Modulo de NEURO

1 NEUROGENTICAINMUNOPSICOLOGA UPAO DR.
EDMUNDO ARVALO LUNA

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE PSICOLOGA

NEUROGENETICAINMUNOPSICOLOGIA

PROFESOR DEL CURSO
DR. EDMUNDO ARVALO LUNA

TRUJILLO PER
2014
2 NEUROGENTICAINMUNOPSICOLOGA UPAO DR. EDMUNDO ARVALO LUNA

PRESENTACIN
En estos tiempos observamos con frecuencia que a las personas le aquejan muchos
males, buscando un sinfn de soluciones para aplacar su malestar fsico, pero en definitiva
obvian la posibilidad que dichas enfermedades sean psicosomticas. Una manera de curar
y prevenir dichos males es entendiendo y comprendiendo las explicaciones de las nuevas
disciplinas que explican la interrelacin de los sistemas y consecuentemente de estos
males; en efecto, la psiconeuronmunologa explica la relacin entre la psiquis, el sistema
nervioso, el sistema inmune y el sistema endocrino, y ofrece nuevos abordajes para
cambiar la forma en que las personas percibimos el mundo con el fin de mostrar
alternativas de solucin a tantas enfermedades.

Debemos saber que la investigacin realizada en psiconeuroinmunologa es relativamente
nueva, pese a que un grupo de pioneros ha estado trabajando en ella durante varias
dcadas. En general, este tipo de investigacin ha sido ignorado por la mayora de las
escuelas de medicina y psiquiatra y psicologa, en las universidades, que es donde
generalmente se llevan a cabo estas investigaciones. An muchos se niegan a creer que
los factores psicolgicos pueden llegar a causar una enfermedad. Podemos tomar el
siguiente ejemplo: una joven tiene que solventar sus gastos de la universidad, trabajar,
estudiar y an tiene que apoyar a los gastos de su casa, esto le genera una cefalea,
llevndola incluso a un estrs crnico, razones por las que la joven presentara dicho
cuadro clnico.

El sistema inmunolgico es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por
medio de una serie de pasos, su cuerpo combate y destruye organismos infecciosos
invasores antes de que causen dao. Cuando su sistema inmunolgico est funcionando
adecuadamente, le protege de infecciones que le causan enfermedad. Los cientficos han
empezado a comprender el sistema inmunolgico. Han podido entender el proceso en
detalle. Los investigadores estn generando ms informacin sobre su funcionamiento y
qu pasa cuando no anda bien.

Susan Bauer, RN (enfermera y docente universitaria), en un estudio publicado en el
Journal of Advanced Nursing (Revista de Enfermera Avanzada), titulado
Psychoneuroimmunology and cncer: an integrated review (Psiconeuroinmunologa y
cncer: una revisin integrada), expresa que, La efectividad de las intervenciones
psicoconductuales para fortalecer la funcin inmunolgica y la sobrevivencia general en
pacientes de cncer ha sido demostrada, pese a que se han llevado a cabo un nmero
relativamente pequeo de estudios. Pese a que estos estudios son pocos en nmero y
tienen fallas en su metodologa, son esperanzadores en cuanto al aumento de estudios a
realizarse en inmunologa conductual e investigacin en cncer.

En nuestro cdigo de tica del psiclogo peruano, se afirma que el fin supremo es brindar
el bienestar del paciente, as mismo la constitucin poltica del Per, afirma en el artculo
2, inciso 1 que toda persona tiene derecho a la vida, a su integridad moral, psquica y
fsica y a su libre desarrollo y bienestar. Sealo lo siguiente porque esta nueva rama de la
ciencia nos muestra que la mente o la actividad del cerebro es la primera lnea que tiene
el cuerpo para defenderse contra la enfermedad, el envejecimiento y la muerte, y

alinearse a favor de la salud y el bienestar. Es entonces que nosotros como psiclogos,
promotores de la salud mental y con implicancia en la salud fsica, debemos tomar como
prioridad el concepto que dicha rama hoy en da nos brinda, y no tan solo quedarnos con
el simple concepto sino que adquirirlo en la prctica diaria de nuestra profesin.

Los estudios sobre la interrelacin mente cuerpo son y han sido muy numerosos, y se
pueden dividir en tres tipos principales: Los estudios de como diversos aspectos mentales
influyen sobre la fisiologa del cuerpo humano, los estudios sobre su incidencia en
enfermedades y los estudios de como diversas terapias y medicinas alternativas influyen
en el individuo y en el devenir de las enfermedades.

El estrs, la ansiedad y la angustia son quizs los elementos psquicos ms utilizados para
comprobar las interrelaciones entre los distintos sistemas del organismo, en ese sentido
adems de los ya mencionados anteriormente, se pueden destacar como ejemplo los
estudios de algunos factores psicosociales estresantes: el luto, la separacin o divorcio, el
paro y exmenes acadmicos.

La neurogenticainmunopsicologa investiga, sobre todo, el funcionamiento fisiolgico del
sistema neuroinmune, los trastornos del sistema neuroinmune y las caractersticas fsicas,
qumicas y fisiolgicas, principalmente, de los componentes detectables en sangre
perifrica del sistema neuroinmune en laboratorio (in vitro), en el organismo vivo (in vivo)
o en el lugar donde se desarrolla la investigacin (in situ). Es designada tambin por
Psicoinmunologa, Neuroinmunomodulacin, Psiconeuroinmunoendocrinologa o
Psiconeuroendocrinoinmunologa (PNEI) y tambin, aunque menos conocida, por
Neuroinmunoendocrinologa o Inmunologa Conductual.

As pues, a travs de esta asignatura, se pretende que el estudiante de psicologa tenga
una visin integral de la conducta humana y su relacin con los diferentes sistemas que
estn integrados en la salud de las personas, siendo stas, los sistemas neurolgicos,
endocrinos, genticos e inmunolgicos; en esa perspectiva, se ha preparado este
material a fin de reflexionar y discutir, las implicancias de dichas relaciones y a la vez
identificar los trastornos psicopatolgicos y las formas y niveles de intervencin
psicolgica en los pacientes con diversas alteraciones.

El material auto instructivo, est estructurado en dos unidades: La primera unidad aborda
la interrelacin de mltiples sistemas en el proceso salud enfermedad, con los temas: La
psiconeuroinmunologa, neurobiologa y neurogentica, neurotransmisores y hormonas,
neurociencia y aprendizaje; interrelacin entre sntomas en el proceso salud-enfermedad.
En la segunda unidad se plantea las aplicaciones de la neurogenticainmunopsicologa a
nivel de intervencin y prevencin, para abordar las siguientes enfermedades: La
Demencia Senil, el Alzheimer, el mal de Parkinson, la Esquizofrenia, el sndrome de
Tourette y el sndrome de Down, en los que se deben elaborar los programas de
tratamiento o prevencin, en trabajos de equipo.

Buena suerte.


INDICE DE CONTENIDO

Pgina
PRESENTACIN
INDICE DE CONTENIDO..............
RUTA DE ESTUDIO.

PRIMERA UNIDAD:

INTERRELACIN DE MLTIPLES SISTEMAS EN EL PROCESO
SALUD - ENFERMEDAD

TEMA 1: LA PSICONEUROINMUNOLOGA
1.1. Ideas preliminares.
1.2. Nacimiento y desarrollo del trmino..
1.3. Estrs y neurogenticainmunopsicologa
1.4. Relaciones entre sistemas.
Actividades de retroalimentacin.....

TEMA 2: NEUROBIOLOGA Y NEUROGENTICA
2.1. Aspectos preliminares
2.2. Narcolepsia y cromosoma 6
2.3. La conexin gentica Gato-Humano
2.4. La alfa sinucilena y neurodegeracin
2.5. La precinilina 1 y la enfermedad de alzheimer precoz..
Actividades de retroalimentacin

TEMA 3: NEUROTRASMISORES Y HORMONAS
3.1. Ideas preliminares
3.2. Neurotransmisores
3.3. Neurotransmisores y neuroendocrinologa
3.4. Hormonas

TEMA 4: NEUROCIENCIAS Y APRENDIZAJE
5.1. Neurociencia.....
5.2. Aportes recientes de la neurociencia al aprendizaje
5.3. Los principios de aprendizaje del cerebro
5.4. Procesos cerebrales, neuronas y conexiones
5.5. Hemisferios cerebrales y lateralidad
5.6. El cerebro lmbico y motivacin para aprender

TEMA 5: INTERRELACIN DE SISTEMAS EN EL PROCESO SALUD-ENFERMEDAD
6.1. Aspectos preliminares
6.2. Conductas de salud
6.3. Prevencin a nivel de familia


SEGUNDA UNIDAD:

APLICACIONES DE LA NEUROGENTICAINMUNOPSICOLOGA, A NIVEL DE
INTERVENCIN Y PREVENCIN

TEMA 6: DEMENCIA SENIL:
Aspectos generales, tipos demencia, caractersticas, causas, Sntomas,
diagnstico, Epidemiologa y tratamiento

TEMA 7: ALZHEIMER:
Aspectos conceptuales, epidemiologa y etiologa, factores y caractersticas,
Neuropsicologa del Alzheimer, curso evolutivo, cuadro clnico,
procedimientos Clnicos, Pronstico, tratamiento y prevencin

TEMA 8: MAL DE PARKINSON:
Aspectos conceptuales, caractersticas clnicas, Etiologa y patologa,
Evaluacin, diagnstico y pronstico..

TEMA 9: ESQUIZOFRENIA:
Aspectos conceptuales, signos y sntomas, etiologa y Epidemiologa,
evaluacin y diagnstico, interrelacin psicolgica e interdisciplinaria................

TEMA 10: SINDROME DE GILLES TOURETTE:
Aspectos conceptuales, caractersticas clnicas, Etiologa y datos
epidemiolgicos, diagnstico, evolucin y pronstico, tratamiento..

TEMA 11: SINDROME DE DOWN:
Aspectos conceptuales, caractersticas, etiologa, signos y sntomas,
Epidemiologa, clasificacin, evaluacin y diagnstico, tratamiento
y Pronstico..

REFERENCIAS
Anexo 1: Apoyo psicoteraputico al paciente de cncer y su familia..


Para estudiar este mdulo, considera un horario especial, en el cul adems de las clases
que impartimos en la Universidad, t puedas incluir horas de dedicacin a la lectura
independiente, al anlisis de contenidos de temas, a la elaboracin de mapas
conceptuales, a la preparacin de trabajos, etc. Todo esto como parte de tu
especializacin, en el curso de NEUROGENETICAINMUNOPSICOLOGA.
Para que avances con xito en tu estudio y trabajo independiente, debes considerar los
siguientes pasos:
Revisin atenta del contenido que acompaa a este mdulo. Es importante que revises
cada tpico, con el fin de que organices de manera efectiva t tiempo dedicado al
estudio. Revisa contenidos de cada punto, y los aspectos que sern considerados en tu
auto evaluacin.
Estudia individualmente las lecturas y temas asignados dentro de la semana de trabajo y
de lectura independiente, desarrollando las tareas que tengas que presentar la semana
siguiente en clases. Para ello debes estar atento a las indicaciones dadas tanto en la
teora como en la prctica, a lo largo del ciclo.
Trabajaremos tambin en equipos, por lo que vas a integrar uno. Tendrs reuniones de
equipo para discutir, preparar y presentar temas tanto en la teora como en la prctica.
Para ello piensa bien con qu personas te sientes ms afn, y puedan consolidar un
trabajo serio y responsable como un verdadero equipo de trabajo.
Cumple con todos los trabajos asignados (individuales y en equipo). Revisa al final de cada
tema las actividades que debes cumplir para la siguiente sesin de clases. Recuerda que
la nota es importante, pero aprender y estar bien informado es mucho ms importante,
para la profesin que estudias, ms an si se trata de ensear a nios; para ello hay que
prepararse bien.

ESPERAMOS APOYARTE EN ESTE PROPSITO

RUTA DE ESTUDIO..

NEUROGENETICAINMUNOPSICOLOGA

1. CAPACIDADES
Conoce y explica las interrelaciones nivel del proceso salud enfermedad, las
interrelaciones entre los sistemas nervioso central, sustancias neurolgicas,
sistema lmbico, funciones psicolgicas superiores y sistema inmunolgico.

2. CONTENIDOS
Tema 1: La psiconeuroinmunopsicologa
Tema 2: Neurobiologa y neurogentica
Tema 3: Neurotransmisores y hormonas
Tema 4: Neurociencia y aprendizaje
Tema 5: Aspectos psicolgicos del proceso salud-enfermedad

INTERRELACIN DE MLTIPLES
SISTEMAS EN EL PROCESO
SALUD - ENFERMEDAD
PRIMERA UNIDAD


TEMA I

LA PSICONEUROINMUNOLOGA (PNI)

1.1. Ideas preliminares

La Psiconeuroinmunologa es el estudio de las interrelaciones mente-cuerpo y sus
implicaciones clnicas. Trabaja desde una perspectiva interdisciplinar aglutinando diversas
ramas relacionadas con la salud.

La psiconeuroinmunologia es la ciencia que estudia la interaccin entre los procesos
psquicos, el Sistema Nervioso (SN), el Sistema Inmune (SI) y el Sistema Endocrino (SE) del
cuerpo humano. Trabaja desde una perspectiva interdisciplinar que aglutina diversas
especialidades: psicologa, psiquiatra, medicina del comportamiento, neurociencia,
fisiologa, farmacologa, biologa molecular, enfermedades infecciosas, endocrinologa,
inmunologa, y reumatologa.

La Psiconeuroinmunologa pone de manifiesto la influencia de factores psicosociales
sobre la respuesta inmunolgica (Ader, Felten, y Cohen, 1991).

La psiconeuroinmunologa es un campo cientfico interdisciplinar que se dedica al estudio
e investigacin de los mecanismos de interaccin y comunicacin entre el cerebro
(mente/conducta) y los sistemas responsables del mantenimiento homeosttico del
organismo, los sistemas: nervioso (central y autnomo), inmunolgico y neuroendocrino,
as como sus implicaciones clnicas. George F. Solomon (1999)

La PNI investiga, sobre todo, el funcionamiento fisiolgico del sistema neuroinmune, los
trastornos del sistema neuroinmune y las caractersticas fsicas, qumicas y fisiolgicas,
principalmente, de los componentes detectables en sangre perifrica del sistema
neuroinmune en laboratorio (in vitro), en el organismo vivo (in vivo) o en el lugar donde
se desarrolla la investigacin (in situ). Es designada tambin por Psicoinmunologa,
Neuroinmunomodulacin, Psiconeuroinmunoendocrinologa o
Psiconeuroendocrinoinmunologa (PNEI) y tambin, aunque menos conocida, por
Neuroinmunoendocrinologa o Inmunologa Conductual.

