Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas

Unidad Didctica de Semiologa I
Fase I
Dr. Luis Fernando Sandoval Garca










Monografa
Hipertensin Arterial









Gilda Marleny Cubur Sul
Carnet: 200923361
Da: Lunes


Introduccin

La HTA constituye un problema de salud pblica en casi todo el mundo.
Aproximadamente 691 millones de personas la padecen, constituye el factor
de riesgo modificable ms importante para la cardiopata coronaria, enfermedad cerebro vascular,
insuficiencia cardiaca congestiva, nefropata terminal y la enfermedad vascular perifrica.

La enfermedad cerebrovascular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y renal terminal,
y por complicaciones de la enfermedad vascular perifrica son las causas de mortalidad por HTA

La HTA es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensin arterial, medida como
promedio en 3 tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de 3 a 7 das entre cada
toma, se encuentran por encima de los 140 mm Hg de tensin arterial sistlica (TAS) y 90 mm
Hg de tensin arterial diastlica (TAD). Esta definicin se aplica a adultos a partir de los 18 aos.

















QU ES LA HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)?
Es una enfermedad sistmica que consiste en la elevacin crnica de la presin arterial por
encima de los valores normales.

Tradicionalmente se considera Hipertensin Arterial (HTA) cuando las cifras de presin
arterial son iguales o mayores de 140 mmHg la presin arterial sistlica (PAS) y 90 mmHg la
presin arterial diastlica (PAD).

Es una enfermedad sistmica, porque afecta a varios rganos del cuerpo, fundamentalmente se
afectan el corazn, el rin, las arterias, los ojos y el cerebro. A estos rganos los mdicos los
conocemos como rganos diana que son afectados por la HTA.

CMO SE CLASIFICA LA HIPERTENSIN ARTERIAL?
Quiz resulta complicado que el paciente entienda las diversas clasificaciones de la presin
arterial, aqu describimos dos de las clasificaciones ms importantes en el mundo de la medicina:
la clasificacin americana (Tabla No.1) y la clasificacin europea (Tabla No. 2).

Tabla No.1 .- VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL (Segn, The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure - JNC 7, de los EE.UU.)
Categora* PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 y < 80
Prehipertensin 120 - 139 o 80 - 89
Hipertensin:

0

- Estadio 1 140 - 159 o 90 - 99
- Estadio 2 mayor o igual a 160 o mayor o igual a 100
*Se clasifica segn el valor ms alto de la PAS o PAD

Tabla No. 2 .- VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIN ARTERIAL (Segn, The
European Society of Hypertension)
Categora* PAS (mmHg) PAD (mmHg)
ptima < 120 < 80
Normal 120 - 129 80 - 84
Normal-elevada 130 - 139 85-89
Hipertensin:

- Grado 1 140 - 159 90 - 99
- Grado 2 160 - 179 100-109
- Grado 3 mayor o igual a 180 mayor o igual a 110
*Se clasifica segn el valor ms alto de la PAS o PAD, es decir cuando la
PAS y La PAD corresponden a diferentes categoras, deber aplicarse la
categora ms elevada.
Estas clasificaciones tienen la finalidad de orientar a los mdicos, hacia la eleccin de
medidas de prevencin o tratamiento de nuestros pacientes.

CULES SON LAS CAUSAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL?
En un 90% de los casos no conocemos las causas, a ello lo llamamos Hipertensin Primaria o
Esencial.

En un 10% podemos encontrar las causas, a ello denominamos: Hipertensin Secundaria.

Las siguientes son causas identificables de HTA secundaria:
Apnea del sueo.
Medicamentos: corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos, algunos
anticonceptivos orales, ciclosporina, tacrolimus, algunos antidepresivos
Enfermedades renales: glomerulonefritis, tumores renales, poliquistosis, estenosis
vascular renal.
Transtornos hormonales: feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosterenismo
primario, enfermedades de la tiroides, enfermedades de la paratiriodes.
Consumo de Substancias psicoactivas: cocana, abuso del alcohol, anfetaminas; etc.
Coartacin de aorta.

QU FACTORES DE RIESGO ESTN IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ADEMS DE LA HTA?
Es importante conocer los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, porque la
enfermedad cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en todos los pases del
mundo.

Se consideran factores de riesgos mayores y por consiguiente muy importantes en el
desarrollo de enfermedad cardiovascular a los siguientes:
HTA
Tabaquismo
Obesidad (ndice de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2)
Inactividad fsica
Dislipemia (Colesterol alto o triglicridos altos)
Diabetes Mellitus
Micro albuminuria (prdida de albumina por encima de los valores normales en orina, que
puede pasar inadvertida, pero cuando se diagnstica es indicador de gravedad renal)
Edad > de 55 para los varones y de 65 para las mujeres.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz ( que hayas tenido familiares con
enfermedad: hombres por debajo de 55 aos y mujeres por debajo de 65 aos).

En este caso, si hay factores asociados a la HTA, ser ms probable de desarrollar patologa
cardiovascular en un futuro cercano. Como te dars cuenta solo la edad y la historia familiar son
factores de riesgo imposibles de controlar.

CMO SE HACE EL DIAGNSTICO DE HTA?
El diagnstico es muy fcil: La medida se debe hacer si es posible en dos oportunidades y
hacer una media de los valores.

Debemos saber que habitualmente la hipertensin arterial es asintomtica, es decir que una
persona puede estar "aparentemente sana" pero en el fondo sus cifras de presin estn
elevadas. Solo se hace evidente cuando ya a afectado severamente a algn rgano diana (corazn,
cerebro, rin, arterias u ojos).

Rara vez, un paciente con HTA puede tener sntomas al inicio de la enfermedad, estos son:
dolor de cabeza, zumbido de odos, mareos, enrojecimiento facial, nauseas, vmitos fatiga.

PORQU ES IMPORTANTE CONOCER SOBRE HTA?
Hay muchas razones por lo que se considera importante esta enfermedad, he aqu algunas
razones:
Es una enfermedad muy prevalente (muchos casos en todo el mundo), y uno de los
factores de riesgo muy importantes de enfermedad cardiovascular.
Porque hay mucha gente que no sabe que tiene esta enfermedad y nunca se ha hecho
mediciones de su presin arterial.
Porque la mayora de pacientes hipertensos hacen un mal control de su enfermedad (cerca
del 80%), ya que si no tienen sintomatologa no toman en serio un buen control, o en
todo caso el personal sanitario que los atiende no les hace un control adecuado basndose
en las normas estandarizadas de hoy en da.

CUL ES LA TCNICA PARA MEDIR CORRECTAMENTE LA PRESIN ARTERIAL?
Para medir la presin arterial es necesario hacerlo de la siguiente manera:
El paciente debe estar sentado, sin cruzar las piernas y muy relajado.
Se escoge el brazo en que se va a medir. Si asistes a la primera consulta, se debe hacer
en ambos brazos, y se tomar como medida la cifra ms alta de las dos, en tomas
posteriores se tendr en cuenta el brazo que en la primera medida nos dio ms alto.
Se descubre el miembro a medir, es necesario que la ropa que cubre el miembro sea
holgada que permita subirla con facilidad hacia arriba y poder colocar el tensimetro (a
menudo se comete errores cuando la ropa ajusta el brazo, en todo caso es mejor descubrir
totalmente el miembro para evitar falsas mediciones)
Se coloca el manguito (cmara inflable que va alrededor del brazo) del tensimetro a la
altura del corazn, el borde inferior a 4 centmetros del codo aproximadamente (cara
posterior del codo). El manguito debe ser el adecuado de acuerdo a la edad y grosor del
brazo del paciente
(Ver Tabla No. 3). manguitos ms pequeos pueden sobrestimar la presin.
Se busca la arteria humeral y sobre ella se coloca el estetoscopio, que permitir escuchar
los ruidos.
Se empieza a insuflar el tensimetro hasta una cifra adecuada (200 mmHg por
ejemplo), luego lentamente soltamos el aire del tensimetro y podremos escuchar unos
ruidos (ruidos de Korotkoff), el primer ruido que escuchamos coincide con el valor de la
PAS y el ltimo que escuchamos coincide con la PAD. Cuando los aparatos son
electrnicos no es necesario usar estetoscopio, y los valores quedarn registrados en una
pantalla por lo que nos ser ms fcil registrar la presin arterial.

Tabla No. 3 .- Tamaos de Manguito recomendados por la American Heart Associaton
Paciente
Circunferencia del
brazo (cm)
Anchura de la
cmara de aire
(cm)
Longitud de la
cmara de aire
(cm)
Recin nacido < 6 3 6
Lactante 6 -15 5 15
Nio 16 - 21 8 21
Adulto pequeo 22 - 26 10 24
Adulto 27 - 34 13 30
Adulto grande 35 - 44 16 38
* En: Clnicas Cardiolgicas de Norteamrica, Vol. 2/2002 pg. 217

QU TIPOS DE TENSIMETROS SON LOS MS ADECUADOS PARA MEDIR LA
TENSIN ARTERIAL?
Se puede utilizar cualquier tensimetro que haya pasado rigurosos estndares de calidad.

En casa es recomendable el uso de tensimetros electrnicos por su facilidad de uso, se
prefieren usar los que miden la tensin en el brazo, pero en algunos pases ya han sido validados
algunos tensimetros que miden la presin arterial en la mueca (con estos ltimos hay que tener
cuidado y para evitar errores, la mueca se debe colocar a la altura del corazn).

En la consulta se siguen utilizando los tensimetros de mercurio o los dispositivos aneroides,
que clsicamente siguen siendo los instrumentos de referencia.

EN QU CONSISTE LA MEDICIN AMBULATORIA DE LA PRESIN ARTERIAL
(MAPA)?
Es una tcnica que consiste en medir la presin arterial de forma continua durante las 24 horas
del da, se usa en pacientes que en quienes hay duda en el diagnstico o en aquellos que se estn
controlando mal. Se trata de ver cmo cambia la presin arterial del individuo durante las 24
horas.

