei=$antibio%r
01-60 (ile , trat D-03 (ile
-pielonefrita acuta ' apare in special in lunile a 5-a si a 2-a , trat pe cale
parenter cu o cefalosporina de %eneratia a 3-a,continuat ulterior cu un
antibiotic p.o.
? ;ratamentul I;U la gravide '
-se face ener%ic deoarece comporta dublu risc ' pt mama (risc de
septicemie,coa% intravasc diseminata) iar pt fat ("ipotrofie fetala,moarte in
uter,neonatala)
-se vor admin antibiotice (evitand c"inolonele,amino%lico(idele,cotrimo&a(olul)
63./nomaliile metabolismului fosfocalcic " osteo!istrofia renala
-rinic"iul are functia esentiala in "idro&ilarea vit 5,iar pacientul cu <+*
pre( un deficit relative de vit5 activa =$ "ipocalcemie cronica =$ stimularea
%landelor parotide. Hiperpla(ia acesteia este stimde fosfatemie (4 A 0,D
mmol!l) cau(ata de incapacitatea rinic"iului de a e&creta fosfatii anor%anici
proveniti din alimentatie si din metabolism. Hiperparatiroidismul det
mobili(area +a in oase, cau(and '
' osteodistrofie renala insotita de dureri osoase si periarticulare, prurit uremic
' calcificari vasculare
' morbiditate si mortalitate cardiovasculara crescuta
-d% e&act al osteo osoase se face prin punctie osoasa din creasta iliaca
-*& comparativa de maini releva le(iuni de li(a subperiostala si calcificari
periarticulare si arteriale
-calcificarile cardiace se cuantifica eco%rafic si prin +T cu emisie de electroni
-bilantul fosfocalcic se det lunar la pacientul diali(at
64./nemia renala " !iagnostic si tratament
=consecinta deficitului relativ de eritropoietina.Alti factor ice contribuie la
a.ren =deficitul relativ sau absolut de 8e,starea inflamatorie,pierderile %astro-
intestin de san%e, "iperparatiroidism sec, deficit de vit <06 si acid folic,
"emoli(a
-an.renala este pre(enta la 23> dintre pacientii cu <+* stadiul 5, cu e&ceptia
celor cu boala polic"istica renala (capaci de sinte(a a eritropoiet este
pastrata)
70
-de re%ula este normocroma, normocitara
-in stadiul uremic anemia este moderat-severa (Hb 7-03 %!dl)
a). diagnostic 'manifestari ale sdr anemic si ale sdr uremic
b). tratament ' admin de eritropoietina (E4J)
-la toti pacientii cu <+* std 1 si 5 cu anemie renala (Hb A 00 %!dl , Ht A 33>)
la care s-au e&clus si alte cau(e de anemie (in principal def de 8e si
inflamatia) adm E4J s.c. sau i.v. , 0-3 admin pe saptamana , do(a de atac '
=3-063 ; pe saptam (mai mare la adm i.v.)
-daca Hb creste cu A 3,D %!dl in 6-1 sapt ' se creste do(a de E4J cu 53 >
-daca Hb creste cu $ 6,5 %!dl si dep Hb-tinta ' do(a de E4J se reduce cu 65-
53>
-re(istenta la E4J se defineste ca un necesar $ 333 ;!#%c!saptamana
?tratamentul ad9uvant al anemiei renale este obli%atoriu..e refera la adm
de 8e. Absorbtia preparatelor de fier este slaba la pacientul "emodiali(at
astfel ca se indica admin i.v. in functie de nivelul seric al feritinei '
-feritina A 033 n%!ml ' 065 m% 8e i.v.!saptamana
-feritina $ 033 n%!ml ' 65-065 m% 8e i.v.!sapatamana
-feritina $ =33 n%!ml ' oprirea administer de 8e i.v. pt 3 luni
? trat ad9uvant cuprinde si admin de vitamina <06, alte vitamine din
%rupul <, inclu(and acidul folic, vitamina + i.v.