1.2. Nacimiento y desarrollo del trmino

En 1975 se acua el trmino psiconeuroinmunologa, como resultado de un experimento
realizado en la Universidad de Rochester por de Robert Ader (psiclogo) y Nicholas Cohen
(inmunlogo). Basndose en el condicionamiento clsico de Pavlov, demostraron que
produciendo una seal aversiva a travs del sistema nervioso (en este caso el gusto)
condicionaba las respuestas del sistema inmune. Precisamente se pudo realizar debido a
la aceptacin general del fenmeno de la inmunidad condicionada demostrada por
Metalnikov y Chorine en 1926.


En 1977, los investigadores H. Besedovsky y E. Sorkin observaron que la activacin
inmune (estimulacin antgena) desencadena una conducta inmunolgica del eje
hipotalmico-hipofisario-adrenal (HHA), demostrando con ello la relacin existente entre
cerebro y sistema inmunolgico.

Posteriormente, en 1981, David Felten de la Universidad de Indiana, descubri por
primera vez que una red de nervios llegaba a los vasos sanguneos y al sistema inmune.
Este descubrimiento aport las primeras pruebas de cmo ocurre la interaccin entre
sistema nervioso y sistema inmune.

En el mismo ao, Ader, Cohen y Felten, editan el libro Psychoneuroimmunology, en el que
se detalla la ntima relacin entre cerebro y sistema inmune constituyendo un nico
sistema integrado de defensa.

En 1985, el investigador J. E. Blalock, descubri un circuito bidireccional entre el sistema
inmune y el sistema endocrino. Dicho circuito operara a travs de pptidos comunes. El
SI actuara como una especie de sensor que operara en respuesta a estmulos no
cognitivos, comunicndose con el SE mediante seales de linfocitos a travs de hormonas
inmunorreactivas, provocando a su vez una modificacin de la homeostasis corporal.
17

Tambin en las dcadas de los 70 y 80, fundamentalmente en el National Institute of
Mental Health (NIMH(USA), la neurofarmacloga Candace Pert al frente de un grupo de
colaboradores, descubri que receptores especficos (neuropptidos), se encuentran en
las membranas celulares tanto en el cerebro como en el sistema inmunitario. Adems
dicho descubrimiento sugiere la estrecha relacin entre las emociones y el sistema
inmunolgico. Y se mostr que no solo el cerebro modula los SI Y SE, sino la enorme
influencia que el SNC tiene en la enfermedad.

Igualmente en 1985, de la recopilacin de una serie de trabajos histricos se produce la
Fundacin Cientfica de la Psiconeuroinmunologa, plasmndose en la edicin del libro
Foundations of Psychoneuroimmunology.

En general se ha tendido a pensar que las emociones inciden en las respuestas fsicas y
fisiolgicas, pero se ha comprobado que el circuito tambin funciona al contrario. En
1985 declar el Dr. Paul Ekman, profesor de psiquiatra de la Universidad de California:
Sabamos que cuando uno experimenta una emocin, la misma se refleja en su cara.
Ahora se ha descubierto que lo contrario tambin es verdad. Uno siente lo que muestra
en su cara. Si se re uno del dolor, interiormente no sufrir. Si pone la cara triste, sentir
lo mismo por dentro. Ekman P.

Por ejemplo, fruncir el ceo activa la secrecin de hormonas del estrs, que a su vez
inhiben el SI, incrementan la presin sangunea y hacen a los individuos ms susceptibles
la ansiedad y la depresin. Por contra, sonreir reduce dicha secrecin e incrementa la
produccin de endorfinas y de linfocitos T, que a su vez potencia el sistema
inmunolgico.
21
Aunque en realidad, estos descubrimientos ya fueron teorizados por el
fisilogo francs Israel Waynbaum en 1907.


1.3. Estrs y neurogenticainmunopsicologa

El estrs es uno de los principales elementos para el estudio y experimentacin cientfica
de la PNI. El estrs implica toda agresin interna o externa al organismo que altera su
equilibrio homeosttico; puede tratarse de estmulos fsicos, traumticos, psquicos y
pueden estar en relacin con un esfuerzo sbito, un exceso de trabajo o de cualquier tipo
de estimulacin violenta y de naturaleza diversa. Infante de la Torre, J.R. Pero el estrs,
que es un mecanismo de defensa, puede, y de hecho as es considerado, ser una de las
causas principales en el desequilibrio psicofisiolgico.

En presencia de estrs se producen reacciones corporales tratando el organismo
adaptarse poniendo en marcha mecanismos de compensacin, es el Sndrome General de
Adaptacin. En dicho proceso est implicado fundamentalmente el eje Hipotalmico-
hipofisiario-adrenal (HHA). Consta de tres fases: Alarma o catablica, Resistencia o
anablica y Agotamiento o Extenuacin. Ante un estmulo psquico o fsico se produce
una evaluacin cognitiva del sujeto, generando una respuesta emocional y defensiva. El
estresor desencadena la estimulacin del hipotlamo que a su vez estimula al SNS y la
mdula suprarrenal, siendo la fase de Alarma. La fase de Resistencia se produce cuando la
estimulacin produce la respuesta de la hipfisis anterior y la corteza adrenal. Pasado un
tiempo, generalmente se produce una adaptacin del organismo, pero si el estmulo es
muy agudo o se mantiene en el tiempo (distress) se llega a la tercera fase o Agotamiento,
en la cual se pueden producir efectos indeseables en forma de disfunciones psquicas o
fsicas.

El proceso brevemente y en lneas generales es el siguiente: La Alarma tiene tres efectos
principales; una descarga de adrenalina y noradrenalina entre otras, dichas hormonas se
concentran en el cerebro y se modifica la actividad de enzimas sintetizadoras de
catecolaminas. A su vez induce la movilizacin de recursos orgnicos para una actividad
fsica inmediata. Estos recursos se van a concentrar fundamentalmente en tres rganos,
cerebro, corazn y musculatura. A su vez se inhiben las funciones normales de rganos
viscerales y se paraliza la produccin de reservas de energa para el organismo.

La Resistencia implica una respuesta endocrina, activada por la estimulacin del
hipotlamo, que segrega un factor liberador de corticotropina (CRF o CRH), llegando
hasta la hipfisis, que a su vez libera adrenocorticotropa (ACTH), esta viaja hasta las
glndulas suprarrenales, siendo la seal para liberar glucocorticoides. Estas hormonas se
liberan en sangre, que actan como movilizadoras de los recursos naturales del
organismo. Pero tambin provocan efectos inmunodepresores, como por ejemplo:
inhibicin de las Natural Killer (NK), detencin de la creacin de globulinas, disminucin
de proliferacin de linfocitos,, disminucin en la secrecin de citosinas, etc.

Sucede que al activar el eje HPA las respuestas de lucha o huida, las hormonas de estrs
inhiben la actuacin del Sistema Inmunolgico (SI) para poder as conservar reservas
energticas y ser usadas en caso de necesidad durante el proceso. Pero si la situacin
estresante se mantiene durante un tiempo excesivo, si se convierte en crnica e incluso
cuando dicho factor estresante es muy agudo, se puede llegar a una fase de agotamiento
de recursos, pudiendo surgir consecuencias indeseables en forma de enfermedades

psquicas o fsicas. Entre otras cosas, precisamente, porque durante ese proceso
disminuye nuestra capacidad para luchar contra posibles enfermedades al inhibirse el SI.

Igualmente, las hormonas del estrs frenan la actividad de la mente consciente e
incrementan los reflejos instintivos, pudiendo provocar una reduccin de la inteligencia y
una disminucin de la consciencia.

En realidad el mecanismo es absolutamente adecuado para manejar las situaciones de
estrs a corto plazo, pero no est diseado para permanecer activo de forma continua, tal
como ocurre en las sociedades modernas.

Por ejemplo, los estudios han demostrado que la permanencia por largos periodos de
tiempo de una elevada tasa de cortisol en el cuerpo humano, produce una gran variedad
de efectos nocivos. As las enfermedades relacionadas con el estrs suponen el 80% de
todas las consultas mdicas. Como efectos nocivos se pueden destacar:

elevada presin sangunea
disminucin de la memoria y del aprendizaje
elevada tasa de azcar en sangre
incremento de las enfermedades cardiovasculares
disminucin de la capacidad de recuperacin celular
aceleracin del envejecimiento
cicatrizacin ms lentas de las heridas
disminucin de la capacidad de reparacin sea
disminucin de la concentracin en sangre de clulas inmunitarias
reduccin del nmero de anticuerpos
incremento de muerte en clulas cerebrales
reduccin de la masa muscular
menor reparacin celular de la piel
aumento del depsito de grasa en cintura y caderas
incremento de la posibilidad de contraer osteoporosis.

1.4. Relaciones entre Sistemas

Durante mucho tiempo se crey que el Sistema Inmunolgico era un sistema
autorregulado, pero los estudios han demostrado que existe una compleja interrelacin
entre el mismo y los sistemas nervioso y endocrino.

Algunas de las relaciones entre los distintos sistemas:

Los experimentos y estudios sobre condicionamiento han demostrado la
implicacin del SN en la modulacin de respuestas por parte del SI, especialmente
a travs del sistema lmbico, y el SNA.

Las clulas del SI contienen receptores para diversos tipos de molculas que son
reguladas en parte por el SNC: serotonina, histamina, dopamina, andrgenos,
acetilcolina, endorfinas, etc. La deteccin de dichas molculas implica, en
presencia de estmulos condicionados, un cambio en la respuesta del SI.

La inervacin autnoma directa del SNS, tambin acusa terminaciones en los
rganos del SI. La prdida de dicha inervacin (denervacin) implica un
incremento en la posibilidad de contraer enfermedades infecciosas e
inflamatorias.

Numerosos datos experimentales y clnicos sostienen la relacin existente entre el
sistema inmune y el neuroendocrino en situaciones de estrs. Por ejemplo con
disminucin de la inmunovigilancia antitumoral (clulas NK) incrementando las
probabilidades de desarrollo de cncer. Tambin los glucocorticoides producen un
decremento en el recuento de linfocitos y de monocitos y un aumento de los
neutrfilos. Igualmente se ha comprobado que los opioides producen efectos
inhibitorios en la actividad de las NK. Asimismo se ha comprobado los cambios
inducidos por la adrenalina en diferentes subpoblaciones.

El hipotlamo est asociado funcionalmente tanto por va neural como vascular
con la hipfisis, por tanto con el sistema endocrino. Realiza su funcin principal,
mantenimiento del balance homeosttico externo e interno, participando en la
regulacin de la ingesta, reproduccin, termorregulacin, comportamiento
emocional y funciones endocrinas.
40
Su importancia en la regulacin del sistema
inmune ha sido demostrada describindose experimentalmente asociaciones
entre ambos sistemas a travs de inervaciones de los rganos inmunes,
alteraciones en la funcin linfocitaria tras hipofisectoma o lesiones en diferentes
reas del hipotlamo
42
y cambios en neuronas del hipotlamo coincidiendo con la
formacin de anticuerpos en respuesta a la inoculacin de inmungenos.

La relacin entre los sistemas nervioso e inmune se realiza a travs de gran
nmero de mediadores, que interactan en receptores de ambos sistemas (por
tanto la comunicacin es bidireccional): hormonas, neurotransmisores,
quimioquinas, neuropptidos, citoquinas, etc.

Los estudios sobre la interrelacin mente cuerpo son y han sido muy numerosos, y se
pueden dividir en tres tipos principales: Los estudios de como diversos aspectos mentales
influyen sobre la fisiologa del cuerpo humano, los estudios sobre su incidencia en
enfermedades y los estudios de como diversas terapias y medicinas alternativas influyen
en el individuo y en el devenir de las enfermedades.

El estrs, la ansiedad y la angustia son quizs los elementos psquicos ms utilizados para
comprobar las interrelaciones entre los distintos sistemas del organismo, en ese sentido
adems de los ya mencionados anteriormente, se pueden destacar como ejemplo los
estudios de algunos factores psicosociales estresantes: el luto, la separacin o divorcio, el
paro y exmenes acadmicos.

Luto: Los viudos/as experimentan mayor frecuencia de enfermedades durante el
ao siguiente a la muerte del cnyuge. Adems, muestran una inmunidad celular
deprimida (que se evidencia por una proliferacin linfocitaria inducida por mitgenos
menor que la de los grupos control) y posiblemente menor actividad de las clulas NK.
Estas alteraciones pueden prolongarse hasta ms de un ao despus de la muerte de la

pareja. Por otra parte, no se han evidenciado alteraciones en el nmero de linfocitos T o
B.

Separacin o divorcio: Las mujeres separadas o divorciadas muestran menor

inmunidad celular que las mujeres control (casadas), menor respuesta al mitgeno
fitohemaglutinina, mayor nivel de anticuerpos contra el virus de Epstein Barr, y menor
porcentaje de clulas NK. Los hombres, muestran indicios de menor inmunidad celular
que los que pertenecen al grupo control: mayor nivel de anticuerpos antivirus Epstein
Barr, o antivirus del herpes, y mayor frecuencia de enfermedades.

Exmenes acadmicos: En comparacin de los estudiantes en los periodos entre

exmenes, la inmunidad en los periodos de exmenes sufre un aumento de los niveles de
anticuerpos contra los virus de Epstein Barr y del herpes tipo 1, disminucin del
porcentaje de linfocitos T auxiliadores, menor respuesta a los mitgenos T, menor
actividad de las clulas NK y menor produccin de interfern.

Dado que son muy numerosos los estudios de la influencia de la psique, en muy diversos
aspectos y desde muy variados puntos de vista, expondremos solo algunos ejemplos de
dichos estudios: Efectos de la percepcin y la sugestin sobre las enfermedades (efectos
placebo y nocebo). Estudios sobre los efectos de psicoterapias y terapias alternativas y
efectos de la meditacin y tcnicas de relajacin.

A. Sugestin: Los estudios indican que el SI, en respuesta a sugestiones y creencias,
puede resultar afectado a travs del sistema lmbico-hipotalmico del cerebro, dado que
ste acta como mediador en la modulacin de sus respuestas. La sugestin ha sido
objeto de estudio intenso desde hace tiempo, fundamentalmente sobre los efectos
placebo y nocebo. Se tienen noticas incluso de algunos estudios realizados en los aos 20
del pasado siglo.

En 2002 apareci un artculo que tuvo una amplia repercusin meditica, Las nuevas
drogas del emperador. Dicho artculo, redactado por Irving Kirsch, profesor de Psicologa
de la Universidad de Connecticut, era un informe sobre una serie de ensayos clnicos con
antidepresivos y que no haban sido publicados. Antes de su redaccin ya estuvo envuelto
en polmica puesto que el Dr. Kirsch tuvo que recurrir a la Ley de Libertad de Informacin
(en: Freedom of Information Act (United States)) para que se le suministraran los datos.
Finalmente pudo redactar el informe concluyendo que el 80% de los efectos
antidepresivos de los frmacos (los seis antidepresivos ms importantes del momento)
podan atribuirse al efecto placebo.