Para esta medicin se utilizan monitores pequeos que van adheridos al cuerpo del paciente, y
que no le impiden desarrollar sus actividades normales.

A QU SE LLAMA PREHIPERTENSIN?
Es un nuevo trmino para estudiar las cifras de presin arterial que aparece en las nuevas guas
americanas, sus valores son para PAS: de 120 a 139 mmHg y de PAD: de 80 a 89 mmhg.

Esto quiere decir que las personas que tienen valores de presin en estos rangos, estn
potencialmente predispuestas a desarrollar HTA en el futuro, por lo tanto deberan de practicar
estilos de vida saludables (medidas generales), que detallaremos ms abajo.

A QU RGANOS DIANA AFECTA (COMPLICACIONES) LA HIPERTENSIN
ARTERIAL
Si un paciente no controla su Hipertensin, estos son los rganos que pueden afectarse:
El Corazn: Aumenta de tamao (hipertrofia ventricular izquierda) porque tiene que
bombear la sangre con mayor fuerza, tambin es ms factible de sufrir angina (dolor en el
corazn) e inclusive infarto del miocardio, adems se vuelve insuficiente (insuficiencia
cardiaca).

Al Cerebro: Lo ms peligroso a nivel cerebral es que se produzca una hemorragia
intracerebral por rotura de algn vaso sanguneo cerebral, adems pueden haber cuadros
de isquemia cerebral (diversas zonas del cerebro se quedan sin irrigar y mueren). Estos
cuadros comunmente se traducen como parlisis o paresias de un lado del cuerpo
(imposiblidad total o parcial para mover los miembros de un lado del cuerpo).

El rin: Puede ser causa para que el rin se torne insuficiente, cuando el rin se daa
el pronstico del paciente se hace ms desfavorable, es por eso que hoy en da se pide
controles peridicos de pruebas para medir la funcin renal:microalbuminuria, depuracin
de creatinina.

Los Ojos: Cuando no hay control de la hipertensin puede producirce una oftalmopata
hipertensiva, lesiones hemorragicas a nivel de retina, a nivel de nervio ptico, que hacen
que la visin se vuelva borrosa, e inclusive llegar a la ceguera.

Las arterias: Se dilatan porque hay ms presin dentro de ellas y es fcil a que se
formen aneurismas y su posterior rotura, tambin las placas de colesterol se impregnan
mas en las arterias (ateroesclerosis), corriendo el riesgo de que se rompan y se generen
trombos.


FISIOLOGIA

Nivel anatmico. Lo integran varios rganos de la economa, tales como el corazn, el
rin, el hgado, el pulmn, las glndulas suprarrenales y los vasos sanguneos; cuya
accin conjunta y sincrnica es coordinada por el sistema nervioso autnomo central y
perifrico.
Nivel molecular. Consta de un enorme y creciente grupo de molculas y de algunos iones;
los que en base a su diferente naturaleza qumica se clasifican en los siguientes grupos:
protenas, lpidos, aminas, nucletidos, radicales libres, cationes, aniones y gases. Cada
grupo contiene varios subgrupos y cada subgrupo varios miembros. Por ejemplo, el grupo
de las protenas, el ms profuso, abarca por lo menos nueve subgrupos: hormonas,
enzimas, cininas, neuropptidos, pptidos opioides, receptores celulares, bombas y
canales inicos, citocinas y molculas de adhesin. A su vez, el subgrupo de las hormonas
consta de varios miembros capaces de modular la presin sangunea, tal es el caso de la
hormona adrenocorticotrpica, la estimulante de los melanocitos, la del crecimiento, la
parotiroidea y algunas otras. El grupo de los lpidos incluye a los siguientes subgrupos:
metabolitos del cido araquidnico (eicosanoides), esteroides, medulipinas, compuestos
de inositol etc. Son miembros del subgrupo del cido araquidnico las prostaglandinas,
los tromboxanos, los leucotrienos, los cidos grasos hidroxitados, las lipoxinas y los
epxidos. Los mineralocorticoides coides, y el trifosfato de inositol, y el diacilglicerol al
subgrupo de los compuestos de inositol.

Nivel gentico. Agrupa, por ahora, a los genes que codifican para las siguientes
molculas: renina, angiotensingeno, enzima convertidora de angiotensina, calicrena,
receptor del pptido natriurtico auricular, enzima deshidrogenasa de esteroides (11-beta-
ED) y la protena de cotransporte sodio-litio (Na+-Li+). Mencin especial requiere el
descubrimiento de un gene de funcin desconocida denominado Sa, debido a que existe
una fuerte asociacin entre l y la presin sangunea. Se expresa ampliamente en el rin,
el hgado y el cerebro: rganos estrechamente relacionados con el control de la presin
arterial sistmica.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIN
ARTERIAL SISTMICA
La fuerza que ejerce la sangre en contra de cualquier unidad de rea de la pared del vaso, se
mide mediante la siguiente ecuacin:
PA = GC x RPT

Esta ecuacin establece que la presin arterial sistmica es el producto que resulta de
multiplicar el gasto cardiaco (GC) por la resistencia perifrica total (RPT).

Bajo este contexto, los mecanismos biolgicos que la determinan son mltiples en su origen y
variados en relacin con su forma de actuar. Con el fin de simplificarlos y sistematizarlos se
resumen en tres grupos, tomando como base principal el tiempo que tome el inicio y
secundariamente, la duracin de su accin.

MECANISMOS RPIDOS
Este grupo inicia su accin en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 48 horas.
Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y qumicos.

1. Nerviosos
Es un subgrupo que acta de manera refleja, por lo tanto, consta de cuatro componentes
bsicos:
Va aferente, centro integrador, va eferente y sistema efector.

Va aferente
Integrada por los barorreceptores o presorreceptores. Se localizan en el seno carotdeo, el
cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurcula izquierda; sitios de los que derivan los
nombres de receptores carotdeos, articos, pulmonares y auriculares, respectivamente.

En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayores y menores, a los
carotdeos y articos se les denomina receptores de alta presin y, a los pulmonares y auriculares
de baja presin.

Los impulsos nerviosos que parten del seno carotdeo viajan a travs del nervio de Hering,
hasta el centro vasomotor del bulbo raqudeo; en tanto que los que se originan en los
barorreceptores articos lo hacen a travs del vago hasta el mismo centro nervioso.


Centro integrador
Las evidencias apuntan hacia la sustancia reticular del bulbo raqudeo y el tercio inferior de la
protuberancia anular.4-6 Se han identificado tres reas en este centro; la vasodilatadora situada en
la parte anterolateral de la mitad inferior del bulbo, la vasoconstrictora, localizada bilateralmente
en la parte anterolateral del tercio superior del bulbo y el rea sensitiva situada bilateralmente en
la parte posterolateral del bulbo y en la inferior de la protuberancia anular, justamente en el rea
del ncleo del tracto solitario.

Va eferente
Est constituida por las fibras nerviosas de las neuronas simpticas localizadas en las
columnas intermediolaterales de la mdula espinal, entre T-1 y L-12; enseguida pasan a los
cuerpos neuronales de la cadena simptica y finalmente a las clulas de los tejidos y rganos
efectores. En estos ltimos la excitacin nerviosa libera noradrenalina (NA), el mediador qumico
responsable de la neurotransmisin.

Las fibras parasimpticas proceden de las neuronas del ncleo dorsal del vago (NDV) y llegan
hasta los ganglios terminales localizados muy cerca de sus rganos blanco. El mediador qumico
responsable de la neurotransmisin es la acetilcolina.

Sistema efector
Est integrado por el corazn, el rin y los vasos de resistencia.
El mecanismo de control nervioso de la presin arterial funciona tanto en las alzas como en las
bajas de presin arterial. En el primer caso los barorreceptores aumentan progresivamente su
capacidad de respuesta por arriba de los 60 mmHg, alcanzando su mxima capacidad de disparo
alrededor de los 180 mmHg. Los impulsos elctricos generados inhiben al centro vasoconstrictor
y excitan al vasodilatador; lo cual produce vasodilatacin arteriolar, disminucin de la frecuencia
y la fuerza de contraccin cardiaca y aumento de la eliminacin de lquidos. En el caso contrario
de hipotensin arterial, los barorreceptores suprimen su actividad cuando las cifras oscilan entre 0
y 60 mmHg, un efecto que automticamente aumenta la actividad de las neuronas del centro
vasoconstrictor e inhibe la de las neuronas del vasodilatador; lo que acusa vasoconstriccin,
aumento del bombeo ventricular y disminucin de la diuresis.
La limitacin del mecanismo reflejo es que pierde su capacidad de control despus de 24 48
horas, debido a que los barorreceptores aumentan su umbral de excitabilidad cuando el estmulo
se prolonga.

Neurotransmisin simptica. El flujo de seales simpticas hacia el interior de las clulas de
los rganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y
adrenalina. Su funcin neurotransmisora requiere de su unin especfica a receptores localizados
sobre las membranas de las clulas blanco. Estas molculas receptoras distribuidas ampliamente
en los tejidos del organismo humano se denominan receptores simpticos. Sobre bases
farmacolgicas y estudios de unin con radioligandos, se les clasifica en tres tipos: alfa, beta y
dopa, y por lo menos en dos subtipos a cada uno de ellos. Los subtipos se dividen en
presinpticos y posinpticos segn su localizacin sinptica.8, 15 Cada tipo de receptor simptico
es activado con mayor especificidad por una de las tres catecolaminas naturales: los alfa por la
noradrenalina, los beta por la adrenalina y los dopa por la dopamina. Por este hecho
suelen denominrseles receptores noradrenrgicos, adrenrgicos y dopaminrgicos,
respectivamente.