65..lasmafere-a "!efinitie( in!icatii
=tehnica extracorporeala de separare a sangelui in plasma si elemente
figurate, urmata de ultrafiltrarea printr-o mb speciala a plasmei in vederea
epurarii unor molecule cu %reutate mare ce nu sunt eliminate prin te"nicile de
diali(a obisnuita
T 4lasma,odata separate,poate fi indepartata si inlocuita cu o solutie /plasma
proaspata con%elata sau albumina umana sau poate fi purificata prin utili(area
unui al 6-lea filtru si reintrodusa in or%anism dup ace este pusa din nou in
contac cu elementele fi%urate U
-plasmafere(a se utili(ea(a in boli in care se produc autoanticorpi, in boli in
care se produc cantitati mari de proteine cu diferite proprietati pato%enice
(paraprot, crio%lobuline,comple&e imune circulante,lipoproteine in cantitati
mari)
-plasmafere(a se asoc cu medicatia specifica (imunosupresoare,citoto&ica),
ea indepartand si to&inele circulante libere sau fi&ate de proteinele plasmatice
? indicatii ale plasmafere!ei '
a). ca prima linie de tratament in'
-crio%lobulinemie
-boala Eoodpasture
76
-polineuropatia acuta demieli(anta
-sdr de "ipervasco(itate
-trombocitopenia microan%iopatica
-sdr "emolitic uremic
-"iper-+ol familiala "omo(i%ota
-miastenia %ravis in cri(e
b). ca tratament adjuvant in '
-E- rapid pro%resiva
-vasculita sistemica asociata cu A-+A
-mielomul multipla cu interesare renala
-boala lanturilor usoare cu interesare renala
-CE. (mai ales in afectarea cerebrala)
-suprado(area diferitelor dro%uri
-into&icatii cu to&ine le%ate de proteine
66.Diali-a peritoneala,in!icatii(contrain!icatii(avanta<e(!e-avanta<e
=o forma de diali(a la domiciliu,mult mai simpla si mai ieftina decat H5
ce poate fi folosita la orice cate%orie de varsta. 54 utili(ea(a o mb
biolo%ica,situata intracorporeal /mb peritoneala.
a). indicatii '
-54 poate fi prescrisa aproape la orice pacient cu <+* terminala,indifferent
de varsta
-54 poate fi indicate in mod particular celor care locuiesc la distanta mare de
centrul de "emodiali(a sau care au probleme de transport catre acest centru
-5p este sin%ura alternative la pacientii la care accesul vascular pt H5 este
dificil sau imposibil,precum cei cu trombo(e venoase e&tinse, cu isc"emie
severa a e&tremitatilor sau cu fistule arterio-venoase multiple in antecedente
-54 este modalitatea de diali(a preferata la su%ari si copii mici datorita
dificultatii mentinerii accesului vascular
b). contraindicatii '
? absolute 0
-imposibilitatea reali(arii accesului peritoneal
-refu(ul diali(ei de catre pacient
-disfunctia mb peritoneale,ce impiedica reali(area unei 54 adecvate
-tulburari neuropsi"ice severe ale pacientului care ii afectea(a capacitatea
efect corecte a sc"imburilor (dementa)
-defecte ma9ore neoperabile ale peretelui abdominal ("ernii,eventratii) care
impiedica o diali(a eficienta sau cresc riscul de infectii
? relative si temporare 0
73
-"erniile parietale,"iatale si "emoroi(ii se pot a%rava in cursul 54 de aceea se
rec a fi tratate c"irur%ical inainte de initierea acesteia ("erniile parietale
netratate pot afecta lic"idului de diali(a si eficienta 54)
-obe(itatea morbida face mai dificila operatia de implantare a cateterului de
54 si vindecarea postoperatorie
-pacientii cu malnutritie severa pot avea probleme in vindecarea pla%ii
abdominale dupa insertia cateterului, probleme de complianta la re%imul 54 si
reisc crescut de a%ravare a starii de nutritie (dat pierderii de proteine in
diali(at)
-la pacientii cu acuitate vi(uala redusa sau cu afectiuni locomotorii ale mainilor
(adm de 54 este dificila)
