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Parte I

Geral

Parte I Geral

Capítulo 1

Exame Otorrinolaringológico na Criança

Moacyr Saffer & José Faibes Lubianca Neto

na Criança Moacyr Saffer & José Faibes Lubianca Neto Introdução e considerações gerais Não é possível

Introdução e considerações gerais

Não é possível traçar normas fixas que de- vam ser seguidas sempre no exame de todos os pacientes. A criança está longe de ser um ser passivo que se deixa manipular à vontade. Lem- brar que a criança não é uma boneca! Ao mesmo tempo, uma série de outros fatores, talvez até mais importantes do que a competência do profissional, colaboram para o êxito do exame,

como uma boa relação do médico com o peque- no paciente, a tranqüilidade e a informação dos pais, a paciência e a firmeza do médico no mo- mento adequado.

É importante ressaltar que o bom andamen-

to da consulta depende de fatores que ocorrem antes mesmo dela começar. Deve-se reduzir ao

máximo o tempo na sala de espera para evitar que a criança venha ao exame cansada e irrita- da. A criança cansada não colabora. A colocação de uma televisão na sala de espera, assim como de brinquedos facilmente disponíveis, podem tornar esse tempo agradável para o pequeno paciente.

A maneira do médico na sala de consulta e o

primeiro contato com a criança são fundamen- tais. Evitar gestos abruptos, preferindo sempre torná-los previsíveis pela criança e executá-los lentamente. Desde o início, dirigir a maior aten- ção ao paciente. Ao cumprimentar os pais, dizer-

lhes que não os ignora, porém necessita conhe- cer a criança.

A história clínica colhida deverá ser a mais

breve e objetiva possível. A voz pausada e mansa do examinador acalma não só a criança, como eventualmente um genitor assustado. Os pais têm papel decisivo para o bom anda- mento da consulta. Algumas vezes, a criança extremamente amedrontada representa o re- flexo de uma mãe ansiosa com a enfermidade

do filho. Recomenda-se que sejam dadas expli-

cações simples sobre a doença aos pais, utili- zando-se de material ilustrativo. Nos casos em que for possível, deve-se mostrar as nuances do exame do filho, deixando o familiar acompa- nhar uma otomicroscopia pela lente auxiliar. Os pais bem esclarecidos reduzem suas fan-

tasias, com reflexos positivos no comportamento

da criança.

Existem alguns grandes “obstáculos” ao otorrinolaringologista infantil: a indocilidade

genuína da criança, a estreiteza dos orifícios

auditivos e nasais, assim como a pouca acessi- bilidade da laringe.

A indocilidade da criança é em parte inata e

em parte adquirida. A parte inata assemelha-se

à reação de um “animal” que se sente em perigo.

A parte adquirida é secundária à educação

recebida e às circunstâncias do exame. Esse último fator depende em grande parte do “saber fazer” do médico, do qual se exige não somente

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habilidade manual, mas também paciência e eventualmente firmeza. Desde o início, colocar o paciente em ambiente de confiança e segurança. No caso de um pequeno infante, cuja atividade turbulenta coloca em risco os enfeites e aparelhagem do consultório, tomar a dianteira oferecendo um brinquedo atrativo e colorido, ao invés de proferir palavras adocicadas inúteis. Isso permitirá o prosseguimento em paz da obtenção da história com os pais, sempre salientando de que esta deve ser curta e direcionada pelo médico. Se a criança está em idade de com- preender, fazer com que ela participe, fazendo-lhe comentários aparentemente pueris sobre o sin- toma, entremeados com perguntas sobre temas que lhe são agradáveis, como no mostrar a gar- ganta para ver se poderá comer sorvete, ou intimidativas, como no exame auricular pergun- tando se está com as orelhas limpas. Evitar o esparramo intempestivo de mate- riais, e só utilizar aqueles estritamente necessá- rios. Ao menor sinal de receio, deve-se explicar ao pequeno paciente a utilidade do instrumento, seu funcionamento e, mais ainda, sua inocuida- de. Deve-se progredir o exame das etapas sim- ples para as mais complexas. Realizar primeira- mente a rinoscopia anterior e a otoscopia. Dei- xar o exame da orofaringe por último, pois o emprego do abaixador de língua pode ser incô- modo para a criança. A cada etapa vencida sem lágrimas ou gritos, redobre os elogios, multipli- cando também as promessas, pois a gula e a vaidade também tocam profundamente o pe- queno mundo do paciente. Deixar sempre à vista uma bomboneira bem sortida com balas e doces que lhes confirme suas promessas, pois nesse período da vida o julgamento é imperdoá- vel e a criança é segura do seu direito. Dessa maneira, ela sairá de seu consultório sem ran- cor, graças à sua paciência e habilidade e se encontrará pronta a enfrentar sem apreensões qualquer exame posterior mais complexo. É nos pacientes mais indóceis, frutos de uma educação defeituosa, que se sente uma resistência quase que intransponível. Se as circunstâncias o exigirem, o que é raro, retire os pais acompa- nhantes. Na maioria das vezes, a calma se resta- belecerá. A criança privada da sustentação fami- liar se acomoda e se torna mais receptiva. Em casos extremos, onde uma manobra delicada ou dolorosa requer imobilização absoluta, está justificada a anestesia geral. Se o médico prome- ter que não haverá dor, ele tem que cumprir, mesmo que não realize totalmente o que se pro- pôs executar naquele momento.

Os outros obstáculos ao otorrinolaringolo- gista que examina a criança são o diminuto diâmetro dos condutos auditivos, fossas nasais, assim como a pouca acessibilidade da laringe pelos métodos tradicionais. Estas condições desfavoráveis obrigam uma instrumentação e uma técnica de exploração particulares que estudaremos no restante do capítulo.

Exames especializados

Exame das orelhas

O exame da orelha começa pelo pavilhão auricular e áreas vizinhas, procurando abaula-

mentos em primeiro lugar (Figs. 1 e 2). A busca

é visual, permitindo-se a inspeção manual com

a precaução necessária, no caso de referência de

dor, a fim de não a exacerbar. Não se deve apertar em um lugar suspeito para “ver se dói”. Nas otites externas e mastoidites, a referência já é feita previamente, quando, por exemplo, a criança refere que doeu ao enxugar a orelha no banho, ao tirar a camiseta ou mesmo esponta- neamente. Não há ganho semiótico algum em provocar a dor. Pelo contrário, irá deixar a criança menos colaborativa no exame mais im- portante a seguir: a otoscopia.

Exame otoscópico

Na criança, o exame otoscópico requer um aprendizado não somente da técnica, mas tam- bém da interpretação das imagens timpânicas

mas tam- bém da interpretação das imagens timpânicas Figura 1 – Abaulamento retroauricular por otoantrite

Figura 1 – Abaulamento retroauricular por otoantrite aguda.

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Figura 2 – Abaulamento na região inferior da orelha (abscesso de Bezold). obtidas. Levando-se em

Figura 2 – Abaulamento na região inferior da orelha (abscesso de Bezold).

obtidas. Levando-se em conta que as crianças, principalmente as mais jovens, dão pouca ou nenhuma informação, e que os sintomas otológi- cos são inespecíficos, nas otites médias o diagnós- tico baseia-se na otoscopia. Durante o exame, a criança deve permane- cer de preferência sentada, única posição que permite visualizar o nível líquido, sinal muito importante para determinar a fase ou o estágio do processo de evolução contínuo da otite mé- dia, seja no sentido da resolução, como no de recrudescimento (Figs. 3, 4 e 5). Para as demais apresentações da membrana do tímpano (abau-

as demais apresentações da membrana do tímpano (abau- Figura 3 – Nível líquido seroso. Figura 4

Figura 3 – Nível líquido seroso.

do tímpano (abau- Figura 3 – Nível líquido seroso. Figura 4 – Nível líquido mucoso. lada,

Figura 4 – Nível líquido mucoso.

lada, retraída, com bolhas de ar, hiperemiada), a posição da criança não interfere na interpre- tação. O colo da mãe é o lugar mais seguro do mundo infantil, e devemos aproveitar esse sen- timento da criança, acalmando-a. Nas crianças pequenas, deve-se orientar a mãe para que feche as pernas e coloque a criança sobre elas. Essa configuração retira da criança o ponto de apoio que lhe permitiria sacudir-se, como acontece com a posição clássica, onde a mãe imobiliza as pernas da criança, predendo-se com a suas próprias pernas. Como os pés do infante ficam

criança, predendo-se com a suas próprias pernas. Como os pés do infante ficam Figura 5 –

Figura 5 – Nível líquido purulento.

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soltos, o médico deve manter uma posição pru- dente e distanciada. Na posição sentada, a criança apóia as costas no busto materno e a cabeça fica na inclinação ideal para a otoscopia, em que o médico olha de cima para baixo numa inclinação de 30 a 40(Fig. 6). Observar que a mãe deve utilizar a mão direita para rotar a cabeça da criança para a direita e vice-versa. Eventualmente, necessita-se que a posição da cabeça seja mantida por uma auxiliar (Fig. 7). Crianças maiores e que colaboram sentam-se diretamente na cadeira de exame. O médico também deve manter uma postura adequada. No afã de realizar seu trabalho, o profissional esquece de si mesmo. Examinar a criança em uma situação desconfortável leva ao cansaço precoce no decorrer do dia, podendo prejudicar os últimos exames. Por isso, reco- menda-se que não se realize as otoscopias de- bruçando-se sobre a criança (Fig. 8). Com a utilização do microscópio clínico, a criança pode sentar-se sozinha (Fig. 9) ou no

clínico, a criança pode sentar-se sozinha ( Fig. 9 ) ou no Figura 6 – Posição

Figura 6 – Posição da criança: colo da mãe, sentada de pernas abertas, com rotação lateral da cabeça.

sentada de pernas abertas, com rotação lateral da cabeça. Figura 7 – Otoscopia com auxiliar. colo

Figura 7 – Otoscopia com auxiliar.

colo da mãe, com a cabeça inclinada para cima, num ângulo que facilite o eixo de iluminação e óptica do aparelho. Em relação à comodidade do médico, o microscópio favorece o exame da criança em decúbito dorsal, mas perde-se um parâmetro importante da membrana do tímpa- no, o nível líquido. Ao mesmo tempo, o deitar aumenta muito o temor infantil. Quanto ao otoscópio, existe o modelo aberto com pequena lente móvel e o fechado para pneumotoscopia (Fig. 10). O primeiro é útil para procedimentos que se deseja realizar sob magni- ficação. Para a remoção do cerume localizado no meato e nas porções mais externas do canal auditivo externo, recomenda-se a utilização de curetas com ponta em anel ou ganchos delicados (Figs. 11 e 12). Para o cerume junto à membrana do tímpano, a melhor opção é a lavagem (Fig. 13).

junto à membrana do tímpano, a melhor opção é a lavagem ( Fig. 13 ). Figura

Figura 8 – Otoscopia com a criança deitada.

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Figura 9 – Posição para otomicroscopia. O otoscópio com lente fechada pode ser acoplado à

Figura 9 – Posição para otomicroscopia.

O otoscópio com lente fechada pode ser acoplado à uma pêra, permitindo a realização do exame denominado pneumotoscopia. Esse método foi, há mais de um século, utilizado na clínica otorri- nolaringológica com o espéculo de Siegle (Fig. 14)

nolaringológica com o espéculo de Siegle ( Fig. 14 ) Figura 10 – Tipos de otoscópios.

Figura 10 – Tipos de otoscópios.

de Siegle ( Fig. 14 ) Figura 10 – Tipos de otoscópios. Figura 11 – Instrumental

Figura 11 – Instrumental clínico.

e propõe-se a identificar a presença de líquido na orelha média, através de uma menor mobilidade da membrana do tímpano. O método tem limita- ções e, para obtenção de diagnóstico confiável, requer equipamento apropriado, habilidade e experiência do examinador. É indispensável que

a cabeça do otoscópio esteja hermeticamente

fechada e que o otocone fique adaptado de tal forma ao conduto, que não permita escapes de ar. Deve haver uma imobilização completa da cabeça da criança, a fim de que se consiga visua- lizar os tênues movimentos da membrana com a aplicação de pressão positiva e negativa pelo observador. Para o otorrinolaringologista que dispõe no seu consultório do otomicroscópio, que permite uma visão estereoscópica e ampli- ada da membrana do tímpano, torna-se desne- cessário outro recurso para identificar secreção na orelha média que não a própria visualização do líquido atrás da membrana do tímpano.

A melhor iluminação dos otoscópios é feita com lâmpadas de halogênio. A troca freqüente de

dos otoscópios é feita com lâmpadas de halogênio. A troca freqüente de Figura 12 – Remoção

Figura 12 – Remoção do cerume com cureta.

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F i g u r a 1 3 – L a v a g e

Figura 13 Lavagem do cerume.

pilhas ou de baterias é indispensável. A luz do otoscópio reflete-se sobre a membrana do tímpano, propiciando a visualização de um trígono lumino- so. O desaparecimento desse sinal é tido por alguns autores como secundário a uma otite média. No entanto, não tem valor diagnóstico. Durante a introdução lenta e gradual do es- péculo auricular, deve-se tentar seguir a inclina- ção natural do conduto auditivo externo da criança, que além de possuir um pequeno diâmetro, tem a membrana do tímpano mais inclinada do que a dos adultos (Figs. 15 e 16). Por isso, um otoscopista iniciante pode confun- dir a parede do conduto com a membrana do tímpano. Isso é mais freqüente em neonatos, onde o atraso na absorção do mesênquima pode tornar a membrana quase opaca. Talvez seja esta a única utilidade do triângulo luminoso, ao permitir a identificação do tímpano pelo brilho no fundo do canal. Uma vez visualizada a membrana, deve-se avaliar cinco parâmetros básicos: sua posição,

deve-se avaliar cinco parâmetros básicos: sua posição, Figura 14 – Espéculo pneumático de Siegle. (Extraído

Figura 14 – Espéculo pneumático de Siegle. (Extraído de Politzer, 1909).

pneumático de Siegle. (Extraído de Politzer, 1909). Figura 15 – Inclinação da membrana do tímpano da

Figura 15 – Inclinação da membrana do tímpano da criança (corte anatômico Dr. Nicanor Letti).

cor, translucidez, integridade e vascularização.

A membrana do tímpano pode assumir duas

posições anômalas, cada uma com significação patológica diferente. O abaulamento (Fig. 17) é, por exemplo, o sinal mais específico para otite média aguda. A retração (Fig. 18) pode ser indicativa de pressão negativa na orelha média ou de otite média secretora. A coloração normal da membrana é um cinza-perolado. A hipere- mia, apontada por muitos como indicativo de otite média aguda, pode ser secundária somen- te ao choro da criança. São colorações mais específicas de inflamação na orelha média o amarelo e o branco, significando secreção puru- lenta na caixa ou a iminência de ruptura da

membrana do tímpano. No estado normal, a membrana do tímpano não é transparente e nem opaca, mas translúcida (Fig. 19). Ela,

possuindo três camadas, permite a passagem e

a reflexão parcial da luz incidente. Isso é

a passagem e a reflexão parcial da luz incidente. Isso é Figura 16 – Membrana do

Figura 16 – Membrana do tímpano no adulto (corte anatômico – Dr. Nicanor Letti).

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Figura 17 – Abaulamento da membrana do tímpano. suficiente para que se identifique, algumas vezes

Figura 17 – Abaulamento da membrana do tímpano.

suficiente para que se identifique, algumas vezes com extrema clareza, os pontos de refe- rência da orelha média (cabo do martelo e apófise curta, apófise longa da bigorna, pro- montório, janela redonda) (Figs. 20 e 21). Durante uma condição inflamatória da orelha média e mesmo da orelha externa, a membrana diminui a sua translucidez, seja pela presença de secreção na caixa ou por edema de sua camada epitelial externa. A integridade da membrana do tímpano pode ser interrompida por bolsas de retrações ou por perfurações (Figs. 22 e 23). Muitas vezes, em casos assinto- máticos, visualiza-se um aumento na vascula-

casos assinto- máticos, visualiza-se um aumento na vascula- Figura 18 – Retração da membrana do tímpano

Figura 18 – Retração da membrana do tímpano .

A
A
B
B

Figura 19 – Translucidez da membrana do tímpano.

rização do cabo do martelo (Fig. 24). Esse achado não possui significação clínica maior. No entanto, quando vasos dilatados estão dis- postos radialmente por toda a extensão da membrana, deve-se pesquisar a presença de otite média (Fig. 25).

Exame do nariz

Durante a realização do exame nasal, o paciente deve permanecer sentado, na mesma posição em que se realizou a otoscopia. Inicia- se pela inspeção da parte externa, em busca de malformações, desvios e alterações caracterís- ticas, como o nariz em sela da sífilis congênita e os abaulamentos amolecidos por meningoen- cefaloceles. Nos alérgicos, pode-se visualizar uma prega horizontal no dorso nasal, resultado do hábito crônico de coçar o nariz (Fig. 26). A presença de hiperemia e assadura de uma das

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Figura 20 – Orelha média (corte anatômico – Dr. Nicanor Letti). Figura 21 – Membrana

Figura 20 – Orelha média (corte anatômico – Dr. Nicanor Letti).

– Orelha média (corte anatômico – Dr. Nicanor Letti). Figura 21 – Membrana do tímpano normal

Figura 21 – Membrana do tímpano normal com pontos de referência.

– Membrana do tímpano normal com pontos de referência. Figura 22 – Membrana do tímpano com

Figura 22 – Membrana do tímpano com retração localizada.

22 – Membrana do tímpano com retração localizada. Figura 23 – Perfuração timpânica. narinas, acompanhada

Figura 23 – Perfuração timpânica.

narinas, acompanhada de rinorréia ipsilateral e fétida, fornecem indícios importantes em rela- ção à presença de corpos estranhos nasais. Foliculites circunscritas também podem facil- mente ser observadas. Prossegue-se pelo exame das fossas nasais. Nesse estágio, aproveitar os orifícios naturais para inspeção e, se possível, não utilizar instru- mentos. A elevação da ponta do nariz permite uma boa visualização do vestíbulo nasal e das porções anteriores do septo e das conchas inferi- ores (Fig. 27). Testar a permeabilidade aérea nasal, que pode ser feita através de uma mecha

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Figura 24 – Vascularização normal do martelo. Figura 25 – Vasos radiais em otite média.

Figura 24 – Vascularização normal do martelo.

Figura 24 – Vascularização normal do martelo. Figura 25 – Vasos radiais em otite média. de

Figura 25 – Vasos radiais em otite média.

de algodão, ou de um espelho, ou, mais sofistica- damente, através da rinomanometria ativa an- terior (Figs. 28 e 29). No recém-nascido com obstrução nasal e escoliose do dorso nasal, pro- curar identificar possível luxação da cartilagem septal, secundária a um tocotraumatismo (Fig. 30). Em casos de neonatos com insuficiência ventilatória, afastadas outras causas, pesquisar a atresia de coanas. Para tanto, pode-se passar uma sonda plástica ou injetar azul de metileno pelas narinas, tentando visualizá-los na orofa-

de metileno pelas narinas, tentando visualizá-los na orofa- Figura 26 – Linha nasal alérgica. Figura 27

Figura 26 – Linha nasal alérgica.

na orofa- Figura 26 – Linha nasal alérgica. Figura 27 – Exame da fossa nasal. ringe.

Figura 27 – Exame da fossa nasal.

ringe. Para os que dispuserem, o nasofarin- goscópio é um método de grande utilidade. Visualizar e palpar com estilete montado com algodão, possíveis abaulamentos septais, que podem ser explicados por hematomas ou abscessos. Inspecionar também a área de Kiesselbach, sede freqüente de epistaxes trau- máticas nas crianças. Procurar massas ou pólipos que expliquem uma obstrução nasal. No exame das conchas, identificar alterações

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Figura 28 – Rinomanometria ativa anterior. Pressão Pressão Fluxo Fluxo FNE (pré-vasoconstritor) FNE

Figura 28 – Rinomanometria ativa anterior.