La diferencia entre la respuesta a los frmacos y la del
placebo era de menos de dos puntos de media en la escala clnica que va desde los
cincuenta a los sesenta puntos. Eso es una diferencia muy pequea. Es una diferencia
clnicamente irrelevante.

Ejemplos:

Efecto placebo: El Dr. Bruce Moseley, famoso cirujano por tratar a estrellas del deporte
estadounidense, realiz un experimento en la facultad de medicina de Baylor (en: Baylor
University), precisamente para demostrar que el efecto placebo no tena la menor
incidencia en ciruga. El experimento fue realizado en una poblacin de 180 personas con

osteoartritis de rodilla, a las que se dividi en tres grupos: a uno de ellos se les trat con
la tcnica de lavado artroscpico, a un segundo grupo se les aplic un desbridamiento
artroscpico y a un tercer grupo se les hizo creer que haban sido sometidos a ciruga,
pero en realidad solo se les efectu una incisin en la piel, a este tercer grupo no se les
comunic dicha circunstancia hasta 2 aos despus, tiempo que dur el experimento. El
resultado fue que no se encontraron diferencias entre los procedimientos quirrgicos y el
placebo. Por ello el Dr. Moseley declar posteriormente: Mi habilidad como cirujano no
supuso beneficio alguno en esos pacientes. Cualquier posible beneficio de la ciruga para
la osteoartritis de rodilla se debi al efecto placebo.

Efecto nocebo: En un experimento efectuado en Japn, se les aplic en un antebrazo a un
grupo de 57 nios con dermatitis contagiosa una determinada planta a la que eran
alrgicos, en el otro antebrazo se les aplic otra planta para la que no presentaban
reaccin alguna. En realidad en el primer antebrazo no se les haba aplicado la planta a la
que presentaban reaccin, solo les indicaron que as era. El resultado fue que el 895% de
sujetos presentaron reaccin en el primer antebrazo.

B. Psicoterapias y terapias alternativas: A pesar de las dificultades y la polmica que
envuelve a este tema, puesto que en la comunidad acadmica existe un evidente rechazo,
ello no ha sido bice para que se hayan realizado numerosos estudios sobre los efectos
de dichas terapias en el cuerpo humano. Y en los que ha influenciado el hecho de que
incluso en las sociedades occidentales una parte considerable de la poblacin recurre a
dichas terapias. Por ejemplo en los EE. UU., un estudio realizado en el 2002 indica, que a
esa fecha, un 36% de su poblacin lo hace.

En los ltimos aos existe ya un movimiento dentro del mbito acadmico y de la
medicina ortodoxa que habla abiertamente de los posibles beneficios de ciertas
psicoterapias y terapias alternativas. En ese sentido indica la Dra. Martha Fors Lpez y sus
colaboradores del Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clnicos de Cuba: Existen
numerosas terapias que ayudan al enfermo a mejorar su salud, as como a personas sanas
a lograr un estado tal que haga ms difcil la adquisicin de alguna enfermedad: como
ejemplos tenemos los masajes corporales, las tcnicas de relajacin, regresin y de
visualizacin del sistema inmune, los ejercicios fsicos como el Qi Gong y el Tai qi Chuan y
dietas adecuadas.

Ejemplo: En 2008, se realiz una experiencia en las Unidades de Hospitalizacin de
Hematologa y UTMO del Hospital Ramn y Cajal de Madrid (Espaa). Dicho estudio,
Terapia Reiki en pacientes oncohematolgicos, tuvo una aceptacin entre los paientes
en niveles cercanos al 50%, e igualmente un nivel muy elevado de satisfaccin entre el
personal sanitario. Indicando en sus conclusiones: Las sensaciones ms experimentadas
por los pacientes tratados con Reiki fueron: calor, relajacin muscular, sueo,
disminucin de y mejora del estado de nimo; observando a la vez cmo influa la terapia
en sntomas derivados del ingreso (dolor, ansiedad y/o tensin muscular y alteraciones
del patrn de sueo). Beatriz Maza y Cristina Chao (2008). Y ya en otros centros
hospitalarios y pases, tambin se imparte enseanza a personal sanitario para su
aplicacin en dichos centros.


C. Meditacin y relajacin: Los primeros estudios cientficos sobre la accin en el
organismo humano de diferentes tcnicas de concentracin, relajacin y meditacin,
fueron realizadas en los aos 30 del pasado siglo. Los realiz la Dra. Thrse Brosse,
dichos estudios se realizaron mediante registros de electrocardiograma y encontr que
yoguis experimentados podan ralentizar sus ritmos cardacos, llegando en algunos casos
a paralizarlo completamente.

A partir de ah se han realizado experimentos y estudios sobre diversas tcnicas tanto de
meditacin, concentracin y relajacin. Por ejemplo los Drs. Wenger y Bagchi
encontraron en la India a individuos experimentados que practicaban ejercicios de yoga y
que podan controlar voluntariamente ciertas funciones autnomas.

Tambin se han estudiado los patrones de ondas cerebrales que se producen durante la
prctica de la meditacin Zen por monjes budistas, encontrndose con un incremento de
las ondas alfa e incluso en los monjes ms experimentados los patrones llegaban a las
ondas theta.

En el Entrenamiento Autgeno de Schultz se ha detectado una disminucin de la
resistencia electro drmico e incremento de ondas alfa.

Otra tcnica muy estudiada (ms de 400 estudios hasta el ao 1995),
75
ha sido la
Meditacin Trascendental (MT), Los estudios realizados por el Dr. Wallace y su equipo,
indican que se produca un descenso muy significativo del consumo de oxgeno,
eliminacin de dixido de carbono, aumento de la resistencia de la piel, decremento de la
frecuencia cardiaca y respiratoria, incremento de la actividad alfa y theta, etc.
76
Otro
estudio revel una disminucin significativa de los niveles de cortisol, y un aumento de la
fenilalanina y prolactina.
77
Tambin se ha encontrado un profundo efecto sobre la funcin
endocrina traducindose en una disminucin de
ciertas hormonas, ACTH, prolactina, GH y TSH.

D. Psiconeuroinmunologa y Enfermedad. Las
creencias y el sistema de valores de cada individuo
permiten que ste pueda procesar situaciones
generadoras de estrs, que en funcin de esas
creencias y de esos valores pueden traducirse en
sentimientos diversos (miedo, clera, depresin,
indefensin, desesperanza), inputs negativos que
actan bioqumicamente, activando diversos
mecanismos, entre ellos el eje formado por el
hipotlamo, la hipfisis y las glndulas suprarrenales.
La activacin de los citados mecanismos puede
suprimir o reducir la respuesta del sistema
inmunitario, lo que a su vez permite que se desarrollen cuadros patolgicos de naturaleza
diversa, uno de los cuales es el cncer.

Los resultados procedentes de estudios experimentales y de observaciones clnicas
permiten concluir que las enfermedades son el resultado de la interaccin entre mltiples
factores, que dependen tanto del agente agresor (bacterias, virus, agentes carcingenos),

como del organismo agredido (caractersticas genticas, nerviosas, endocrinas,
emocionales, inmunolgicas, cognoscitivas y comportamentales, edad, gnero,
experiencias vitales y factores psicosociales). Todos estos datos ofrecen grandes
posibilidades desde la perspectiva clnica, pues ofrecen la posibilidad de plantear el
tratamiento psicolgico como apoyo al tratamiento farmacolgico, o incluso como
tratamiento preventivo de la enfermedad.

E. Estrs: El estrs puede definirse como cualquier estmulo que se perciba como
amenaza para la homeostasis y seguridad del individuo. Cuando el estmulo persiste se
desarrolla tolerancia, mientras que si es muy intenso, descompensa al sujeto (puede
incluso llegar a causarle la muerte). Puesto que constituye un mecanismo de adaptacin
psicolgica y orgnica a cambios del ambiente interno y externo, el estrs es universal e
inherente a los seres vivos. Existen diversos tipos de estrs:
Fsico (trauma, ciruga, quemaduras, infeccin).
Psicolgico (problemas interpersonales, disgustos, exmenes).
Metablico (hemorragias, deshidratacin, hipoglucemia, cetoacidosis).
Farmacolgico (anfetaminas, cocana).

Todo ser vivo experimenta y requiere estrs, ya que ste le permite adaptarse a nuevas
condiciones, en ocasiones lesionantes. El estrs tambin afecta a virus y bacterias. En la
respuesta al estrs se distinguen tres fases: alarma o reaccin, adaptacin y
descompensacin. Las dos primeras fases entran dentro de lo cotidiano y beneficioso
para la vida, producindose un leve aumento de las hormonas de estrs, al mismo tiempo
que mejoran las funciones orgnicas para conseguir adaptarse o triunfar sobre retos
estresantes. La fase de descompensacin se caracteriza por su negatividad, favoreciendo
el desarrollo de patologas agudas, crnicas y mortales. Factores tales como la gentica y
las experiencias traumticas previas del individuo influyen en la tolerancia y adaptacin al
estrs

Algunos de los trabajos ms interesantes en este campo se deben a la doctora Candase
Pert, Directora del Departamento de Bioqumica Cerebral del Instituto Nacional de Salud
Mental de los Estados Unidos. Entre las conclusiones ms importantes que se desprenden
de su trabajo podemos enunciar: Que la mente, las ideas y las emociones afectan a
nuestras molculas, a nuestra salud fsica, mucho ms de lo que se crea. Las emociones
son un puente no solo entre la mente y el cuerpo, sino tambin entre el mundo fsico y el
espiritual.
Que todas las molculas poseen un aspecto vibracional y otro de partcula o fisiolgico.
Las molculas de las emociones afectan a todas las clulas del cuerpo. Que esas
molculas y las vlvulas del corazn, los esfnteres del aparato digestivo, la propia
digestin, est todo regido por las molculas de emocin que tienen una accin fsica.

Como futuros psiclogos, debemos saber que hay tcnicas psicolgicas usadas para
aumentar la fortaleza del sistema inmunolgico. Estas tcnicas dan resultados concretos
cuando se usan adecuadamente, por lo que los autores explican que, V arias
intervenciones psicolgicas, como la hipnosis, el entrenamiento en relajacin, y la
imaginera han, en algunos estudios, invertido o atenuado los efectos del estrs en
voluntarios normales.

En un estudio controlado, Kiecolt-Glaser encontraron que tcnicas especiales de
relajacin usadas por ms de 4 semanas aumentaron la actividad de las clulas asesinas
naturales (NK) y disminuyeron la concentracin de anticuerpos circulantes al virus del
herpes simple en residentes geritricos que vivan en centros independientes.

ACTIVIDADES DE RETROALIMENTACIN (Tema 1)

1. A travs de un ejemplo realice un anlisis, acerca de la relacin entre la
neurogenticainmunopsicologa con el estrs.
2. Explique cmo es que los diversos aspectos mentales influyen sobre la
fisiologa del cuerpo humano; y cmo es que las diversas terapias y medicinas
alternativas, influyen en el estas enfermedades.
3. Explique a travs de un ejemplo la relacin entre la psiconeuroinmunologa y
la enfermedad


TEMA II

NEUROBIOLOGA Y NEUROGENTICA

2.1. ASPECTOS PRELIMINARES

Los conocimientos bsicos de la neurobiologa y los avances en neurogentica nos han
permitido presentar interrelaciones significativas, La narcolepsia, comprometida en el
cromosoma 6, que afecta a humanos y a los perros sabuesos. La correspondencia entre el
genoma humano y el del gato, por la cual, comparten enfermedades y mecanismos
inmunolgicos. La alfasinuclena que se presenta en el cerebro humano, en el cerebro de
una variedad de canarios machos y en el rgano elctrico de la raya torpedo
californicus, un tipo de protena importante en la plasticidad pero susceptible a sufrir
mutaciones, produciendo demencia de Alzheimer y enfermedad de Parkinson familiar.
Por ltimo, la presenilina 1, determinante en la embriognesis, cuyas mutaciones originan
un incremento de las apoliprotenas, conduciendo a la enfermedad de Alzheimer precoz.
La neurobiologa estudia la evolucin filognica y ontognica, referida a los cambios
anatmicos, fisiolgicos y bioqumicos, aplicados al desarrollo y la maduracin normal del
cerebro, por ende, las formas de aprendizaje y conducta en relacin con el medio
ambiente, expresada en el concepto de plasticidad cerebral.

La neurogentica ha requerido de la neurobiologa para estudiar la gentica de los
mamferos, basada en estudios realizados en insectos, nemtodos, peces, anfibios, aves y
en huspedes de otros organismos. La neurogentica o gentica molecular ha tenido en
los ltimos 30 aos un desarrollo extraordinario. Se ha estudiado el programa gentico, la
localizacin cromosmica, el secuenciamiento de los genes, la determinacin de la
funcin de las protenas especficas del sistema nervioso, las tcnicas de recombinacin
del ADN, las anormalidades cromosmicas, los aspectos genticos de las enfermedades
hereditarias, los mtodos de diagnstico, el estudio de los modelos animales y la
produccin de ingeniera gentica.

En los ltimos 16 aos, la decodificacin de la secuencia del ADN, representa el
experimento biolgico ms importante en un programa internacional, denominado
proyecto del genoma humano. El genoma humano est compuesto por 3 billones de
nucletidos de DNA, organizado en los 23 cromosomas, representando un promedio de
60,000 a 70,000 genes con protenas codificadas. Estos genes, constituyen slo el 2,3% de
la secuencia total de DNA, mientras que el 40% de la secuencia no tiene significado
conocido y el 58% es DNA no codificado, probablemente es responsable defunciones no
determinadas o regula la expresin de los genes en los organismos complejos.

La expresin gentica en tejidos especficos se conoce actualmente y el 50% de estos
genes, son expresados en el cerebro, por lo cual, en algunas enfermedades cerebrales
degenerativas, los mecanismos bioqumicos por genes defectuosos pueden ser
sometidos a terapia gentica. A propsito de esta expresin gentica, en este artculo,
presentamos algunos aspectos neurobiolgicos relacionados con la neurogentica, que

son realmente impresionantes y permiten entender mejor los mecanismos bsicos de
algunos desrdenes clnicos en el mbito de la neurologa y la medicina.

Nos referimos al material gentico del cromosoma 6 expresado en el sistema
inmunolgico (HLA) y en un desorden del sueo, la narcolepsia que afecta a los humanos,
as como a los perros sabuesos Doberman Pinschers. En segundo lugar, presentaremos la
similitud entre el genoma humano y el del gato (Felis catus), por la cual, ambos
comparten las mismas enfermedades y similares mecanismos de resistencia a ciertas
infecciones virales. Por ltimo, revisaremos la interesante correlacin neurobiolgica y
neurogentica de dos protenas neurales, la sinuclena a y la Presenilina 1, las cuales
estn asociadas a la evolucin y el aprendizaje, alternativamente tambin a la involucin
y la demencia.