-unii pacienti,precum cei cu boli respiratorii cornice,rinic"i polic"istici %i%antic
sau discopatie lombara
-pacientii cu boli intestinale cornice inflamatorii sau isc"emice au un risc de
peritonita sau perforatii intestinale in cursul 54
-infectiile peretelui abdominal si ale pielii
-un episod de diverticulita s epoate complica cu peritonita
-alte contraindicatii,de la ca( la ca( ' depresie, non-complianta,cocupatia sau
stilul de viata al pacientului
c). avantajele DP (in comparative cu H5) '
-controlul mai bun al volemiei si al TA,datorita ultrafiltrarii uniforme,continue
-pre(ervarea mai buna a functiei renale re(iduale, probabil datorita stabilitatii
TA,care previne atat isc"emia cat si HTA %lomerulara
-pac cu 54 necesita tratament cu eritropoietina in do(e semnificativ mai mici
probabil datorita acestei pre(ervari mai bune a functiei renale re(iduale
-resducerea riscului de infectii virale "emato%ene ("ep A,H)K) datorita lipsei
accesului vascular si a circulatiei e&tracorporeale
-posibil, o mai buna calitate a vietii in comparative cu H5 oferind pacientilor
mai multa libertate in or%ani(area vietii profesionale si a timpului liber
-54 nu necesira acces vascular,aparatura sofisticata,filter sau anticoa%ulare,
iar personalul medical de in%ri9ire este mai redus = $ costurile 54 sunt in
medie cu 65> mai reduse decat ale H5
d). de!avantaje '
-riscul complicatiilor infectioase (peritonite)
-de%radarea structurala si functionala in timp a mb peritoneale
-complicatii metabolice ' malnutritia proteica, "iper%licemia si dislipidemia
67.5ransplantul renal " meto!a !e substitutie a fct renale "
in!icatii(contrain!icatii
71
=sin%ura metoda de substiturie cronica a functiei renale care asi%ura
tratamentul radical al uremiei cornice (in ca(ul H5 si 54 pacientul ramane cu
uremie cronica prin procesul de diali(a)
-supravietuirea si calitatea vietii cu T* este net superioara in comparative cu
pac diali(ati ramasi pe lista de asteptare in vederea operatiei
a). indicatii '
-T* se indica bolnavilor cu <+r std 5 in urm circumstante'
? transplant preemptiv ' pacient stabil clinic,nediali(at,fara complicatii ma9ore
ale uremiei (situatie ideala,rar practicata din cau(a ofertei relative reduse de
or%ane de la cadavre si efortul lo%istic deosebit)
? retransplant ' pacient transplantat anterior,cu disfunctie cronica de %refon
(practice cu <+* in std 5),functia %refei renale este profound si ireversibil alter
b). contraindicatii '
-refu(ul pacientului
-psi"o(e,oli%ofrenie,alco"olism si abu(uri de dro%uri
-incompatibilitate imunolo%ica in primul rand al sistemului A<J (A% *" nu
pre(inta interes pt T*)
-neopla(ie pre(enta sau antecedente neopla(ice
-comorbiditati pulmonare,cardiovasculare sau de alta natura care confera
pacientului un risc operator sau aneste(ic ma9or
-orice afectiune (in special cardiaca) ce reduce semnificativ speranta de viata
-focare infectioase neasanate
-varsta inaintata=o contraindicatie relativa
6$.In!icatii !e initiere a terapiei prin substitutie a fct renale
="emodiali(a acuta,"emofiltrare continua venno-venoasa.
*etentie a(otata ma9ora, sau clearance de creat AD-03 ml!min!0.D3,
"iper"idratare ma9ora cu HTA severa, acido(a metabolica severa(pHAD.3),
"iperK cu risc vital($7,5) sau alte tulb electrolitice si acidoba(ice necorectare
conservator, pericardita uremica, intoleranta di%estive ma9ora cau(ata de
uremia, encefalopatie uremica (edem cerebral), tulb de coa%ulare secundare
uremiei,unele into& medicamentoase,profilactic in into& cu etilen%licol,
"ipercalcemie si "iperuricemie severa.