2. Qumicos
Operando tambin en un rango de segundos, se encuentran en los lquidos corporales, son
algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presin arterial.

Sodio
Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para mantener el volumen
de lquido extracelular y el lquido osmtico. Para el logro de este fin el rin debe controlar de
manera eficiente, aunque compleja y dentro de lmites estrechos, las concentraciones fisiolgicas
de este catin. La resorcin de sodio es un proceso diseado bsicamente para regular el volumen
del lquido extracelular, aunque est acoplado a una serie de distintas funciones tubulares, como
la secrecin de hidrogeniones y la de potasio, que a su vez son necesarios para el control renal de
otras actividades metablicas.17 El sodio es filtrado libremente por el glomrulo y resorbido
principalmente a nivel del tbulo proximal (60-70%). Ingresa a la clula de dicho tbulo
mediante: a) su unin a protenas acarreadoras de sodio (difusin facilitada), concentradas sobre
su borde en cepillo; b) un gradiente de concentracin a travs de la membrana, con alta
concentracin de sodio en la luz tubular y baja en el interior de la clula; c) sistemas de
cotransporte sodio/glucosa y sodio/aminocidos; y d) de sistemas de cotransporte
sodio/hidrogenin, sodio/calcio y sodio/litio.

La regulacin de la excrecin renal de sodio es multifactorial. En la expansin del volumen de
lquido extracelular, la excrecin de sodio aumenta y en la contraccin de este mismo volumen
lquido, el rin retiene sodio. En esencia tales mecanismos representan un sistema de
retroalimentacin destinado a mantener un volumen sanguneo circulante efectivo, amplificado o
disminuido por varios mecanismos de control, tales como el de la aldosterona y el de los pptidos
natriurticos,24 entre otros.

Potasio
Los suplementos de potasio aumentan la excrecin de sodio y producen un efecto hipotensor
franco. Por el contrario la deplecin de potasio disminuye la excrecin de sodio e induce un
efecto hipertensor, que no se observa en sujetos con dietas bajas en sodio.

La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presin sangunea, a travs de su efecto
indirecto sobre la excrecin de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del msculo liso
vascular.

Calcio
La concentracin plasmtica del calcio es regulada por las glndulas paratiroideas mediante la
hormona paratiroidea, en respuesta a la hipocalcemia. Esta hormona aumenta el nivel de calcio
circulante movilizndolo de sus depsitos seos, aumentando su resorcin por los tbulos renales
y su absorcin intestinal.

El ingreso del calcio a las clulas se alcanza por medio de canales operados por voltaje (COV)
y los operados por receptores (COR); estos ltimos se activan (abren) por diversos
neurotransmisores y hormonas. Los canales operados por voltaje estn formados por cinco
subunidades proteicas (alfa 1, alfa 2, beta, gamma y delta), y se dividen en tres subtipos (L, N, T)
con base en sus conductancias y sensibilidades al voltaje. Las dihidropiridinas se unen a las
subunidades alfa 1 y los bloquean, es decir, impiden la entrada futura de calcio.

El transporte del calcio hacia el retculo endoplsmico y sarcoplsmico, el principal almacn
de calcio intracelular en condiciones fisiolgicas, se efectan por la accin de otra ATP-asa de
Ca++ con mayor afinidad por l, tomando en cuenta que transporta dos tomos de calcio por
molcula de ATP hidrolizada. La salida de calcio del retculo hacia el citoplasma se realiza por la
accin de un segundo mensajero, el trifosfato de inositol (IP3), el cual abre los canales de calcio.

Finalmente, el transporte de calcio del citoplasma hacia la mitocondria, el menos importante,
es de naturaleza electroqumica, lo que significa que el calcio entra debido a la salida previa de
iones hidrgeno, situacin que al crear un medio electromagntico atrae al calcio hacia la
membrana interna mitocondrial. Por otro lado, la salida del calcio hacia el citoplasma se efecta
tambin por cotransporte de un tomo de Ca++ por dos de Na+. Es interesante sealar que a
travs del sistema de transporte mitocondrial de calcio se regula la actividad de tres
deshidrogenasas sensibles a este catin, importantes en el metabolismo oxidativo, la piruvato
deshidrogenasa, la NAD+ - isocitrato deshidrogenasa y la oxoglutarato deshidrogenasa.

El calcio juega un papel central en el control de la presin sangunea, debido a su crtica
intervencin en el proceso contrctil, tanto del msculo estriado cardiaco como del msculo liso
vascular. El aumento o la disminucin del calcio intracelular en ambas clulas musculares
indefectiblemente modificarn las cifras de la presin arterial.

El calcio descubre los sitios activos de la actina y permite la interaccin entre los filamentos
contrctiles de esta protena con los de la miosina.

Magnesio
El magnesio entra a las clulas del organismo posiblemente a travs de un canal especfico.
Una vez en su interior la mayor parte de este catin es quelado por sustratos orgnicos del tipo
del ATP. Sale de las clulas por un sistema de cotransporte Na+-Mg+ o
por una bomba de magnesio.

Las funciones del magnesio consisten en activar varias reacciones enzimticas, como las
catalizadas por varias fosfocinasas y fosfatasas, para el almacenamiento y posterior utilizacin de
la energa. Un ejemplo comn es el de la activacin de las ATP-asas que regulan el nivel de
electrlitos intracelulares, para lo cual el magnesio forma complejos con el ATP (Mg++ -ATP)
que sirven como sustratos de las enzimas. Las ATP-asas dependientes de magnesio (Mg++ -ATP)
incluyen a la ATP-asa de Ca++, asociadas con las bombas de sodio, de potasio y de calcio
respectivamente. Cabe aclarar que la bomba de protones es esencial para la generacin
mitocondrial de ATP y el amortiguamiento del pH. Adems de su papel primario en el transporte
de iones, las ATP-asas dependientes de magnesio ejercen otras importantes funciones, como la
hidrlisis de ATP necesaria en varios procesos endergnicos.

El magnesio tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio operados por
voltaje, lo cual produce relajacin del msculo liso vascular.

MECANISMOS INTERMEDIOS
La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos despus de
establecido el desajuste de la presin arterial incluye dos grupos de mecanismos: fsicos y
hormonales.

1. Fsicos
Se originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos sanguneos, la
desviacin del lquido intravascular y la de estiramiento-relajacin de la pared vascular. A pesar
de que su accin slo dura algunos das, poseen gran eficiencia en el control de la presin
sangunea.

Desviacin del lquido intravascular
Un aumento sustancial de la presin arterial sistmica causa un cambio semejante en la
presin hidrosttica microvascular. Este fenmeno fuerza la salida del lquido del interior del
vaso hacia el espacio intersticial, lo que disminuye el alza de presin alrededor de los tres cuartos
de su valor normal. En la situacin contraria, baja de la presin sangunea, el lquido intersticial
es regresado por smosis al espacio intravascular.

Estiramiento-relajacin
Una elevacin importante de la presin intravascular causa un estiramiento gradual de las
paredes del vaso y consecuentemente relajacin de sus fibras musculares lisas, logrndose de esta
manera acomodar el volumen sanguneo extra. Su capacidad de ajuste de la presin sangunea es
del 30% aproximadamente.

2. Humorales
Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presin arterial ms profuso y
complejo. Est representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza qumica
diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en las alzas como en las bajas de la
presin sangunea.

Sistema renina-angiotensina
La renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulacin arterial renal por las
clulas granulares del aparato yuxtaglomerular. Su secrecin es controlada por dos vas
intrarrenales y una extrarrenal. La va intrarrenal de la mcula densa opera de acuerdo
al flujo de NaCl. El aumento del flujo de este compuesto inhibe la liberacin de renina y su
disminucin la estimula. La va intrarrenal del barorreceptor funciona de acuerdo a los cambios
de la presin sangunea en los vasos preglomerulares, su aumento inhibe la liberacin de renina y
su baja la estimula. La va extrarrenal del receptor beta-adrenrgico es mediada por la liberacin
de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpticas posganglionares; la activacin de los
receptores adrenrgicos de las clulas yuxtaglomerulares aumenta la secrecin de renina.

El angiotensingeno es sintetizado principalmente por el hgado, aunque tambin en el rin,
en el tejido graso y en ciertas reas del sistema nervioso central, es el sustrato de la renina, que la
convierte en angiotensina I (A-I).

La enzima convertidora de angiotensina, (ECA) est ampliamente distribuida como una
ectoenzima unida a la membrana de las clulas endoteliales de todo el sistema vascular, sobre el
epitelio de absorcin intestinal y renal, y sobre los plexos coroideos y la sustancia negra del
sistema nervioso central.

Tambin se encuentra en cantidades menores en el plasma y en las clulas germinales de los
testculos.37,39 Es una dipeptidil caboxipeptidasa que cataliza a la angiotensina I, convirtindola
en angiotensina II (AGII) y degrada al nonapptido bradicinina.

Los efectos fisiolgicos de la AGII los ejerce a travs de receptores especficos localizados
sobre la superficie de la membrana plasmtica de las clulas blanco. A la fecha han sido clonados
dos subtipos de receptores denominados AT1 y AT2

El sistema renina angiotensina se activa cuando baja la presin arterial por disminucin del
volumen sanguneo y/o de la concentracin del sodio plasmtico, principalmente. Tambin lo
activan la hipoperfusin de la corteza renal de cualquier etiologa y la estimulacin de los
receptores simpticos beta-2 del aparato yuxtaglomerular.