La Sinuclena homloga a la sinelfina, se encuentra en el cerebro de una variedad de
canarios (tipo Zebra finch) y en los terminales colinrgicos del rgano elctrico de la raya
torpedo californicus. Aparece normalmente en el soma neuronal y las sinapsis pero
tambin se encuentra alterada por una mutacin gnica en la demencia de Alzheimer
(cromosoma 19) y en la enfermedad de Parkinson familiar (cromosoma 4) con demencia
de tipo Alzheimer.

La Presenilina 1, es otra protena que se encuentra en el soma neuronal y las dendritas,
favoreciendo el desarrollo del sistema nervioso. La mutacin de la Presenilina 1, en el
cromosoma 14, interfiere la funcin sinaptrfica de la APPE
,
(apoliprotena-alelo 4)
determinando en un grupo de familias la enfermedad de Alzheimer precoz, un proceso
demencial que comienza en la juventud. A propsito de algunas de estas familias,
recordaremos un grupo familiar de Yarumal, un pueblo de Antioqua, Colombia que sirvi
de inspiracin a Gabriel Garca Mrquez, para escribir Cien Aos de Soledad.

2.2. NARCOLEPSIA Y CROMOSOMA 6

Los biorritmos o ritmos biolgicos son diseados genticamente y controlados por el
hipotlamo. La narcolepsia descrita por Gelineaud es un desorden del biorritmo sueo-
vigilia, caracterizado por sueo excesivo durante el da, en forma de ataques asociados
a episodios de excitacin o clera, que pueden colapsar en hipotona y parlisis muscular
denominado cataplexia. En los laboratorios de sueo, estos pacientes exhiben
precozmente la primera fase de sueo REM, al lado de alucinaciones hipnaggicas y
eventualmente parlisis del sueo durante el estadio 1 del sueo NREM o al despertar.

Los familiares de estos pacientes tienen mayor riesgo de padecer el desorden, sugiriendo
la existencia de un componente gentico. Esos pacientes tienen el antgeno DR2 de los
leucocitos humanos (complejo HLA), componente importante del sistema inmune, lo cual,
parece indicar que los genes responsables estn localizados cerca de los genes del HLA,
en el brazo corto del cromosoma 61-1. En este cromosoma se encuentra el material
gentico responsable de las anomalas de la lnea media (labio leporino, fisura palatina) y
de la epilepsia mioclnical. Este material se encuentra a una, distancia significativa en
centimorgans y no existen pruebas en la actualidad de la asociacin de narcolepsia,
anomalas de la lnea media, epilepsia miocinica y desrdenes inmunolgicos.


En los perros sabuesos Doberman Pinschers se ha podido demostrar un gen autosmico
recesivo responsable de la presentacin de narcolepsia. La leyenda asocia esta raza
canina con el terror, la agresividad y la infidelidad de estos perros contra sus dueos,
situacin que no es real y que obviamente coincide con algn ataque de narcolepsia
10
.
Estudios neuroqumicos de perros narcolpticos han demostrado un incremento de
catecolaminas y receptores muscarnicos, hallazgo consistente en observaciones de
cataplexia, facilitadas por la arecolina, un agonista muscarnico
11
.

2.3. LA CONEXIN GENTICA GATO-HUMANO

El gato -Felis catus- aparece en la evolucin hace 7,000 aos, probablemente, es pariente
del gato salvaje africano que apareci 5 000 aos antes de Cristo, en las plantaciones del
ro Nilo, atrado por las ratas que se alimentaban de los graneros de la zona y se conoce
que fueron domesticados por los egipcios, 2 000 aos antes de Cristo.

El genoma del gato tiene el mismo nmero de genes que el genoma humano, de tal modo
que cada gen del gato, tiene su contraparte humana y la secuencia del ADN es similar en
ambos.

Los veterinarios, sobre esta base gentica, conocen que muchos desrdenes hereditarios
de los gatos, mimetizan aquellos de los humanos. Los gatos, padecen de hemofilia,
algunos tipos de cncer, leucemia felina, transmitida por el virus felino que aparece en
leucocitos, ndulos linfticos, bazo, timo y mdula sea, en fin, pueden ser huspedes y
tal vez desarrollar infecciones virales, tales como influenza, mantavirus, dengue, rabia,
bola y el sndrome de inmunodeficiencia felina (FID), que colapsa el sistema inmune del
gato domstico; sin embargo, una investigacin del National Cancer Institute (LAB F
Genomic Diversity, Frederick, Maryland, USA) demostr que los gatos, en estado
salvaje presentaban una defensa natural al virus y no desarrollaban la enfermedad,
probablemente por un sistema gentico inmune defensivo o tal vez efectivo contra las
mutaciones y adaptaciones del agente y el husped

Las investigaciones de O'Brien demostraron que uno de cada cinco norteamericanos
descendientes de europeos, heredaron de ambos padres la mutacin de un gen
denominado VVR5, que determina una resistencia a la infeccin por el retrovirus VIH, an
frente a una masiva exposicin viraL El hallazgo vira de la resistencia gentica en los
gatos salvajes, gui a los investigadores a estudiar el mapa gentico de gato,
examinando muestras de sangre en familias de gatos, utilizando tcnicas de gentica
molecular para localizar ADN. El examen de los 23 pares de cromosomas humanos y los
19 pares de cromosomas del gato, demostr una extraordinaria semejanza del montaje
de los genomas, lo cual puede observarse cuando se comparan el cromosoma 11 humano
y el cromosoma D1 del gato domstico, de tal modo, que si se invierten 2 segmentos del
cromosoma del gato, se produce una disposicin idntica del cromosoma humano.

Estas investigaciones han sido proyectadas en la estrategia de prevencin del SIDA y del
cncer, buscando el parentesco, entre la mutacin del gen CCR5, que preve resistencia
innata al virus VIH y el gen M cromosoma del gato salvaje, que brinda una resistencia
innata al virus de la i inmunodeficiencia felina (FIV), por lo tanto, es benfica la conexin
gentica de gatos y humanos que probablemente ha existido hace millones de aos.

2.4. LA ALFA SINUCILENA Y NEURODEGENERACIN

En la actualidad, la mejor hiptesis para explicar el proceso de la neurodegeneracin, est
referida a toxicidad y/o ausencia de actividad neuroprotectora-trfica resultante de una
alteracin en los terminales sinpticos que determina la lesin retrgrada de los somas
neuronales, eventualmente va la apoptosis (muerte neuronal). La lesin sinptica
precede el depsito de amiloide -una protena anormal- hallazgo demostrado en la
enfermedad de Alzheimer, as como, en la enfermedad de Parkinson asociada a cuerpos
de Lewy y otras enfermedades genticas degenerativas.

La lesin sinptica tiene relacin con protenas neurales que han sufrido mutaciones
genticas especficas. La Alfasinuclena en el cerebro humano, es la protena precursora
del componente amiloide no A-beta (NACP) de las placas neurticas que se presentan en
el cerebro o de la demencia de Alzheimer y en los cuerpos de Lewy de la enfermedad de
Parkinson familiar. La NACP es una protena sinptica que tiene un rol muy importante en
la plasticidad neuronal durante el desarrollo y el aprendizaje

El gen de la alfasinuclena fue por primera vez identificado en la raya elctrica (Torpedo
califrnica), en la cual, sus rganos elctricos estn inervados por grandes terminales
colinrgicos
15
. Es interesante destacar que la substancia P, un pptido neurotransmisor y
neuromodulador del sistema nervioso fue detectada tambin en la raya rajabatis
16
. Este
neuropptido result de una molcula precursora,la preprotaquinina, de donde tambin
deriva otro pptido, la substancia K (neuroquinina A) y probablemente la sinuclena. El
programa de sntesis se expande a las neurohormonas derivadas de la propio
melanocortina, de la cual derivan la ACTH, betalipoprotena, betaendorfina y otros
receptores de membrana en relacin con mediadores qumicos y neurotransmisores de
membrana en relacin con mediadores qumicos y neurotransmisores. Probablemente,
estos hallazgos motivaron los estudios posteriores de la alfasinuclena en la raya elctrica
(Torpedo califrnica).

La relacin de la alfasinuclena y la plasticidad neural se comprob en el hallazgo de una
protena idntica, la sinelfina, localizada en el cerebro de una variedad de canario
trinador, la Zebra finch (Poefilaguttatadel orden de los paseriformes). El canario macho
aprende a trinar, escuchando a su padre y otras especies de la misma familia, de tal modo
que a los 35 das de nacido, ha formado memorias suficientes para el desarrollo de su
propio canto y comienza a practicar sus propias vocalizaciones hasta que alcanza su
madurez sexual a los 90 das y su canto no cambia significativamente el resto de su
vida.

Los estudios de George y Clayton, han permitido conocer un circuito del control del trino
mediante un grupo de ncleos que tiene 2 vas que convergen en el denominado ncleo
del canto (RA), el cual controla las neuronas motoras, que va los nervios terminales,
inervan la laringe u rgano productor del canto. Por lesiones experimentales, se ha
determinado una va que se origina en un ncleo encargado del aprendizaje del programa
motor (IMAN), homlogo a los ganglios basales y el tlamo de los mamferos. La otra va
parte de otro ncleo (HVQ, responsable del programa de una cancin especfica,
homlogo de las reas corticales de los mamferos.


En el canario macho adulto, el examen inmunorreactivo de la sinelfina, demuestra su
virtual desaparicin en los ncleos IMAN y RA, asumiendo que el incremento de esta
protena asociada al aprendizaje del canto y su posterior desaparicin, brindan, primero
un soporte de plasticidad y al final del aprendizaje un circuito de estabilizacin neural.
El estudio anatmico del ncleo del control vocal, revela un mayor desarrollo neural en el
cerebro del macho Zebra finch, demostrando el dimorfismo sexual, por el cual, slo los
machos trinan y las hembras slo trinan cuando son tratadas con testosterona.

La molcula sinelfina/alfasinuclena constituye una protena intracelular, de la cual son
secretadas las apolipoprotenas. Un alelo de la apolipoprotena E ha sido genticamente
implicada en la enfermedad de Alzheimer. La sinelfina es una protena citoslica cuya
estructura es apropiada para interactuar con una membrana fosfolipdica. Se caracteriza
por un tndem de 11 residuos repetidos 7 veces en la secuencia de 143 residuos de forma
helicoidal, resultando en una estructura que puede alinearse a la interfase lpido-agua de
una partcula de lipoprotena o membrana.

La alfasinuclena homlogo de la sinelfina, debe diferenciarse de la betasinuclena
(anloga a la fosfoneuroprotena del cerebro de la rata), tambin presente en el cerebro
humano. La alfasinuclena contiene 140 aminocidos, tiene una cadena de 7 repeticiones
de aminocidos, aparece en el material gentico del cromosoma 4q21 y su mutacin en
familias grecoitalonorteamericanas, cambia el residuo 53 de alanina o treonina (A53T)
asocindose en neuropatologa a la enfermedad de Parkinson familiar con cuerpos de
Lewy y eventualmente, en algunos casos de enfermedad de Alzheimer tarda. La
betasinuclena contiene 134 aminocidos, tiene una cadena de 5 repeticiones, aparece en
el material gentico del cromosoma 5q55 y no se conoce en la actualidad alguna
patologa neurogentical.

2.5. LA PRESENILINA 1 Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PRECOZ

Aunque el envejecimiento es un factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer, recientemente se ha descrito un grupo de molculas denominadas
presenilinas, relacionadas con la enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo precoz.
Las presenilinas son protenas localizadas en la regin postsinptica, indispensables en la
embriognesis normal del sistema nervioso central. El gen de la presenilina 1 est en el
cromosoma 14 y el de la presenilina 2 en el cromosoma 1. Las diversas mutaciones de
estos genes que producen la neurodegeneracin, pueden incrementar la produccin de
placas amiloides y tal vez, facilitan la susceptibilidad para desarrollar apoptosis neuronal

Este proceso mutante exacerba el fenotipo, por lo que, el fragmento carboxiterminal de
la protena precursora amiloide determina que la clula sea ms o menos sensitiva al
estmulo apopttico. Los experimentos bioqumicos en embriones de ratones y otros
estudios inmunocitoqumicos utilizando diversos anticuerpos en cultivos de neuronas,
demostraron una precisa interrelacin entre la presenilina 1 y los fragmentos de
apoliprotenas (APP). Es probable, que a nivel del retculo endoplsmico, la presenilina 1
se manifiesta por fragmentos carboxiterminales de protena precursora amiloide. Los
sitios (1 y 2) de protena de adhesin regulatoria de esteroles (SREPB) tienen analoga en
las diferentes formas de presenilina (alfa, beta, gama).


La protena activadora de la ruptura de esteroles (SCAP) coincide con las protenas de
adhesin citoslicas en una estructura serpentina similar a la presenilina. La interaccin
presenilina-apolipoprotena, se manifiesta por el control del transporte de gama-
secretasa del retculo endoplsmico a cargo de la presenilina 1 hacia un compartimento
subcelular en donde se reciclan los fragmentos carboxiterminales de la apolipoprotena.

Paralelamente a la descripcin cientfica de la presenilina 1 vale la pena recordar una
historia anecdtica relacionada. El neurlogo Francisco Lopera y el neuropatlogo Carlos
Arango, profesores colombianos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Antioqua
en Medelln, Colombia, evaluaron un paciente joven, clnicamente diagnosticado de
Alzheinner. Familiares del paciente presentaban alteraciones de funciones cognitivas,
cambios de personalidad, desorientacin y una dcada despus fallecan de neumona
despus de un largo perodo vegetativo.

Fue posible estudiar la neuropatologa y la gentica de estos pacientes en la Escuela de
Medicina de Harvard, Boston en el Centro de Gentica Molecular en Seattle, Washington
(GD Schellenberg) y en el Servicio de Gentica de la Universidad de Toronto, Canad (G
Hyslop). Estos pacientes eran portadores de la enfermedad de Alzheimer y se identific el
gen de la presenilina 1 en el cromosoma 14. Las familias -alrededor de 4,000 personas-
procedan de los pueblos rurales de Antioqua, Belmira, Caldas, Ituango, Sabanalarga,
Santa Rosa de Osos, Sopetran, San Jos de la Montaa y Yarumal, este ltimo, el pueblo
ms grande y desarrollado con un hospital moderno, en donde fue posible realizar un
despistaje y predecir las familias colombianas que desarrollaran Alzheimer.
Probablemente algunas familias migraron a Manirique, un barrio pobre de Medelln, la
capital de Antioqua.