Pressão Pressão Fluxo Fluxo FNE (pré-vasoconstritor) FNE (pós-vasoconstritor) Pressão Pressão Fluxo Fluxo
Pressão
Pressão
Fluxo
Fluxo
FNE (pré-vasoconstritor)
FNE (pós-vasoconstritor)
Pressão
Pressão
Fluxo
Fluxo

FND (pré-vasoconstritor)

FND (pós-vasoconstritor)

Figura 29 – Traçados de fluxo e pressão nasais.

Figura 29 – Traçados de fluxo e pressão nasais. Figura 30 – Tocotraumatismo septal. no tamanho

Figura 30 – Tocotraumatismo septal.

no tamanho e coloração (Figs. 31, 32 e 33). A visualização de secreção purulenta saindo do meato médio é o mais forte indício de uma sinusite bacteriana (Fig. 34). Nos pequenos pacientes, a radiografia sim- ples de perfil é um dos melhores métodos para avaliar o cavum. Demonstra estreitamento da coluna aérea, na maioria das vezes provocado por adenóides. O exame do “fáscies” faz parte da pesquisa do bom funcionamento nasal (Fig. 35). Em

parte da pesquisa do bom funcionamento nasal ( Fig. 35 ). Em Figura 31 – Mucosa

Figura 31 – Mucosa da concha com hiperemia aguda.

( Fig. 35 ). Em Figura 31 – Mucosa da concha com hiperemia aguda. Figura 32

Figura 32 – Mucosa da concha com vasos e edema.

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Figura 33 – Hipertrofia da concha com fibrose e infiltração. Figura 34 – Secreção purulenta

Figura 33 – Hipertrofia da concha com fibrose e infiltração.

33 – Hipertrofia da concha com fibrose e infiltração. Figura 34 – Secreção purulenta no meato.

Figura 34 – Secreção purulenta no meato.

infiltração. Figura 34 – Secreção purulenta no meato. Figura 35 – Fáscies adenoidiano. crianças com

Figura 35 – Fáscies adenoidiano.

crianças com respiração oral persistente, exis- tem alterações morfológicas características. Há um aumento do diâmetro longitudinal da face por rotação inferior da mandíbula (ângulo gonial aumentado), mordida cruzada e aberta (Fig. 36), palato ogival (Fig. 37), hipoplasia da maxila com inversão da arcada dentária para a linha média (Fig. 38), protrusão dos incisivos superiores e hipotonia da musculatura mastigatória e da língua.

protrusão dos incisivos superiores e hipotonia da musculatura mastigatória e da língua. Figura 36 – Mordida

Figura 36 – Mordida aberta.

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Figura 37 – Palato ogival. Figura 38 – Hipoplasia da maxila com palatoversão. Exame da

Figura 37 – Palato ogival.

Figura 37 – Palato ogival. Figura 38 – Hipoplasia da maxila com palatoversão. Exame da boca

Figura 38 – Hipoplasia da maxila com palatoversão.

Exame da boca e faringe

A faringe em seus três seguimentos (orofa- ringe, rinofaringe e hipofaringe) é o corredor das vias aéreas e digestivas superiores e um ponto muito vulnerável da criança. Deve ser a última região a ser examinada, devido às reações de náuseas que pode provocar. Apenas a orofaringe é acessível ao olhar direto, e sua inspeção sugere simplicidade, mas com freqüência é feita com técnica defei- tuosa. O paciente deve permanecer sentado, evitando-se sempre que possível executar o exame na posição deitada. Se alguma circuns- tância especial exigir o decúbito, colocar um travesseiro sob os ombros. Se a criança estiver no colo, fletir a cabeça para trás, lembrando sempre de distanciar o queixo do externo, nunca aproximá-los. Esta é a melhor formar de prevenir um eventual reflexo nauseoso. Se não houver colaboração por parte do pequeno infante, a mãe ajuda no exame tracionando a cabeça para trás, colocando a mão na testa da criança. Nos

pacientes maiores, pode-se solicitar a ajuda de um auxiliar. Utilizar a luz branca, preferentemente de ha-

lógeno. Se possível, não utilizar o espelho frontal de Clar, e sim uma fonte luminosa entre os olhos para acompanhar os movimentos eventuais e imprevistos da criança. O médico tem que captar rapidamente a imagem procurada para manter pelo mínimo tempo a pressão sobre a língua. Atenção às lanternas com pilhas, pois o número de horas de uso diminui suas luminosidades, acentuando os tons vermelhos da mucosa ou acinzentando o que é branco. Isso influencia negativamente a interpretação nos casos em que

a cor tiver significação patológica. Nessa circuns-

tância, é preferível a própria luz do dia. Examinando-se os antigos abaixadores de língua metálicos com empunhadura e com lâmi- na curvada inferiormente, entende-se porque náuseas e vômitos eram tão freqüentes no exame da orofaringe e a razão pela qual alguns adultos

de hoje sentem-se mal só com a sugestão do exame ou ao olhar para um abaixador de língua. Força, energia, determinação são substituídas hoje por técnica, suavidade e respeito, sem deixar de realizar o exame adequadamente. São exa- minados os lábios, dentes, mucosa jugal, língua, palato, úvula, amígdalas palatinas e a parede faríngea pré-vertebral. Inicia-se a inspeção pelos lábios. A cianose pode indicar problemas cardiopulmonares e a palidez, anemia, enquanto o ressecamento ex- cessivo pode ser secundário à respiração oral crônica de suplência. A língua é examinada quanto à presença de lesões e mobilidade. A inabilidade de protruir a língua além dos lábios

e certos problemas articulatórios da fala podem

se dever a um freio lingual curto, facilmente evidenciável. No exame da orofaringe da criança, dá-se preferência para o emprego de abaixadores de madeira, ao invés dos de metal. O contato do abaixador com a língua deve-se fazer no terço

anterior, antes do “V” lingual. Evita-se a pressão excessiva das massas musculares linguais so- bre o vestíbulo laríngeo, principalmente em sus- peita de abscesso retrofaríngeo ou em crianças dispnéicas, com estridor respiratório. Na presença de úvula bífida (Figs. 39 e 40),

é imprescindível o exame detalhado do palato à procura de fendas palatinas submucosas. Com

a cabeça hiperestendida, estimula-se o palato

com o abaixador de língua e, com a contração da musculatura, a mucosa penetra na fenda (Fig. 41). Essa manobra evita a palpação digi-

Exame Otorrinolaringológico na Criança

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Figura 39 – Úvula bífida pouco acentuada. Figura 40 – Duplicação da úvula. tal. O

Figura 39 – Úvula bífida pouco acentuada.

Figura 39 – Úvula bífida pouco acentuada. Figura 40 – Duplicação da úvula. tal. O palato

Figura 40 – Duplicação da úvula.

tal. O palato ogival, com hipoplasia da maxila e mordida cruzada são indícios importantes para suspeitar-se de um respirador oral crônico. As amígdalas palatinas grandes, fisiologicamente hipertrofiadas devido à sua grande atividade linfocitária (Fig. 42), não devem ter seu tama- nho confundido com aquelas que se tocam na linha média somente durante o movimento nauseoso. Um exame correto da orofaringe deve permitir que a criança mantenha sua respiração normal e, desta forma, permita iden- tificar a obstrução por amígdalas pediculadas ou hipertróficas. Em caso de dúvidas, uma telerradiografia de perfil mostra a relação e o grau de comprometimento da passagem aérea, algumas vezes podendo aparecer até mesmo deformidade da epiglote, pela compressão do pólo inferior da amígdala. Esta mesma radio- grafia é de grande utilidade para o exame da rinofaringe, pois revela o tamanho das ade-

para o exame da rinofaringe, pois revela o tamanho das ade- Figura 41 – Fissura palatina

Figura 41 – Fissura palatina submucosa.

nóides, sua posição alta ou baixa, o grau de obstrução em relação aos limites anatômicos vizinhos, malformações e tumores. Na suspeita de insuficiência velopalatina, quando não se dispuser de um nasofaringoscópio flexível, o es-

velopalatina, quando não se dispuser de um nasofaringoscópio flexível, o es- Figura 42 – Hipertrofia amigdaliana.

Figura 42 – Hipertrofia amigdaliana.

Tratado de Otorrinolaringologia

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tudo radiológico deve utilizar a contração sus- tentada do palato ao emitir o som “KIII-KIII- KIII” prolongado e rítmico: haverá incompetên- cia ou não do esfíncter velopalatino (Fig. 43). O uso do espelho para rinoscopia posterior per- mitiria inspecionar o contorno superior das coanas, situação das adenóides e região peritubária, mas é impraticável em crianças pequenas e extremamente difícil nas maiores. O toque digital definitivamente abolido na mo- derna otorrinolaringologia pediátrica, tem sua indicação em circunstâncias especiais, quando nenhum outro procedimento pode informar ao médico sobre detalhes da rinofaringe. Para utilização correta do nasofaringoscópio flexível de fibra óptica na exploração anatômica e funcional da rinofaringe, deve-se fazer uma vaporização de anestésico e vasoconstritor na fossa nasal previamente à introdução do apare- lho. Para esse procedimento, é indispensável a concordância prévia da criança em “se deixar olhar”. Nos locais onde existe um cistoscópio infantil, é possível realizar o exame com as lentes de 30 e 90, obtendo-se os mesmos resultados do que com um nasofaringoscópio rígido, específico para o exame otorrinolarin- gológico.

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Exame da laringe

Essa talvez seja a parte mais difícil do exame otorrinolaringológico na criança. Reserva-se aos casos sintomáticos com problema de voz ou dispnéia. A avaliação da laringe começa real- mente quando o médico escuta a respiração, o choro, a tosse e a voz da criança. Em relação à voz, deve-se atentar para o seu timbre. Uma criança pode estar rouca por uma série de razões, e, dependendo da etiologia, podem sur- gir padrões disfônicos sugestivos de afecções específicas. A disfonia crônica infantil é típica de crianças que se agitam e gritam muito, podendo gerar nódulos. A voz e a tosse rouca falam a favor de uma laringite viral. O estridor é patognomô- nico de obstrução respiratória alta. Nas lesões supraglóticas, é geralmente inspiratório, en- quanto nas infraglóticas, há predomínio do es- tridor expiratório. O exame prossegue para a sua parte mais importante, a visualização das estruturas larín- geas e vizinhanças. Antigamente, a laringosco- pia era pouco realizada devido à inexistência de instrumental adequado, dificuldades anatômi- cas impostas pelo pequeno diâmetro do órgão, pelo posicionamento da epiglote e pela indocili-

B
B

Figura 43 – Radiografias laterais da faringe em repouso (A) e em fonação sustentada com escape aéreo mínimo (B).

Exame Otorrinolaringológico na Criança

17

dade natural da criança. Os avanços tecnológicos na área instrumental e na anestesia geral propi- ciaram um crescimento rápido desse ramo da especialidade. A laringoscopia pode ser realizada utilizan- do-se técnicas indiretas (através de espelhos) e diretas. As técnicas diretas, por sua vez, podem

ser realizadas no consultório (através do nasofa- ringolaringoscópio flexível e o rígido), ou no bloco cirúrgico sob anestesia geral (através de laringoscópios tradicionais). Geralmente, crianças acima de 7 anos tole- ram bem a realização da laringoscopia indireta. Durante a realização desse exame, o médico deve sentar-se em frente ao paciente que ficará no colo do familiar. Anestesia-se a orofaringe

e a língua com xilocaína a 2%. O tamanho do

espelho a ser utilizado corresponde ao de maior diâmetro que a criança tolerar. Para evitar o seu embassamento, deve-se aquecê-lo em uma lâm- pada, e não em uma chama que colabora para aumentar a apreensão do pequeno paciente. Com os dedos polegar e indicador da mão es- querda, traciona-se a língua protegida por uma gaze, e introduz-se o espelho. Para se visualizar as estruturas da laringe, solicita-se que a criança pronuncie as vogais “e” e “i”, a fim de que se evidencie melhor a mobilidade das pregas vocais. Principalmente em crianças que não cola-

boram ou que têm reflexo nauseoso exacerbado, impedindo a realização da laringoscopia indire- ta, pode-se utilizar o nasofaringolaringoscópio de fibras ópticas flexível. O aparelho que utiliza- mos é o Machida 30 PIII de 3,2 mm de diâmetro, tendo a lente o ângulo de 130para cima e 100para baixo. Sempre antes da realização do exame,

é fundamental explicar o procedimento endos-

cópio para o paciente, o que ajuda a eliminar alguns receios. O paciente deve ser avisado dos efeitos transitórios da anestesia tópica que é aplicada, esclarecendo que sentirá sensação de dormência na garganta e dificuldade de de- glutição. A criança deve permanecer sentada, enquanto o médico pode optar entre sentar ou permanecer em pé para executar o exame. Esco- lhe-se a fossa nasal mais permeável e anestesia- se com xilocaína spray a 4%. Insere-se o endoscópio no nariz em direção à rinofaringe, utilizando-se o assoalho da fossa nasal. Assim que o endoscópio alcança a coana, deve-se diri- gi-lo para baixo e avançar vagarosamente. Nesse tempo, instruir o paciente para respirar pelo

nariz, o que possibilita o distanciamento do palato mole da parede posterior da faringe. Quando a fibra é deslocada mais caudalmente,

tem-se uma visão panorâmica da base da lín- gua, epiglote e vestíbulo da laringe. Avança-se o endoscópio até próximo da epiglote. Dessa posi- ção, obtém-se uma imagem individualizada das pregas vocais em fonação e durante a respira- ção.

O uso do fibrolaringoscópio rígido com fonte

de luz fria tipo Stuckrad propicia uma imagem mais nítida e magnificada do que com o flexível. Mas seu uso tem as mesmas limitações da larin- goscopia indireta, já que o endoscópio é intro- duzido pela boca e o tracionamento da língua pode precipitar reflexos nauseosos.

A laringoscopia direta sob anestesia geral é

realizada em ambiente cirúrgico, sendo reser- vada para os casos onde não se obteve sucesso com os outros métodos, ou em afecções espe-

cíficas, onde há indicação para o estadiamento

e tratamento. A anestesia geral é uma das

aquisições mais preciosas da laringologia mo- derna. Saliente-se que deve existir uma perfeita

sintonia entre o laringologista e o anestesista,

a fim de julgar a gravidade do caso e utilizar a

técnica de menor risco para o pequeno paciente.

A imobilidade e o relaxamento muscular pro-

porcionados permitem uma endoscopia preci- sa, rápida e atraumática, independentemente da idade. No entanto, a anestesia geral está contra-indicada nas crianças com dispnéias obstrutivas descompensadas ou em fase de descompensação.

Leitura recomendada

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Capítulo 2

Antibioticoterapia na Criança

Tania Sih

Capítulo 2 Antibioticoterapia na Criança Tania Sih Introdução Com o desenvolvimento de inúmeros e no- vos

Introdução

Com o desenvolvimento de inúmeros e no- vos agentes antimicrobianos e com o aumento da eficácia dos agentes já existentes, cada vez mais as infecções estão sendo tratadas com sucesso. Porém, o benefício de um agente sobre outro tornou-se uma discussão com sutis dife- renças. Iremos primeiramente abordar os principais grupos de antibióticos utilizados em crianças com infecções de vias aéreas superiores. A se- guir, já tendo em vista o conhecimento do arse- nal antimicrobiano, iremos nos deter na antibio- ticoterapia adequada para crianças com otites, sinusites e faringoamigdalites.

Grupos de antibióticos mais utilizados no combate a infecções de vias aéreas superiores em crianças

PENICILINAS E BETA-LACTÂMICOS

As penicilinas, junto com as cefalospori- nas, são antibióticos beta-lactâmicos. Todos possuem um anel beta-lactâmico. São os an- tibióticos menos tóxicos e os mais comumente empregados. A penicilina é um antibiótico

bactericida porque inibe a síntese protéica da membrana da célula bacteriana (FAIRBANKS,

1991).

• Penicilina V – Em apresentação oral.

• Penicilina G – Em geral é de uso parenteral (EV ou IM), penicilina G cristalina.

• Benzilpenicilina ou penicilina G benzatina – Exclusivamente IM. Mantém-se em nível no soro por um período de tempo prolongado (15 a 30 dias). Usada na profilaxia da febre reumática (prevenção de infecções pelo Streptococcus do Grupo A).

Espectro de ação das penicilinas

Atuam em infecções promovidas pelo Strepto- coccus pyogenes (Grupo A, beta-hemolítico) e

Streptococcus do Grupo B (S. agalactiae). O Strep- tococcus pneumoniae (pneumococo) é, em geral, sensível à penicilina G. Os Staphylococcus são em geral resistentes às penicilinas, bem como as Pseudomonas e os Haemophilus. Uma desvantagem no uso das penicilinas é

a produção de um fenômeno do tipo alérgico

(incluindo anafilaxia e doença do soro). A hiper- sensibilidade ocorre em aproximadamente 5% dos casos, sendo a manifestação mais comum

a erupção cutânea. Outra desvantagem é a

inativação pela penicilinase, enzima produzida pela maioria dos S. aureus. Também são resis- tentes às penicilinas, microrganismos como o

Tratado de Otorrinolaringologia

20

Haemophilus influenzae, produtores de beta- lactamase (enzima que ataca o anel beta- lactâmico da molécula da penicilina e deriva- dos).

Aminopenicilinas

beta-lactamase e o Streptococcus (S. pneumoniae

e S. pyogenes). Não tem ação contra Pseudomonas, Proteus e Haemophilus.

• Cefazolina – Uso parenteral.

Segunda geração de cefalosporinas

As aminopenicilinas são penicilinas com am- plo espectro de ação. São eficazes contra o

contra a maioria das infecções estafilocócicas.

São caracterizadas pelo amplo espectro de ação contra infecções causadas por Gram-negati-

Streptococcus e a Pseudomonas, contra o H. influenzae não-produtor de beta-lactamase, al- gumas E. coli e um número limitado de espécies

vos, o que inclui o H. influenzae produtor de beta- lactamase (agente etiológico importante de otite média, sinusite, epiglotite, etc.).

de Salmonellas e Shigellas. Não são eficazes

Cefaclor e o cefuroxime – Podem ser admi-

nistrado por via oral.

Ampicilina – Em apresentação oral e pa- renteral.

Todas as cefalosporinas de segunda geração são pouco ativas contra o S. aureus e outros

Amoxicilina – Em apresentação oral.

microrganismos Gram-positivos. São ineficazes

O

ácido clorídrico inativa a ampicilina, por

contra Pseudomonas.

esta razão é prudente a sua administração 2h

antes ou depois das refeições. A amoxicilina não

é afetada pelo suco gástrico, podendo ser admi- nistrada junto com alimentos.

Penicilinas potenciadas

A combinação da amoxicilina + ácido clavulâ- nico é eficaz contra microrganismos produtores de beta-lactamase, uma vez que possui a capa-

cidade de unir-se irreversivelmente com a enzima beta-lactamase.

• Amoxicilina/ácido clavulânico – Em apre- sentação oral.

A amoxicilina/ácido clavulânico possui um

amplo espectro de ação contra bactérias Gram-

positivas como o S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, S. pyogenes e S. viridans. Também

é eficaz contra Gram-negativas como o H. in-

fluenzae e a Moraxella catarrhalis. Não atua em Pseudomonas.

Apresenta como efeito colateral a diarréia e por esta razão deve ser administrada com ali- mentos.

CEFALOSPORINAS

As cefalosporinas, como todos os beta- lactâmicos, inibem a síntese da parede celular e são consideradas bactericidas. Elas variam de acordo com sua configuração molecular, o que varia, por sua vez, o seu espectro de ação.