1. La AGII
Aumenta las resistencias perifricas totales a travs de un mecanismo directo y varios
indirectos:
a) Vasoconstriccin directa. La A-II constrie las arteriolas precapilares y, en menor grado, las
vnulas poscapilares actuando sobre sus receptores AT1 localizados sobre las clulas musculares
lisas de estos vasos de resistencias. Este efecto vasoconstrictor es ms fuerte en el rin y menos
en el lecho vascular esplcnico y los vasos del cerebro, y an ms dbil en los vasos del pulmn y
en los del msculo esqueltico.

b) Aumento de la neurotransmisin noradrenrgica perifrica, mediante el incremento de la
liberacin de noradrenalina de las terminales nerviosas simpticas, inhibicin de la recaptacin de
noradrenalina por las terminales nerviosas y aumento de la respuesta vascular a esta
catecolamina.

c) La AGII aumenta el flujo de salida de seales simpticas. Atena las reducciones de la
descarga simptica mediada por barorreceptores.

Causa un efecto dipsognico mediado centralmente y aumenta la liberacin de vasopresina
desde la neurohipfisis.

d) La A-II estimula la liberacin de catecolaminas mediante la despolarizacin de las clulas
cromafines de la mdula suprarrenal.

2. Acciones renales
Reduce la excrecin urinaria de sodio y agua e incrementa la excrecin de potasio.
a) Concentraciones muy bajas de AGII, aumenta la reabsorcin de sodio, cloro y bicarbonato en
el tbulo proximal.

b) Estimula la sntesis y secrecin de aldosterona por las clulas de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal. Este efecto es aumentado bajo condiciones de hiponatremia o hiperkalemia y
es reducido en las condicionesopuestas.

c) Hemodinmica renal. La AGII reduce el flujo sanguneo renal mediante constriccin directa
del msculo liso vascular renal, aumento del tono simptico y facilitacin de la neurotransmisin
adrenrgica.

3. Estructura cardiovascular
La AGII estimula la migracin, proliferacin, hipertrofia y/o la capacidad de sntesis de las
clulas musculares lisas de los vasos, los cardiomiocitos y/o los fibroblastos. Tambin aumenta la
expresin de genes que codifican para las protenas de la matriz extracelular, tales como
colgena, fibronectina, y tenacina, entre otras.




Vasopresina
Tambin se le denomina hormona antidiurtica (HAD). Hormona sintetizada por las neuronas
de los ncleos hipotlamicos supraptico y paraventricular, es liberada hacia la circulacin
sangunea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la
hipovolemia/hipotensin severa. Tambin estimulan su liberacin: el dolor, la nusea, la hipoxia
y algunas hormonas y neurotransmisores (acetilcolina, histamina, dopamina, angiotensina II,
etc.), inhiben su liberacin el pptido natriurtico auricular, el cido gammaaminobutrico y los
opioides.

Los efectos celulares de la vasopresina son mediados por su interaccin con dos tipos
principales de receptores de membrana: V1 y V2 los receptores V1 se dividen en los subtipos:
V1a y V1b. El subtipo V1a es el ms abundante, y se ha encontrado en el msculo liso vascular,
las clulas intersticiales del rin, los vasos rectos de la microcirculacin renal, las clulas
epiteliales de los tbulos colectores de la corteza renal, vejiga urinaria, miometrio, adipositos,
hepatocitos, plaquetas, bazo, testculos y en muchas estructuras del sistema nerviosos central.

El subtipo Vlb se ha localizado slo en la adenohipfisis. Los receptores V2 se localizan sobre
las membranas basolaterales de las clulas de los tbulos colectores renales, y se acoplan a la
adenil ciclasa a travs de una protena G estimulatoria.

En resumen, las acciones renales de la vasopresina son:
1. La interaccin con sus receptores V1 media la contraccin de las clulas del mesangio en el
glomrulo y la contraccin de las clulas musculares lisas de los vasos rectos y las arteriolas
eferentes; no obstante, se desconoce el significado fisiolgico de estas acciones.

2. Los receptores V1 estimulan la sntesis prostaglandinas por las clulas intersticiales medulares;
y tomando en cuenta que la PGE2 inhibe al adenil ciclasa en los tbulos colectores, esta accin
de los receptores V1 puede impedir la antidiuresis inducida por los receptores V2

3. Los receptores V1 sobre las clulas principales de los tbulos colectores de la corteza renal
inhiben el flujo de agua mediante la activacin de la protena cinasa C.

4. La interaccin de la vasopresina con sus receptores V2, aumentan la permeabilidad del agua en
los tbulos colectores; un efecto crtico para la conservacin del agua corporal en situaciones de
deshidratacin.

5. Los receptores V2 aumentan el transporte de urea y sodio, efectos ambos mediados por AMPc.
El aumento del transporte de urea se confina a los tbulos colectores de la mdula interna, lo cual
aumenta la osmolaridad de esta zona y por consiguiente la capacidad del rin para concentrar la
orina.

Las acciones sistmicas de la vasopresina incluyen su potente efecto constrictor sobre los
vasos de resistencia, mediado por sus receptores V1; vasoconstriccin coronaria; neurotransmisor
y/o neuromodulador en el sistema nervioso central (receptores V1); aumento de los niveles
circulantes de los factores procoagulantes VIII y el de von Willebrand (receptores V2);
estimulacin del msculo liso uterino e intestinal (receptores V1); agregacin plaquetaria y
aumento de la glucogenlisis (receptores V1).

Pptido natriurtico auricular
Adems del corazn, es liberado por el hipotlamo, la adenohipfisis, la mdula suprarrenal,
el pulmn, el rin, la tiroides y la glndula submaxilar, los niveles plasmticos en sujetos con
dietas variadas en sodio oscilan entre 10 y 40 pg por mililitro, y su vida media es de 2 a 4
minutos en el humano.44 Sus acciones fisiolgicas son mediadas por su unin a receptores
especficos R1 y R3, el rin es el rgano en donde acta de manera preponderante.

Sus acciones renales consisten en:
1. Aumento de velocidad de filtracin glomerular, por incremento del gradiente de presin
hidrulica entre la luz del capilar y el espacio de Bowman, debido a sus efectos diferenciales
sobre el tono de las arteriolas aferente y eferente.

2. Aumenta el coeficiente de filtracin glomerular (Kf). La combinacin de los efectos anteriores
resulta en aumento de la presin de filtracin y por consiguiente, de la fraccin de filtracin de
una carga mayor de sal y agua hacia los tbulos, para su excrecin.

3. Disminuye la reabsorcin del sodio y agua filtrados, inducida por vasopresina a nivel de los
tbulos distales y colectores, causando una profunda natriuresis.

4. Redistribuye el flujo sanguneo de la corteza hacia la mdula interna, con lo cual diluye el
intersticio papilar y causa mayor excrecin de sodio y agua.

Las acciones cardiovasculares del pptido nutriurtico incluyen la relajacin directa del
msculo liso vascular, principalmente de las grandes arterias (aorta, renal, iliaca); reduce el gasto
cardiaco, por desviacin de volumen del espacio intravascular al extravascular y por reduccin de
la precarga debida a relajacin de los msculos lisos venosos, efecto que aumenta la capacitancia
venosa y disminuye el retorno venoso.

Las acciones endocrinas del ANP son la disminucin de la secrecin de la renina y la
angiotensina; bloquea la secrecin de aldosterona y disminuye la sntesis y liberacin de
vasopresina. Esta ltima accin puede potenciar la baja del tono vascular y por este mecanismo
aumentar sus efectos diurtico y natriurtico.

Sistema calicrena-ciningeno-cinina
En 1949, Roche e Silva y cols. reportaron que la tripsina y ciertos venenos de serpiente
actuaban sobre globulinas a-2 del plasma, produciendo un nonapptido que disminua la presin
sangunea y causaba contraccin lenta del intestino, la nombraron bradicina.

Poco tiempo despus descubrieron un decapptido al cual denominaron lisil-bradicina.

Ambas sustancias pertenecen a un grupo genricamente denominado cininas, con estructuras
qumicas y propiedades farmacolgicas semejantes, y de amplia distribucin en la naturaleza.

Calicrenas. Son dos proenzimas, una localizada en el plasma y la otra en los tejidos. La
precalicrena plasmtica es una protena sintetizada por el hgado; unida a su sustrato natural, el
ciningeno de alto peso molecular. Este complejo molecular circulante es mantenido inactivo por
inhibidores de proteasas, como el inhibidor del primer componente del complemento activado
(C1INH) y la macroglobulina alfa-2, esta proenzima es fragmentada y activada por el factor
Hageman (Factor XII) a su forma activa o calicrena plasmtica.

La precalicrena tisular es sintetizada por varios tejidos, incluyendo las glndulas salivales, el
sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el pncreas. Su sntesis es regulada por el
nivel de aldosterona del rin y las glndulas salivales, y por los andrgenos en otros tejidos
glandulares. La activacin de la precalicrena tisular a calicrena requiere ruptura proteoltica,
pero se desconoce la enzima involucrada.

Ciningenos
Son los sustratos para las calicrenas; el ciningeno de alto peso molecular es roto por ambas
calicrenas, (plasmtica y tisular) para producir bradicinina y calidina, y el ciningeno de bajo
peso molecular slo es roto por la calicrena tisular para generar calidina.

Las acciones fisiolgicas de las cininas requieren de su unin a dos tipos distintos de
receptores denominados B1y B2. El receptor B2 une tanto bradicinina como calidina, y est
presente de manera constitutiva en la mayora de los tejidos normales. Para efectuar su funcin de
transduccin del mensaje, se acopla a protenas Gs, de lo cual resulta la activacin de las
fosfolipasas A2 y C. La activacin de la fosfolipasa A2 libera al cido araquidnico de sus
uniones ster con los fosfolpidos C, induce la produccin de trifosfato de inositol, mediador
intracelular que aumenta la concentracin de calcio citoslico; y la del diacilglicerol, otro
mensajero intracelular que aumenta la actividad de la protena cinasa C dependiente e
independiente de calcio. El receptor del tipo B1 se localiza principalmente sobre la superficie del
msculo liso vascular normal.