Asociando la historia de este valle de la Cordillera Central de los Andes colombianos con
la ciudad mtica El Dorado hace aproximadamente 400 aos, las versiones de famosos
grupos de narcotraficantes y el desarrollo de familias portadoras de demencia, no cabe
duda que existiera un incentivo para la ficcin. De este modo, la genialidad de Gabriel
Garca Mrquez nos brinda a la familia de Aureliano Buenda que viva en Macondo
nombre de la ciudad de Yarumal, un pueblo donde la gente olvidaba los nombres de los
objetos y luego perda la habilidad de utilizarlos. Los gitanos transentes curaban este
mal con una bebida de color pero sin xito y el peligro acechaba para esta gente en las
lneas del ferrocarril de Caldas o en la plaza de la Iglesia de Yarumal.


1. Defina la neurobiologa y la neurogentica
2. Qu es la narcolepsia y cmo se relaciona con el cromosoma 6
3. Explique la conexin gentica gato-humano
4. Explique la relacin entre la presenilina y la enfermedad de Alzheimer
precoz.


TEMA III

NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS
3.1. IDEAS PRELIMINARES
Los tejidos especializados del organismo necesitan funcionar en forma integrada y
coordinada y lo hacen merced a sistemas de control:
A. El sistema nervioso, que mediante una red electroqumica y de mensajeros qumicos
denominados neurotransmisores, neurohormonas y neuromoduladores mantiene su
conexin con los diversos tejidos;
B. El sistema endocrino mediante mensajeros qumicos llamados hormonas
C. El sistema inmune a travs de sus mensajeros llamados interleukinas (tambin
conocidas como citocinas o linfocinas).

Veamos entonces la diferencia entre neurotransmisor, neurohormona, neuromodulador,
hormona e interleukina.

Se llaman neurotransmisores a las especies moleculares liberadas por despolarizacin de
la presinapsis y que afectan la postsinapsis mediando la comunicacin qumica neural. Los
criterios para que una sustancia sea considerada un neurotransmisor son los siguientes:
a. Debe ser sintetizada por la neurona presinptica y almacenarse en las vesculas
sinpticas.
b. Debe ser liberada por el estmulo neural fisiolgico
c. Debe actuar sobre el pos sinapsis en forma similar al estmulo normal de la va
analizada: criterio de identidad de accin. Es decir, identidad entre los efectos
fisiolgicos del transmisor y los de la estimulacin pre sinptica.
d. Identidad entre la respuesta a la estimulacin presinptica y la respuesta a la aplicacin
del transmisor: identidad farmacolgica.
e. Deben existir mecanismos efectivos para la terminacin de su accin (recaptacin en el
terminal neural, difusin al espacio extrasinptico, metabolismo) que garanticen la
necesaria rapidez y fugacidad de la accin del transmisor. (Ver desarrollo ontognico y
flujo de la informacin - sinapsis)

Estas seales electroqumicas del sistema nervioso circulan por circuitos neuronales
especficos, mientras que las hormonas nerviosas denominadas neurohormonas son
vertidas a la sangre o bien actan sobre otras zonas del sistema nervioso (ver ms
adelante).
As se explica el control del sistema nervioso sobre la hipfisis anterior o adenohipfisis,
que se realiza mediante pptidos sintetizados en el hipotlamo y a los que se los
denomina "factores u hormonas hipotalmicas. Estos "factores llegan a la adenohipfisis
por va hemtica, especficamente por el sistema portahipofisario. Tambin se pudo
demostrar la produccin de neurohormonas en los ncleos supraptico y paraventricular
hipotalmicos, que llegan por va nerviosa a la hipfisis posterior o neurohipfisis, que las

reserva o acumula para luego pasar eventualmente a la sangre (ver endocrino).
Se denomina esencialmente neuromodulador a la sustancia que presenta las siguientes
caractersticas:
a. que tenga un origen neuronal (esto excluye, entre otras sustancias, a las hormonas y
a otras molculas, mensajeras o no, liberadas por las clulas de la neuroglia
b. Una liberacin al exterior de las neuronas.
c. Una ausencia de efecto o accin propios. Esta sera la diferencia fundamental con los
neurotransmisores.
d. Produce la modificacin de la sinapsis tal que la eficacia de la misma se vea modificada
por efecto indirecto.

Los neuromoduladores, desde el punto de vista qumico, son esencialmente pptidos,
localizndose en las mismas terminaciones que el neurotransmisor principal (localizacin)
y que se liberan con l (coliberacin). Al no actuar por s mismo, la funcin del
neuromoduladores modificar el efecto del neurotransmisor, "modulando" la transmisin,
siendo entonces el mecanismo "parasinptico", actuando sobre receptores especficos
(ver ms adelante) a nivel postsinptico.

En la actualidad se considera que una hormona es cualquier sustancia que, liberada por
una clula acta sobre otra, tanto cercana como lejana, sin tener en cuenta la va
empleada para su transporte, sea sta la circulacin sangunea, el flujo axoplasmtico o el
espacio intersticial.
Se denomina interleukina, citocinas o linfocinas a las molculas -diferentes a los
anticuerpos-y que son producidas por los linfocitos. Transportan seales entre las clulas
del sistema inmune y permiten a este ltimo conectarse en red con los sistemas nervioso
y endocrino.

Al hablar de mensajeros es imprescindible referirnos a la nocin de receptor biolgico. Se
entiende por receptor biolgico a la estructura que, por un lado se encarga de reconocer
a un mensajero qumico y por el otro, se encarga de la ejecucin de la orden biolgica que
est contenida en el mensaje.

Por lo tanto, podemos decir, que un receptor biolgico es una estructura bipolar con:
1. un polo de reconocimiento que se sita sobre la cara externa de la membrana
citoplasmtica. Este ser el sitio receptor propiamente dicho, a travs del cual el
transmisor se une a la membrana.
2. un polo efector o polo ejecutivo, que se encuentra sobre la cara interna de la
membrana citoplasmtica y es el que transmite la orden de accin.

El proceso de reconocimiento es muy general en biologa y son de la misma naturaleza las
reacciones anticuerpo-antgeno o enzima-substrato.
En el caso de los neurotransmisores, los receptores son cadenas proteicas constituidas
por la alternancia de un cierto nmero de campos intra y extra membranares, y es el
"reconocimiento recproco entre el receptor y el neurotransmisor lo que va a dar la seal
departida de la cadena de reacciones que terminar con el efecto fisiolgico.

Para cada sistema de neurotransmisin existen varios tipos de receptores. En una misma
sinapsis puede requerirse la activacin de dos o varios tipos de receptores.

Este funcionamiento puede ser explicado desde una perspectiva evolutiva: a partir de un
gen ancestral se han diferenciado varias unidades proteicas que por su naturaleza y
disposicin condujeron a una multiplicidad de los tipos de receptores y por lo tanto de
una diversificacin de las informaciones que se pueden transmitir; por ende a un
mejoramiento de la performance) o desempeo (ver especificidad). Por lo tanto se logra
una mayor diversidad de funciones con una misma sustancia qumica; esto implica por un
lado se puede considerar a esta yuxtaposicin (posicionar uno junto a otro) de varios
tipos de receptores, como un factor que contribuye a la plasticidad sinptica, tanto
durante el crecimiento como durante la vida adulta. Esto colabora adems a la
optimizacin en el uso de los recursos energticos con los que cuenta el sistema nervioso.
Recordemos que "el concepto de plasticidad sinptica modifica el localizacionismo rgido
y permite ubicar toda actividad cerebral dentro de un dinamismo en donde lo social
modifica la estructura y funcin.
3.2. NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores identificados, parcial o totalmente en las vas neurales
comprenden tres grandes familias:
a. las aminas bigenas o monoaminas: noradrenalina NA, adrenalina, acetilcolina A Ch,
serotonina (5-HT), histamina, dopamina DA, etc.
b. Los aminocidos o cidos aminados: glutamato o cido glutmico, aspartato,
cidogamma-aminobutrico (GABA), glicina. Aunque no son aminocidos suele incluirse
en este grupo a los derivados purnicos: adenosina, ATP (adenosina trifosfato) y que
ms bien juegan un rol neuromodulador.
c. Los neuropptidos: que son ms de 70 estructuras diferentes identificadas hasta la
fecha.

Un aspecto a considerar en los neurotransmisores es la diversidad de vesculas sinpticas
utilizadas:

a. Pequeas, claras, esfricas para acetilcolina y aminocidos excitatorios
c. pequeas de centro denso, para aminas bigenas (por ej: catecolaminas, serotonina)
d. Grandes de centro denso para neuropptidos (relacionar con especificidad).

A. Serotonina: La serotonina o 5-HT, se localiza en las plaquetas (no tienen la capacidad
de sintetizarla, slo la captan y la almacenan) en un 8% del total, clulas del intestino en
un 90% y clulas nerviosas, no ms del 2%.
La serotonina se localiza en las neuronas del Sistema Nervioso Central y del Sistema
Nervioso Autnomo. La casi totalidad de las neuronas serotoninrgicas se hallan a nivel
del tronco enceflico (ncleos del rafe), pero otras estructuras, como el hipotlamo,
tambin las albergan. (Ver cuadro)


B. Histamina: Considerada en primera instancia como un aminocido, ya que su
biosntesis es un proceso de una sola etapa -la descarboxilacin de la histidina-
actualmente es considerada una amina bigena. En los primeros pasos del estudio de la
histamina (HA) fue ms conocida por sus propiedades reactivas perifricas, como las
reacciones alrgicas, que por su presencia en las neuronas. A pesar de su presencia en el
SNC, an se desconocen las actividades neurotransmisoras de esta sustancia qumica.

C. Acetilcolina: La acetilcolina (Ach o Aco) fue identificada a principios del siglo XX y es
reconocida como un neurotransmisor desde los aos 1930. Su funcin es considerada,
principalmente, como excitadora en sinapsis musculares y centrales. Es decir favorece la
realizacin deconductas motoras, facilita la consolidacin de la memoria. Las clulas
colinrgicas, en el SNC, se localizan tanto dispersas en ciertas estructuras como
acumuladas en ncleos. Aisladamente se trata de moto neuronas, clulas del sistema
nervioso vegetativo einterneuronas.

Las motoneuronas espinales se
encargan de todas las funciones de
los msculos esquelticos. Los
ncleos visceromotor y
somatomotor de los pares craneales
III, V, VI,VII, IX, X y XII tambin
albergan cuerpos neuronales
colinrgicos. En numerosas
estructuras centrales, como en el
cuerpo estriado, se hallan presentes
interneuronas colinrgicas.
Recientes estudios han demostrado
tanto una fuerte correlacin entre la
prdida de Aco cerebral y la disminucin de los rendimientos cognitivos como la
alteracin particular del sistema colinrgico (baja del nmero de clulas colinrgicas en el
cerebro) en la Demencia Senil de tipo Alzheimer (DTA).


D. Noradrenalina y Adrenalina: La noradrenalina (NA) es un neurotransmisor
caracterizado; la adrenalina (AD) en cambio, al no
poseer receptor propio, debe ser considerada ms
bien como un neuromodulador.
Estas dos sustancias poseen una doble funcin de
acuerdo al lugar de su sntesis. Por un lado son
hormonas sintetizadas y secretadas por la
glndula suprarrenal (ver endocrino), sobre todo
en situaciones de estrs y por el otro son
neurotransmisor y neuromodulador
respectivamente (ver cuadro).

E. Dopamina: Se han descrito tres sistemas dopaminrgicos principales en el cerebro:

a) El sistema negro-estriado, donde los cuerpos celulares se hayan localizados en la
sustancia negra y sus axones proyectan hacia el neo estriado (ncleos caudado y
putamen). Se considera parte del llamado sistema extrapiramidal.
b) El sistema meso lmbico y meso cortical, que se origina en el rea tegmental ventral del
mesencfalo, y enva sus axones hacia estructuras estriatales, lmbicas y corticales, y
c) El sistema tubero infundibular, con fibras relativamente cortas que nacen en el
hipotlamo (ncleo arcuato y periventricular) y terminan en la hipfisis (lbulo
intermedio) y la eminenciamedia. Existen tambin interneuronas dopaminrgicas en la
retina, el bulbo olfatorio y el hipotlamo.

Los receptores dopaminrgicos participan
en gran nmero de efectos farmacolgicos,
incluyendo los de agentes tranquilizantes,
antidepresivos, antiparkinsonianos y
estimulantes yen patologas neurolgicas y
psiquitricas serias, como la enfermedad de
Parkinson ya mencionada, la esquizofrenia y
en fenmenos de adiccin a drogas.

F. Glutamato Y Aspartato: Las dos molculas son de estructura y propiedades muy semejantes y
en general no logran diferenciarse cuando se las estudia. Tanto as que para designar el conjunto
de estas dos molculas se utiliza la expresin aminocidos excitatorios AAE. Al hablar de
transmisin glutamatrgica, queda entendido que la transmisin puede funcionar con glutamato
y/oaspartato, ya que estos dos aminocidos activan los mismos receptores.

Todas las regiones del neocrtex se proyectan sobre diferentes partes del estriado y del
tlamo por vas glutamatrgicas, existiendo tambin una retroaccin gabargica sobre el
crtex (ver Aspectos neuropsicolgicos de los circuitos basales).

En el cerebelo, las aferencias excitatorias que llegan por las fibras musgosas y las fibras
trepadoras estn mediadas por aminocidos excitatorios AAE. En las vas auditivas,
gustativas, olfatorias y somato estsicas sucede lo mismo.


G. Acido Gamma-Amino-Butirico (Gaba): El GABA es uno de los neurotransmisores ms
extendidos en el Sistema Nervioso Central, estimndose en un 30% la proporcin de
sinapsis en las que interviene.

Este neurotransmisor vehiculiza diferentes tipos de inhibicin y juega un rol, entre otros,
en el control de las funciones motrices. Las clulas gabargicas del estriado ejercen un
control muy importante sobre la motricidad extrapiramidal, con proyecciones que
constituyen una malla de circuitos polisinpticos que se caracterizan funcionalmente por
una sucesin de sinapsis inhibitorias. Esto explica la accin reguladora recproca que
ejercen los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios (ver glutamato y aspartato).

Pero las clulas gabargicas del estriado, tambin tienen dos blancos principales, que son
las clulas de la Sustancia Negra y las clulas del segmento interior del Globo Plido. Las
clulas de ambos ncleos se proyectan hacia los centros premotores del diencfalo y del
tronco cerebral.

H. Glicina: Es el aminocido natural ms pequeo y en particular, se lo encuentra
desempeando su rolen interneuronas inhibidoras glicinrgicas de numerosos circuitos
locales en la mdulaespinal y en el bulbo o mdula oblonga.

Entre otras localizaciones se pueden citar aferencias espinales de la formacin reticulada
y del rafe, y proyecciones de la corteza prefrontal sobre el hipotlamo. En los dos casos

3.3. NEUROTRANSMISORES y NEUROENDOCRINOLOGA:

La comunicacin qumica intercelular dentro del Sistema Nervioso se realiza, como
dijramos, a travs de neurotransmisores, contenidos en las terminaciones nerviosas que
los liberan y que recorren un espacio no hemtico muy pequeo, el espacio sinptico.
Luego son captados por receptores especficos en la superficie post-sinptica.