Primeira geração de cefalosporinas

São caracterizadas pela atividade contra Gram-positivos, incluindo o S. aureus produtor de

O cefaclor atua em S. pneumoniae, H. in-

fluenzae e M. catarrhalis e seu emprego é útil quando estamos suspeitando de resistência à

amoxicilina.

Terceira geração de cefalosporinas

Possuem um largo espectro de ação contra

Gram-negativo. Algumas cefalosporinas de ter- ceira geração, como a ceftazidime possuem boa atividade contra Pseudomonas. O ceftriaxone é muito ativo em infecções por H. Influenzae e S. pneumoniae.

O cefixime consiste num agente antimicro-

biano muito ativo contra o H. influenzae e a M. catarrhalis.

• Ceftazadime e ceftriaxone – Podem ser administradas por via parenteral (IM ou EV).

• Cefixime – Pode ser administrado por via oral.

SULFONAMIDAS

Em geral, são bacteriostáticos, porém têm um efeito de somação quando se administram

junto com outro bacteriostático e efeito sinérgico quando se associam com bactericidas. Possuem um amplo espectro de ação contra microrganismos Gram-positivos e Gram-negati- vos, incluindo patógenos respiratórios como o S. pneumoniae, o H. influenzae e a M. catarrhalis.

A associação trimetoprim-sulfametoxazol

(TMP-SMX) é amplamente utilizada e, sendo um agente antimicrobiano de baixo custo, posologia confortável (via oral a cada 12h) e sabor agradável, tornou-se o agente antimicro-

Antibioticoterapia na Criança

21

biano mais popular no mundo inteiro. O TMP- SMX é eficaz contra o H. influenzae e a M. ca- tarrhalis resistentes à penicilina. Entretanto, seu uso disseminado pode levar à resistência bacteriana, fato que tem sido cada vez mais relatado na literatura (HENDERSON e cols., 1988). O TMP-SMX aparentemente não atua quando o S. pyogenes é o microrganismo responsável pela infecção. Como efeitos colaterais pode produzir erup- ções cutâneas de diferentes tipos, como o exan- tema morbiliforme e risco de discrasias sangüí- neas com seu uso prolongado.

ERITROMICINA

É um agente bacteriostático que inibe a

síntese protéica da bactéria, porém, dependen- do da concentração da medicação ou da nature- za da bactéria, também pode ser bactericida.

É uma alternativa para pacientes alérgicos

às penicilinas e derivados.

É eficaz contra infecções causadas por S.

pneumoniae e Streptococcus sp. e contra a maio- ria dos Staphylococcus sp. Apresenta-se sob a forma de estearato, estolato e etilsuccinato para administração por via oral. A forma estolato parece causar hepa- totoxicidade. A eritromicina é uma medicação altamente ativa para combater o Mycoplasma pneumoniae e a Legionella pneumophila. As eritromicinas, em 10 a 15% dos casos, costumam dar alterações gastrintestinais e, por este motivo, podem ser administradas com ali-

mentos, com exceção do estearato.

CLORANFENICOL

É um antibiótico bacteriostático podendo, em algumas situações, com algumas cepas bacte- rianas, ser bactericida.

O cloranfenicol é um antibiótico de amplo

espectro de ação, muito eficaz contra infecções por Streptococcus sp., tendo excelente atividade contra o H. influenzae. Pode ser administrado tanto por via oral quanto parenteral. Devido ao baixo custo é um antibiótico muito utilizado em infecções resistentes às penicili- nas. Devemos, porém, ter em mente que o risco de uma anemia aplásica fatal é 13 vezes maior que com outros antibióticos.

O cloranfenicol é de grande valia no trata-

mento da epiglotite e meningite (boa penetração na barreira hematoencefálica).

Tabela 1 – Relação e dosagem dos antibióticos mais utilizados para o combate a infecções bacterianas de vias aéreas supe- riores em crianças.

Antibióticos

Doses

Penicilina V

20 a 50 mg/kg/dia (VO)

Penicilina G

25.000 a 300.000 U/kg/dia (via parente- ral)

Ampicilina

50 a 100 mg/kg/dia (VO) 100 a 200 mg/kg/dia (via parenteral)

Amoxicilina

30 a 40 mg/kg/dia (VO)

Amoxicilina/

20 a 40 mg/kg/dia (VO)

ácido clavulânico

Cefazolina

Cefaclor

Cefuroxime

Ceftazidime

Ceftriaxone

Cefixime

Trimetoprim/

sulfametoxazol

Eritromicina

Cloranfenicol

50 a 100 mg/kg/dia (via parenteral)

20 a 40 mg/kg/dia (VO)

50 a 100 mg/kg/dia (VO e parenteral)

100 a 200 mg/kg/dia (via parenteral)

50 a 75 mg/kg/dia (via parenteral)

8 mg/kg/dia (VO)

5 ml a cada 5 kg (VO)

30 a 50 mg/kg/dia (VO)

20 a 50 mg/kg/dia (via parenteral)

50 mg/kg/dia (VO)

50 a 100 mg/kg/dia (via parenteral)

Antibioticoterapia nas principais infecções pediátricas de vias aéreas superiores

INFECÇÕES DA ORELHA

O meato acústico externo é normalmente

colonizado pelo S. epidermidis, S. aureus e Pro- pionibacterium acnes.

A otite externa é uma infecção que geral-

mente envolve os patógenos da pele e tecido mole subjacente. Estes patógenos geralmente incluem o S. aureus, Pseudomonas sp., Aerobacter aerogenes e Streptococcus alfa e beta-hemolíti- cos. Os furúnculos são causados pelo S. aureus

e o S. pyogenes pode causar erisipela ou celulite.

A otite externa maligna (ou otite externa

necrosante) é geralmente causada pela P. aeru- ginosa. Neste caso, o tratamento antimicrobia- no pode ser com aminoglicosídeos (como a gen- tamicina ou a tobramicina). Porém ao usarmos aminoglicosídeos devemos sempre ter em mente que se tratam de drogas ototóxicas e nefrotóxicas. A carbenicilina (penicilina de amplo espectro) em altas doses é bactericida para a P. aeruginosa, porém é comum encontrarmos resistência du- rante a vigência do tratamento. A ceftazidime (cefalosporina de terceira geração) é o antimicro-

Tratado de Otorrinolaringologia

22

biano mais ativo no combate a infecções por Pseudomonas e oferece como vantagem não ser ototóxico (como todas as cefalosporinas). Na otite média aguda, em uma compilação de 4.157 casos (GIEBINK, 1989) publicados entre 1970 e 1986, foi demonstrado que, na sua bacteriologia, feita a partir de culturas da se- creção da orelha média, o S. pneumoniae e o H. influenzae são os agentes predominantes. Ou- tras bactérias isoladas menos freqüentemente

incluem a M. catarrhalis, o S. pyogenes e o S. aureus. Somente alguns dos 83 sorótipos conhecidos do S. pneumoniae são capazes de causar a maioria das infecções da orelha média produzidas pelo pneumococo. Mais de 90% dos H. influenzae encontrados na secreção da orelha média infectada são do tipo não-tipificável e, raramente (<10%), do Tipo B que é o Haemophilus responsável por doenças de maior gravidade como a meningite,

a epiglotite e a pneumonia. Num estudo bacteriológico do “Otitis Media

Research Center”, em Pittsburgh, USA (STEPHESON

e cols., 1991) em 2.807 orelhas de crianças com

otite média aguda, nas quais foi feita a cultura da secreção da orelha média, encontrou-se 35% de S. pneumoniae, 23% de H. influenzae, 14% de M. catarrhalis. Em menor porcentagem foram en- contrados Streptococcus do Grupo A beta-he- molítico, S. aureus, anaeróbios e vírus. A por- centagem de H. influenzae que causa otite média aguda em Pittsburgh e que produz beta- lactamase é maior que 30%. A maioria, senão todas as cepas de M. catarrhalis, produz beta- lactamase. Um número cada vez maior destes microrganismos produtores de beta-lactamase tem um impacto importante na abordagem tera- pêutica da otite média.

A amoxicilina (BLUESTONE, 1992) é atualmente

a medicação de escolha para o tratamento empírico

inicial da otite média aguda, uma vez que tem atividade tanto in vivo como in vitro contra o S.

pneumoniae e a maioria das cepas do H. influenzae.

O antibiótico escolhido para o tratamento da

otite média aguda deve ser administrado por um período que varia de 10 a 14 dias. Se a criança for alérgica à penicilina e à cefalosporina, o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP- SMX), assim como a eritromicina, pode ser uma alternativa. Caso a suspeita for de H. influenzae ou M. catarrhalis produtores de beta-lactamase (isolados da secreção da orelha média por

timpanocentese), os antibióticos de escolha po- dem ser o cefaclor, a amoxicilina/ácido cla- vulânico ou as novas cefalosporinas orais como cefuroxime e o cefixime.

Quando o antibiótico correto é utilizado, a maioria dos pacientes com otite média aguda bacteriana melhora dentro de 48 a 72h. Se persistir otalgia ou febre, ou ambos, durante este tempo, pode-se então obter uma timpano- centese/miringotomia (para cultura e antibio- grama da secreção da orelha média) ou escolher outro antibiótico. Este antibiótico deve ser eficaz contra as bactérias produtoras de beta-lactamase como o H. influenzae e a M. catarrhalis. Quando

a amoxicilina é dada inicialmente, o TMP-SMX

pode ser eficaz quando estes microrganismos estiverem presentes. Entretanto, o TMP-SMX não atua quando o S. pyogenes é o agente etio- lógico (esta associação não está indicada quan- do houver concomitante uma faringite estrepto- cócica). A amoxicilina/ácido clavulânico, o cefaclor e

o cefuroxime podem ser indicados. O cefixime é

eficaz contra produtores de beta-lactamase, porém não atua contra o S. aureus. Na otite média aguda recorrente, quando as crianças têm freqüentes episódios de otite média aguda (sem secreção na orelha média entre as

crises), utiliza-se ou o tratamento clínico medica- mentoso (quimioprofilaxia) ou o tratamento cirúr- gico (miringotomia com colocação de tubo de ventilação com ou sem adenoidectomia). Profilaxia – Para crianças que apresentam repetidos episódios de otite média aguda (por exemplo três episódios em 6 meses ou quatro a cinco em 12 meses, com pelo menos um dos episódios tendo ocorrido nos últimos 6 meses)

é razoável o uso de amoxicilina (20 mg/kg)

(CASSELBRANT e cols., 1992). A profilaxia deve ser

dada numa dose única diária ao deitar, durante

a estação do ano quando houver um predomínio

das doenças respiratórias. Pode-se também usar na profilaxia da otite média aguda recorrente o TMP-SMX (20 mg/kg), numa dose única diária ao deitar (PRINCIPI e cols., 1989). Crianças que estiverem sob o regime profi lático devem ser examinadas a cada 30 dias, de preferência associando-se ao exame otoscópico a timpanometria. Se durante a vigência da qui- mioprofilaxia a criança apresentar um quadro de otite média aguda, deveremos então suspen- der a medicação e tratar a crise. Caso a profilaxia estiver sendo feita com amoxicilina, deveremos escolher outro antibiótico, que pode ser o cefaclor ou o cefuroxime. Se o TMP-SMX for a medicação profilática, neste caso a amoxicilina/ácido cla- vulânico seria uma alternativa para tratar a crise. Depois de 10 dias de antibiótico terapêutico

(nas doses habituais), repete-se a otoscopia e,

Antibioticoterapia na Criança

23

uma vez que a orelha média retornou à norma- lidade, volta-se à quimioprofilaxia. Caso a profilaxia não consiga prevenir as recorrências da otite média aguda, a próxima alternativa é a cirúrgica com a colocação dos tubos de ventilação com ou sem adenoidectomia

(CASSELBRANT, 1992).

Na otite média com efusão ou secretória, o mesmo grupo de estudos de Pittsburgh (“Otitis Media Research Center”) (STEPHENSON e cols., 1991), estudando a bacteriologia de 4.589 orelhas (aspi- rando a secreção de crianças com otite média com efusão, por ocasião da colocação do tubo de ventilação) encontrou o H. influenzae, a M. ca- tarrhalis, o S. pneumoniae e o S. epidermidis. A produção de beta-lactamase do H. influenzae e da M. catarrhalis foi similar à encontrada em crian- ças com otite média aguda. GIEBINK (1989) descobriu que endotoxinas (um componente lipopolissacarídeo) do H. influenzae e S. pneumoniae têm um papel importante na manutenção da inflamação crônica da orelha média. A evidência de bactérias na patogênese da otite média com efusão resulta na indicação do tratamento antimicrobiano. Devemos, entretanto, ressaltar que, basea- do em estudos de CASSELBRANT e cols. (1992), 80% de pré-escolares que desenvolveram otite média com efusão, enquanto freqüentaram creche, evoluíram para a cura espontânea, sem trata- mento, em 2 meses. O tratamento, entretanto, está indicado em situações onde possíveis com- plicações e seqüelas estão associadas à otite média com efusão: perda de audição em algum grau (> 20 dB), levando a alterações das funções lingüísticas, cognitivas e resultando em distúr- bios no ajustamento psicossocial. HEALEY (1984) demonstrou que com o TMP- SMX há uma resposta significativa comparando com o grupo que não recebeu tratamento (56% versus 6%). Da mesma forma, GIEBINK e cols. (1988) demonstraram que há uma resposta inicial melhor com o TMP-SMX (53%) do que sem este tratamento. THOMSEN e cols. (1989) comprova- ram a eficácia da amoxicilina/ácido clavulânico sobre o placebo em crianças com otite média com efusão. Quando a criança não responder ao trata- mento clínico medicamentoso para otite média com efusão, devemos então considerar o trata- mento cirúrgico com a colocação dos tubos de ventilação, com ou sem adenoidectomia. GATES e cols. (1992) recomendam a remoção cirúrgica da secreção da orelha média, com a colocação do tubo de ventilação e adenoidectomia, caso a se-

creção e a perda de audição persistam por mais de 3 meses, apesar da terapia antimicrobiana ade- quada.

A otite média crônica supurada, que aqui

abordaremos, caracteriza-se por otorréia per- sistente através de uma perfuração da membra- na do tímpano há pelo menos 6 semanas, falha no tratamento com antibióticos comumente empregados para a terapia da otite média aguda, sem evidência de colesteatoma e sem complica- ção intra ou extratemporal. KENNA & BLUESTONE (1986), estudando a mi- crobiologia de crianças com otite média crônica supurada, encontraram um predomínio de Pseudomonas aeruginosa (67%). Também o S. aureus, o S. epidermidis, o Enterococcus, a Candida

albicans, difteróides, Proteus sp., Klebsiella, E. coli e anaeróbios como o Bacteróides fragilis têm sido descritos na bacteriologia da otite média crônica supurada.

O tratamento consiste em aspirações repeti-

das da secreção, com colocação de gotas tópicas com neomicina + polimixina e cloranfenicol (gotas óticas), conjuntamente com antibiótico por via oral ou parenteral. O antibiótico deve ser eficaz contra a Pseudomonas, como por exemplo o ci- profloxacin e o metronizadol (eficaz contra anae- róbios) ou a clindamicina (que tem boa atuação em Gram-positivos penicilina-resistentes).

INFECÇÕES DOS SEIOS PARANASAIS

Um estudo (WALD e cols., 1985) em 50 crian- ças com sinusite maxilar aguda revelou que a bacteriologia da secreção sinusal é semelhante à encontrada no adulto. Os microrganismos predominantes incluem o S. pneumoniae, a M.

catarrhalis, o H. influenzae não-tipificável. Am- bos, o Haemophilus e a Moraxella podem pro- duzir beta-lactamase e conseqüentemente se- rem ampicilina-resistentes.

A amoxicilina é o agente apropriado para a

maioria dos casos não complicados de sinusite aguda. Porém, não devemos nos esquecer que estamos tratando de uma infecção com apro- ximadamente 40% de recuperação espontânea (WALD e cols., 1986).

O TMP-SMX que mostrou ser eficaz em

sinusite do adulto, não atua, entretanto, em pacientes com infecções estreptocócicas do

Grupo A, que é um microrganismo co-infectante em aproximadamente 20% dos pacientes com sinusite aguda (WALD e cols., 1985).

É também importante ressaltar que o S.

pneumoniae tem apresentado uma resistência

Tratado de Otorrinolaringologia

24

cada vez maior ao TMP-SMX em comunidades (HENDERSON e cols., 1988) onde o TMP-SMX é fre- qüentemente utilizado para tratar infecções do trato respiratório. Neste estudo prospectivo em

crianças de creche, a prevalência de S. pneumoniae resistente ao TMP-SMX subiu de 5% em 1979 para 30% em 1984. Outras alternativas terapêuticas incluem a amoxicilina/ácido clavulânico, as cefalospori- nas como o cefaclor, o cefuroxime e o cefixime. Este último apresenta excelente eficácia contra

o H. influenzae e a M. catarrhalis produtores de

beta-lactamase, porém não tem atividade con- tra o S. aureus e possui atividade marginal contra o S. pneumoniae. Estas alternativas te- rapêuticas são reservadas a pacientes que não respondem à amoxicilina. A duração da terapia antimicrobiana deve ser de 10 a 14 dias. A maioria dos pacientes responde apropriadamente em 48h, diminuin- do a tosse e a secreção nasal e febre (se estiver presente). Para pacientes que dentro de 72h de antibioticoterapia não mostraram melhora, de- vemos selecionar outro agente antimicrobiano. Pacientes que estão melhorando lentamente, porém ainda não estão assintomáticos com 14 dias de tratamento, devemos considerar mais uma semana (total 21 dias) adicional. Neste caso, deve ocorrer uma completa erradicação da colonização bacteriana da mucosa sinusal.

INFECÇÕES FARINGOAMIGDALINAS

Após o resfriado comum e a otite média, a

infecção comum de garganta é a terceira doença mais comum diagnosticada por pediatras nos EUA (HOEKELMAN e cols., 1983). Os microrganismos que causam a faringite e

a faringoamigdalite incluem vírus, bactérias ae-

róbias e anaeróbias, Mycoplasma, Toxoplasma e Candida. Entre os vírus encontramos uma varie- dade de vírus respiratórios como o adenovírus, o vírus parainfluenza, o rinovírus, herpes simples, vírus sincicial respiratório, etc. Entre as bactérias anaeróbias, o Streptococcus do Grupo A beta-he- molítico é o mais comum. Também encontramos Corynebacterium haemoliticum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis. Bactérias anaeróbias estão envolvidas nas infecções agudas e recorrentes das amígdalas.

Temos na angina de Vincent, por exemplo, o Fusobacterium necrophorum. BROOK e cols. (1981), em 50 crianças que se submeteram à amigda- lectomia, encontraram uma predominância de 207 microrganismos anaeróbios sobre 185 ae-

róbios. Os anaeróbios predominantes foram o Bacteroides fragilis e o Fusobacterium nucleatum. Existe, assim, a possibilidade de que infecções mistas de aeróbios e anaeróbios possam coexis- tir nas amígdalas.

A produção de beta-lactamase pelos micror-

ganismos anaeróbios e aeróbios pode ser um fator importante na falha terapêutica com peni- cilina para erradicar o Streptococcus do Grupo A beta-hemolítico, o que pode ser uma das causas de infecções recorrentes amigdalinas. O tratamento antibiótico para tratar farin- goamigdalites causadas pelo Streptococcus do Grupo A beta-hemolítico, após seu diagnóstico com testes rápidos antigênicos e/ou cultura, deve ser com penicilinas por 10 dias. Em crian- ças alérgicas, a eritromicina é uma alternativa.

A penicilina benzatina IM oferece como vanta-

gem ser de uma única aplicação, porém como desvantagem provocar uma dor irritante. A amoxicilina é a alternativa via oral, uma vez que a penicilina via oral é pouco utilizada em nosso meio.