En el sistema cardiovascular las cinasas producen vasodilatacin sistmica, mediada por la
produccin endotelial de xido ntrico (ON). No obstante, su papel en la regulacin de la presin
sangunea en el sujeto normal parece ser modesto; pero ejerce un importante efecto vasodepresor
en estados hipertensivos. A nivel renal aumentan el flujo sanguneo y el transporte electrognico
de cloruro en el tbulo colector, mediante la estimulacin de sus receptores basolaterales.

Comprenden tres familias distintas, las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas. Sus
acciones fisiolgicas son mediadas a travs de su unin a tres tipos de receptores denominados:
my, kappa y delta. La endorfina se une con alta afinidad a los receptores my, la dinorfina a
receptores kappa-1 y las encefalinas a receptores delta. La administracin de beta-endorfina
disminuye gradualmente la presin arterial, sin afectar la frecuencia respiratoria. Por el contrario,
la microinyeccin de encefalinas aumenta la presin y la frecuencia cardiaca.

Otros pptidos
Varios pptidos que alcanzan la circulacin perifrica, participan en la modulacin de la
presin arterial sistmica. Por ejemplo, la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) influencia la
funcin renal a travs de su accin regulatoria sobre la sntesis de aldosterona. La hormona
estimulante de los melanocitos posee actividad natriurtica, y posiblemente participe en la
compleja regulacin de la secrecin de aldosterona. Otras dos hormonas, la del crecimiento (HC)
y la prolactina, tambin poseen efectos sobre la hemodinmica renal.

Se conoce menos sobre las acciones hemodinmicas renales de las hormonas paratiroidea,
calcitonina, insulina, glucagn y algunos pptidos gastrointestinales. Hace algn tiempo se aisl
el pptido producido por las glndulas paratiroideas con gran capacidad para elevar la presin
sangunea, motivo por el cual se le denomin factor hipertensor paratiroideo.

Eicosanoides
La biosntesis de eicosanoides ocurre en respuesta a estmulos fsicos, qumicos y hormonales,
y su calidad y tipo dependen primeramente de la disponibilidad local de acilhidrolasas, enzimas
responsables de liberar al cido araquidnico de sus almacenes celulares. Una vez disponible, una
cantidad importante de este cido es rpidamente metabolizado a varios productos oxigenados,
por la accin de las ciclooxigenasas, las lipooxigenasas y el citocromo P450, principalmente.

Las acciones fisiolgicas de los eicosanoides generados por la accin de la lipooxigenasa
sobre el cido araquidnico, especficamente de la familia de los leucotrienos, son mediados por
tres tipos de receptores: LTB4, LTC4 y LTD4/LTE5, y todos parecen activar a la fosfolipasa C.

Acciones cardiovasculares.
Las prostaglandinas de la serie E (PEGs) actan como potentes vasodilatadoras a nivel de las
arteriolas, esfnteres precapilares y vnulas poscapilares; la PGD2 causa vasodilatacin en bajas
concentraciones y vasoconstriccin en altas concentraciones y la PGF2, no altera la presin
sangunea. La PGI2 es cinco veces ms potente que la PGE2 para causar vasodilatacin, y debido
a que no es inactivada por el endotelio pulmonar, se considera un modulador fisiolgico del tono
vascular sistmico, que se opone a la accin de los vasoconstrictores.

A nivel renal la PEG2 y la PGI aumentan el flujo sanguneo y provocan diuresis, natriuresis y
caliuresis; con poco cambio en la velocidad de filtracin glomerular.

El tromboxano A2 (TXA2) disminuye el flujo sanguneo renal, la velocidad de filtracin
glomerular y participa en la retroalimentacin tubuloglomerular.

En 1980, Muirhead descubri un novel sistema renomedular que coadyuva en el control de la
presin sangunea, localizada en las clulas intersticiales renomedulares de la papila, que secretan
un factor de baja polaridad denominado lpido neutro renomedular antihipertensor (ANRL). La
secuencia se inicia con la entrada a la corriente sangunea de un lpido inactivo (Medulipina I)
sintetizado y liberado por las clulas intersticiales renomedulares, el cual a su arribo al hgado es
activado por una monooxigenasa que lo convierte a su forma activa (Medulipina II). Esta
sustancia es la responsable de las acciones diurticas, natriurticas, vasodilatadoras e inhibitorias
de la actividad simptica del ANRL.

Aldosterona
Es una hormona mineralocorticoide sintetizada en la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal; por el estmulo del aumento de la concentracin del potasio en el lquido
extracelular, la concentracin plasmtica de angiotensina II, la baja concentracin de sodio
corporal y la concentracin plasmtica de hormona adrenocorticotrpica.

Las enzimas que participan en la sntesis de este mineralocorticoide son miembros de la
superfamilia del citocromo P450, un grupo de oxidasas de funcin mixta involucrado en el
metabolismo de xenobiticos y en la biosntesis de compuestos endgenos tales como
las hormonas esteroideas, la vitamina D, los cidos biliares, las prostaglandinas y las aminas
biognicas El receptor para aldosterona se localiza en el citoplasma de las clulas de los tbulos
distales y colectores de la corteza renal, el colon, de las glndulas salivales, de las sudorparas y
del hipocampo. La unin de la aldosterona a su receptor regula el balance del agua y los
electrlitos.

Aminas vasoactivas
Adems de las catecolaminas, existen otras dos aminas biognicas con capacidad vasoactiva,
la histamina y la serotonina. El papel de ambas en el control fisiolgico de la presin arterial
parece ser modesto, aunque se torna obvio en algunas condiciones patolgicas.

Histamina
Es sintetizada y almacenada principalmente en los grnulos de las clulas cebadas y los
basofilos, y en menor cantidad en los grnulos de los neutrfilos y las plaquetas, ejerce sus
acciones fisiolgicas interactuando con tres tipos de receptores especficos: H1, H2 y H3. Su
principal accin sobre el sistema cardiovascular consiste en dilatacin capilar, lo que resulta en
baja de la resistencia perifrica total y cada de la presin sangunea sistmica.

Su accin vasodilatadora involucra tanto a sus receptores H1 y H2, presentes en los vasos de
resistencia.63 La activacin de los receptores H1 localizados sobre las clulas endoteliales lleva a
un intercambio del calcio intracelular, activacin de la fosfolipasa A2
y produccin local de xido ntrico.

Los receptores H2 estn presentes sobre las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos,
su activacin provoca efecto relajante.

Hidroxitriptamina (5-HT)
Tambin conocida como serotonina, se localiza en las clulas cromafines del intestino, en los
grnulos densos de las plaquetas y en ciertas reas del cerebro. Ejerce sus acciones fisiolgicas
interactuando con siete subtipos de receptores de membrana. La interaccin de la serotonina con
su receptor 5-HT1 causa liberacin endotelial de xido ntrico y por consiguiente vasodilatacin;
por el contrario, su interaccin con el receptor 5-HT2 causa vasoconstriccin, al aumentar la
concentracin de calcio citoplsmico.

xido ntrico (ON) Es una molcula identificada en el endotelio vascular, es un radical libre
de vida media entre tres y cinco segundos. Su importancia radica en que efecta mltiples y
variados papeles fisiolgicos, por lo menos en una decena de tipos celulares de varios tejidos, que
van desde el cerebro hasta el pene, entre ellas la inhibicin de la agregacin plaquetaria.

La accin ms trascendente en el control de la presin arterial, es la relajacin del msculo
liso vascular, tambin abre los canales de potasio y por consiguiente causa hiperpolarizacin de
su membrana. A este respecto debe agregarse que el endotelio sintetiza otra sustancia
hiperpolarizante, denominada factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF).

El ON es la molcula ejecutora de las acciones vasodilatadoras de sustancias como la
acetilcolina, la bradicina, la histamina, la serotonina, los nucletidos de adenina, la noradrenalina
y la trombina. Todas ellas causan vasodilatacin al interactuar con sus receptores especficos
sobre la membrana de la clula endotelial, lo cual aumenta la concentracin de calcio
citoplasmtico, catin que induce la sntesis de ON.64-72

Endotelina
Es un poderoso pptido vasoconstrictor que suma sus efectos al de otros vasoconstrictores de
produccin local, como la angiotensina II y algunos prostanoides.

A la fecha se han identificado tres isoformas de la familia de las endotelinas: ET1, ET2 y ET3.
La ET1 es la isoforma principal, producida exclusivamente por las clulas endoteliales.

La mayor parte de la ET1 formada es liberada hacia las clulas musculares lisas de los vasos y
slo una pequea porcin es secretada hacia la luz, sus efectos biolgicos los ejercen por la
activacin de receptores especficos de dos tipos, ETA y ETB. Los receptores ETA se localizan
sobre el msculo liso vascular y causan contraccin poderosa y de larga duracin por
mecanismos dependientes de calcio, e inducen proliferacin. Los receptores ETB de la superficie
del msculo liso vascular inducen los mismos efectos; pero los que se localizan sobre las clulas
endoteliales producen vasodilatacin a travs de la liberacin de ON y PGI2. Estos efectos
bimodales resultan de las acciones antagnicas de los dos tipos de receptores de la pared
vascular. La produccin de endotelina, es provocada por estmulos fsicos como la fuerza o
tensin que ejerce la columna sangunea al deslizarse sobre el endotelio, qumicos como la
hipoxia de las grandes alturas, y/o por la activacin de receptores para AGII vasopresina,
bradicina, adrenalina, insulina, glucocorticoides y tromboxano A2, o por factores de crecimiento
como la interleucina-1 y el factor transformador del crecimiento beta-1. En contraste slo dos
sustancias inhiben la produccin o liberacin de ET1, el pptido natriurtico y el xido ntrico.

MECANISMOS LENTOS
Integrados por el binomio rin/lquidos corporales.