Pero algunos neurotransmisores pueden actuar como neurohormonas, pues al ser
vertidos al torrente sanguneo, producen efectos a distancia, como por ejemplo la
adrenalina y noradrenalina.

La serotonina acta sobre el equilibrio hormonal modificando la liberacin endocrina,
como por ejemplo la liberacin de ocitocina (tambin se podr leer oxitocina) y de
prolactina actuando en el hipotlamo.

En la actualidad se considera que la dopamina cumple la funcin de neurohormona, dado
que desde el hipotlamo llega a la adenohipfisis (se argumenta que es el mismo PIF,
factor inhibidor de la prolactina) e inhibe la secrecin de prolactina.

El GABA tambin es considerado un inhibidor de las hormonas adenohipofisarias,
especialmente de la secrecin de prolactina.

La histamina se encuentra en el hipotlamo en altas concentraciones, lo que hace
suponer que se sintetiza dentro del mismo. Aparentemente el efecto ms importante
estara vinculado con la secrecin de prolactina.

A. Liberacin De Neurotransmisor: La llegada del potencial de accin al terminal
sinptico produce su despolarizacin (potencial secretor). En la membrana del terminal se
localizan canales de Ca regulados por voltaje que se abren por la despolarizacin,
permitiendo as la entrada del catin.
El aumento brusco de la concentracin citoplasmtica de Ca produce la fusin de las
membranas de las vesculas sinpticas con la membrana celular, la apertura de las
vesculas sinpticas y el vaciamiento exocittico de su contenido en la hendidura
sinptica. Como el vaciamiento de cada vescula es total, la cantidad de transmisor
liberado ser siempre un mltiplo de la concentracin unitaria presente en cada vescula.
A esto se lo denomina liberacin cuntica del transmisor.

La cantidad de vesculas que se fusionan con la membrana, y por lo tanto la cantidad de
transmisor liberado, es funcin del nmero de canales de Ca activados, y del tiempo en
que estos permanecen abiertos. Sin embargo la liberacin de neurotransmisor se bloquea
si se impide la entrada presinptica de Ca, mediante agentes bloqueantes de los canales
de Ca.

Debe notarse que no todas las sustancias liberadas por las neuronas lo son por exocitosis.
Segundos mensajeros que se liberan al espacio extracelular como las prostaglandinas u
otros derivados del cido araquidnico atraviesan la membrana celular por difusin.

3.4. HORMONAS

Desde el punto de vista de su estructura qumica podemos clasificar a las hormonas en:

Aminas: como la adrenalina y noradrenalina de la mdula suprarrenal, la tiroxina y
triyodotironina de la glndula tiroides y la melatonina de la glndula pineal.
Esteroides: derivan del colesterol, como las hormonas sexuales (estradiol,
progesterona, testosterona), las hormonas cortico adrenales (mineralocorticoides,
glucocorticoides y los corticoides sexuales) y los metabolitos activos de la vitamina
Pptidos: en general, una protena progenitora de alto peso molecular origina varias
hormonas peptdicas de menor peso molecular y de acciones diferentes, sugiriendo
orgenes filogenticos comunes. Como ejemplos se pueden citar el Factor
Hipotalmico Liberador de Tirotrofina que es un tripptido o el Factor de Crecimiento
Insulina-smil, que posee 70 aminocidos. Entre los pptidos se encuentran hormonas
tales como la adrenocorticotrofina de la adenohipfisis; la hormona melanocito
estimulante de la hipfisis; el glucagn del pncreas; la secretina del tracto intestinal;
la calcitonina de la glndula tiroides; etc.
Protenas: en este caso son hormonas de alto peso molecular como la insulina del
pncreas; la hormona paratiroidea de la glndula paratiroides; la hormona
decrecimiento (GH); la prolactina (PRL); la hormona folculo estimulante (FSH); la
luteinizante (LH); la tirotrofina (TSH); etc.



1. Explique la importancia de los neurotransmisores y las hormonas en el
equilibrio psicofsico de la persona.
2. Investiga las funciones que cumplen cada uno de los aminas bigenas
3. Explique las funciones que tienen cada una de los aminocidos
4. Explique la relacin entre los neurotransmisores y la neuroendocrinologa.


TEMA IV
NEUROCIENCIA Y APRENDIZAJE

5.1. NEUROCIENCIA

Afirma Eric Kandel (2000) que la tarea de la neurociencia es aportar explicaciones de la
conducta en trminos de actividades del encfalo, explicar cmo actan millones de
clulas nerviosas para producir una conducta y cmo estas clulas estn influidas por el
medio ambiente. Considera que su propsito principal es entender cmo el encfalo
produce la marcada individualidad de la accin humana.

Esta multiplicidad de races explica la diversidad de enfoques con que se aborda la
neurociencia y el reto que constituye darle un cuerpo disciplinar unificado y abarcador.

Entonces, Qu es Neurociencia? hace referencia a campos cientficos y reas de
conocimiento diversas, que, bajo distintas perspectivas de enfoque, abordan los niveles
de conocimiento vigentes sobre el sistema nervioso. Es, por tanto, una denominacin
amplia y general, toda vez que su objeto es extraordinariamente complejo en su
estructura, funciones e interpretaciones cientficas de ambas. Se hace Neurociencia, pues,
desde perspectivas totalmente bsicas, como la propia de la Biologa Molecular, y
tambin desde los niveles propios de las Ciencias Sociales. De ah que este constructo
involucre ciencias tales como: la neuroanatoma, la fisiologa, la biologa molecular, la
qumica, la neuroinmunologa, la gentica, las imgenes neuronales, la neuropsicologa,
las ciencias computacionales. El funcionamiento del cerebro es un fenmeno mltiple,
que puede ser descrito a nivel molecular, celular, organizacional del cerebro, psicolgico
y/o social. La Neurociencia representa la suma de esos enfoques.

Hay que tener en cuenta, sin embargo, que la Neurociencia se caracteriza por un cierto
tipo de reduccionismo. As, por ejemplo, se lee en una pgina Web del Center for
Neuroscience, Mind y Behavior (2000) que su principal objetivo de investigacin en
Neurociencia es ofrecer una comprensin mecanicista de la conducta de todo el
organismo, un nivel de anlisis ms all de las molculas, clulas o circuitos individuales.
Es que, como sostienen Caine y Caine (1998), los investigadores en Neurociencia trabajan
a un nivel mecanicista y reduccionista. Pero tambin abordan mecanismos, funciones o
conductas cognoscitivas. Aqu figuran la sicologa cognoscitiva, la lingstica, la
antropologa fsica, la filosofa y la inteligencia artificial (Sylwester 1995).

Pero, habida cuenta de esta consideracin, hay que reconocer, siguiendo a Geake (2002),
que si el aprendizaje es el concepto principal de la educacin, entonces algunos de los
descubrimientos de la Neurociencia pueden ayudarnos a entender mejor los procesos de
aprendizaje de nuestros alumnos y, en consecuencia, a ensearles de manera ms
apropiada, efectiva y agradable. En ese sentido se entiende la afirmacin de Wolfe (2001)
de que el descubrimiento ms novedoso en educacin es la Neurociencia o la
investigacin del cerebro, un campo que hasta hace poco era extrao a los educadores.


5.2. APORTES RECIENTES DE LA NEUROCIENCIA AL APRENDIZAJE

Algunos descubrimientos fundamentales de la Neurociencia, que estn expandiendo el
conocimiento de los mecanismos del aprendizaje humano, son:

1. El aprendizaje cambia la estructura fsica del cerebro.
2. Esos cambios estructurales alteran la organizacin funcional del cerebro; en otras
palabras, el aprendizaje organiza y reorganiza el cerebro.
3. Diferentes partes del cerebro pueden estar listas para aprender en tiempos
diferentes.
4. El cerebro es un rgano dinmico, moldeado en gran parte por la experiencia. La
organizacin funcional del cerebro depende de la experiencia y se beneficia
positivamente de ella (Bransford, Brown y Cocking 2000). Sylwester (1995) precisa
ms esto al sostener que el cerebro es moldeado por los genes, el desarrollo y la
experiencia, pero l moldea sus experiencias y la cultura donde vive.
5. El desarrollo no es simplemente un proceso de desenvolvimiento impulsado
biolgicamente, sino que es tambin un proceso activo que obtiene informacin
esencial de la experiencia.

En resumen, la Neurociencia est comenzando a dar algunas iluminaciones (insights), si
no respuestas finales, a preguntas de gran inters para los educadores.

Sierra y Sierra (2000), empero, a propsito de los significativos avances en el campo de la
neurofisiologa del aprendizaje y de la memoria, advierten que todos esos datos, que nos
aproximan a la comprensin del "lenguaje mquina" del cerebro, son muy difciles de
relacionar con las sofisticadas caractersticas del aprendizaje humano.

Jensen (2000a) aporta toda una lista muy esquemtica pero clara de descubrimientos
recientes en Neurociencia que se pueden aplicar en clase y de temas que tienen
importantes implicaciones para el aprendizaje, la memoria, las escuelas y el desarrollo del
cuerpo docente directivo de los establecimientos escolares:

El cerebro que crece: el cerebro humano puede hacer crecer nuevas clulas.
El cerebro social: las interacciones y el estado social impactan los niveles de
hormonas.
El cerebro hormonal: las hormonas pueden y de hecho impactan el conocimiento.
El cerebro que se mueve: el movimiento influye en el aprendizaje.
El cerebro plstico: dado un mejor enriquecimiento del cerebro para realambrarse,
ste cambia.
El cerebro espacial: cmo trabajan el espacio, el aprendizaje relacional y la
recordacin espacial.
El cerebro atencional: cmo el crtex prefrontal dirige realmente la atencin y
dficits atencionales.
El cerebro emocional: cmo las amenazas y las hormonas afectan la memoria, las
clulas y genes.
El cerebro adaptativo: cmo la afliccin, el cortisol y los estados alostticos
impactan en el aprendizaje.

El cerebro paciente: el rol del tiempo en el proceso de aprendizaje.
El cerebro computacional: el rol de la retroalimentacin en la formacin de las
redes neurales.
El cerebro artificioso: cmo las artes y la msica afectan al cerebro y la conducta.
El cerebro conectado: cmo nuestro cerebro es cuerpo y el cuerpo es cerebro;
cmo trozos de informacin cerebral circulan a travs de nuestro cuerpo.
El cerebro en desarrollo: cmo optimizar el valor de los tres primeros aos sabiendo
qu hacer y cundo hacerlo.
El cerebro hambriento: el rol de la nutricin en el aprendizaje y la memoria; cules
son los mejores alimentos, qu comer?
El cerebro memorable: cmo nuestras memorias son codificadas y recuperadas.
El cerebro qumico: qu hacen determinados qumicos y cmo activar los correctos.

5.3. LOS PRINCIPIOS DE APRENDIZAJE DEL CEREBRO:

Principio 1: El cerebro es un complejo sistema adaptativo: Tal vez una de las
caractersticas ms poderosas del cerebro es su capacidad para funcionar en muchos
niveles y de muchas maneras simultneamente. Pensamientos, emociones, imaginacin,
predisposiciones y fisiologa operan concurrente e interactivamente en la medida en que
todo el sistema interacta e intercambia informacin con su entorno. Ms an, hay
emergentes propiedades del cerebro como un sistema total que no pueden ser
reconocidas o entendidas cuando slo se exploran las partes separadamente.

Principio 2: El cerebro es un cerebro social: Durante el primer y segundo ao de vida
fuera del vientre materno, nuestros cerebros estn en un estado lo ms flexible,
impresionable y receptivo como nunca lo estarn. Comenzamos a ser configurados a
medida que nuestros receptivos cerebros interactan con nuestro temprano entorno y
relaciones interpersonales. Est ahora claro que a lo largo de nuestra vida, nuestros
cerebros cambian en respuesta a su compromiso con los dems, de tal modo que los
individuos pueden ser siempre vistos como partes integrales de sistemas sociales ms
grandes. En realidad, parte de nuestra identidad depende del establecimiento de una
comunidad y del hallazgo de maneras para pertenecer a ella. Por lo tanto, el aprendizaje
est profundamente influido por la naturaleza de las relaciones sociales dentro de las
cuales se encuentran las personas.

Principio 3: La bsqueda de significado es innata: En general, la bsqueda de significado
se refiere a tener un sentido de nuestras experiencias. Esta bsqueda est orientada a la
supervivencia y es bsica para el cerebro humano. Aunque las maneras como tenemos un
sentido de nuestra experiencia cambia a lo largo del tiempo, el impulso central a hacerlo
dura toda la vida. En lo esencial, nuestra bsqueda de significado est dirigida por
nuestras metas y valores. La bsqueda de significado se ordena desde la necesidad de
alimentarse y encontrar seguridad, a travs del desarrollo de las relaciones y de un
sentido de identidad, hasta una exploracin de nuestro potencial y bsqueda de lo
trascendente.

Principio 4: La bsqueda de significado ocurre a travs de "pautas": Entre las pautas
incluimos mapas esquemticos y categoras tanto adquiridas como innatas. El cerebro

necesita y registra automticamente lo familiar, mientras simultneamente busca y
responde a nuevos estmulos. De alguna manera, por lo tanto, el cerebro es tanto
cientfico como artista, tratando de discernir y entender pautas a medida que ocurran y
dando expresin a pautas nicas y creativas propias. El cerebro se resiste a que se le
impongan cosas sin significado. Por cosas sin significado entendemos trozos aislados de
informacin no relacionados con lo que tiene sentido o es importante para un aprendiz
en particular. Una educacin efectiva debe darles a los alumnos la oportunidad de
formular sus propias pautas de entendimiento.

Principio 5: Las emociones son crticas para la elaboracin de pautas: Lo que
aprendemos es influido y organizado por las emociones y los conjuntos mentales que
implican expectativas, inclinaciones y prejuicios personales, autoestima, y la necesidad de
interaccin social. Las emociones y los pensamientos se moldean unos a otros y no
pueden separarse. Las emociones dan color al significado. Las metforas son un ejemplo
de ello. Por lo tanto, un clima emocional apropiado es indispensable para una sana
educacin.

Principio 6. Cada cerebro simultneamente percibe y crea partes y todos: Si bien la
distincin entre "cerebro izquierdo y cerebro derecho" es real, no expresa todo lo que es
el cerebro. En una persona sana, ambos hemisferios interactan en cada actividad. La
doctrina del "cerebro dual" es til ms bien, porque nos recuerda que el cerebro reduce
la informacin en partes y percibe la totalidad al mismo tiempo. La buena capacitacin y
educacin reconocen esto, por ejemplo, introduciendo proyectos e ideas naturalmente
"globales" desde el comienzo.