Gostaríamos de finalizar este capítulo com uma lembrança: a prevalência de resistência antibiótica entre as bactérias responsáveis por graves infecções pediátricas está aumentando (LEVY, 1990). Os mecanismos mais comuns são veiculados por plasmídeos e "transposition". Existem variações geográficas no nível de resis- tência. No Brasil não existem ainda estudos epidemiológicos abrangendo as diferentes áre- as. Um grande esforço deve ser feito por nós, médicos, para evitar que agentes antimicrobia- nos indevidamente utilizados levem à resistên- cia emergente.

Leitura recomendada

BLUESTONE, C.D. – Current therapy for otitis media and criteria for evaluation of new antimicrobial agents. Clin. Infect. Dis., 14 (Suppl. 2): S197-S203, 1992. BROOK, I.; YOCUM, P.; FRIEDMAN, E.M. – Aerobic and anaerobic bacteria in tonsils of children with recurrent

tonsilittis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 90:261-263, 1981. CASSELBRANT, M.L. & BROSTOFF, L.M. – Otitis Media with effusion in preschool children. Laryngoscope, 95:428-436,

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Capítulo 3

Anestesia em Otorrinolaringologia

José Caruso

Capítulo 3 Anestesia em Otorrinolaringologia José Caruso Com o aprimoramento das técnicas anesté- sicas houve um

Com o aprimoramento das técnicas anesté- sicas houve um grande aumento no desenvolvi- mento das especialidades cirúrgicas. Nas microcirurgias é imperativo a quase ausência de sangue no campo cirúrgico e os riscos para o paciente aumentaram, já que é

preciso o uso cada vez maior de fármacos para atingir esse objetivo.

A anestesiologia moderna prega o desen-

anestésico, pois só assim serão bloqueados os reflexos nociceptivos. Se, por alguma falha, o paciente não estiver no plano anestésico ade- quado, o aparecimento de arritmias cardíacas severas, laringobroncospasmos ou mesmo pa- rada cardíaca poderia ser assistido pela equipe que, atônita, argumentaria que o paciente mor- reu durante a colocação de um simples tubo de ventilação (TV). Assim, temos que considerar

volvimento de técnicas locorregionais associa- das à anestesia geral, para procedimentos sim-

que desde a pré-internação, o anestesiologista já deve fazer parte da equipe e opinar sobre quais

ples e/ou complexos; a otorrinolaringologia

os

exames pré-operatórios realmente necessári-

consegue, na grande maioria das vezes, satisfa-

os

para a cirurgia proposta. As antigas fórmulas

zer essas técnicas. Para fins didáticos, a anestesia em otorrino-

que levavam em consideração a idade do pacien- te ou qualquer outro parâmetro devem ser aban-

laringologia será dividida em: a) anestesia geral;

donadas e em seu lugar deve surgir o bom senso.

b) anestesia locorregional.

O

estetoscópio na região precordial ainda é

A anestesia geral, sempre muito temida pe-

los pacientes, já adquiriu um “status” junto à comunidade médica que a torna um risco cal- culado; porém, deve-se levar em consideração o benefício entre o procedimento realizado sob anestesia geral e o procedimento não realizado. Existem alguns conceitos que seriam bási- cos para o anestesiologista e nem sempre lem- brados pelos cirurgiões: não existe anestesia simples para um procedimento cirúrgico, por mais delicado e rápido que seja. A enorme gama de reflexos durante o procedimento anestésico cirúrgico obriga ao anestesiologista sempre dei- xar o paciente num estado denominado plano

muito melhor que qualquer outro exame subsi- diário do coração. Nas cirurgias da orelha conta-se com um número incontável de técnicas de anestesia para os mais variados procedimentos. O acesso venoso durante anestesia é obrigatório, por exemplo, durante a colocação de TV. A manu- tenção de uma veia com cateter heparinizado permite flexibilidade e segurança à equipe cirúr- gica, não sendo necessário o uso de soluções de hidratação, já que o procedimento em mãos hábeis não demora mais que alguns minutos. Porém, se por algum motivo o procedimento se estender por mais tempo que o esperado ou se

Anestesia em Otorrinolaringologia

27

ainda for necessária a aplicação de algum fármaco, este acesso será útil. Como regras básicas, por segurança, todos os pacientes devem receber cateterização de uma veia, monitoração com cardioscópio na derivação DII, estetoscópio precordial, manô- metro para aferição da pressão arterial e satu- rômetro digital. Os exames pré-operatórios, como já foi dito, deverão ser requisitados de acordo com a histó- ria clínica prévia. As anestesias para otorrinolaringologia de- vem obedecer a regras muito bem determinadas. Tem-se dito que a cirurgia eletiva que mais se pratica no mundo é a adenoamigdalectomia. É bem verdade que qualquer falha no ato anesté- sico cirúrgico traria conseqüências desastrosas e catastróficas. Nas cirurgias de menor porte, como por exemplo a colocação de TV, necessita-se de condições ideais de campo operatório, pois um sangramento, por menor que se apresente, traria inconvenientes e aumentaria o tempo cirúrgico, contribuindo para uma elevação na morbidade operatória. As anestesias para cirurgias da orelha de- vem ser feitas com extrema cautela desde a preparação do paciente no período pré-operató- rio, objetivando a diminuição do sangramento no campo operatório. Alguns cuidados básicos devem ser seguidos pelos cirurgiões, pois o simples posicionamento da mesa cirúrgica con- tribui de maneira efetiva na diminuição do re- torno venoso e, conseqüentemente, no sangra- mento. A hiperextensão da cabeça deverá ser realizada com cautela para se evitar ao máximo os reflexos carotídeos e ser observada a angula- ção do pescoço, para que seja evitado o acotove- lamento da jugular interna (quase o único retorno venoso da região intracraniana). A técnica anes- tésica deverá tender à hipotensão, na tentativa de diminuir a chegada de sangue na ferida operatória, evitando-se assim a constante perda de tempo para aspiração. Até há pouco ainda existiam dúvidas se o uso de óxido nitroso (N 2 O) seria ou não contra- indicado nas cirurgias onde o enxerto timpânico fosse realizado. Alguns autores provaram que não existe qualquer comprometimento nas tim- panoplastias; porém, se esses pacientes forem submetidos a intervenções cirúrgicas futuras e nestas cirurgias o N 2 O for usado, o paciente de- verá ser submetido a uma avaliação otorrino- laringológica, pois existe a possibilidade de alte- rações estruturais devido à variação de pressão

que a orelha foi submetida quando da introdu- ção e retirada do gás. Quando da realização de estapedectomias deve-se lembrar que crises de vômito e tontura terão que ser tratadas de maneira adequada e a enfermagem deve ser avisada para essas inter- corrências. Nas cirurgias nasais, além dos cuidados pré-operatórios, no intra-operatório, devido ao nariz ser um órgão extremamente reflexógeno, os cuidados e a monitoração cardíaca devem sofrer vigilância redobrada. Já durante a anamnese deverá ser investigado com ênfase o uso ou não de drogas pelo paciente e em especial a cocaína, pois esta, mesmo durante uma simples utiliza- ção de vasoconstritor tópico na mucosa, poderá provocar arritmias importantíssimas e algumas

vezes fatais. A anestesia geral para as cirurgias de nariz e seios paranasais tem se mostrado eficiente. Porém,

o cirurgião se preferir a infiltração com vaso-

constritor para diminuir o sangramento, deverá fazê-la com uma concentração de no máximo 1:100.000, pois concentrações mais fortes ofere- cem grande perigo e pouco benefício. O veículo utilizado para o transporte do vasoconstritor de- verá, sempre que possível, ser um anestésico local (lidocaína), pois assim o consumo de fármacos anestésicos será sobremaneira diminuído e os reflexos quase que abolidos. No período pós- operatório imediato o paciente deverá ser acom- panhado de perto, pois a depressão respiratória causada pela associação de tampão nasal e au- sência de reflexo nasoalveolar pode estar presente; assim deve-se aquecer o paciente e elevar-lhe a cabeceira em aproximadamente 30, além de uma nebulização eficiente. Nas cirurgias sobre o palato, úvula e faringe

o perigo de edemas é sempre evidente. Dessa forma, uma cauterização cuidadosa e uma abor- dagem delicada são recomendadas. O uso de corticosteróides preventivos não tem se mostra- do eficiente. Já nas cirurgias sobre a laringe, com o advento do LASER, novas técnicas e abordagens cirúrgicas puderam se desenvolver. É preciso, entretanto, estar sempre atento ao perigo de combustão quando do uso associado LASER e tubo endotraqueal; este deverá receber cuidados especiais como por exemplo aluminização de suas paredes para uma perfeita reflexão. Não obstante, caso exista a combustão do tubo, este deverá ser imediatamente trocado, assim como cuidados extras deverão ser prestados à região queimada.

Tratado de Otorrinolaringologia

28

Nas microcirurgias sobre a laringe sem o uso de LASER pode-se proceder a uma adequada “nebulização” com anestésico local, por exemplo lidocaína a 4%. Este processo evita ou diminui em muito os reflexos sempre presentes e atuan- tes da região. Nas cirurgias sobre os tumores em otorrino- laringologia, além de no mínimo duas linhas venosas, de grosso calibre, sempre deve-se levar em consideração o uso de sondagem vesical, não só para o controle da diurese como também para um melhor controle da hidratação peroperatória do paciente. O banco de sangue deverá ser acionado na véspera, para se evitar surpresas desagradáveis no intra-operatório. Merecem atenção especial os tumores glômicos que, devido à sua incidência, poderão aparecer de maneira inesperada durante o ato cirúrgico, devendo entretanto o cirurgião pron- tamente avisar ao anestesista para que este se precavenha a partir de então. Para a cirurgia do nasoangiofibroma juvenil houve sensível evolução da técnica com a intro- dução da ligadura da artéria maxilar, diminuin- do, desse modo, sensivelmente a vascularização do tumor antes de sua abordagem. A anestesiologia pode ainda contribuir para os procedimentos diagnósticos e terapêuticos como, por exemplo, o diagnóstico de dor na região da face, onde um bloqueio específico poderá dar com exatidão a localização patológi- ca da algia e, com freqüência, indicar o melhor tratamento, se clínico ou cirúrgico. Nos procedi- mentos terapêuticos, o exemplo mais clássico encontra-se no tratamento das síndromes verti- ginosas com o uso de droperidol, fármaco de utilização em grande escala na prática anestésica. As cirurgias de maior porte só se tornaram possíveis com a chegada da tecnologia eletrôni- ca para o mundo científico e, como não poderia deixar de ser, a anestesiologia também acompa- nhou este desenvolvimento. Hoje conta-se com aparelhos de anestesia sofisticados, a tal ponto que a administração de oxigênio e fármacos para o paciente é fornecida com precisão milimétrica, evitando-se não só o desperdício como também poluindo-se muito menos o meio ambiente; pois é cabível a vedação completa do sistema onde se administram os fármacos voláteis (Fig. 1). Mas, não só os aparelhos de administração de anestésicos evoluíram, os monitores (princi- palmente os não-invasivos) já estão em nosso meio, sendo possível saber-se a saturação da hemoglobina, a freqüência cardíaca, o ritmo

da hemoglobina, a freqüência cardíaca, o ritmo Figura 1 – Aparelho de anestesia com equipamento.

Figura 1 – Aparelho de anestesia com equipamento.

cardíaco, a temperatura corpórea, a concentra- ção do oxigênio inspirado, a fração do dióxido de carbono expirado, a pressão arterial, etc., de maneira contínua e ininterrupta, sem a agres- são de outrora. As sondas intratraqueais também sofreram desenvolvimento notável, acompanhando a complexidade cada vez maior das cirurgias, onde a manipulação da via aérea tornou-se muitas vezes somente um tempo do ato cirúrgi- co e exigindo, portanto, conhecimentos cada vez mais profundos da fisiologia e mecânica respira- tórias. Entretanto, o anestesiologista atualmente não se preocupa apenas com os períodos pré e intra-operatórios, mas o período pós carece cada vez mais de cuidados intensivos, não só no que concerne em se manter a homeostase. Busca-se cada vez mais o alívio total de todo e qualquer desconforto, principalmente o alívio da dor. A dor, por ser um fenômeno subjetivo e portanto de difícil avaliação clínica, poderá so- frer no seu transcurso avaliações errôneas e, conseqüentemente, tratada de maneira inade- quada.

Anestesia em Otorrinolaringologia

29

A humanidade e a medicina sempre correram em busca de uma “droga” que melhor tratasse a dor. Porém, como esta forma clínica se apresenta por diversos caminhos, o tratamento logicamente merece abordagens diferentes. Com certeza os anestésicos locais em muito contribuíram para o desenvolvimento de técni- cas seguras em cirurgias ditas ambulatoriais. Porém é preciso que o médico otorrinolaringolo- gista conheça bem a farmacologia dos anestésicos locais, já que essas drogas algumas vezes são usadas no consultório e portanto longe do am- biente hospitalar seguro. Durante a realização de uma cirurgia com anestesia local deve-se sempre obedecer alguns critérios técnicos, pois, se existir uma falha ou uma intercorrência, as conseqüências serão sempre mais brandas. O material de reanima- ção-ressuscitação deverá estar à mão e, princi- palmente, seu uso deve ser familiar ao cirurgião. A monitoração cardíaca, aferição de pressão arterial, assim como uma linha venosa para administração de fármacos, quando necessá- ria, deverão ser uma rotina na prática clínico- cirúrgica diária (Fig. 2). É de fundamental importância não só a visita pré-anestésica como também a medicação pré-anestésica, mesmo se a cirurgia for realiza- da com bloqueio periférico, anestesia local ou

mesmo anestesia tópica. A administração de medicação pré-anestésica deverá cumprir al- guns aspectos básicos como, por exemplo, a diminuição das secreções quando da realização de cirurgias intra-orais ou uso de sedação para pacientes extremamente apreensivos ou ainda atropina para prevenção dos reflexos vagais. Os anestésicos locais deverão ter a proprie- dade de atravessar os obstáculos naturais do organismo e promover a interrupção das respos- tas nociceptivas; para tanto esses fármacos são providos de capacidade lipo e hidrofílica. Essas propriedades, assim como o tipo de radical e ainda as pontes de união entre os átomos da molécula, definem se o anestésico local será mais ou menos tóxico ou ainda se terá maior ou menor duração e assim por diante. Para uma melhor compreensão os anesté- sicos podem ser divididos em duas grandes classes:

• Aminoaminas

• Aminoésteres

Os representantes das aminoaminas são:

procaína, tetracaína, lidocaína, etidocaína, me- pivacaína, bupivacaína e mais recentemente a ropivacaína. Ao que parece todos os anestésicos locais, quando em ação, fazem com que seja interrompi- da a passagem dos íons sódio através das mem-

fazem com que seja interrompi- da a passagem dos íons sódio através das mem- Figura 2

Figura 2 – Material de reanimação.

Tratado de Otorrinolaringologia

30

branas celulares, fazendo com isso que o limiar de excitabilidade da célula não seja mais atin- gido e portanto o estímulo não seja propagado.

A concentração mínima a ser atingida para

que o bloqueio seja eficiente deve levar em conta alguns parâmetros como o pH, o diâmetro da fibra e a freqüência com que essa fibra está sendo estimulada. As fibras motoras necessitam de quantidades maiores para que o bloqueio seja efetivo (cerca de duas vezes mais). Por isso deve- se avaliar se existe real necessidade de manter- se a região imobilizada, já que poderemos ter um bloqueio sensitivo eficiente e o bloqueio motor não-evidente. As fibras nervosas periféricas, quando ex- postas aos agentes anestésicos, deverão entrar em contato com uma superfície mínima para o bloqueio se concretize, isto é, são necessários que no mínimo três nódulos de Ranvier sejam expostos ao fármaco para que se processe a in-

terrupção do estímulo. Isso corresponde a apro- ximadamente 1 cm de fibra nervosa mielinizada.

A seqüência do bloqueio geralmente se dá

das fibras menos para as mais espessas, fazen- do com que ocorra em primeiro lugar uma vasodilatação no local da injeção, depois uma perda de sensibilidade térmica na pele, perda da sensação dolorosa, perda da propriocepção, perda do tato e pressão e finalmente perda da função motora (ainda que essa ordem possa não ser evidenciada com alguns anestésicos em de- terminadas localizações). Os anestésicos locais somente necessitam de transporte para sua remoção. Esta remoção vai depender de alguns fatores, como por exem- plo, a proximidade ou não com um plexo vascular calibroso ou ainda se a vasoconstrição pelo uso de epinefrina foi eficiente, entre outros fatores. Além da ação específica, pode-se deparar com interferência dos anestésicos com outros órgãos e/ou sistemas. Essas ações podem ser realmente pretendidas ou então se apresentarem sob a forma de reações não desejadas. Por exemplo, após a injeção do fármaco e distribuição do mesmo por toda a economia, este ao atingir o cérebro poderá ter ações extremamente inte- ressantes e paradoxais, como anticonvulsivante (inibindo os canais de sódio) ou produzindo convulsão tônico-clônica com depressão tão intensa do SNC que poderá sobrevir até parada cardiorrespiratória. Como o coração guarda em seu interior uma complexa rede de transmissão elétrica (nervo- sa), o contato dos anestésicos locais com essas

fibras causa uma depressão da continuidade do

estímulo, levando às vezes a um bloqueio total e portanto à parada cardíaca. Já existe em nosso meio um anestésico local para pele, chamado mistura eutética de anesté- sicos locais (EMLA), onde a ocorrência simultâ- nea de prilocaína com lidocaína favorece a pene- tração do anestésico em pele íntegra e proporciona anestesia local suficiente até para pequenas cirurgias superficiais ou mesmo colocação de elétrodos ou ainda venopunção. Mesmo nos lugares mais distantes, onde a presença do anestesiologista às vezes é difícil, deve-se estar atento para esta série de eventua- lidades que podem ocorrer na presença de qual- quer que seja o anestésico empregado. Deve-se lembrar que o importante para o sucesso de uma anestesia não é a quantidade de fármaco utili- zado, mas a maneira como é utilizado. A con- centração de um agente deverá ser sempre ques- tionada pelo usuário, já que a massa utilizada de maneira correta proporcionará segurança com eficiência. De nada adianta usar concentrações altas de um fármaco fora do sítio ou onde o pH não favorece a sua ação; as diluições, sempre que realizadas, trarão benefícios incontinentes ao paciente. Entretanto, frente a esta gama imensa de agressões fisicoquímicas a que os pacientes são submetidos, por vezes, ainda que poucas, depara- se com situações de intenso estresse, como por exemplo numa parada cardiorrespiratória. Todo

o material deverá estar organizado de maneira

tal a facilitar o seu manuseio e o pessoal deverá

de tempos em tempos ser treinado em situações simuladas (Fig. 3). O improviso tem se mostrado como sendo o grande vilão do prognóstico das situações de urgência/emergência. Deve-se sempre estar preparado para o pior. Com o aprimoramento das equipes de resga- te e com a rapidez nos transportes, os pacientes traumatizados têm, cada vez mais, chegado necessitando de cuidados intensivos, principal- mente na região de cabeça e pescoço – área de atuação dos otorrinos. Um sangramento inesperado pós-amigda- lectomia ou pós-exérese de um tumor ou mesmo

a reparação de um segmento da face ou cavidade

oral tornam-se desesperadores se não forem programados e priorizados todos os passos a serem seguidos. Assim, a manutenção da via aérea, com proteção contra possíveis vômitos ou regurgitações, deve ser o primeiro ato a ser realizado. Posteriormente, a estabilização car- diocirculatória com adequada monitoragem (oxi-

Anestesia em Otorrinolaringologia

31

Figura 3 – Desfibrilador/cardioversor. capnografia, cardioscópio, pressão arterial, etc.). A volemia deverá ser

Figura 3 – Desfibrilador/cardioversor.

capnografia, cardioscópio, pressão arterial, etc.).