Su accin empieza varias horas despus del desarreglo de la presin arterial, pero su duracin
es prcticamente infinita, por lo que no cabe duda, es el sistema de control de la presin arterial
ms eficiente a largo plazo.

Cada nefrona, de los millones aproximados que poseen ambos riones, funciona
independientemente del resto, por lo que esta pequea estructura es considerada la unidad
anatomo funcional del rin.

Cada una de ellas consta bsicamente de dos sistemas de tubos muy delgados, uno de origen
endotelial o sistema capilar y el otro de origen epitelial o sistema tubular.

El sistema capilar comprende a los capilares glomerulares y a los peritubulares. Los primeros
trabajan a alta presin y, por consecuencia, filtran lquido; en contraposicin a los segundos, que
por trabajar a baja presin reabsorben lquido. El sistema tubular est constituido por un epitelio
cilndrico, y funcionalmente dividido en varios segmentos cuya permeabilidad vara cuantitativa
y cualitativamente entre s. Los diferentes segmentos, partiendo del centro a la periferia, son:
tbulo proximal, asa de Henle, tbulo distal, tbulo colector y conductor elector, el cual
finalmente desemboca en la pelvicilla renal.

La superposicin de las capas endoteliales y la epitelial, con sus respectivas lminas basales,
origina la denominada membrana glomerular una de cuyas caractersticas sobresalientes es la
presin de poros de diferente magnitud (160 Amstrongs entre las clulas endoteliales, 110 en la
lmina basal y 70 entre las clulas epiteliales) que la hacen entre 100 y 500 veces ms permeable
que cualquier membrana capilar comn.

El rin mantiene el control de la presin arterial sistmica mediante dos mecanismos de
accin bsicos: la filtracin y la reabsorcin de lquidos y solutos. Desde el punto de vista fsico
simple el montaje de ambos mecanismos requiere la creacin de gradientes de presin, entre las
presiones hidrosttica y coloidosmtica de los papilares glomerulares y las de las capilares
pertitubulares. A estos dos mecanismos de accin bsicos debe agregarse el fenmeno de
smosis, ntimamente relacionado con ellos, debido a su gran importancia de la direccin del
movimiento del agua.

El mecanismo que autorregula la velocidad de filtracin y el flujo sanguneo glomerular, a
efecto de mantenerlo en niveles constantes, corre a cargo del aparato yuxtaglomerular, integrado
por la mcula densa, conjunto de clulas epiteliales en contacto ntimo con las arteriolas y las
clulas yuxtaglomerulares, que son clulas musculares lisas de las arteriolas aferentes y eferentes.
La estratgica localizacin del aparato yuxtaglomerular, entre arteriolas aferentes, eferentes y
tbulos, sugiere que el lquido del tbulo distal juega un importante papel en el control funcional
de la nefrona, a travs de potentes seales retroalimentadoras entre dichas estructuras. As por
ejemplo, ante una baja de la filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin de iones de sodio y
cloro en la rama ascendente del asa de Henle y, consecuentemente, disminuye la concentracin
inica de la mcula densa.

Este cambio inico genera a su vez dos seales de retroalimentacin, una dilata la arteriola
aferente y consiguientemente aumenta el flujo sanguneo y la presin glomerular; y la otra libera
renina de las clulas yuxtaglomerulares para formar angiotensina II (A-II). Acto seguido, esta
molcula constrie poderosa y preponderantemente a la arteriola eferente y contribuye al
aumento de la presin intraglomerular. La accin conjunta de ambos mecanismos retorna a la
filtracin glomerular al nivel requerido y la mantiene constante, a pesar de las variaciones
considerables de la presin arterial sistmica.


QU MAS DEBO SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL (IMPORTANTE)?
Que tambin la cafena puede estar relacionada con cifras altas de presin arterial, por
tanto se debe reducir su consumo.
El paciente hipertenso, debe tener en cuenta que hay medicamentos que pueden agravar
su HTA: antiinflamatorios, descongestionantes nasales, anticonceptivos, eritropoyetina,
efervescentes, etc.
Que para medir la presin en un obeso tambin puede ser recomendable el uso de un
tensimetro de mueca homologado, ser ms fcil su uso porque el permetro de la
mueca no vara.
Que en los ancianos tambin estamos obligados a bajar la PAS y PAD por debajo de 140
y 90 mmHg respectivamente, para hablar de un buen control de HTA.
Que el tratamiento antihipertensivo es para toda la vida.
Que los medicamentos usados en una mujer embarazada con hipertensin son la
hidralacina y la metildopa.Que en caso de ser Hipertensin Secundaria debido a
feocromocitoma el medicamento ms usado es la fentolamina.
Que en pacientes asmticos y con insuficiencia cardiaca se deben tener cuidado al
administrar frmacos de tipo betabloqueantes.
Que en varones con enfermedad prosttica, una alternativa son los alfabloqueantes.
Si el paciente tiene dao renal se recomiendan el uso de antihipertensivos del tipo IECA o
ARA II.

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologa de la HTA
El conocimiento de naturaleza etiolgica de la HTA se basa fundamentalmente en los
fenmenos fisiolgicos que explican la regulacin de la presin arterial, lo cual a su vez puede
considerarse como el producto de volumen sistlico por la resistencia perifrica, a esto se puede
aadir la elasticidad de la pared arterial, todo ello condicionado por influencias mltiples y
exquisitas de regulacin.

El volumen sistlico, es decir, la cantidad de sangre que el corazn puede lanzar cada sstole,
est influenciado por 3 factores:
*El retorno venoso.
*Fuerza de contraccin cardiaca.
*La frecuencia (ritmo).

Pero es la resistencia perifrica a la que estamos obligados a prestar atencin preferente. Esta
resistencia est determinada por el tono arterial, el cual desde el punto de vista de la luz arterial,
nos obliga a considerar varias causas:
*La calidad de la sangre (viscosidad)
*El calibre de la luz.
*La velocidad de la sangre circulando.

El principal factor etiolgico radica en el tono de la pared. Se conocen importantes factores
que influyen en dicho tema, en el sentido de aumentarlo, originando una vasodilatacin.
Sealamos en cuanto a esto la inervacin vasomotora, es decir, el simptico y el parasimptico
(Sistemas adrenrgicos y colinrgicos). Como efecto la vasoconstriccin, la noradrenalina y la
vasodilatacin de la Acetilcolina. Toda esta inervacin vasomotora se supervisa
fundamentalmente a la accin del centro vasomotor(en el bulbo), el cual, al mismo tiempo recibe
influencias diversas: la del centro respiratorio, la del seno carotideo, la de los nervios articos y
otros estmulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos. Asimismo influye la tensin de
anhdrido carbnico circulante. Tambin se le da importancia a la accin de centros corticales
superiores y del diencfalo para una buena regulacin del centro vasomotor.
El papel del rin es sin dudas el factor de mayor importancia para la valoracin etiolgica de la
HTA.

En el rin en condiciones especiales de su circulacin propia se puede producir la liberacin
de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con una globulina circulante
elaborada por el hgado llamada hipertensingeno, as se forma una sustancia conocida con el
nombre Angiostensina(hipertensina). Ese factor etiolgico renal ha dominado y an domina en
muchos casos como causa etiolgica fundamental en las hipertensiones, sobre todo de los
nefrogenos, pero tal criterio etiolgico no puede ser mantenido para todas las hipertensiones.
El papel del rin en mantenimiento de la presin arterial normal es el de inhibir un sistema
(factor presor), no formado en el rin, sino, fuera de l, se habla de una hipertensidasa.
Otros factores lanzaron la hiptesis de que el tamao de los riones su capacidad funcional
intervienen unas sustancias llamadas renotrofina, las cuales al estar aumentadas en la sangre, dan
lugar a un aumento del tamao y funcin del rin.

HTA Esencial, Primaria o Ideoptica
Concepto: Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las personas que padecen HTA,
tienen una HTA Primaria, Ideoptica o Esencial. Este trmino significa simplemente hipertensin
de causa desconocida, o sea, sin causa orgnica evidente. Se considera que es la elevacin
permanente de presin sistlica y diastlica, que aparece sin causa evidente y demostrable, y que
evoluciona de acuerdo con la forma clnica que la enfermedad adopte. Es una afeccin cuya
frecuencia aumenta sin cesar, que incide en los 50-60 aos de edad, y que a veces se observa en
sujetos bastante jvenes. Prepondera en las casas sometidas a mayor presin emocional y stress.
Sin embargo, en la mayora de pacientes con HTA esencial, existe una fuerte tendencia
hereditaria.

Recientemente la OMS est considerando que se han acumulado suficientes conocimientos
sobre las causas de HTA, lo cual justificara abandonar el trmino esencial y utilizar el de
primario.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La Hipertensin arterial es una enfermedad donde frecuentemente no se presentan
manifestaciones clnicas especficas, sin embargo, en el transcurso del tiempo va causando daos
progresivo en algunos rganos, tales como el corazn, el rin, el cerebro, la retina, entre otros.
Los cuales finalmente expresaran manifestaciones clnicas, en ocasiones estas sern graves,
producto del dao irreversible provocado por las altas cifras de presin arterial y que pueden
producir incapacidad o incluso la muerte.

Este comportamiento de la enfermedad le ha conferido el ttulo del "asesino silencioso",
porque tras un gran nmero de aos de padecer la enfermedad sin ningn sntoma, un da se
manifiesta como un Infarto Cardiaco, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Embolia y sus
consecuencias incapacitantes, Insuficiencia renal crnica, arritmias, etc.

Es posible dividir los sntomas que presenta un hipertenso en tres grupos: los de la
hipertensin arterial en si misma, los de la enfermedad vascular hipertensiva y los de la
enfermedad de base en el caso de las hipertensiones secundarias.