Principio 7. El aprendizaje implica tanto una atencin focalizada como una percepcin
perifrica: El cerebro absorbe informacin de lo que est directamente consciente, y
tambin de lo que est ms all del foco inmediato de atencin. De hecho, responde a un
contexto sensorial ms grande que aquel en que ocurre la enseanza y la comunicacin.
"Las seales perifricas" son extremadamente potentes. Incluso las seales inconscientes
que revelan nuestras actitudes y creencias interiores tienen un poderoso efecto en los
estudiantes. Los educadores, por lo tanto, pueden y deben prestar una gran atencin a
todas las facetas del entorno educacional.

Principio 8. El aprendizaje siempre implica procesos conscientes e inconscientes: Si bien
un aspecto de la conciencia es consciente, mucho de nuestro aprendizaje es inconsciente,
es decir, que la experiencia y el input sensorial son procesados bajo el nivel de conciencia.
Puede, por tanto, ocurrir que mucha comprensin no se d durante la clase, sino horas,
semanas o meses ms tarde. Los educadores deben organizar lo que hacen para facilitar
ese subsiguiente procesamiento inconsciente de la experiencia por los estudiantes.
Cmo? Diseando apropiadamente el contexto, incorporando la reflexin y actividades
metacognoscitivas, y proporcionando los medios para ayudar a los alumnos a explayar
creativamente ideas, habilidades y experiencia. La enseanza en gran medida se
convierte en un asunto de ayudar a los alumnos a hacer visible lo invisible.

Principio 9. Tenemos al menos dos maneras de organizar la memoria: Tenemos un
conjunto de sistemas para recordar informacin relativamente no relacionada (sistemas
taxonmicos). Esos sistemas son motivados por premio y castigo, y tambin tenemos una

memoria espacial/autobiogrfica que no necesita ensayo y permite por "momentos" el
recuerdo de experiencias. Este es el sistema que registra los detalles de su fiesta de
cumpleaos. Est siempre comprometido, es inagotable y lo motiva la novedad. As, pues,
estamos biolgicamente implementados con la capacidad de registrar experiencias
completas. El aprendizaje significativo ocurre a travs de una combinacin de ambos
enfoques de memoria. De ah que la informacin significativa y la insignificante se
organicen y se almacenen de manera diferente.

Principio 10. El aprendizaje es un proceso de desarrollo: El desarrollo ocurre de muchas
maneras. En parte, el cerebro es "plstico", lo que significa que mucho de su alambrado
pesado es moldeado por la experiencia de la persona. En parte, hay predeterminadas
secuencias de desarrollo en el nio, incluyendo las ventanas de oportunidad para asentar
la estructura bsica necesaria para un posterior aprendizaje. Tales oportunidades explican
por qu las lenguas nuevas, como tambin las artes, deben ser introducidas a los nios
muy temprano en la vida. Y, finalmente, en muchos aspectos, no hay lmite para el
crecimiento ni para las capacidades de los seres humanos para aprender ms. Las
neuronas continan siendo capaces de hacer y reforzar nuevas conexiones a lo largo de
toda la vida.

Principio 11. El aprendizaje complejo se incrementa por el desafo y se inhibe por la
amenaza: El cerebro aprende de manera ptima hace el mximo de conexiones cuando
es desafiado apropiadamente en un entorno que estimula el asumir riesgos. Sin embargo,
se encoge o se "bajonea" ante una amenaza percibida. Se hace entonces menos flexible y
revierte a actitudes y procedimientos primitivos. Es por eso que debemos crear y
mantener una atmsfera de alerta relajada, lo que implica baja amenaza y alto desafo. La
baja amenaza no es, sin embargo, sinnima de simplemente "sentirse bien". El elemento
esencial de una amenaza percibida es un sentimiento de desamparo o fatiga. La tensin y
ansiedad originales son inevitables y deben esperarse en un aprendizaje genuino. Esto se
debe a que el genuino aprendizaje implica cambios que llevan a una reorganizacin del s.
Tal aprendizaje puede estar intrnsecamente lleno de tensiones, prescindiendo de la
habilidad o del soporte ofrecido por el profesor.

Principio 12. Cada cerebro est organizado de manera nica: Todos tenemos el mismo
conjunto de sistemas y, sin embargo, todos somos diferentes. Algunas de estas
diferencias son una consecuencia de nuestra herencia gentica. Otras son consecuencia
de experiencias diferentes y entornos diferentes. Las diferencias se expresan en trminos
de estilos de aprendizaje, diferentes talentos e inteligencias, etc. Un importante corolario
es apreciar que los alumnos son diferentes y que necesitan elegir, mientras estn seguros
que estn expuestos a una multiplicidad de inputs. Las inteligencias mltiples y vastos
rangos de diversidad son, por lo tanto, caractersticas de lo que significa ser humano.

5.4. PROCESOS CEREBRALES, NEURONAS Y CONEXIONES

El cerebro es un rgano que controla las emociones, el pensamiento, la percepcin, los
estados de nimo y la conducta. Del oxgeno, la energa y los factores nutricionales
aportados a la sangre depende, en gran medida, la posibilidad de que se pueda dar el
aprendizaje.

Este rgano acta como un gran receptor que hace posible captar la informacin externa a
travs de los sentidos y transmitirla a las diferentes reas cerebrales. En estos procesos
estn implicados diferentes elementos: las neuronas, las sinapsis, la funcionalidad sensorial
y la actuacin de diferentes reas cerebrales implicadas en los procesos superiores de
pensamiento:

El desarrollo de las neuronas y las conexiones forman la estructura bsica para la
transmisin de la informacin en el cerebro. De la funcionalidad de la visin y de la ruta
visual depender parte del proceso para leer correctamente.

De la integracin auditiva, que forma la ruta fonolgica, depender el lenguaje, el
aprendizaje de idiomas y el dominio ortogrfico. El desarrollo tctil facilitar e integrar la
informacin sensorial. Del establecimiento de cdigos depender el desarrollo de la
capacidad y estructura neurobiolgica para comprender, relacionar conceptos, juzgar y
razonar.

De ah la importancia de conocer los procesos neuropsicolgicos implicados en el
aprendizaje, as como de aplicar metodologas en el aula que faciliten el
funcionamiento y el desarrollo de las estructuras cerebrales.

La neurona; es la unidad funcional y estructural del sistema nervioso. Produce y transmite
el impulso nervioso.

Las neuronas son muy variadas en morfologa y tamao. Pueden ser estrelladas, fusiformes,
piriformes. Pueden medir no ms de cuatro mieras o alcanzar las 130 mieras. Tambin son
muy variadas en cuanto a las prolongaciones: las dendritas y el cilindro eje o axn. Las
dendritas, de conduccin centrpeta, pueden ser nicas o mltiples. El axn es siempre
nico y de conduccin centrfuga.

En cada neurona hay tres partes: El CUERPO de la neurona: Ramas de extensin llamadas
DENDRITAS para recibir la informacin. Un AXON que lleva la informacin a otras
neuronas. En general, llamamos zona dendrtica a la que recibe el impulso nervioso, y
axn a la que lo
transmite.

El funcionamiento del
cerebro se basa en el
concepto de que la
neurona es: Una
unidad anatmica y
funcional
independiente,
integrada por un
cuerpo celular del
que salen numerosas ramificaciones llamadas dendritas capaces de recibir informacin
procedente de otras clulas nerviosas, y de una prolongacin principal, el axn, que
conduce la informacin haca las otras neuronas en forma de comente elctrica.


Tipos de neuronas
Pseudounipolares (como las de los ganglios raqudeos)
Bipolares (la mayora de las sensitivas)
Multipolares (la mayora de las motoras)

La neurona multipolar consta de un cuerpo celular, una larga prolongacin
denominada axn o cilindro eje que es el que transmite el impulso nervioso o potencial
de accin, y una serie de prolongaciones cortas denominadas dendritas.

Las neuronas motoras suelen ser multipolares. Recogen las aferencias a travs de las
dendritas y conducen el impulso nervioso por el axn hasta los rganos efectores, que en
el caso de las neuronas motoras es la clula muscular.

Las neuronas sensitivas suelen ser unipolares o bipolares. En el primer caso, poseen un
slo axn, que se origina en un polo del cuerpo neuronal. En las bipolares presentan
dos axones que pueden surgir de polos opuestos del cuerpo neuronal, o bien de un mismo
polo.

Las prolongaciones de la neurona pueden estar recubiertas por una vaina de mielina o
carecer de la misma (fibras amielnicas y mielnicas). El grosor de la capa de mielina es
variable, determinando el dimetro de las fibras. La velocidad con que el impulso nervioso
avanza por las fibras est en funcin su dimetro. En las fibras finas avanza con una
velocidad de 1 a 3 m/seg, mientras que en las gruesas puede alcanzar los 120 m/seg.

Cada neurona representa una unidad v se relaciona con otras neuronas por medio de los
contactos sinpticos a travs de los que pasa el impulso nervioso del axn de una neurona
al soma (sinapsis axosomtica) o a las dendritas (sinapsis axodendrticas) de otra neurona.
Una sola neurona puede tener ms de 2.000 botones sinpticos terminales.

La cantidad de estmulo necesario para provocar la actividad de una neurona, se
denomina umbral de excitabilidad. Alcanzado este umbral, la respuesta es efectiva,
independientemente de la interrupcin o aumento del estmulo. Es decir, sigue la ley del
todo o nada. Durante la despolarizacin, la neurona no es excitable, es decir, est en periodo
refractario.

Durante la hiperpolarizacin
subsiguiente, la neurona es
parcialmente excitable, parcialmente
refractaria, es decir, que necesitamos un
estmulo ms intenso para provocar un
nuevo potencial de accin, ya que
ha aumentado el umbral de
excitabilidad.

Sinapsis: Las neuronas se conectan entre
ellas a travs de la sinapsis, que
constituyen la clave para el procesamiento de la informacin, ya que una neurona pasa
la informacin a otra. La transmisin de las seales a travs de las sinapsis se realiza

mediante unas sustancias qumicas conocidas como neurotransmisores, de los cuales hoy se
conocen ms de veinte clases diferentes. Observe la figura:

La mayor parte de las neuronas poseen una estructura de rbol llamadas dendritas que
reciben las seales de entrada que vienen de otras neuronas a travs de las uniones
llamadas sinapsis. Algunas neuronas se comunican solo con las cercanas, mientras que
otras se conectan con miles.

El cerebro, forma parte del sistema nervioso central de los vertebrados y se encuentra
ubicado dentro del crneo.

En la especie humana pesa en promedio 1,3 kg y es una masa de tejido gris-rosceo que
est compuesto por unos 100.000 millones de clulas nerviosas aproximadamente (en un
cerebro adulto), conectadas unas con otras y responsables del control de todas las
funciones mentales.

Asimismo, el cerebro es el centro de control del movimiento, del sueo, del hambre, de la
sed y de casi todas las actividades vitales necesarias para la supervivencia.

Todas las emociones humanas como el amor, el odio, e! miedo, la ira, la alegra y la
tristeza estn controladas por el cerebro.

Jean Bullier (1983), en el Mundo Cientfico, explica que las informaciones sensoriales,
recogidas tanto en la superficie del cuerpo como en los rganos de los sentidos, convergen
hacia la superficie cerebral o crtex cerebral, donde son transformadas y elaboradas en
percepciones del mundo exterior.

La superficie del cerebro se muestra como un mosaico de representaciones topogrficas
de las superficies sensoriales (mapas sensoriales),

La informacin sensorial circula permanentemente entre distintos puntos del crtex y no
cabe una localizacin estricta de las funciones de cada uno de los mapas cerebrales.

En el centro del cerebro se encuentra el tlamo, circundado por los dos hemisferios
cerebrales, que se dividen a su vez en tres zonas: el lbulo piriforme, el hipocampo y el
neocrtex.

Las conexiones entre distintas zonas de la misma porcin de la superficie sensorial
forman una compleja red (al menos para los sistemas somatoestsicos y visual), y son
bidireccionales. Dicha complejidad sugiere que cada suceso neuronal repercute en todas
las reas sensoriales corticales correspondientes a la misma modalidad. El tratamiento de
la informacin sensorial ms all de las reas primarias se realiza de modo distribuido, con
mltiples intercambios de informacin entre las diferentes representaciones.

reas cerebrales: Cada rea funcional analiza un aspecto distinto del mundo sensorial, y
la activacin simultnea de varias reas permite una riqueza perceptiva imposible de
obtener en una sola regin del crtex.


La informacin sensorial se trata de forma simultnea e interactiva en muchas regiones,
no esperndose una localizacin estricta de las funciones en cada una de ellas. Y es que
cada unidad funcional se presenta como un mdulo de comunicaciones con otras muchas
regiones corticales o subcorticales, realizando una interpretacin local de varias corrientes
informativas.

Los mapas corticales estn sujetos a constante modificacin, dependiendo en gran
manera del uso que se haga de las sendas sensoriales.

Segn Reith, E. J., Breidenbach, B., Lorenc, M. En Texto bsico de Anatoma y Fisiologa.
Ediciones Doyma. Barcelona, cada hemisferio cerebral se divide en cinco lbulos: El
frontal, el parietal, el temporal, el occipital y la nsula de Rell.

En general, los cuatro primeros lbulos se sitan debajo de los huesos que llevan el mismo
nombre.

As, el lbulo frontal descansa en las profundidades del hueso frontal, el lbulo parietal
bajo el hueso parietal, el lbulo temporal bajo el hueso temporal y el lbulo occipital
debajo de la regin correspondiente a la protuberancia del occipital.

El cerebro tiene a su cargo las funciones motoras, sensitivas y de integracin. El hemisferio
cerebral izquierdo est especializado en producir y comprender los sonidos del lenguaje, el
control de los movimientos hbiles y los gestos con la mano derecha. El hemisferio
derecho est especializado en la percepcin de los sonidos no relacionados con el
lenguaje (msica, llanto...), en la percepcin tctil y en la localizacin espacial de los
objetos.

En el lbulo occipital se reciben y analizan las informaciones visuales.

En los lbulos temporales se gobiernan
ciertas sensaciones visuales y auditivas.

Los movimientos voluntarios de los
msculos estn regidos por las neuronas
localizadas en la parte ms posterior de
los lbulos frontales, en la llamada
corteza motora.

Los lbulos frontales estn relacionados
tambin con el lenguaje, la inteligencia y la
personalidad, si bien, se desconocen
funciones especficas en esta rea.

Los lbulos parietales se asocian con los
sentidos del tacto y el equilibrio.
En la base del encfalo se sita el tronco cerebral, que gobierna la respiracin, la tos y
el latido cardaco.


Detrs del tronco se localiza el cerebelo, que coordina el movimiento corporal
manteniendo la postura y el equilibrio. Las reas cerebrales que gobiernan las funciones
como la memoria, el pensamiento, las emociones, la conciencia y la personalidad, resultan
bastante ms difciles de localizar.