A volemia deverá ser corrigida imediatamente

com expansão de líquidos cristalóides, dando-se

preferência ao Ringer com lactato de sódio ou, se o grau de hipotensão for acentuado, usar solu- ção hiperosmolar de cloreto de sódio a 7,5%, enquanto se providencia a devida tipagem para

a hemotransfusão.

Há de se considerar a temperatura corporal dos pacientes nos grandes sangramentos ou

traumatismos. Com a diminuição da tempera- tura, a vasoconstrição reflexa levará o indivíduo a um estado de acidose metabólica periférica. Esta acidose se deve ao fato de que uma diminui- ção, ou mesmo ausência da circulação periféri- ca, desencadeará o ciclo anaeróbio da respira- ção, com produção de, entre outros metabólitos, ácido lático, responsável nesta situação pela diminuicão do pH fisiológico. Nesta fase do tratamento, torna-se então necessária a inter- venção, administrando-se cristalóides aqueci- dos (aproximadamente 37C). Todas as medidas relacionadas às cirurgias de urgência deverão ser acompanhadas por uma dose considerável de bom senso.

Leitura recomendada

AULER, C.J.O. & VANE, L.A. – SAESP TSA – Curso de Atua- lização e Reciclagem. Rio de Janeiro, Atheneu,1992. CARVALHO, W.B.; FASCINA, L.P.; MOREIRA, G.A.; SOUTO,

E.J.C.F. – Manual de Terapia Intensiva Pediátrica. Rio de Janeiro, Atheneu, 1993. ELTRINGHAM, R.; DURKIN, M.; ANDREWES, S. – Recupe- ração Pós-Anestésica. Rio de Janeiro, Colina Editora,

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GOODMAN & GILMAN – As Bases Farmacológicas da Tera- pêutica. 8ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1990. MAURICE, C. S. & COLLINS, V.J. – Princípios de Anestesiologia. 2ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan,1978. McGOLDRICK, K. – Anesthesia for Ophthalmic and Otolaryn- gologic Surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Co.,1992. MILLER, R.D. – Tratado de Anestesia. 2ª ed. São Paulo, Manole, 1989. STEINBERG, O. S. – Anestesia Regional em Crianças. São Paulo, Manole, 1992.

Capítulo 4

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

Valdir Golin & Merrame Adura

Sangüínea e Hemorragia Valdir Golin & Merrame Adura A hemostasia se desenvolveu no ser humano para

A hemostasia se desenvolveu no ser humano

para protegê-lo contra perdas sangüíneas ex- cessivas ou leves, que poderiam levá-lo a com-

plicações clínicas importantes e manter o san- gue fluido no interior dos vasos sangüíneos.

O conhecimento bioquímico atual da cinética

das reações e dos diferentes fatores que com- põem a hemostasia, dão-nos maior e mais deta- lhada compreensão dos testes que orientam o

diagnóstico dos defeitos hemostáticos e a tera- pêutica mais adequada em cada caso.

O objetivo deste capítulo é fornecer ao es-

pecialista as principais causas, o método para o diagnóstico, conduta e tratamento nos principais defeitos hemostáticos, corrigindo ou prevenindo os fenômenos hemorrágicos no exercício da es- pecialidade.

Diagnóstico

A eficiência do mecanismo hemostático é

freqüentemente discutida em clínica. Uma avaliação inicial se destina a estabelecer tão- somente a presença ou ausência de defeitos mensuráveis dos componentes hemostáticos.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

A avaliação clínica cuidadosa é de importân-

cia inexcedível, pois indica os testes laborato-

riais mais adequados e/ou orienta a interpreta- ção dos resultados obtidos. Assim, a avaliação clínica deve estabelecer:

1. O tipo de hemorragia presente (petéquias,

púrpura anterior, episódio único de grande san- gramento, combinações, etc.).

2. A evolução da hemorragia (espontânea ou

pós-traumática), sua freqüência, duração curta ou longa, severidade, etc. Apurar na história do paciente a ocorrência de traumas durante a vida. Este dado simples pode ser tão significativo quanto algumas pro- vas laboratoriais sofisticadas. Por exemplo, ex- trações dentárias de repetição sem sangramen- to excessivo ou patológico. A data do início das manifestações hemor- rágicas também se reveste de importância. Quando o paciente é um sangrador crônico é importante saber quando os episódios hemorrá- gicos começaram. Se no início da vida, leva-nos a pensar em causa congênita ou hereditária. Às vezes, quando de aparecimento tardio, fica di- fícil saber se se trata de defeito congênito de gravidade moderada ou se adquirido por molés- tia, como a cirrose hepática, nefropatia, plaque- topenia, etc. Aí, a história clínica e o exame físico apurado freqüentemente nos auxiliam. Se na anamnese sobre extrações dentárias, amigda- lectomia, trauma anterior, não houver relato sobre hemorragias, ficamos como causa adqui- rida para o sangramento atual.

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

33

Muitos sangramentos acompanham sempre

destruição tecidual; nesta situação é importan-

te saber até que ponto a hemorragia é despro-

porcional ao trauma. Em muitas coagulopatias

o sangramento é retardado. O sangramento

após extração dentária em um hemofílico pode ocorrer após horas ou mesmo no dia seguinte ao

fato gerador e persistir por vários dias, pondo em risco o paciente. A duração do sangramento deve ser apurada com cuidado. Muitas vezes o paciente diz que não sangrou muito, referindo-se ao volume, podendo depois informar que perdeu pouco volume durante vários dias.

3. Quando houver história familiar de hemor-

ragia, devemos esclarecer o tipo de herança.

4. Tratamento anterior ou atual que o pa-

ciente se submete com drogas do tipo ácido

acetilsalicílico, antiinflamatórios não-esterói- des, cumarínicos, imunizações, transfusões, quimioterápicos para neoplasias, etc. pode ocasionalmente levar a quadros hemorrágicos graves.

5. Doenças associadas como leucemia, ure-

mia, hepatopatia, infecções graves, tumores ma- lignos, comumente coexistem com manifesta- ções hemorrágicas. As hemorragias petequiais ou purpúricas ocorrem graças às anormalidades plaquetárias e vasculares. Petéquias devido a vasculites são freqüentemente palpáveis, elevadas, resultan- tes que são do aumento da permeabilidade capilar. As lesões petequiais da púrpura trom- bocitopênica não são elevadas e a localização preferencial é nos capilares que estão sob

pressão hidrostática e/ou mais expostos a traumas (membros inferiores, palato mole, etc.). Os pacientes com trombopatia sangram muito tempo, mesmo com cortes mínimos, pois os trombos hemostáticos plaquetários não se formam. Hemorragias das mucosas são co- muns na trombocitopenia e também nas púr- puras vasculares generalizadas. As hemorragias equimóticas disseminadas, associadas com hemorragia gastrintestinal e/ou urinária, são freqüentemente devido a coagulo- patias adquiridas. Episódios hemorrágicos volumosos, prefe- rencialmente nas articulações, são característi- cas das coagulopatias congênitas (hemofilia A ou B).

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Não obstante, o exame clínico ser funda- mental, o diagnóstico de hemostatopenia é ulti- mado a base de testes laboratoriais. Uma abordagem sistemática é necessária para a determinação eficiente da anormalidade hemostática em cada paciente. Por testes labo- ratoriais simples, o defeito pode ser inicialmente classificado com base na fisiopatologia. A dis- tinção em subcategorias mais específicas é pos- sível através de provas laboratoriais especializa- das. Uma bateria de provas rápidas é usada para rastreio de defeitos hemostáticos e, se houver interesse diagnóstico ou terapêutico, provas mais específicas, orientadas para detecção do déficit do fator ou fatores rastreados, podem ser feitas.

Tabela 1 – Tipos de hemorragia: distinção entre coagulopatias e plaquetopatias ou vasculopatias.

Tipo de hemorragia

Defeitos da coagulação

Defeitos das plaquetas e dos vasos

Sangramentos de cortes superficiais e

Comumente não-excessivos

Freqüentemente

profundos

e

abrasões

prolongados

Equimoses espontâneas e hematomas

Hemartroses

Hemorragias dos cortes profundos, extrações dentárias, etc.

Sintomas hemorrágicos mais comuns

Geralmente hematomas profundos, aparecendo um por vez

Comuns, nos casos severos

Início geralmente demorado de minu- tos ou horas, não permanentemente controladas por medidas locais (pres- são). Freqüentemente duram dias

Hemorragias dos tecidos profundos (espontâneas ou traumáticas), espe- cialmente nas articulações e múscu- los. Hemorragia prolongada e perigo- sa após injúria

Usualmente equimoses pequenas e superficiais, geralmente múltiplas

Muito incomum

Início usualmente imediato. Em ge- ral permanentemente controladas por medidas locais. Raramente demoram dias

Epistaxe Menorragia Púrpuras Equimoses Hemorragia gastrintestinal

Tratado de Otorrinolaringologia

34

Assim, a formação do trombo plaquetário é avaliada pelo tempo de sangria. As anormalidades da coagulação são ras- treadas por:

• Concentração do fibrinogênio.

• Tempo de protrombina.

• Tempo de tromboplastina parcial.

• Pesquisa de Fator XIII.

Pesquisa de anormalidades plaquetárias

As hemorragias decorrentes de déficit na hemostasia primária são aquelas relacionadas a defeitos qualitativos ou quantitativos das pla- quetas e/ou à anormalidade da parede dos vasos sangüíneos. Para compreender os testes laboratoriais que permitem o diagnóstico destes defeitos é importante conhecermos a fisiologia dos meca- nismos primários da hemostasia.

A formação do trombo plaquetário se inicia

pela adesão das plaquetas às fibras colágenas subendoteliais, às microfibrilas ou à membrana

basal no local da lesão da parede do vaso. Com

a liberação da ADP tecidual, outras plaquetas

aderem às primeiras já aderidas (agregação). Para que as plaquetas adiram ao colágeno, há a necessidade de presença de fator de von Willebrand no local. Em seguida, há liberação da ADP intrapla- quetária que determina mais agregação. Uma reação em cadeia se desenvolve agregando mais plaquetas, caracterizando o trombo plaquetário em crescimento.

O Fator III, complexo lipoprotéico plaquetário

e fator tecidual liberado das células no local da

lesão acarretam o aparecimento da trombina por ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação. Este evento leva à consolidação e contração do trombo plaquetário e ao fechamento da lesão do vaso. A trombina formada no local polimeriza o fibrinogênio e a fibrina resultante reforça o trombo plaquetário.

A incapacidade de formar o trombo plaque-

tário é evidenciada pelo alongamento do tempo de sangria. Como a causa deste pode ser qualitativa ou quantitativa, uma contagem do número de pla- quetas é também feita na avaliação preliminar.

a) Disfunção plaquetária (tempo de san- gria alongado, com contagem de plaquetas aci- ma de 100.000/mm 3 ). Comumente é adquirida e reversível e faz parte de moléstia associada ou desencadeada

por drogas. A caracterização da disfunção adqui- rida é raramente indicada, porque a natureza das anormalidades associadas é adequadamente definida. Entretanto, a determinação seriada do tempo de sangria é útil para acompanhar a evolução do paciente. Somente os defeitos funcio-

nais hereditários necessitam de provas adicionais,

a fim de se estabelecer a diagnose específica (por

exemplo, ensaio do Fator VIII, medida da adesividade plaquetária, da agregação, da reten- ção por pérolas de vidro, da disponibilidade em

Fator III, retração do coágulo, etc.). As disfunções plaquetárias hereditárias são raras, de modo que os testes para um estudo completo da função plaquetária raramente são indicados. Na prática, um tempo de sangria alongado sugere que o paciente possa apresentar:

Vasculopatia e/ou de número – plaquetopenia baixa ou nula adesividade – tromboastenia Anormalidade plaquetária
Vasculopatia e/ou
de número – plaquetopenia
baixa ou nula adesividade
– tromboastenia
Anormalidade
plaquetária
de função
liberação deficiente ou
nula dos componentes
intraplaquetários –
trombocitopatia
do fator vascular – doença de von
Willebrand
Defeito de fator
plasmático
afibrinogenemia ou hipofibrinogenemia
acentuada

O diagnóstico definitivo, muitas vezes, exigirá

provas laboratoriais mais complexas, que ficarão

a

Alguns exemplos auxiliarão a compreender

o

cargo do patologista clínico afeito a esse mister.

que afirmamos:

• Tempo de sangria alongado, número nor- mal de plaquetas, que não aderem ao vidro, má retração do coágulo, provas de coagulação boa – sugere trombastenia (Glanzman).

• Tempo de sangria alongado, número nor- mal de plaquetas, adesividade normal, boa retração do coágulo, mau consumo de protrombina: moléstia de liberação; se congênita – trombocitopatias.

• Tempo de sangria alongado, número nor- mal de plaquetas, adesividade diminuída, tempo de tromboplastina parcial alonga-

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

35

do: por déficit de Fator VIII. É uma coagu- lopatia conhecida como moléstia de von Willebrand (um tipo).

b) Plaquetopenia (número inferior a 100.000/

mm 3 ) – Causa comum de hemorragia grave. O

tempo de sangria alongado evidencia a formação deficiente do trombo hemostático. Quando o tempo de sangria, embora alonga-

do, for mais curto que o previsto pela contagem

de plaquetas, podemos concluir ter o sangue do paciente uma população de plaquetas jovens,

sugerindo destruição periférica, como mecanismo causador de plaquetopenia. Exame de esfregaço do sangue periférico – Pode sugerir também aumento da função plaquetá-

ria, quando houver aumento aparente no ta-

manho das plaquetas. Além disso, o esfregaço pode mostrar anormalidades de outras células sangüíneas, traduzindo uma etiologia comum.

Por

exemplo, vasculite generalizada pode cau-

sar

consumo de plaquetas e fragmentação de

hemácias, carência de B 12 ou de folatos pode ser a causa de macrovalocitose e plaquetopenia. Granulocitopenia com trombocitopenia conco- mitante pode ocorrer em lúpus eritematoso, ou como parte da depressão pancitopênica da me- dula por drogas ou por infiltração neoplásica. Exame da medula óssea – Fornece luz adi- cional para o processo trombocitopênico. Quan- do a medula está funcionando normalmente ela responde à trombocitopenia, com um aumento compensatório no número de megacariócitos. O achado de um quadro de trombopoiese estimulada sugere que a medula está respon- dendo adequadamente à destruição plaquetária periférica. A trombopoiese ineficaz representa uma ex- ceção. Nela há aumento da megacariopoiese sem liberação de plaquetas viáveis ao sangue periférico. Megaloblastose de outras células me- dulares, por deficiência de B 12 ou de folato, im- plica em defeito semelhante da maturação dos megacariócitos. Trombopoiese reduzida é verificada pelo achado de número diminuído de megacarióci- tos, que pode estar associado com moléstia intrínseca da medula, moléstia mieloprolifera- tiva, linfoproliferativa, ou substituição carcino- matosa ou fibrótica. Testes anormais de coagulação e de fibrinólise – Em paciente apresentando evidência de des- truição plaquetária (plaquetopenia de causa pe- riférica) sugerem coagulação intravascular como causa subjacente. Quando o consumo for ma- ciço e agudo, o nível de fibrinogênio tende a

descer paralelamente à contagem de plaquetas

e os produtos de degradação do fibrinogênio e/

ou fibrina alongam o tempo de trombina, sem que a adição de plasma normal corrija esse alongamento. Em resumo, na presença da plaquetopenia é indispensável distinguir se o mecanismo gera- dor é central ou periférico. Plaquetopenia periférica com tempo de trombina alongado, não corrigido na mistura de plasma do paciente com plasma normal (mistu-

ra 50:50), sugere coagulação intravascular dis- seminada. A causa desta última deve ser pes- quisada, pois é uma síndrome que corresponde

a etiologias numerosas e diversas.

Testes de anticorpos – Nos pacientes com destruição aumentada de plaquetas, devem ser feitos testes para evidenciar anticorpos antipla- quetários, quando outras causas de destruição forem excluídas. Há provas para anticorpos droga-relaciona-

dos, aloanticorpos e auto-anticorpos. Prova terapêutica pode ser tentada com este- róide em alta dose, a curto prazo. Se a contagem se eleva, o mecanismo imune é provável, embora uma falta de resposta não exclua a destruição imune. Nos pacientes onde o mecanismo imune não foi configurado, estudos da sobrevida de plaquetas pode ser feito, distinguindo trom- bopoiese ineficaz, com sobrevida normal das plaquetas transfundidas, da agressão imune severa às plaquetas, com sobrevida muito curta das plaquetas transfundidas.

Das anormalidades vasculares

O papel do vaso sangüíneo e da sua parede

é o fator menos conhecido na hemostasia. As

doenças vasculares são manifestações de as- pecto amplo, com petéquias, púrpuras cutâneas espontâneas e sangramento de mucosas e vísce- ras, sem que o paciente tenha qualquer anorma- lidade plaquetária ou de fatores da coagulação. Na quase totalidade das vezes o tempo de san- gria é absolutamente normal. As doenças vasculares podem acometer o

endotélio e/ou estruturas de suporte do leito vascular, o tecido conjuntivo subendotelial.

a) Doenças das estruturas subendoteliais Congênitas – São aquelas com manifestações associadas a alterações do tecido conjuntivo. Entre elas temos a síndrome de Ehlers Danlos, autossômica dominante, caracterizada por hi- permotilidade das articulações, hiperdistensibi- lidade da pele, pseudotumores, incompetência

Tratado de Otorrinolaringologia

36

Defeito do trombo plaquetário

Relacionadas a doenças Adquirida Relacionadas a drogas Disfunção plaquetária Genética Tromboastenia Moléstias
Relacionadas a doenças
Adquirida
Relacionadas a drogas
Disfunção
plaquetária
Genética
Tromboastenia
Moléstias de estocagem
do ADP
von Willebrand
Outras
Hipoproliferação
Moléstias de
produção
Trombopoiese ineficaz
Esplenomegalia
Metaplasia mielóide
Distribuição anormal
Mieloproliferativa
Trombocitopenia
Linfoproliferativa
Consumo
Destruição aumentada
Imune

Figura 1 – Doenças plaquetárias.

Uremia

Disproteinemia

Hepatopatia

Leucemia CID

Mieloproliferativa

Dextrano

Antiinflamatórios

Derivados pirimidínicos

Anti-histamínicos Psicoativas

Danos medulares:

drogas, químicos,

radiação,

infecção, toxinas,

hereditária, etc.

Infiltração medular,

leucemia, linfoma,

carcinoma, fibrose, etc.

Deficiência de B 12

Deficiência de folato

Di Guglielmo

Familial

Defeito intrínseco

Da medula

Superfície alterada:

vasculite,

prótese,

hemolítico-urêmico,

púrpura trombocitopênica

trombótica

Coagulação intravascular:

trauma, cirurgia, anoxia,

infecções, malignidades,

obstétrica, desfibrinação, etc.

Drogas:

quinidina, sulfas, digitoxina,

alfa-metildopa, etc.