72.Etiolo%ia <+*
=un process fi(iopatolo%ic comple&,cu etiolo%ie multipla, care are drept
consec alterarea ireversibila a structurii si functiei nefronilor,conducand
frecvent la boala cronica de rinic"i terminala, situatie in care supravietuirea pe
75
termen lun% nu mai este posibila in absenta substitutiei cronice a fct e&cretorii
renale (5 !T*)
-E- cronice primitive
--efropatii vasculare
--efropatii interstitiale cronice
--efropatia diabetica (tip ))-23 >)
--efropatii ereditare
-<oli sistemice
-+au(e nedeterminate
7+.:i-iopatologia =49
-mecanismul acestor le(iuni este reali(at de intinderea parietala pulsatil
-epiteliul visceral %lomerular (alc din podocite)este incapabil sa se adapte(e la
cresterea in volum a %"emului capilar %lomerular det de HTA si "ipertro% %lom
-secundar la niv foitei epiteliale pot aparea rupture locali(ate si c"iar necro(e
cu e&punerea consecutiva a mb ba(ale
-la niv focarelor de denudatie create se produce e&trava(area constituientilor
plasmatici in interstitiu cu declansarea procesului inflamator ' proteine de mari
dimensiuni,cel me(an%iale,macromolecule
-anomaliile de permeabilitate %lomerulara duc la fibro(a interstitiala,le( se-
HTA intra%lomerulara si "ipertrofia %lomerulului antrenea(a le(ini %lomerular
c bine corelata cu %radul disfunctiei renele
-blocantele .*AA pre(inta efecte nefroprotectoare prin '
? diminuarea pres %lomer prin vasodilatatia arteriolei eferente diminuand
intinderea parietala pulsatila
? diminuarea productiei mediatorilor inflamatiei
-tratarea unor factori de pro%resie au dus la incetinirea pro%resiei )* '
? HTA
? proteinuria determ pro%resia )* prin ' to&icitate me(an%iala, supraincarcare
tubulara, productia de molecule proinflamatorii
? an%iotensina )) ' cresterea acesteia va det e&presia facorilor de crestere si a
cito#inelor , Ea stimulea(a de asemenea stresul o&idative care va potenta
efectul vasoconstrictor al peptidului
? "iperlipidemia ' are rol in de(v aterosclero(ei .Ca animale s-a dem ca
suprainc cu +ol favori(ea(a atin%erea %lomerulara,statinele avand un rol
protector. Hiperlip activea(a celulele me(an%iale detrem proliferarea lor si
producerea de fibronectina, componenta a matricei e&tracelulare
77
? retentia de fosfati ' au rol in pato%enia osteodistrofiei renale, in e&ces pot sa
precipite +a in tes interstitial fiind la ori%inea unei reactii inflamatorii
? retentia de 8e ' cresterea permeabilitatii %lomerulilor favori( filtrarea
complementului 8e-transferina care va disocia in lumenul tubular si va elibera
8e to&ic pt tubi
? acido(a metabolica si productia crescuta de amoniu ' acumulare de amoniu
activea(a complementul, accentuand le(iunile tubulointerstitiale
73.6in!romul uremic
-uremia cr=un sdr e&trem de comple&, caract prin semne si simptome
cau(ate de disfunctia unor multiple or%ane si sisteme,in conte&tul to&emiei
uremice.
Tabloul clinic se refera la pac cu <+* in std 5 care nu a intrat inca in
pro%ram de diali(a sau este diali(at cr,insa din diverse motive,diali(a nu este
eficienta
-simptomele uremiei ' anore&ie,%returi,varsaturi,somnolenta,rau
%eneral..tarea %enerala este alterata pre(entand incapacitatea de
concentrare sau c"iar coma
-frecv pac este hiperhidratat cu urm manifest ' HTA severa,sdr.edematos
(anasarca), E4A
-deseori pac este malnutrit ' diminuarea masei musc,reducerea niv albuminei
serice, a transferinei, a +ol seric total
-pac uremic are un aspect palidteros caracteristic, pielea fiind uscata,cu
le(iuni de %rata9 cau(ate de pruritul uremic, frecvent ec"imo(e,urmari ale tulb
de coa%ulare,determ de defecte calitative ale trombocitelor
-este frecventa afectarea osoasa
-la niv sistem respirator 'semne asociate cu pleure(ie,)K. sau infectii
respiratorii
-afectare cardiovasculara=cea mai frecv si mai import complicatie in conte&tul
<+* std 5 '
? HTA severa, necesitand multiple anti"ipertensive
? cardiomiopatia uremica '"vs,urmata de dilatatia K. si in final cu )+ cronica