En el primer grupo el sntoma caracterstico es la cefalea (dolor de cabeza) localizada en la
regin occipital, la cual se hace presente durante las maanas al despertar el paciente, y
desaparece espontneamente horas despus. Otros sntomas que tambin se hacen presentes son
palpitaciones, tinitus, fatiga fcil e impotencia sexual.

En el segundo grupo, aquellos sntomas relacionados con la enfermedad vascular hipertensiva,
son epistaxis (hemorragia nasal), hematuria (presencia de sangre en orina), visin borrosa,
episodios de debilidad muscular en miembros o vrtigos debidos a isquemia cerebral
transitoria. Los sntomas de Hipertensin Arterial de base en curso de causas secundarias son:
poliuria (mayor cantidad de orina eliminada), polidipsia (sed excesiva) y debilidad muscular.

ETIOPATOGENIA
La Etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores genticos y
ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HTA primaria.
A continuacin se relacionan diferentes teoras que abordan tan compleja enfermedad:
1. Factores genticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Sndrome de stress y adaptativo de Selye.
6. Teora neurovisceral de Miasnicov.
7. Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Desbalance en la relacin GMPc-AMPc.
9. Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema Kalicrena-Kinina.
12. Metabolismo de los glcidos.
13. SNC.
14. Endotelinas.
15. Otros factores: Sedentarismo.
Tabaquismo.
Cuadro Clnico
I. Benigna, Simple o Ligera.
II. Apenas existen sntomas imputables a la propia HTA, aunque muchas veces pueden
encontrarse algunos sntomas; sobreexcitacin nerviosa, sobretodo en el paciente que es
conocedor de su HTA. A veces estos enfermos son descubiertos al consultar por cefalea y
llamaradas de calor.

Son habituales cifras tensionales de 180-160 de mxima y de 100-110 de mnima.
Al de cursar de los aos (15-25), el hipertenso pasa de la fase funcional de hipertona a la fase
anatmica de arterioloesclerosis. Como consecuencias de lesiones vasculares, aparecen los
sntomas del pequeo brightismo: Cefalea de aparicin ms frecuente en la madrugada,
zumbidos de odos, mareos, calambres en las extremidades, polaquiuria nocturna,
inestabilidad nerviosa, anorexia. En cualquier momento durante esta fase puede producirse un
accidente vascular enceflico(AVE) y/o cardiaco; insuficiencia renal progresiva. Tambin
puede evolucionar hasta un sndrome isqumico maligno.
III. Benigna complicada / moderada.
IV. Severa.
Es una forma clnica entre la moderada y la maligna. Se caracteriza por:
La presin arterial media est aumentada en un 40-60%.
En las fases tardas, el flujo sanguneo renal est disminuido a la mitad aproximadamente.
La resistencia al flujo sanguneo de los riones est aumentada entre 2 y 4 veces.
A pesar de la gran disminucin del flujo sanguneo renal, la tasa del filtrado glomerular con
frecuencia es casi normal.
El gasto cardaco es aproximadamente normal.
La RPT est aumentada aproximadamente un 40-60%.
Los riones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presin arterial este
elevada.
La razn de que las personas con HTA esencial fracasen en excretar sal y agua a presiones
normales se desconoce, sin embargo las alteraciones vasculares significativas de los riones
sugieren que anomala renal bsica son estas alteraciones vasculares.
I. Maligna.
II. Suele iniciarse alrededor de 40 aos, a veces antes. Es de evolucin muy callada y puede
comenzar con pocos sntomas pero de manera muy precoz. Llega a dar grandes
manifestaciones enceflicas, cardiacas y renales tales como la encefalopata hipertensiva,
sndrome anginoso, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca global y uremia
progresiva. Es ms frecuente en la raza negra.

La HTA ligera evoluciona con muy pocos sntomas durante muchos aos, hasta llegar a la
fase anatmica de arteriosclerosis.

La HTA moderada lleva a las complicaciones despus de varios aos, y estas pueden ser:
hemorragia cerebral, insuficiencia coronaria, etc.

Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un sntoma maligno de HTA.
En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 aos y los pacientes suelen morir de las
mismas complicaciones que en la moderada.

La HTA maligna evoluciona rpidamente hasta la muerte por una de las complicaciones
cardio-encfalo-renales.

COMPLICACIONES
Se pueden presentar en cualquier momento de la enfermedad y no siempre guardan
relacin con el tiempo de evolucin y el tipo de HTA. Estas complicaciones dependen de
alteraciones anatomopatolgicas en el corazn, los vasos, el encfalo y los riones.

Complicaciones cardiacas.
Cardiopata Hipertensiva: Pueden darse por cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca o
hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo.

Complicaciones vasculares.
Arteriosclerosis: Pueden darse por eventos cerebrovasculares y coronarios, aneurisma
disecante de aorta o nefroangioesclerosis.

Arteriopata perifrica: Pueden darse por lceras isqumicas, arterioesclerosis obliterante o
lceras Hipertensivas .
Complicaciones enceflicas.
Trombosis.
Hemorragia cerebral.
Accidentes hemorrgicos subaracnoideos.
Complicaciones renales.
Esclerosis arterial y arteriolar del rin.
Insuficiencia renal terminal.

TRATAMIENTOS

Hasta 1950, las nicas medidas tiles con que contaba el mdico general para tratar a los
hipertensos se reducan a consejos de vida higinica, medidas dietticas, restriccin de sal y
el empleo de sedantes y psicoterapias. Pero al parecer el empleo arsenal teraputico
de drogas hipotensoras, es deber del clnico conocerlas y saber orientar en cada caso la mejor
solucin.

La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de frmacos:
-Frmacos que aumenten el flujo sanguneo renal.
-Frmacos que disminuyan la reabsorcin tubular de agua y sal.

Los primeros son los diversos tipos de frmacos vasodilatadores. Las diferentes clases actan
de las siguientes maneras:
-Inhibiendo las seales nerviosas simpticas a los riones bloqueando la accin de la sustancia
transmisora simptica sobre la vascularizacin renal.

-Paralizando directamente el msculo liso de los vasos renales.

-Bloqueando la accin del Sistema Renina-Angiotensina sobre la vascularizacin renal de los
tbulos renales.

Los segundos, incluyen especialmente frmacos que bloquean el transporte activo de Na+ a
travs de la pared tubular, este bloqueo impide a su vez la reabsorcin de agua. Estos frmacos se
denominan natriurticos / diurticos.

CULES SON LAS MEDIDAS GENERALES EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO Y
LA PREVENCIN DE ESTA ENFERMEDAD?
Lo ms importante es practicar un estilo de vida saludable, y esto consiste en lo siguiente:
Disminuir el peso: Si el paciente est con sobrepeso u obesidad, est demostrado que por al
reducir 10 kilogramos, la presin arterial va a disminuir entre 5 a 20 mmHg. Esto se logra con
una dieta adecuada, actividad fsica, y si corresponde el uso de frmacos.

Dejar de Fumar: El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, adems
hay datos existentes de que interfiere en los efectos beneficiosos de algunos frmacos
antihipertensivo (betabloqueantes). Para dejar de fumar se puede usar sustitutos de nicotina
bupropion (anfebutamona) que aparentemente son seguros en HTA (se debe tener cuidado sobre
todo al asociar sustitutos de nicotina y bupropion)

Moderar el consumo del alcohol: El alcohol eleva la presin arterial y tambin atena los
efectos de algunos frmacos antihipertensivo.

Su disminucin implica reducir la presin entre 2 a 4 mmHg Hacer una dieta rica en frutas y
vegetales, y baja en grasas saturadas y total: El pescado es pobre en grasas saturadas.

Disminuir el sodio (sal) de la dieta: Evitar los alimentos salados, y productos embazados que
utilizan al sodio como preservante.

Hacer actividad fsica: Caminar, correr o nadar 30 a 45 minutos, entre 3 a 4 veces por
semana. Es necesario para esto consultar con el mdico si es factible hacerlo. La actividad fsica
tambin se ha demostrado que baja la presin arterial.

CULES SON LOS MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN LA HTA?
Los siguientes medicamentos son usados en HTA y los agrupamos de la siguiente manera:



FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:
Se usan: Diurticos, Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (Inhibidores
ECA), antagonistas de los receptores AT1 de la Angiotensina II (ARA II), antagonistas de los
canales de Calcio, alfa bloqueantes, vasodilatadores directos y beta bloqueadores.
Diurticos: tiacidas (hidroclortiacida, clortiacida,indapamida, metalozone,etc), de asa
(furosemida, torasemida, bumetamide), ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida)
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA): Captopril, enalapril,
perindopril, etc.
Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II): Losartn, valsartn,
ibersartn, etc.
Bloqueadores de los canales de Calcio (BCC): Nifedipino y sus derivados (amlodipino,
nicardipino), verapamil, ditialcem.
Betabloqueadores (BB): Propranolol, atenolol, metoprolol, etc.
Alfabloqueadores (AB): Fentolamina, prazocina, etc.
Vasodilatadores (VD): Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato,etc
Otros: reserpina, metildopa, clonidina.

He aqu algunos modos de empleo:
Si el paciente tiene HTA estadio 1 (140 - 159 mmHg de PAS o 90 - 99 mmHg de PAD),
se pueden usar inicialmente un diurtico tipo tiazida, un IECA, un ARA II, un BB,
un BCC, la combinacin de diurtico tipo tiazida e IECA a dosis baja ( ejm: indapamida
mas pirondropil).
Si el paciente tiene HTA estadio 2 (160 a ms de PAS o 100 mmHg de PAD),
inicialmente se usan combinaciones a dosis normales de diurticos tiazidico asociados a
IECA ARA II, BB, BCC.

La decisin del tipo de medicamento antihipertensivo a usar es responsabilidad de tu mdico,
porque cada paciente es diverso, y nuestra obligacin como mdicos es individualizar al paciente
y buscar el tratamiento ms conveniente.


FRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
Su uso es importante para pacientes con historial de enfermedad cardiovascular. El cido
acetilsalicilico (aspirina) a dosis baja (100 mg por ejemplo) ha demostrado eficacia en la
prevencin de infarto del miocardio e isquemia cerebral.

FRMACOS HIPOLIPEMIANTES:
Las estatinas (un tipo de medicamentos en el uso para bajar los niveles de colesterol o
triglicridos) han demostrado que relajan los vasos sanguneos, por lo que la Sociedad Europea
de Hipertensin Arterial y la Sociedad Europea de Cardiologa recomiendan que los pacientes
con HTA y que a la vez tienen enfermedad coronaria, enfermedad arterial perifrica, historia de
isquemia cerebral o diabticos deben usar estatinas (lovastatina, simvastatina, atorvastatina,
provastatina, etc), si los valores de su colesterol total es mayor de 135 mg/dl y previamente no
han bajado con la dieta.

A QU HORA DEBERA TOMARSE LA MEDICACIN?
Actualmente se prefiere que al menos uno de los medicamentos usados como antihipertensivo
se tomen por la noche, pero previamente es necesario hacer control previo de la HTA durante las
24 horas para evitar cadas bruscas de la presin arterial (una posibilidad muy rara).

Esta forma de administracin a sido demostrada por estudios de CRONOTERAPIA
relacionados con HTA (durante las 24 horas se miden las variaciones de la presin arterial, o lo
que en otras palabras se dice: medimos el ritmo circadiano de la presin arterial).

HASTA QUE MEDIDAS SE DEBE BAJAR LA PRESIN ARTERIAL PARA DECIR QUE
UN PACIENTE ESTA CONTROLADO?
Como objetivo general un buen control de la HTA implica llegar a cifras de presin arterial
por debajo de 140 mmHg para la PAS y por debajo de 90 mmHg la PAD.

Pero si el paciente es diabtico o tiene enfermedad clnica: la cifras de presin arterial deben
estar por debajo de 130 mmHg para la PAS y por debajo de 80 mmHg la PAD para hablar de
buen control.
Si el paciente tiene dao renal (insuficiencia renal), las cifras de presin arterial deben estar
por debajo de 125 mmHg para la PAS y por debajo de 75 mmHg la PAD respectivamente.

La PAD no se aconseja bajarla ms de 60 mmHg.

QU HACER SI BRUSCAMENTE LA HIPERTENSIN ARTERIAL A SUBIDO A PESAR
DEL TRATAMIENTO HABITUAL ANTIHIPERTENSIVO (URGENCIA HIPERTENSIVA O
EMERGENCIA)?
Mantenga la calma.
Tmese una dosis ms de su antihipertensivo habitual.
Y acuda inmediatamente a su centro de Urgencias ms cercano para controlarse, puede
que estemos frente a una Emergencia Hipertensiva.


1. En general el futuro de un paciente con HTA elevada puede relacionarse cuantitativamente
con el nivel alcanzado por la presin, cuanto mayor sea la presin arterial menor ser la
supervivencia en un plazo de tiempo determinado.
A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacolgico, deben tenerse en cuenta,
adems de las caractersticas individuales del paciente (sexo, edad, raza, profesin, etc.), el
tipo de estadio de la HTA, as como los factores de riesgo y otras enfermedades. La
constancia del paciente en el tratamiento es fundamental, y debe ser una prioridad lograda.

2. El fin perseguido por el tratamiento es que el paciente tenga una vida mejor que antes del
mismo. El enfermo con diarrea e impotencia, fatiga y presin arterial normal, no constituye
ningn triunfo teraputico. Para tratar hipertensos se necesita paciencia, perseverancia y
optimismo y el convencimiento de que los medicamentos pueden emplearse en la mayor parte
de los casos para disminuir la presin arterial siempre que se conserve al paciente en situacin
cmoda y agradable.
-Diureticos: Clortalidona -Inhibidores: Metildopa
Hidroclorotiazida adrenrgicos Cloridina
Furosemida Reserpina
Indapamida Guanetidina
Espironolactona -Betabloqueadores: Atenolol

-Antagonista: Nifedipino Metropolol
del Calcio Nitrendipino Propanolol
Verapamito Sutalol
Diltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina

-Alfabloqueadores: Prazosina Minoxidil
Doxazosina

-Bloqueadores: Labetalol
alfa y beta Carvedilol

3. Entre los frmacos ms utilizados en la actualidad para la HTA encontramos:
Modificaciones del estilo de vida.
Los cambios del estilo de vida siempre son beneficiosos y han demostrado ser efectivos
para disminuir las cifras tensinales, adems pueden utilizarse como mono terapia. Los
aspectos ms importantes que deben tenerse en cuenta son:
4. La finalidad de la teraputica hipotensora no es slo reducir la PA, sino tambin prevenir y
facilitar la regresin de las lesiones de los rganos diana, as como realizar una
adecuada promocin de salud.
5. Control del peso corporal disminuyendo la obesidad.
6. Reducir el consumo de sal.
7. Lograr una adecuada educacin nutricional.
8. Incrementar la actividad fsica.
9. Eliminacin a niveles no dainos la ingestin de alcohol.
10. Eliminacin del hbito de fumar.
11. Control del stress.
Conclusiones

Tradicionalmente se considera Hipertensin Arterial (HTA) cuando las cifras de presin arterial
son iguales o mayores de 140 mmHg la presin arterial sistlica (PAS) y 90 mmHg la presin
arterial diastlica (PAD).

La HTA es una enfermedad sistmica, porque afecta a varios rganos del cuerpo,
fundamentalmente se afectan el corazn, el rin, las arterias, los ojos y el cerebro.

En un 90% de los casos no conocemos las causas, a ello lo llamamos Hipertensin Primaria o
Esencial.

La HTA es una enfermedad muy prevalente (muchos casos en todo el mundo), y uno de los
factores de riesgo muy importantes de enfermedad cardiovascular.

Es importante conocer los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, porque la enfermedad
cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en todos los pases del mundo.

Debemos saber que habitualmente la hipertensin arterial es asintomtica, es decir que una
persona puede estar "aparentemente sana" pero en el fondo sus cifras de presin estn elevadas.

El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular

La decisin del tipo de medicamento antihipertensivo a usar es responsabilidad de tu mdico,
porque cada paciente es diverso, y nuestra obligacin como mdicos es individualizar al paciente
y buscar el tratamiento ms conveniente.





Recomendaciones

Es recomendable realizar varios cambios del estilo de vida ya que se ha demostrados que son
beneficiosos y efectivos para disminuir las cifras tensinales.

Es importante el control del peso corporal disminuyendo la obesidad.

Un paciente con HTA debe reducir el consumo de sal.

La actividad fsica es muy beneficiosa y necesaria.

Evitar hbitos dainos como fumar o ingerir bebidas alcohlicas.

Controlar el estrs.




















No hay ninguna fuente en el documento actual.FUENTES:
European Society of Hypertensin / European Society of Cardiology : "Directrices para el
tratamiento de la Hipertensin" 2003.
George A. Mensah, MD y colaboradores: "Hipertensin Clnica". En Clnicas Cardiologicas de
Norteamrica. Vol:2 Mc Graw Hill, Philadelphia, 2002.
Tonstad S et al. "Bupropion SR for somoking cessation in smokers with cardiovascular disease: a
multicentre, randomised study. Eur Heart J. 2003 May; 24(10):946-55.
Guyton, Arthur C. y Hall, John E.: Tratado de Fisiologa Mdica.9na Edicin. C. de La Habana,
Editorial MacGraw-Hill Interamericana, 1998. 4 t.
Goodman Gilman, Alfred: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. 9na Edicin. Mxico,
Editorial MacGraw-Hill Interamericana, 1996. 3 t.
Cecil-Joeb: Tratado de Medicina Interna. Edicin Revolucionaria, La Habana, 1968. 3 t.
Roca Goderich, Jos Reinaldo: Temas de Medicina Interna.
Dr. Francisco Npoles Rodrguez, Jos Z. Parra Carrillo, Javier E. Garca, y Salvador Fonseca
Reyes, (2004) Hipertensin arterial en la clnica, Cuauhtmoc Vite. Pg. 11-13
Antonio Coca, (2009), Manejo del paciente hipertenso en la prctica clnica, 174-175, Ed.
medica panamericana.
Ana Zorrilla, Factores de riesgo que inciden en la hipertensin arterial de usuarios en consulta
mdica interna. Recuperada de http://www.portalesmedicos.com/
Jorge Cifuentes, Guatemala Agosto 2004 Prevalencia de hipertensin arterial y factores de
riesgo asociados, recuperado de http://cedoc.cies.edu.ni/digitaliza/t294/seccionc9.pdf
Diario Mdico, Sedentarismo y Salud 2011 Madrid Salud, obtenido
de http://www.madridsalud.es/temas/senderismo_salud.php
Benjamn Huerta Robles,2001, Factores de riesgo para la hipertensin arterial, recuperada
de http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2001/acs011aq.pdf.

1. Swales JD. Regulation of blood pressure and hypertension.
Oxford: Blackwell Science. 1995.
2. Swales JD. Genetics of hypertension. Oxford: Blackwell Science, 1995
7. Ferrario CM. Central nervous System mechanisms of blood
pressure control in normotensive and hypertensive states.
Chest 1983; 83(2): 306-308. Supplement
8. Ahlquist RP. A study of the adrenotopic receptors. Am J
Physiol 1948; 153: 586-600.
9. Berthelsen S, Pettinger WA. A functional basis for classifications of alfa-adrenergic receptors.
Life Sci 1977; 21: 696-
706.
10. Berthelsen S, Pettinger WA. A functional basis for classifications of alfa-adrenergic
receptors. Life Sci 1977; 21: 595-
606.