Aloanticorpos:

gestação,

transfusão

Autoanticorpos:

idiopático, lúpus eritematoso,

linfoproliferativa,

Wiskott-Aldrich

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

37

de valvas cardíacas e fragilidade acentuada da pele e sistema de sustentação vasculares, levan- do a manifestações hemorrágicas leves ou gra- ves. Está relacionada ao déficit do aminoácido hidroxilisina e ausência do colágeno III. Na osteogênese imperfeita, autossômica do- minante, o paciente apresenta ossos frágeis, esclera azulada com manifestações hemorrági- cas por fragilidade capilar de pele e mucosas. O pseudoxantoma elástico, autossômico re- cessivo, afeta as fibras elásticas subendoteliais. Nestes pacientes encontramos calcinose subcu- tânea, hiperceratose e tendência a sangramento. Na síndrome de Marfan, doença do tecido conjuntivo com grande desproporção óssea, aracnodactilia, complicações da aorta com in- competência de valvas e dissecções. As alterações no tecido conjuntivo predispõem a aumento da fragilidade capilar e conseqüente sangramento. Adquiridas – O escorbuto, avitaminose C, há comprometimento do colágeno e demais estru- turas que compõem a matriz de suporte dos vasos sangüíneos. Há fragilidade de vasos e portanto sangramento de pele e mucosas. Na amiloidose primária os vasos sofrem in- filtração amilóide que os leva a aumentar muito sua fragilidade e predispor aos sangramentos de pele e/ou mucosas. No paciente idoso, encontramos a púrpura senil, que aparece graças à redução do suporte vascular por degeneração das fibras de coláge- no, a elastose senil. Escoriações e lesões equi- móticas aparecem nos locais onde ocorrem pe- quenos traumas. A púrpura simplex, observada em mulheres, caracteriza-se pelo aparecimento de petéquias e equimoses conseqüentes a pequenos traumas. Parece haver tendência de ocorrência familial. No diabetes melito ocorrem freqüentemente púrpuras resultantes das alterações subendo- teliais, à semelhança de púrpura senil e das púrpuras por uso crônico de cortisona.

b) Doenças vasculares – Neste segundo gru- po o comprometimento principal se dá no endotélio vascular. Congênitas – A telangiectasia hereditária fa- milial, síndrome de Rendu-Osler-Weber, é a mais freqüente. É de transmissão autossômica domi- nante. Manifesta-se por angioma aracniforme, puntiforme ou grande, acometendo freqüente- mente mucosas, pele, tecidos ou órgãos. A ma- nifestação clínica mais freqüente é a epistaxe recorrente; contudo, pode acometer o baço, rim, pulmão e tubo digestivo.

Adquiridas – Dentre as doenças vasculares adquiridas que cursam com manifestações he- morrágicas temos:

As doenças inflamatórias podem determinar lesão vascular por dano específico de anticorpo

anticélula endotelial, ou por anticorpos contra estruturas perivasculares como a membrana basal, por deposição de imunocomplexo com ativação do sistema complemento, quimiotaxia

e inflamações do tecido vascular e por destrui-

ção imune mediada por infiltração mononuclear. As vasculites em sua maioria acometem o endo- télio e/ou estruturas perivasculares com lesão e/ou necrose.

A púrpura de Henoch-Schönlein, púrpura

alérgica, é freqüente e se caracteriza por angiíte de hipersensibilidade (leucocitoclástica). Há infiltrado inflamatório agudo das vênulas pós- capilares, com necrose extensa e formação de "plug" plaquetário. Predominam fenômenos he- morrágicos na pele, mas pode acometer mucosas

e órgãos. É desencadeada por drogas ou infecções.

A hepatite B e a crioglobulinemia podem cursar

com quadro semelhante à púrpura alérgica. As colagenoses (lúpus eritematoso disse-

minado, artrite reumatóide, esclerodermia, sín- drome de Sjögren, doença do soro, dermatomio- site), mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström, linfoma e outras doenças linfo ou mieloproliferativas podem cursar com vasculite

e predispor a fenômenos hemorrágicos.

O ácido acetilsalicílico, anfetamina, quinino,

iodetos, tetraciclinas, sulfonamidas e outros podem também causar vasculite, que, sob o ponto de vista clínico e histopatológico, são

muito semelhantes à púrpura alérgica.

A granulomatose de Wegener é uma vasculite

necrotizante que pode acometer pulmões, seios

da face, nasofaringe, leito vascular, rins, etc., levando à fragilidade vascular e a hemorragias. As alterações mecânicas podem levar a fenô- menos hemorrágicos graças a um aumento acen- tuado da pressão hidrostática intraluminal. Isto pode ocorrer nos indivíduos que permanecem em posição ortostática por tempo muito prolongado e já tiverem certo grau de disfunção capilar.

A hipertensão arterial, especialmente a hi-

pertensão maligna, é a principal causa de he- morragia nasal nos serviços de emergências, por lesão súbita da parede dos vasos, graças ao aumento brusco de pressão arterial. Hoje o sarcoma de Kaposi, com a propagação epidêmica da AIDS, passa a ter importância no diagnóstico diferencial das síndromes hemorrá- gicas em otorrino, pois também acomete mucosas.

Tratado de Otorrinolaringologia

38

Dada a grande variedade de doenças vascula- res que podem determinar aumento da fragilidade capilar, cabe ao médico pensar na sua possibili- dade como etiologia dos fenômenos hemorrági- cos, todas as vezes que o tempo de sangria estiver alongado (mais que 3min) e tanto o número quanto a função plaquetária estiverem normais.

Das alterações da coagulação

A coagulação do sangue representa o tempo

plasmático da hemostasia, consistindo na solidi- ficação do sangue. É o único fenômeno visível a olho nu.

O fibrinogênio, proteína plasmática coagulá-

vel, circula sob a forma de Sol e quando coagula se converte em Gel. Fisiologicamente, a mudança Sol em Gel é conseqüência da ação enzimática da trombina sobre o fibrinogênio.

A trombina é formada pela via intrínseca ou

pela via extrínseca, dependendo do tipo de ativação. A formação, pela via extrínseca, é iniciada por componentes do tecido, conheci- dos como tromboplastina tecidual, em intera- ção com vários fatores plasmáticos, VII, X, V e íons cálcio, formando a protrombinase extrín- seca (princípio conversor da protrombina em trombina). Por outro lado, quando o plasma entra em contato com uma superfície estranha (colágeno, parede do tubo de vidro, etc.) são ativados os fatores da via intrínseca até a formação da trombina e fibrina (Fig. 2).

Deste modo, selecionamos três tipos de pro-

vas para avaliar a competência do processo da coagulação. Estas provas são destinadas a mostrar:

1. A conversão do fibrinogênio plasmático

em fibrina, pela trombina. O resultado pode ser expresso em mg% de fibrinogênio plasmático. 2. A via extrínseca da formação da protrom- binase. Esta enzima converte a protrombina em trombina. A prova é conhecida na prática pelo nome de Tempo de Protrombina. Costuma ser expresso o resultado em segundos ou porcenta- gem de atividade protrombínica.

3. A via intrínseca da formação da protrom-

binase. Na prática, usamos uma prova onde a protrombinase intrínseca se forma sem depen- der do número e da qualidade das plaquetas (tempo de tromboplastina parcial). Nas três provas, o ponto final é a fibrina. Na primeira a fibrina é pesada e nas duas outras é medido o tempo de aparecimento da fibrina visível a olho desarmado. Deste modo, o tempo de protrombina e o de tromboplastina parcial são influenciados pelo fi- brinogênio plasmático conversível em fibrina visível. É pois necessário existir uma concentração mínima de fibrinogênio coagulável pela trombina, para as duas provas dependerem apenas de fatores plasmáticos formadores da protrombi- nase. Esta concentração mínima é de 100 mg%. Quando inferior a 100 mg%, o alongamento de qualquer prova pode decorrer da hipofibri- nogenemia e/ou de déficit de fator(es) plasmático(s) da via intrínseca ou da extrínseca.

Via extrínseca Fator tecidual Ca ++ Fator VII Protrombinase extrínseca ▲
Via extrínseca
Fator tecidual
Ca ++
Fator VII
Protrombinase
extrínseca
Protrombinase intrínseca ▲
Protrombinase
intrínseca

Fator X

▲ ▲ +
+

Fator Xa

Fator X

Fator V

Via intrínseca Fator XII Fator XI Fator IX Fator VIII Ca ++ f 3 ativados
Via intrínseca
Fator XII
Fator XI
Fator IX
Fator VIII
Ca ++ f 3
ativados

Ca ++

Fosfolipídeo

(F.Xa – FV – Ca ++ – Fosf.)

▲

Protrombina

Trombina

▲

Fibrinogênio

Fibrina

Ca ++

Ca ++ ▲ Fator XIII Fator XIII ª
Ca ++
Fator XIII
Fator XIII ª

Fibrina estável

Figura 2

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

39

Ao referir a interpretação dessas provas, insistiremos nesse pormenor muito importante.

Nível funcional de fibrinogênio – É medido pelo método gravimétrico, onde o fibrinogênio é convertido em fibrina. Esta é pesada e o resultado expresso em mg% de fibrinogênio coagulável pela trombina. É uma prova boa, cuja execução não gasta 1h. Tem-se com ela obtido valores muito baixos, como 10 mg% (coagulação intravascular dissi- minada) e valores tão altos da ordem de 1.000 a 2.000 mg% (infecção, câncer). Usa-se trombina concentrada e por isso pode- mos medir fibrinogenemia de paciente hepariniza- do com fibrinólise ou com fibrinogenólise atual. É costume admitir-se como valores normais 200 a 400 mg%. Abaixo de 200 mg% são referi- dos como hipofibrinogenemia e superiores a 400 mg%, hiperinose plasmática. Em termos de hemostasia, entretanto, o nível plasmático do fibrinogênio deve ser rela- cionado ao hematócrito atual do paciente. Um coágulo, para ter propriedades fisiológi- cas ideais, deve ter proporções harmoniosas entre o volume (Ht) e a massa protéica coagulável (fibrinogênio). Qualquer desvio entre a massa protéica coagulável e o volume globular pode determinar maior ou menor resistência do co- águlo à lise fisiológica e, conseqüentemente, aumentar o potencial trombótico ou hemorrá- gico.

Tempo de protrombina – Pode revelar de- feitos plasmáticos da via extrínseca ou da via comum da formação do ativador da protrombina. Para ser interpretado é necessário uma in- formação prévia sobre a formação da fibrina. Esta é apreciada pelo chamado tempo de trombina. Quando este for normal, podemos afirmar haver fibrinogênio bom, quantitativa e qualitati- vamente e não circular anticoagulantes, hepa- rina ou heparino-símile. Da via extrínseca, o único fator exclusivo é o Fator VII, ou proconvertina. Os demais X, V e II são comuns a ambas as vias. O Fator VII é exclusivo da via extrínseca, defeito puro de VII não altera prova da via intrín- seca. O X é fator comum a ambas, um defeito de Fator X, alonga concomitantemente o tempo de protrombina e o de tromboplastina parcial. Portanto, o tempo de protrombina alongado, com tempo de tromboplastina parcial normal, defeito de Fator VII. Se ambos forem alongados,

o defeito estará no Fator X, ou como querem os AA, em VII-X.

O tempo de protrombina não depende do

número e da qualidade das plaquetas, nem dos Fatores XII, XI, IX e VIII, e assim ele pode ser

normal em um hemofílico, em plaquetopênico, ou plaquetopata. Deste modo, um tempo de protrombina nor- mal não exclui hemofilia, nem plaquetopenia e/ ou plaquetopatia. Não é pois, quando isolado, uma prova pré- operatória de segurança. A interpretação de um tempo de protrombina alongado exige a concomitância de um tempo de trombina. Se o tempo de trombina estiver alongado, o defeito será da fibrino-formação, com as seguin- tes possibilidades:

1. Hipofibrinogenemia.

2. Má qualidade do fibrinogênio.

3. Anticoagulante, heparina, heparino-símile, produtos da degradação do fibrinogênio e/ou fibrina, etc. Quando o tempo de trombina é normal e o tempo de protrombina alongado, o defeito estará em um ou mais Fatores: VII, X, II e V. É preciso, pois, distinguir qual o fator defi- ciente ou inibido para podermos agir em caso de hemorragia. A distinção se fará com dosagens e correções específicas para cada fator.

Tempo de tromboplastina (TTP) – É uma prova global da coagulação intrínseca, indepen- dente do número e da qualidade das plaquetas. Nela não intervém também o Fator VII.

A leitura final é um coágulo visível. Esta

prova depende do fibrinogênio quantitativa e qualitativamente.

A anticoagulação iatrogênica (heparina) ou

patológica (produtos da degradação do fibrinogê-

nio e/ou da fibrina) pode retardar o aparecimento do coágulo e desse modo alongar o tempo da prova. Este fato deve ser esclarecido pelo tempo de trombina feito concomitantemente. Deste modo, o TTP só poderá ser interpreta- do como traduzindo fatores plasmáticos da ge- ração do ativador da protrombina (protrombina- se) e da geração da trombina, quando o tempo de trombina do plasma do paciente for normal.

A via intrínseca tem uma série de fatores

exclusivos XII, XI, IX, VIII e outros comuns com

a extrínseca, os Fatores X, V e II. Deste modo,

compreendemos ser necessário, para interpre- tar um tempo de tromboplastina parcial alonga- do, o tempo de trombina e o de protrombina do plasma do paciente.

Tratado de Otorrinolaringologia

40

Os resultados para um plasma, com tempo de trombina normal, na combinação dos dois testes podem ser:

TP

N

Al

N

Al

TTP

N

N

Al

Al

defeito provável

plaqueta

VII

XII, XI,

X, V

 

IX, VIII

N= Normal

Al= Alongado

Se o paciente sangra, com TP e TTP normais,

o defeito poderá ser de plaqueta, número e/ou qualidade.

Se o TP Al e o TTP N, o defeito será do Fator VII.

Se TP N e o TTP Al, na prática, devemos pensar em

hemofilia A, B, ou C, respectivamente defeito de VIII,

IX ou XI. Ambos alongados, defeito de X ou de V.

Neste instante, provas de correção serão feitas com 10 e com 20% de plasma adsorvido (PNad) e com soro normal conservado e citratado (SNC) (Tabela 2). Assim, defeitos significantes, em nível clínico, dos Fatores VIII, IX, e XI, poderão rapidamente ser detectados com o auxílio das três provas – tempo de protrombina, tempo de trombina e tempo de tromboplastina parcial ou através de dosagens específicas de cada um destes fatores.

Testes de rastreio do Fator XIII – É o chamado estabilizador da fibrina, cuja síntese é hepática. Ativado pela trombina, na presença de íons cálcio, transforma a fibrina solúvel em fibrina cálcica ou insolúvel. É, pois, um fator cuja deficiência pode ser causa de hemorragia ou de embolização.

O defeito não repercute sobre nenhum dos

testes referidos e como a deficiência pode resultar de déficit de produção, ou excesso de consumo (coagulação intravascular), a pesquisa se impõe. Todos os testes referidos sendo normais, o coágulo pouco firme pode coincidir com defi- ciência de Fator XIII, cuja correção é simples, com transfusão de plasma. Em resumo, destas provas de rastreio pode- mos obter informação diagnóstica de grande valor. Assim, em um paciente cujo tempo de trom- boplastina parcial alongado é corrigido pela

Tabela 2 – Plasma do paciente com 10 ou 20%.

Resultado

PNad

Al

N

N

SNC

N

Al

N

Defeito provável

IX

VIII

XI

mistura com plasma normal e no qual o tempo de protrombina e o nível de fibrinogênio são normais, podemos suspeitar de deficiência de Fator(es) VIII, IX, XI ou XII. Se o tempo de protrombina alongado for cor- rigido pelo plasma normal e o tempo de trombo- plastina parcial e a fibrinogenemia forem nor- mais, a deficiência provável é de Fator VII. Quando o tempo de protrombina e o de trombo- plastina parcial forem ambos alongados, corri- gidos pelo plasma normal, sendo a fibrinoge- nemia normal, o déficit provável pode ser sim- ples, ou de V ou de X, ou múltiplo, provavelmen- te de fatores do grupo protrombina. Os testes referidos, sendo anormais e corri- gidos com plasma normal, geralmente coinci- dem com deficiências múltiplas, desde que ex- clua a hipofibrinogenemia, em conseqüência de hepatopatias ou de moléstias consuntivas. Quando os fatores plasmáticos da coagula- ção são reduzidos pela coagulação intravascular disseminada (CID), trombocitopenia destrutiva está sempre presente. Em um paciente com hepatopatia, a plaquetopenia quase sempre se correlaciona com esplenomegalia acentuada.

Tratamento

Um tratamento racional das anormalidades hemostáticas pode salvar vidas e constituir-se em emergência médica. Reciprocamente, mani- pulação excessiva ou imprópria do mecanismo hemostático pode causar a morte. A terapêutica pode ser orientada para me- lhorar o mecanismo hemostático deficiente ou modificar a hemostasia para obter-se um efeito anticoagulante ou antitrombótico. Para se tratar ou prevenir hemorragia é indispensável conhecer o defeito. Entretanto, dispomos de um grupo de dro- gas, cujo uso medicamentoso ou preventivo é tão amplo, que mesmo antes dos resultados

finais do exame clínico e das provas laboratoriais, justifica-se fazê-lo. Não se trata de “medicação polivalente anti- hemorrágica”, pois isto não existe. São drogas que agem sobre vaso e plaqueta, melhorando as funções de ambos e de cujo uso, inconveniente nenhum resulta. São elas:

1. Vitamina C.

2. Hemo-141 ou diidroxi-1,4-benzeno-

sulfonato-3-dietilamônia.

3. Derivados do estriol.

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

41

Imunológica Inibição de fatores Química Anormalidades da coagulação Defeitos isolados genéticos
Imunológica
Inibição de
fatores
Química
Anormalidades
da coagulação
Defeitos isolados
genéticos
Deficiência de
atividade de
fator
Defeitos múltiplos
adquiridos

Antifator VIII

Antifator IX ou XIII

Aloanticorpos em

hemofílicos

Espontâneo:

pós-parto

auto-imune

senilidade

Inibição dos intermediários: lúpus eritematoso

Heparina

Protamina

Síntese diminuída

Síntese defeituosa

Síntese diminuída

Síntese defeituosa

Destruição aumentada

Afibrinogenemia

von Willebrand

afetando Fatores

II, V, VII, XIII (?)

Hemofilia A

Hemofilia B

Disfibrinogenemia

afetando Fatores:

II, V, VII, XI ou XIII

Hepatopatia

Carências de vitamina K

Cumarínicos

Enzimática:

estreptoquinase

uroquinase

Coagulação intravascular:

lesão tecidual

infecção

neoplasias

causas obstétrica

anoxia

Figura 3 – Coagulopatias.

Vitamina C – Seria necessária para a síntese do ácido hialurônico e este participaria da forma- ção da substância cimento da parede vascular. Este ácido hialurônico teria importância na agre- gação plaquetária.

O déficit da vitamina C acarreta aumento da

permeabilidade capilar e déficit de agregação pla-

quetária.

A indicação correta da vitamina seria nos

casos de tempo de sangria alongado. Entretanto, como em várias circunstância o consumo da vitamina C aumenta, não é fora de propósito usá-

la como medicação auxiliar curativa e preventiva de hemorragia.

A dose prescrita é de 2 a 3 g diárias, via oral

a preferencial.

Hemo-141 – É um derivado de síntese, atóxico,

atua na hemostasia ativando processos normais.

É um hemostático.

Age sobre o tempo vascular, aumenta e man- tém normal a resistência vascular. A ação é rápida e duradoura. O produto pode ser usado pela via oral ou parenteral. Como preventivo, quando a exploração fun- cional de hemostasia nada de anormal revelou, pode ser usado no pré-operatório, por via oral, três a quatro comprimidos de 250 mg ao dia. Durante o ato operatório ou no pós-imediato, a via é endovenosa, ampola de 250 mg, duas a três vezes ao dia. Mesmo sem presença de coagulopatia, o he- mo-141 pode ser usado como terapêutica auxi- liar. As ações deste sal de amônio se resumi– riam assim: fortalecimento da parede vascu- lar, melhora da agregação plaquetária, acele- ração da formação do trombo hemostático,

Tratado de Otorrinolaringologia

42

resultando no controle imediato da hemorra- gia em lençol.

A indicação seria para os casos de epistaxe.

Temos usado rotineiramente como preventi-

vo no pré e no pós-operatório imediato, princi- palmente em casos de cirurgia plástica. Resul- tados muito bons. Em todos os casos de sangramento excessi- vo, cirúrgico ou médico, usamos o hemo-141, via endovenosa, associado à vitamina C.