? )+ cronica = o complicatie frecventa a cardiomiopatiei uremice
? cardiopatia isc"emica= frecv,fiind o consecinta a factorilor care au determ si
disfunctia renala cronica ,pac uremic este frecv dislipidemic,cu predom "iper
T%
? boala periferica arteriala si boala cerebrovasculara ' frecventa crescutasi se
asoc cu un pro%nostic ne%ative
7D
? tulburarile de ritm si de conducere ' deseori c"aracter mali%n,fiind asociate
cu un risc crescut de moarte subita, posibile blocuri AK de %rad inalt
? arteriosclero(a ' pa pac renal arterele sunt mai ri%ide ca urmare a HTA
severe dar si a unor factori specifici uremiei
? pericardita uremica
-la nivel di%estive ' %astroduodenita uremica,cu o frecventa crescuta a
ulc.peptice
-sistemul renourinar ' pac poate fi anuric,oli%uric sau cu diure(a normala
-sistemul reproductive ' este afectat /amenoree si impotenta
-sistem nervos ' tulburari de concentrare,iritabilitate,somnolenta,tulb de somn,
pac uremici pre( frecv manif ale neuropatiei ve%etative ' "TA ortostatica, tulb
de mictiune si ale tran(itului intestinal
-tulburari "ematolo%ice ' san%erari la diverse niveluri , espista&is,ec"imo(e,
purpure,san%erari %astrointestinale
74.4lasificarea mo!erna a bolii cronice !e rinichi
? stadiul ) ' le(iuni renale cu *8E sca(uta $ 23 ml!min!0,D3cm6
? stadiul )) ' le(iuni renale cu *8E usor sca(uta 73-=2 ml!min!0,D3 cm6
? stadiul ))) ' *8E moderat sca(uta 33-52 ml!min!0,D3 cm6
? stadiul )K ' *8E sever sca(ut 05-62 ml!min!0,D3 cm6
? stadiul K ' insuficienta renala ' *8E A 05 (sau diali(a)
75.4linica =49 in sta!iile pre!ialitice
-in stadiile initiale ale <+* pac este frecv asimpt sau pre( semne si
simpt bolii sistemice care
predispune la afectare renala
-d% afectiunii renale cr este posibil doar in ca(ul unei suspiciuni clinice
formulate de medic, care initia(a screenin%-ul active pt depistarea <+*
? "etode de screening ale @C> '
-screen se adres pac care in antecedente sau in present au!au avut risc!boli
asoc frecv cu <+*
-%rupa de risc cea mai imp este cea a pacientilor cu 5: (in special tip 6), HTA
sau boala aterosclerotica %enerali(ata ! )+ cronica
-in ma9 ca(uri,acesti pac nu pre( in cursul afect renale incipiente simptome
acute su%estive pt <* cum ar fi '"ematuria,HTA severa sau edemele
-screenin%ul este essential pt detectarea precoce a <+* in functie de nivelul
*8E si de pre(enta unei e&cretii urinare crescute de albumina (microa.33-
333m%!61" sau macroalb!proteinurie $ 333 m%!61")
7=
-pac ce pre( risc crecsut de <+* pro%resiva si boala cardiovasculara sau 5:
pot fi detectati prin screenin%-ul albuminuriei!proteinuriei, pot fi identi cei cu
<+* in std 0 si 6, la care boala nu poate fi detect doar prin *8E
-este necesara pre(enta persisitenta a anomaliilor urinare cel putin 3 luni pt a
afirma d% de <+*
-la pac cu mare risc renal (diabetici,"ipertens) screenin%-ul pt <+* tb ef
bianual
-o alta metoda ' screenin%-ul *8E estimate prin formule de calcul. 4ac cu
<+* in std 3 si 1 pot avea *8E alterata si fara sa pre( micro- sau
macroalbuminurie.
3fact-activit bolii cau(atoare a <+*, modif adaptative la niv rinic"iului, sec"ele
locale si sistemcie ale bolii renale. 8 de risc nemodif-%enetici(mai multe %ene
cu %enotip deletie deletie),se&ul masculine,varsta inaintata,%reut mica la
nastere. 8act de risc modof'proteinuria(risc ma9or) ,HTA, controlul
%licemic,dislipidemia, "iperuricemia, %reut corporala,fumatul, dro%uri
reactionale, nivel socioeconomic redus, consum cr de anal%e(ice!antiinflam,
"iper"omocisteinemia(risc cardiovascular), anemia, G orice cau(a de
acuti(are a )*A.
77.lemente !e !iferentiere intre I9/ functionala si 15/ ischemica
0in!ici urinari2
a). I>6 functionala '
? -a urinar A 63 mmol!l
? 8ractia de e&cretie a -a A 0
? Jsmolaritate urinara $ 533 mJsm
? 8ractia de e&cretie a ureei A35
? 5ensitate urinara $ 0.363
b). 7;6 ischemica '
? -a urinar $ 13 mmol!l
? 8ractia de e&cretie a -a $ 6
? Jsmolaritate urinara $ 333 mJsm
? 8ractia de e&cretie a ureei $ 35
? 5ensitate urinara apro& 0.303
72