O hemo-141, que no comércio é apresentado

sob o nome de dicinone, em nossa opinião é uma

droga atóxica, sem contra-indicação e que pode ser usada mesmo em criança, em dose adequa- da é obvio.

O sinergismo de ação (vitamina C e dicino-

ne), a ausência de contra-indicação, até agora

nenhum efeito colateral nocivo ou incômodo relatado, faz considerarmos estes dois produ- tos como medicação obrigatória preventiva e curativa da hemorragia, independente da cau- sa, até que esta seja reconhecida e o trata- mento específico possa ser estabelecido. En- tretanto, muitas vezes, ambas as drogas continuam a ser usadas junto com o trata- mento específico, como medicação auxiliar de grande valor.

Estrógenos – No comércio brasileiro encon- tram-se produtos a base de estrógenos naturais, sob forma de conjugados hidrossolúveis expres- sos, como sulfato sódico de estrona. É a forma injetável do Premarim, cada ampola contendo 20 mg do estrógeno conjugado; a forma oral é drágea de 1,25 mg ou de 0,625 mg de estrógeno conjugado eqüino.

O Styptanon é o succinato sódico do estriol

sob a forma liofilizada, com 20 mg de estrógeno por ampola, ou comprimido de 5 mg do sal. Os estrógenos agiriam sobre a substância cimento e função plaquetária. Verificou-se que seu uso aumenta o conteú- do de ácido hialurônico e diminui a permeabilida- de vascular. O aumento do mucopolissacarídeo poderia decorrer do aumento do número e atividade dos mastócitos. Porém, há quem admita atividade sérica anti-hialuronidásica aumentada. Com a inibição da hialuronidase sérica haveria um aumento conseqüente do mucopolissacarídeo da substância cimento. Além do resultado quantitativo, haveria uma modificação nos polímeros do mucopolissacarí- deo, como predomínio de formas alongadas e

um desvio para a forma gel, resultando maior solidez da substância cimento.

Os estrógenos teriam indicação máxima na hemorragia capilar. Encurtam o tempo de sangria e melhoram a adesividade plaquetária in vitro.

A ação poderia ser sobre vaso apenas. Po-

rém, é admissível agir a droga também sobre as plaquetas. As plaquetas contêm carboidratos e muco- polissacarídeos e se pode admitir que os estró- genos também tenham ação sobre os mucopo- lissacarídeos plaquetários. Assim, os estrógenos agiriam do mesmo modo que a vitamina C e poderiam ser indicados para os mesmos casos – tempo de sangria alongado, sangramento em lençol, etc. Os três grupos de drogas – vitamina C, dicinone e estrógenos – têm indicação pratica- mente idêntica.

A associação das drogas é uma questão de

experiência. A nossa é bem maior com vitamina

C e dicinone.

Em nosso país, entretanto, o Premarim é usado larga e indiscriminadamente. O médico

prático espera do fármaco resultado, muitas vezes, impossível de se obter, por ignorar que o Premarim é um hemostático e não um anti- hemorrágico. O mesmo acontece com a vitamina

C e o dicinone.

Repetimos, são drogas úteis como preventi- vas e até mesmo curativas, quando suas indica- ções são corretas. Podem ser usadas como me-

dicações auxiliares, contribuindo para a melho- ra dos resultados quando o tratamento especí- fico for instituído.

A favor da associação da vitamina C-dicinone,

em detrimento da vitamina C-estrógenos, há a opinião de ginecologistas, do estrógeno ser in- conveniente se usado em metrorragia de porta- dora de mioma. Ao lado dessas três drogas, cujo uso pode ser feito em quase todas as situações hemorrágicas ou de tendência a sangramento excessivo, há outras que vêm sendo usadas larga e indiscrimi- nadamente e cuja indicação, na maioria das vezes, é incorreta. Referimo-nos à vitamina K e ao cálcio.

Vitamina K – Referida como vitamina “anti- hemorrágica”, este fármaco é usado larga, indis- criminada e inadequadamente na maioria das vezes.

O uso não só é impróprio pela falta de indica-

ção, como também pelo número excessivo de aplicações no paciente sangrante.

A vitamina K é indispensável para a síntese

dos Fatores II, VII, IX e X, pelo hepatócito

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

43

íntegro, com um órgão com débito sangüíneo bom. Desse modo, o déficit de produção das pro- teínas, ou a síntese defeituosa dessas proteínas da coagulação pode decorrer de carência de vi-

tamina K, lesão hepatocítica, diminuição do débi- to hepático, obstrução das vias biliares intra e extra-hepáticas.

A indicação correta seria carência de vitami-

na K, por um mecanismo qualquer (déficit de

ingestão, defeito de absorção, etc.) inclusive obstrução das vias biliares. Afora isso, não haveria indicação. Como a síntese de proteínas demora horas,

a droga não tem a ação imediata desejada pela

maioria dos médicos práticos, mesmo até quan- do, ou apesar, do uso endovenoso.

O médico só tem o direito de usar vitamina K

quando estiver convencido do paciente estar ca- rente da mesma e assim mesmo tem que esperar horas para obter o efeito desejado: melhora da

coagulação extrínseca e intrínseca, traduzida pelo encurtamento dos tempos alongados de protrom- bina e de tromboplastina parcial. Mesmo em paciente cumarinizado sangran- do, a administração de vitamina K, por qualquer das vias, não fará parar imediatamente o san- gramento. É preciso frisar bem: não é droga de uso indiscriminado e sua indicação correta demora horas para produzir o efeito desejado. Há ainda a acrescentar que o uso de vitamina

K em paciente com insuficiência hepática, prin-

cipalmente se em dose total grande (injeções

repetidas), pode ter o inconveniente de agravar

a insuficiência hepática. Na hemorragia do recém-nascido em berçá-

rio, a vitamina K encontra indicação correta como preventiva e como curativa. Esta última melhorando a síntese dos fatores hepáticos. Entretanto, é de ação demorada e o resultado imediato só será obtido com a reposição de fatores com frações plasmáticas. Há quem admita ter a vitamina K ação sobre

a parede vascular e aconselhe o uso de uma

única dose, como reforço do setor vascular. Há no mercado brasileiro um produto onde

três vitaminas são associadas: vitamina C, vita- mina P (rutina) e vitamina K.

A associação da vitamina C à vitamina P se

justificaria, pois há quem admita que o ácido ascórbico age sobre o vaso somente quando

associado à rutina. Não usamos vitamina K rotineiramente em casos de hemorragia ou de tendência a sangramento excessivo, a menos

quando comprovamos carência, por um qual- quer mecanismo fisiopatológico ou iatrogênico. Ainda assim, sabemos que o efeito não poderá ser imediato e sim demorado.

Cálcio – Há quem recomende o uso do cálcio, via oral, para a melhora da função vascular. Entre-

tanto, doses elevadas de cálcio por via oral teriam um efeito nocivo sobre a fragilidade vascular.

O cálcio não é anti-hemorrágico, a não ser

que transfusões repetidas de sangue ou de suas frações levem a uma hipocalcemia iônica, por excesso de citrato circulante.

O uso que alguns médicos fazem do cálcio,

como preventivo de hemorragia, é difícil de ser justificado. A administração do cálcio via endove- nosa, como medicação “heróica” de tratamento de hemorragia, só se justifica em politransfundido, ou paciente com o metabolismo hepático do citrato prejudicado por hepatopatia ou agressão hepática. Explicamo-nos: uma ou duas unidades de sangue

transfundidas em paciente com o metabolismo hepático do citrato prejudicado pode ser suficien- tes para tornar o sangue incoagulável, por excesso de citrato circulante. Afora esta hipótese, hipocalcemia não pode ser suspeitada como causa de sangramento espontâneo.

A hipocalcemia iônica, como causa de

incoagulabilidade sangüínea, é revelada por uma prova simples, que pode ser feita na emergência,

mesmo na sala de atendimento.

O sangue incoagulável do paciente passa a

coagular quando se lhe junta gluconato ou cloreto

de cálcio.

O interessante é que esta prova simples nem

sempre é lembrada e é de grande utilidade em paciente que esteja recebendo transfusão de sangue ou de frações plasmáticas.

Inibidores da lise – A fibrinogenólise é de ocorrência pouco comum como entidade primária, porém poderá ocorrer como complicação de uma fibrinólise desmesurada.

A fibrinogenólise periférica deverá ser com-

provada pela prova chamada tempo seriado de

trombina. Quando esta prova for positiva estará autorizado o uso de inibidor de lise.

O uso isolado do inibidor de lise só será

permitido quando pudermos excluir presença concomitante de coagulação intravascular dis- seminada. Temos usado o inibidor de lise em casos de fibrinólise local, em circunstâncias as mais di- versas. Às vezes apenas localmente e outras também sistemicamente. Exemplo: sangramen-

Tratado de Otorrinolaringologia

44

to em hemofílico, em ferida pós-operatória san- grante, em caso de epistaxe, etc.

REPOSIÇÃO DE COMPONENTES HEMOSTÁTICOS

Plaquetas

Hemorragia trombocitopênica é controlada pela transfusão de número adequado de pla- quetas funcionantes. A concentração mínima

necessária para manter a hemostasia depende

da capacidade funcional das plaquetas e da

intensidade de solicitação do mecanismo he- mostático. Em paciente com aplasia medular,

por exemplo, uma contagem de plaquetas de

5.000/mm 3 ou mais é comumente suficiente para evitar hemorragia severa, na ausência de fatores complicantes. Já em paciente com trombocitopenia imune pode não ser necessá-

rio mais que 10.000/mm 3 para manter he-

mostasia essencial. Quando a trombocitopenia se associa à disfunção plaquetária por exemplo, leucemia, uremia, ingestão de drogas, etc., pode ser necessária uma contagem de 20.000/

mm 3 , ou maior, para evitar hemorragia fatal.

A determinação do tempo de sangria é útil para estabelecer a concentração mínima essen-

cial exigida pelo paciente.

Quando uma agressão adicional ao meca- nismo hemostático se superpõe, como trauma,

infecção, lesões ulcerativas locais, etc., o núme- ro de plaquetas necessárias para evitar hemor- ragia torna-se maior. O número necessário de plaquetas trans- fundidas para manter níveis circulantes ade- quados varia com:

1. o aumento exigido na contagem periférica;

2. o volume de sangue;

3. o tempo de sobrevida in vivo;

4. a proporção de plaquetas transfundidas

destinadas a se armazenarem no baço. Embora transfusões de sangue fresco te- nham sido usadas com sucesso para tratar hemorragia trombocitopênica, concentrados de plaquetas devem ser preferidos, não só porque mais eficiente, porém também por permitirem uma estocagem ótima das plaquetas e um uso mais adequado dos outros componentes san- güíneos. Aproximadamente 85% das plaquetas de uma amostra de 500 ml de sangue pode ser concentrada e estocada em temperatura am- biente, por 72h, sem perda da viabilidade ou da função. São indispensáveis certos cuidados nes- sa preparação.

A transfusão desse concentrado de plaque-

tas em um adulto sem esplenomegalia, aumenta

a contagem periférica de plaquetas em cerca de 15.000/mm 3 . As plaquetas perdem viabilidade e função quando expostas à temperatura de 4C. Assim, sangue total conservado em geladeira por 12 a 24h, ou mais, quando transfundido, não fornece essencialmente nenhuma plaqueta ao receptor. Quando se transfunde maciçamente esse tipo de sangue, a contagem de plaquetas cai por diluição. Em pacientes que necessitem de transfu- sões repetidas de plaquetas, por longo tempo, poderá surgir o problema de sensibilização. Esta geralmente ocorre após a exposição antigênica de cerca de 20 vezes. Deste modo, a transfusão ocasional de pla- quetas (ou de repetidas transfusões a curto prazo) permite o uso de doadores escolhidos ao acaso.

Reposição de fatores da coagulação

Sangramento decorrente de uma deficiên-

cia herdada de um fator plasmático é tratado

pela transfusão da fração de sangue capaz de fazer subir o fator deficiente, a nível adequado para hemostasia. Os níveis mínimos hemos- táticos variam com os diferentes fatores, sendo maior que 30% do normal para o fibrinogênio, protrombina e globulina anti-hemofílica A (Fa-

tor VIII). Provavelmente, apenas 5 a 10% da

concentração normal para os Fatores V, VII, X,

XI e XIII. Para o Fator IX (globulina anti-

hemofílica B), os níveis mínimos necessários são mais ou menos os mesmos que os do Fator

VIII, embora níveis levemente inferiores possam

ser suficientes.

Os princípios fisiológicos da terapêutica de reposição de fator plasmático são praticamente semelhantes para todos. Assim, o que se faz com a hemofilia A pode servir de referência para outras coagulopatias por déficit de fator. Com a produção rotineira do crioprecipitado pelos bancos de sangue, o tratamento da hemo-

filia A sofreu modificação profunda.

O crioprecipitado é produzido nos bancos de

sangue, a partir de unidades individualizadas

de plasma, aproveitando a insolubilidade do

Fator VIII em temperatura baixa. Nos bancos de sangue, o concentrado do Fator VIII é conserva- do a –20C até o momento do uso. A reconstitui- ção em salina ou em plasma, do concentrado descongelado, fornece um produto onde o Fator

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

45

VIII se encontra 5 a 10 vezes mais ativo que no

plasma original.

Pelo custo baixo e menor risco de hepatite, é o tratamento de escolha do sangramento em hemofílico A.

O seu uso racional exige o conhecimento do

nível mínimo aproximado, necessário para tra- tar vários tipos de sangramento. Há situações clínicas, pré e pós-operatórias, em que devemos elevar muito o nível de Fator VIII. As cirurgias em hemofílicos A devem ser programadas atendendo também a este aspec- to. O nível mínimo necessário para uma cirurgia pequena é obviamente menor que o exigido para cirurgia média ou cirurgia maior. Outro aspecto importante é o nível mínimo a ser mantido e por quanto tempo. Para tratar com sucesso hemartrose devemos manter o fator em torno de 5% durante 18 a 24h e comumente basta uma transfusão de 10 a 15 unidades (sacos plásticos) de crioprecipitado. Hematúria exige comumente Fator VIII, em

nível de 5 a 10%, por 2 a 3 dias. Em média, 10 a 15 unidades de crioprecipitado, uma vez ao

dia, durante 2 dias. Hematomas musculares, por outro lado,

devem ser tratados mais agressivamente (nível de fator 10 a 15%, durante 4 a 7 dias) com 15 unidades de crioprecipitados, duas vezes ao dia, durante 3 a 4 dias. Cirurgia maior ou trauma exige Fator VIII acima de 30% do normal, durante 10 a 14 dias.

Em termos de unidades de crioprecipitado, são

necessárias 30 pré-operatoriamente e depois 15

unidades duas vezes ao dia, diariamente. Se a hemorragia persistir, a despeito deste tratamento, pensar na possibilidade de fibrinólise que, via de regra, é localizada.

A terapêutica de reposição poderá ser apro-

veitada, com a administração concomitante de inibidores de lise com o ácido -aminocapróico. Um outro pormenor importante é o de repor

cálcio iônico (gluconato de cálcio EV) sempre

que a coagulação do sangue não se restabelece,

apesar do nível do Fator VIII ter subido signifi- cativamente.

A hipótese de fibrinólise, ou de fibrinogenó-

lise, pode ser pesquisada com o tempo de trom-

bina no plasma do paciente e na mistura deste com plasma normal. A de fibrinogenólise pelo tempo de trombina seriado. A de hipocalcemia iônica pela prova do tubo. Podemos calcular a quantidade de criopreci- pitado necessária para atingir o nível desejado de Fator VII, de modo simples.

Primeiramente estimamos que a volemia plasmática do paciente, para adulto, é da ordem de 40 a 45ml/kg de peso corpóreo. Depois, determinamos quantas unidades de

Fator VIII devem ser adicionadas para se atingir

o nível necessário. Admite-se como unidade de Fator VIII a

quantidade de fator contida em 1 ml, de plasma.

O crioprecipitado é considerado como tendo 100

unidades de Fator VIII em cada saco plástico de crioprecipitado. Conhecidas as unidades de Fator VIII necessárias a serem adicionadas, dividimos esse número por 100 e obtemos o número de sacos plásticos de crioprecipitado a ser trans- fundido. Quando usamos preparado comercial de

globulina anti-hemofílica A, este já traz no rótu-

lo o número de unidades de Fator VIII contido no

produto. Em bancos de sangue que dispõem de labo- ratório de coagulação, o controle de reposição pode ser feito prontamente pela prova do tempo de tromboplastina parcial. Se inicialmente muito alongado, este tempo deve ir se encurtando à medida que a reposição do fator deficiente estiver sendo feita. A norma- lização do tempo pode ser obtida. Esta prova é de execução fácil e de padroni- zação boa. Se não ocorrer a sua normalização durante a reposição, pensar que o paciente pode

▲ ▲▲▲▲ • Extratos teciduais (III) + (V – X – VII) • F. “Contato”
▲▲▲▲
• Extratos teciduais (III) +
(V – X – VII)
• F. “Contato” (XI – XII)
• F. Antihemof. A (VIII)
Heparina
• Acelerina – (V)
• Plaquetas (F. nº 3)
TROMBINA
(resultante)
• F. Antihemof. B (IX)
Antitrombinas
• F. Stuart (X)
AVK
Fibrinogênio
• Convertina (VII)
• Protrombina (II)
▲▲

Figura 4 – Modo de ação dos anticoagulantes: Heparina = ação curativa direta (imediata sobre a trombina e progressiva sobre os fatores trombogênicos). AVK= ação paliativa indireta e retardada sobre os fatores não-trombogênicos e sobre o Fator III (C. Raby).

Tratado de Otorrinolaringologia

46

ter anticorpo antifator VIII, ou que fibrinólise ou

fibrinogenólise poderá estar ocorrendo. Se a prova in vitro se normaliza e o san- gramento não cessa, lembramos que a coagula-

ção depende de cálcio iônico. Se não for proble-

ma de calcemia iônica, não esquecer que hemos-

tasia é algo mais que coagulação do sangue e

verificar o setor vascular e plaquetário como estão funcionando. Não esquecer que cada caso

é um caso e atentar para o paciente como um

todo e não apenas no tempo plasmático de hemostasia. Uma hemostatopenia pura, tipo coagulopatia hereditária, pode se complicar pelo choque e outras deficiências agravarem o quadro. Nunca é demais lembrar que hemostasia perfeita só ocorre em organismo íntegro, celular, histológica e fisiologicamente falando.

O controle da hemostasia depende da inte-

gridade anatômica e funcional de todo o organis- mo.

Se assim não fosse, como compreender po-

der o psiquismo do paciente influir na hemos-

tasia? Como aceitar a “aura” que leva o hemofí- lico a procurar a terapêutica de reposição? Já não houve quem afirmasse ser o estresse de qualquer natureza, inclusive o psíquico, fator hemorragíparo por excelência? Há quem ouse negar poder a hipnose deter hemorragia? Quando um hemofílico B (Fator IX) sangra,

o tratamento pode ser feito a base de plasma. Porém, freqüentemente o plasma não é suficien- te e temos que usar o sobrenadante do criopre-

cipitado, que é mais rico em Fator IX. É o caso de grandes hematomas musculares ou de cirurgia. No Brasil já dispomos de um produto comer- cializado, contendo Fator II (Protrombina), Fator

VII (Proconvertina), Fator X (Stuart) e globulina

anti-hemofílica B (Fator IX). Equivale ao PPSB, referido pelos autores franceses.

O PPSB liofilizado pode assim ser usado em

hemofílico B e nos casos de deficiência isolada

ou combinada dos Fatores II e VII ou X.

Quando um paciente cumarinizado apre- sentar sangramento, o uso do sobrenadante do crioprecipitado ou do PPSB é a medicação de emergência. A administração de vitamina K dependeria da conveniência ou não em se reto- mar o tratamento anticoagulante. Esta necessi- dade de se continuar a anticoagulação depois do acidente hemorrágico é que condicionará o em-

prego da substância e a dose da mesma. De qualquer modo, na emergência é a fração plasmática que será transfundida. O controle da

eficiência será feito pelo tempo de protrombina que, inicialmente alongado, deverá encurtar-se. Quando a deficiência for isolada de um fator,

é indispensável conhecer de qual deles é.

A meia-vida biológica é variável para cada

fator. A do VII é de cerca de 6h, a do IX 20h, a do

X 40h, a II 60h, e esta orientará o ritmo de

transfusão. Nas deficiências de Fator V, o produto a ser

usado é o crioprecipitado, que também contém esse fator.

A regra, de um modo geral, para socorro

imediato, é a de que deficiências de fatores estáveis (II, VII, IX e X) podem ser tratadas com plasma de banco de sangue. As de fatores lábeis VIII e V, com plasma fresco, coletado em material siliconizado. Depois, é óbvio, a fração de escolha é o ideal. Paciente com von Willebrand, hemorrágico ou pré-operatório, pode exigir transfusão de 10

a 20 sacos plásticos de crioprecipitado. A res-

posta, porém, não é previsível e embora o nível de Fator VIII possa elevar-se acima de 25%, a

hemorragia ainda poderá ser severa.

Considerações finais

Julgamos oportuno insistir na conveniência

do uso de drogas como vitamina C e do etansilato

(dicinone) como medicações auxiliares e reco- mendamos, principalmente nos casos de

plaquetopenia, que se evite, o máximo possível,

a via intramuscular para a administração de

medicamentos.

A confusão que muitos médicos práticos

fazem da coagulação do sangue com hemostasia tem levado à crença errônea de que a hemorra- gia só pode ser detida se o sangue voltar a coagular bem. Assim, em casos de sangramento excessivo, com hipo ou incoagulabilidade sangüínea, sem

atentar para a fisiopatologia do defeito hemostá- tico, muitos profissionais buscam no “sangue fresco” a medicação heróica.

A literatura registra referência a pacientes

que tomaram 10, 20 até 30 frascos de sangue “fresco” e não se recuperaram. “Sangue fresco” não é recurso miraculoso para fazer cessar sangramento. Em caso de coagulação intravascular disseminada (CID) é, pelo contrário, um agravante do quadro e pode mesmo ser a causa do óbito. Sem consultar a fisiopatologia da hemosta- sia, o médico prático às vezes usa fibrinogênio.

Coagulação Sangüínea e Hemorragia

47

Esta globulina é substrato da ação da trombina, portanto passiva na coagulação. Em paciente sem plaqueta, Fator VIII e Fator V, a tromboplastina intrínseca não se formará, a protrombina não se converterá em trombina. De que adianta administrar o substrato, se não há possibilidade da enzima conversora se formar? Algumas drogas, citadas por nós, podem ser usadas antes do esclarecimento do mecanismo desencadeador da hemorragia. Qualquer outra intervenção no mecanismo hemostático deve ser antes bem ponderada, pois se inoportuna ou incorreta poderá levar a danos irreparáveis e até mesmo fatais. Em casos de incoagulabilidade sangüínea, com hipofibrinogenemia e plaquetopenia, a he- parina poderá ser usada, para deter coagulação intravascular disseminada e permitir reposição dos fatores consumidos e/ou destruídos. Heparina, porém, não é tratamento causal e sim auxiliar. Coagulação intravascular dissemi- nada é síndrome e pode ser provocada por causas as mais diversas. No tratamento desta síndrome, o importante é reconhecer-lhe a causa e removê-la, quando possível. O uso da heparina é feito sob controle do tempo de trombina diluída e do tempo de trombina cinco vezes concentrada.

O dextrano, mesmo o de baixo peso mole- cular, é inadequado para repor volemia. É uma droga antiagregante e anarquiza a estrutura do coágulo. O uso rotineiro de dextrano, em pacien- te cirúrgico, é condenável, pois favorece sangra- mento excessivo. A indicação do dextrano seria a de prevenir trombose e melhorar a perfusão tecidual, como droga que dificulta o empilhamento das hemá- cias na microcirculação.

Leitura recomendada

BIGGS, R. – Human Blood Coagulation, Haemostasis and Thrombosis. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne, Blackwell Scientific Publications, 1972. COLMAN, R. W.; HIRSH, J.; MARDER, V. J.; SALZMAN, E. W. – Haemostasis and Thrombosis. Philadelphia, Toron- to, J.B. Lippincott Co., 1982. HARDISTY, R. M. & INGRAM, G. I. C. – Bleeding Disorders Investigation and Management. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1965. HARKER, L. A. – Haemostasis Manual. Philadelphia, F. A. Davis Co., 1974. QUICK, A. J. – Hemorrhagic Diseases and Thrombosis. Phi- ladelphia, Lea & Febiger, 1966. QUICK, A. J. – Bleending Problems in Clinical Medicine. Phi- ladelphia, W. B. Saunders, 1970. RABY, C. – Hemorragias y Trombosis. Barcelona, Toray- Masson S. A., 1968. RABY, C. – Coagulations Intravasculaires Disséminées et Localisées. Paris, Masson & Cie., 1974.

Capítulo 5

Blefaroplastia

J. J. Maniglia; A. J. Maniglia; J. V. Maniglia

J. J. Maniglia; A. J. Maniglia; J. V. Maniglia Considerações históricas A cirurgia das pálpebras

Considerações históricas

A cirurgia das pálpebras começou no sé- culo X, na Arábia. AVICENNE (980-1036) e ROSHD (1126-1198) relataram casos do efeito do ex- cesso de pele na pálpebra superior, comprome- tendo a visão. Estes médicos do mundo árabe, na idade média, já faziam excisão palpebral. VON GRAEFE, em 1818, foi o primeiro a usar a palavra Blefaroplastia para descrever técnicas reconstrutoras, em excisão de carcinomas pal- pebrais. Outros autores no século XIX publicaram sobre o excesso de pele palpebral ou tecido adiposo orbitário herniado (M ACKENZIE, SICHEL, DUPUYTREN). Por volta de 1920 e 1930, MILLER, NOEL, BOURGUET, JOSEPH e outros descreveram técnicas diversas para correção do excesso de pele e tecido adiposo. Nas décadas de 1950 e 1960 muitas variações de técnicas foram publicadas na literatura, o que constitui a base das técnicas cirúrgicas empregadas presentemente (HOLDEN,

FOX, DUFOURMENTEL, SMITH, CONVERSE, REES, LEWIS,

CONLEY, etc.).

Etiologia

Geralmente o excesso de pele palpebral e pseudo-hérnia de tecido adiposo da órbita são devido a fatores hereditários ou ao processo

natural de envelhecimento com perdas de fi- bras elásticas e enfraquecimento do septo da órbita. A exposição excessiva ao sol, principal- mente pessoas de pele clara, é também um fator importante para o envelhecimento precoce da pele. A irradiação actínica tem efeito deletério sobre a pele, causando ruptura de suas fibras elásticas. Condições sistêmicas como enfermidade re- nal crônica, hipo ou hipertireoidismo, diabetes, cirrose hepática, descompensação cardíaca, aler- gias e outras enfermidades de menor importân- cia podem afetar os olhos e as pálpebras resul- tando em edema e flacidez. A simulação da afecção de pseudo-herniação do tecido adiposo e “blefarocalasia” produzidas por estas enfermi- dades são tratadas com medicamentos. Deve-se evitar as operações nestes casos. Um bom exa- me clínico, acompanhado de testes de laborató- rio apropriados, determina a natureza do pro- blema que deve ser tratado pelo clínico.

Avaliação pré-operatória

Na fase pré-operatória, o paciente necessita de avaliação oftalmológica para determinar a presença de problemas oculares e avaliação da produção e qualidade de secreção lacrimal. Pa- cientes com olhos secos e cronicamente irrita- dos não são bons candidatos para blefaroplastia.

Blefaroplastia

49

A posição das pálpebras em relação ao globo

ocular deve ser avaliada e o teste de flacidez palpebral executado para determinar a necessi- dade adicional de encurtamento horizontal da pálpebra inferior, fazendo desta forma a preven- ção do ectrópio pós-operatório. Uma perfeita palpação e inspeção são essen-

ciais para a avaliação do excesso de pele palpebral

e o tecido adiposo pseudo-herniado. O teste de

flacidez palpebral deve ser executado em todos os pacientes.

A pálpebra normal se apõe ao globo ocular e

sua margem passa junto à íris. Qualquer grau

de afastamento da pálpebra em relação ao globo ou qualquer “scleral show” inferior deve ser anotado (Fig. 1).

A seguir procede-se ao teste de flacidez que

é feito com o paciente sentado e olhando à frente,

sem piscar. As duas pálpebras devem ser afas- tadas do globo ocular e nota-se a velocidade de sua volta à aposição ocular. Qualquer demora denota flacidez palpebral (Fig. 2). É importante informar ao paciente antes da cirurgia, das limitações do resultado pós-opera-

tório. Por exemplo: bolsas, depressões inferiores

à pálpebra propriamente dita não podem ser

corrigidas cirurgicamente. As deformidades muito acentuadas podem necessitar de dois tempos cirúrgicos, com um intervalo de 6 meses a 1 ano. As rugas, prin- cipalmente de caráter fino, são melhoradas, mas não desaparecem completamente. As ru- gas nas zonas de animação facial não são eliminadas. O efeito cirúrgico é de rejuvenescimento, mas o paciente deve ser alertado de que o processo de envelhecimento continua. Os pon- teiros do relógio da vida são rodados no sentido

Os pon- teiros do relógio da vida são rodados no sentido Figura 1 – “Scleral show”

Figura 1 – “Scleral show” após blefaroplastia com ressecção excessiva de pele em pálpebra flácida.

com ressecção excessiva de pele em pálpebra flácida. Figura 2 – Teste de flacidez palpebral. anti-horário,

Figura 2 – Teste de flacidez palpebral.

anti-horário, por vários anos, mas o relógio continuará trabalhando.

A documentação fotográfica é extremamen-

te importante. Vistas de frente, perfis direito e esquerdo e oblíquas da face são necessárias.

Técnica cirúrgica

Anestesia

Preferimos fazer a blefaroplastia com anes- tesia local (xilocaína a 2% e adrenalina a 1/ 100.000). O paciente é pré-medicado com um comprimido via oral de 2 mg de flunitrazepam e injeção intramuscular de 1 ampola (10 mg) de cloridrato de nalbufina uma hora antes da cirurgia, ficando bem confortável e sono- lento, sem a depressão respiratória que a meperidina produzia antigamente. A anestesia geral também pode ser utilizada, porém infil- tração com xilocaína e adrenalina deverá ser aplicada. O paciente deve ser monitorado me- dindo-se a oxigenação do sangue com o oxímetro de pulso.

Cirurgia

Devemos inicialmente aplicar, em ambos os olhos, pomada oftálmica contendo antibiótico, para proteção da córnea.

A anti-sepsia é feita com cloridrato de cloro-

hexedina. Os campos cirúrgicos são colocados

para assegurar a esterilidade.

A técnica preferida por nós é descrita por

CONVERSE e REES a quem devemos em parte nosso

treinamento em cirurgia estética facial.

A aplicação da técnica é diversa nas pálpe-

bras superior e inferior.

Tratado de Otorrinolaringologia

50

Pálpebra superior

• Pré-avaliação do excesso de pele com uma pinça.

• Marcação da dobra palpebral com varia- ção da mirada superior e inferior e pre- determinação da quantidade de ressecção à mirada superior, com violeta de Genciana (Fig. 3A e B).

• Infiltração anestésica e incisão da pele com bisturi de lâmina nº 15.

• Remoção do excesso de pele com bis- turi nº 15 ou tesoura delicada, preser-

A
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C
C

Figura 3 A) Pré-marcação da ressecção de pele de pálpebra superior. B) Pré-marcação do excesso à mirada superior. Marcação em canto externo da linha de incisão da pálpebra inferior. C) Remoção de pele e gordura. D) Cauterização do pedículo de gordura. E) Sutura de pálpebra superior.

vando o músculo orbicularis oculi (Fig.

3C).

• Incisão do músculo orbicularis oculi e septo orbitale (medial e lateralmente se necessá- rio) determinando o excesso de tecido adi- poso, que é removido após cauterização cuidadosa do pedículo (Fig. 3D).

• Sutura das bordas da pele:

a) Sutura subcuticular contínua (nylon ou

prolene 50) na região intercantal.

b) Sutura de pontos separados na região late-

ral à comissura palpebral (Fig. 3E).

B
B
D
D
E
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Blefaroplastia

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Pálpebra inferior

Esta fase só será executada depois que a pálpebra superior estiver suturada.

• A marcação da incisão horizontal é feita no início da cirurgia, no canto lateral da pál- pebra (Fig. 3B).

• Incisão lateral da pele com bisturi nº 15, até o nível do músculo orbicularis oculi.

• Tunelização com tesoura delicada, curva, entre a pele e o músculo orbicularis oculi, até o ponto lacrimal (Fig. 4A) ou confecção do retalho “músculo-pele” de Mc Indoe.

A
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Figura 4 A) Retalho músculo-cutâneo de Mc Indoe. B) Dis- secção até o rebordo orbitário. C) Remoção das bolsas de gordura. D) Ressecção de pele em excesso. E) Hemostasia perfeita com bipolar.

• Dissecção com tesoura curva, criando o retalho de pele palpebral até o rebordo inferior da órbita (Fig. 4B).

• Incisão do músculo orbicularis oculi e septo orbitale, expondo o tecido adiposo nos três compartimentos (medial, mediano e lateral), com remoção do excesso. Geralmente fazen- do pressão no globo ocular o tecido adiposo é estruído com maior facilidade (Fig. 4C).

• Faz-se a remoção do excesso de pele, em forma de triângulo com base lateral (Fig. 4D). Quando da remoção conservadora do excesso de pele de pálpebra inferior, sob

B
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D
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Tratado de Otorrinolaringologia

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anestesia local, o paciente deve olhar para cima e abrir a boca para evitar retirada excessiva, que poderia resultar em ectrópio pós-operatório. Em pacientes sob anestesia geral, uma leve pressão no globo ocular oferece um efeito similar. Um erro por omis- são poderá ser corrigido em segundo tempo cirúrgico. Se a pele da pálpebra inferior for retirada demasiadamente, o ectrópio ocor- rerá causando sérios problemas, não só estéticos como funcionais. A hemostasia é feita com cautério bipolar (Fig. 4E). O septo orbitale não é suturado. A região intercantal é suturada com fio de seda 6-0 isolado e lateral ao canto com nylon 5-0. As Figuras 5, 6 e 7 mostram o resultado obtido em uma paciente submetida à blefaro- plastia.

Variação da técnica

A blefaroplastia pode (e deve) ser executada nos pacientes portadores de dermatocalasia onde

A
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a ressecção temporal da pálpebra superior é mais generosa, com remoção de uma tira do músculo orbicularis oculi para reconstrução do sulco palpebral, principalmente na região tem- poral. Nos casos de flacidez palpebral inferior diag- nosticados na avaliação pré-operatória, após a elevação do retalho musculocutâneo, faz-se en- curtamento horizontal da pálpebra por remoção de pentágono de espessura total e sutura margi- nal com 3 pontos de seda 6-0 (Fig. 8A e B). O tarso é suturado com categute cromado 5-0 ou dexon 5- 0. A seguir faz-se ressecção conservadora do ex- cesso de pele e músculo (Fig. 8C). Os pontos mar- ginais devem ser removidos após 12 dias. A execução desta técnica previne ou cura o ectrópio atônico senil ou o ectrópio persistente após remoção indevida de pele pós-cirurgia.

Cuidados pós-operatórios

Um chumaço de algodão saturado em água gelada é aplicado nas pálpebras continuamen-

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Figura 5 A) Mirada reta pré-operatória. B) Mirada reta pós-operatória.

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Figura 6 A) Mirada superior pré-operatória. B) Mirada superior pós-operatória.

Blefaroplastia

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Figura 7 A) Mirada inferior pré-operatória. B) Mirada inferior pós-operatória.

te durante 3 dias (Fig. 9). Pomada oftálmica com antibiótico e corticóide mantém os olhos lubrificados. Deve ser aplicada 3 ou 4 vezes ao dia. A maioria das suturas isoladas, com ex- ceção das laterais serão removidas no 3º ou 4º dias. A sutura contínua, subcuticular e o restante das suturas interrompidas, serão re- tiradas no 6º dia. Em seguida, fitas de es- paradrapo de papel são empregadas para a sus- pensão lateral da pálpebra inferior, por uma

semana. A maquilagem pode ser usada depois do 10º dia.

Complicações

As complicações sem maiores conseqüên- cias são: hematomas subcutâneos, equimose, cistos de inclusão, cicatriz espessa, epífora tem- porária e infecções superficiais da pele. Sendo

A
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Figura 8 A) Ressecção horizontal marginal de pálpebra. B) Sutura marginal palpebral. C) Ressecção do excesso de pele.

B
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C
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Tratado de Otorrinolaringologia

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Figura 9 – Compressas geladas no pós-operatório. tratadas adequadamente não afetam o resulta- do estético

Figura 9 – Compressas geladas no pós-operatório.

tratadas adequadamente não afetam o resulta- do estético da cirurgia.

Algumas complicações mais sérias podem ocorrer raramente, como o hematoma retrobulbar, diploplia permanente, ectrópio, atrofia do nervo óptico e perda completa da visão. Felizmente estas duas últimas são raríssimas e associadas a hema- tomas graves da cavidade orbitária.

Leitura recomendada

CONLEY, J. – Face Lift Operation. Springfield, III., Charles C. Thomas, 1968. GILLIES, H. & MILLARD, D. R. – Principles and Art of Plastic Surgery. Boston, Little Brown & Co., 1957. GUY, C.; CONVERSE, J. M.; MORELLO, D. – Aesthetic Surgery of the Aging Face. In: CONVERSE, J. M. Re- construtive Plastic Surgery. Vol. 3. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1977. p. 1868-1929. PITANGUY, I. & MATTA, S. R. – Detalhes úteis em blefaroplastias obtidos de 2.175 casos consecutivos. Rev. Bras. Cirurg., 65:1, 1975. REES, T. D. – Blepharoplasty; Face lift. In: REES, T. D. & WOOD-SMITH, D. Cosmetic Facial Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1973. p. 44-212.

Capítulo 6

Ritidoplastia

J. J. Maniglia; A. J. Maniglia; J. V. Maniglia

Ritidoplastia J. J. Maniglia; A. J. Maniglia; J. V. Maniglia Considerações históricas Cirurgia destinada à

Considerações históricas

Cirurgia destinada à eliminação de rugas (rhytis em grego = rugas). Foi iniciada há mais ou menos 70 anos. Por volta de 1900, cirurgiões europeus já faziam o “mini lift” (ressecção limi- tada de pele). O primeiro trabalho foi publicado em 1912 por MAX JOSEPH. Esta cirurgia foi feita por muitos cirurgiões eminentes da época: LEXER (1910) e J. JOSEPH (1921), alemães; PASSOT (1919),

DEMARTEL e BUORGET (1921) e MADAME NÖEL (1926)

representam os expoentes da França. Nos EUA, MILLER (1924) foi um dos pioneiros a publicar neste campo. Entretanto, o segredo dominou este tipo de cirurgia por duas razões:

a) desdém por parte do público à cirurgia para atender necessidades vaidosas;

b) segredo por parte dos cirurgiões para não revelarem detalhes de técnica e não pu- blicarem sobre o assunto. Cirurgiões e pacientes mantinham a anonimidade. A maioria das cirurgias era feita em peque- nas clínicas ou consultórios.

Mesmo por volta de 1940 a 1950, cirurgiões célebres da plástica facial moderna, como GILLES (Otorrino inglês), BLAIR, MC INDOE, faziam operações de rugas, mas eram acanhados em publicar.

Indicações cirúrgicas