El procesamiento de la informacin sensorial recogida del mundo que nos rodea y de
nuestro propio cuerpo, las respuestas motrices y emocionales, el aprendizaje, la conciencia,
la imaginacin y la memoria son funciones que se realizan por circuitos formados por
neuronas interrelacionadas a travs de los contactos sinpticos.

5.5. HEMISFERIOS CEREBRALES Y LATERALIDAD

En Mente y cerebro (Gerald D. Fischbach, Semir Zeki, Eric R. Kandel y Robert D. Hawkins.
Investigacin y Ciencia. Noviembre 1992), se explica como el cerebro muestra simetra
bilateral, con los hemisferios (derecho e izquierdo) conectados por el cuerpo calloso y otros
puentes.

Las estructuras de los dos hemisferios cerebrales actan de forma coordinada,
proporcionando a la persona una imagen coherente de su entorno. En diferentes
investigaciones llevadas a cabo se observa que los alumnos con lateralidad cruzada en esta
edad, pueden tener estrategias para superar la falta de dominancia, pero, en general,
estos alumnos son ms lentos para realizar tareas y aprender.

Cada uno de los hemisferios est especializado; el hemisferio izquierdo para las funciones
del lenguaje, en la ejecucin de los procedimi entos aritmticos y secuenciales, y el
derecho para relaciones espaciales y funciones ms globales: las conexiones y
relaciones entre ambos son necesarias para trabajar con agilidad mental y llevar a cabo, de
forma eficaz, los procesos mentales.


Los hemisferios cerebrales aunque estructuralmente idnticos en los niveles superficiales,
estn estrictamente especializados en las zonas cognitivas, con tal grado de complejidad,
elaboracin y diferenciacin complementarias de funciones al punto de constituirse en
dos bases cerebrales de sendas conciencias diferentes. La obra de! Dr. Roger W. Sperry
(Premio Nobel de Medicina y Fisiologa 1981) adquiere verdaderas proporciones por dos
razones: en primer lugar propone que un sujeto puede responder instantneamente a un
estmulo o a un orden sin que sea necesario ningn aprendizaje, y en segundo lugar,
porque el hombre tiene un canal suplementario para proporcionar respuesta: la Palabra,
As, el lenguaje se sustenta sobre las races profundas de reas especficas de la actividad
cerebral del hemisferio izquierdo asociado con el hemisferio derecho representando la
esencia vertebral de la comunicacin humana consciente superior del dilogo, como el
vnculo comunicativo de alguien con alguien.

Se considera, de todas formas, que el cerebro completo est implicado en la lectura, la
escritura, e! clculo y el aprendizaje general. Este es uno de los motivos por el que los
alumnos que realizan programas de Habilidades visuales, auditivas, tctiles, motrices o
trabajan con antelacin con mapas conceptuales, suelen conseguir el establecimiento de
su dominancia hemisfrica y mejoran sus calificaciones escolares.

5.6. EL CEREBRO LMBICO Y LA MOTIVACIN PARA APRENDER

Uno de los aspectos que ms preocupa a padres y educadores es la motivacin para
aprender. El cerebro lmbico se relaciona con la motivacin intrnseca. En el apartado de
afectividad desarrollamos los mecanismos de esta parte del cerebro que se relaciona
directamente con la motivacin para aprender.

Sistema lmbico: La palabra lmbico significa frontera, Fue utilizado por Broca para
describir las estructuras cerebrales que se encuentran en la regin lmite entre el
hipotlamo y la corteza cerebral. Actualmente se utiliza este trmino para indicar todo el
sistema base del cerebro que controla la conducta y los estados emocionales.

Estructuras anatmicas relacionadas con los estados emotivos: La ubicacin del sistema
lmbico dentro del Sistema Nervioso Central, lo coloca en una posicin que le permite
participar en una amplia variedad de los procesos fisiolgicos que repercuten en la
conducta.

Todas las formas de seguridad personal y autoestima son necesarias para que el cerebro
responda con su mxima capacidad. Cuando se crea un ambiente de tensin o temor una
parte del cerebro no permite que las otras partes funcionen adecuadamente, se bloquea el
pensamiento, y difcilmente se pueden llevar a cabo los procesos de anlisis de problemas y la
toma de decisiones.

De todo lo anterior se desprende que sea tan importante la creacin de un ambiente en
el aula y en la familia idnea para el estudio, el aprendizaje y la maduracin personal.


1. Explique con ejemplos dos aporte recientes de la neurociencia al
aprendizaje
2. Con ejemplos explique tres principios de la neurociencia al aprendizaje.
3. Elabore una monografa sobre el cerebro emocional y su importancia en el
aprendizaje y el desarrollo humano.


TEMA V

INTERRELACIN DE SISTEMAS EN EL PROCESO
SALUD-ENFERMEDAD

6.1. ASPECTOS PRELIMINARES

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define la salud como aquel estado de
bienestar fsico, psquico y social, y no slo como la ausencia de enfermedad. En este
contexto, la enfermedad debe entenderse como un proceso biolgico que supone una
alteracin estructural o funcional, un proceso psicolgico que conlleva sufrimiento y
dolor, y un proceso social porque supone una invalidez.

La OMS, adems de una clasificacin de las enfermedades, tiene otra de las
discapacidades, llamada Clasificacin Internacional de Deficiencias, discapacidades y
minusvalas (CIDDM) (OMS, 1980), que curiosamente ha interesado ms en los sectores
de la Administracin relacionados con el trabajo las prestaciones sociales que con los
sanitarios, ya que se trata de conceptos de trascendencia para las compensaciones por
enfermedad y accidentes. Sin embargo, tambin tiene una gran trascendencia para la
clnica actual.

Desde tiempos remotos como lo marca la historia el proceso salud enfermedad ha sufrido
una serie de transiciones a medida que el hombre lo ha concebido dentro de su entorno,
en la era paleoltica la concepcin fue mgica, donde todo lo atribuan a lo sobrenatural
siendo los actores principales los brujos o chamanes, tiempo de despus en Grecia surge
lo natural siendo la salud una necesidad para los seres vivos acercndose un poquito a los
mtodos actuales como lo son el clnico, epidemiolgico y ambiental; desde la antigedad
clsica surge la concepcin de lo ideal o utpico difcil de medir, y de existir donde los
mtodos fueron bsicamente la elaboracin de modelos de salud inalcanzables; posterior
y desde los orgenes a la presente medicina emerge la somtico fisiolgica, acercndose
al concepto de salud como ausencia de enfermedad los mtodos empleados son la
exploracin del cuerpo, exmenes de signos y sntomas, y anlisis varios. A inicios del
siglo xviii surge la concepcin psicolgica atribuyndose a la salud como lo que no es del
cuerpo tangible utilizando como mtodos la exploracin psiquiatrita individual, el
psicoanlisis, y tcnica de grupo.

La concepcin Sanitaria retoma la salud como un estado positivo y colectivo. Estudiando
la transmisin social de la enfermedad, basndose en la prevencin, su historia se
desprende de medidas profilcticas desde la antigedad y desarrollndose en el mtodo
cientfico a partir del siglo 19 cuyas disciplinas son la medicina preventiva y social, sanidad
y salud pblica, utilizando mtodos de trabajo como encuesta sanitaria a la poblacin y su
ambiente, realizando programas de salud basados en la epidemiologa, otorgando
educacin sanitaria a travs del fortalecimiento de la prevencin individual.

Para las concepciones Economista y econmico social existe cierto parecido porque su

nota caracterstica ven a la salud como condicionante de la productividad del factor
humano. Midiendo el precio de la salud y costo de la enfermedad, la primera aparece a
mediados del siglo XX en pases de industrializacin y la otra despus de la segunda
guerra mundial, utilizando mtodos de trabajo como el anlisis de costos de la
enfermedad y de alternativas para las inversiones sanitarias a travs de investigaciones
cientficas de la salud: epidemiolgica, del mtodo estadstico, antropolgico, Sociolgico,
Econmico poltico, Economa de la salud, demogrfico y psicolgico.

La ltima concepcin denominada poltico legal, cuya nota caracterstica es la salud como
derecho y obligacin universal teniendo reconocimiento legal y participacin estatal
basndose en los derechos del hombre, la cual nace desde las revoluciones polticas a los
sistemas de seguros sociales y de seguridad social; cuyas disciplinas son los derechos
fundamentales, de la seguridad social a la asistencia sanitaria, utilizando mtodos de
trabajo basados en la misma legislacin de la seguridad social derivados de programas
polticos.

6.2. CONDUCTAS DE SALUD.
Se encuentran vinculadas con el Estilo de Vida que se define como "el conjunto de pautas
de conducta y hbitos cotidianos de una persona", viene a ser una forma de vivir, se
relaciona con los aspectos de la salud.

La influencia cultural que las personas o grupos recibimos es algo muy importante en este
estilo de vida. La cultura con sus valores y costumbres determinan de forma explcita o
implcitamente valores para determinan aspectos de salud y enfermedad, lo que en un
primer momento puede parecer una enfermedad, luego puede implicar aspectos de
salud. El culto a la imagen y belleza en la actualidad, hacen que aparezcan enfermedades
como la Anorexia. En el estilo de vida de las personas, se pueden adoptar diferentes tipos
de conductas para proteger o promover y mantener la salud, son las conductas
denominadas Conductas Preventivas.

Conductas Preventivas: se basan en el cuidado del cuerpo, hacer deporte, buena
alimentacin, higiene personal... Estas conductas se adquieren por:
A. Aprendizaje por Experiencia Directa
B. Aprendizaje Vicario o Moldeamiento.

Van a ser importantes en el proceso de salud y de enfermedad. En determinados
momentos las personas con estas conductas de salud pueden convertirlas en Hbitos de
Salud. Hbitos de salud: son conductas relacionadas con la propia salud que se
encuentran firmemente establecidas y arraigadas en el repertorio comportamental del
individuo. Se ponen en funcionamiento de una forma automtica y si tener una clara
conciencia de ello (como por ejemplo la higiene personal). Al ser conductas aprendidas se
adquieren, se mantienen y se extinguen siguiendo las Leyes del Aprendizaje.

A. Caracterstica de la Conducta de la Salud:
Son inestables.
Son autnomas con escasa o nula relacin entre las diferentes conductas de una
misma persona (por ejemplo: una persona que lleva una alimentacin y vida
muy sanas y en un determinado momento abusa del tabaco)

Una persona, para poner en marcha una Conducta de Salud, debe percibir una amenaza
porque siempre implica un esfuerzo la conducta de salud, en esa amenaza est la
susceptibilidad y gravedad percibida. La amenaza puede relacionarse con variables
demogrficas psicosociales y beneficios de poner la conducta en funcionamiento y el
coste. En la amenaza se basan las campaas de medios de comunicacin, enfermedades
cercanas al individuo, e informacin de masas. Los costes y los beneficios se relacionan
con esas variables demogrficas y psicosociales. Ej: en el medio rural se da
desplazamiento para vacunar, esto es beneficioso sin tener en cuenta el coste. Se
previenen riesgos mayores, variables psicosociales contribuyen al beneficio y al coste.
Las Reacciones Psicolgicas ante la enfermedad son muy importantes para nosotros,
porque la enfermedad va a ser una vivencia para nosotros y queda consciente o
inconscientemente en el individuo, dejando huella. Esta vivencia se adscribe dentro de los
fenmenos psquicos o interiorizacin del individuo. Es una reaccin psicolgica suscitada
por una experiencia intensamente vivida.
La vivencia de la enfermedad va a estar cargada de grandes elementos, la persona lo va a
vivir como una situacin de imposibilidad de realizar sus necesidades. Corresponde con
una conducta frustrante que genera displacer psquico. Se dan los siguientes elementos
en el ser humano:

1. Invalidez, porque bloquea al individuo.
2. Molestias; dolor fsico y psquico.
3. Amenaza... Aislamiento; la enfermedad solamente la vive el enfermo que la padece.
4. Anomala; porque no soy igual que los dems y no puedo realizar lo que los dems.
5. Temor al dolor, es uno de los aspectos ms importantes del ser humano.
6. Ruptura del proyecto existencial.

La enfermedad se va a involucrar en funcin del tipo de enfermedad, segn sea Aguda o
Crnica, variar el pronstico y la evolucin, tambin la edad va a influir ya sea en edad
infantil, adulta o vejez. Porque la enfermedad se vivir de distinta forma. El Sexo tambin
influye, ya sea masculino o femenino se vivir diferente y se generar una situacin
diferente a su alrededor. La cultura familiar/social es igual en toda la enfermedad, se va a
generar una crisis familiar, la enfermedad de un miembro de la familia genera una
modificacin del sistema familiar, toda la familia se ve afectada. La respuesta de la familia
a esta situacin puede dar lugar a reacciones de disfuncin, dndose vulnerabilidad
familiar. Se dan reacciones de impacto. Cuando hablamos de enfermedades crnicas, el
proceso de adaptacin va a tener una serie de implicaciones.

B. Factores de vulnerabilidad Familiar
1. Tipo de enfermedad de que se trate.
2. Estructura y dinmica familiar:
a. Grado de permeabilidad de los lmites.( hace referencia a la realidad de los
lmites, tanto en el sistema familiar como en el social. La responsabilidad no
est delimitada y se pasa a otro miembro).
b. Estilo de respuesta de la familia. (Familia que se vuelca con el enfermo, genera
dependencia den enfermo, adems de bloquear las relaciones. No se
proporciona apoyo emocional).
3. Factores de tensin existentes en la vida familiar. (Momento en el cual se presenta
la enfermedad, pueden ser factores de tensin internos o externos).

4. Capacidad de la familia para hacer frente a la situacin. (Depende la estructura de la
dinmica familiar, de reorganizacin en momentos similares de crisis, capacidad de
familia para expresar sentimientos, pensamientos,
5. Redes sociales.

C. Reacciones psicolgicas ante la enfermedad.
No tienen por qu ser reacciones psicolgicas permanentes, porque si recobran la salud
normalmente se vuelve a recuperar el estado psicolgico anterior.

a. Regresin: Reaccin muy frecuente. Se refiere a una conducta infantil que no se
corresponde con la edad cronolgica y se motiva por la propia enfermedad porque
una persona sana con un rol activo pasa a enfermo con un rol pasivo, por el estado
de dependencia y por el entorno hospitalario, porque se pierde su identidad siendo
un nmero u objeto de cuidados. El sujeto se infantiliza y exhibe rasgos infantiles.
Se puede dar en cualquier etapa del proceso La regresin puede ser:
a.1. Pasiva o Dependiente: al dejar el rol activo y pasar al rol pasivo, la persona deja
de ser ella misma y depende de los dems.
A.2.- Entorno Hospitalario: el enfermo se vuelve caprichoso y rebelde, pierde su
identidad y se convierte en objeto de cuidados. Como se materializa en una
persona adulta, irritabilidad, que dificulta las tareas profesionales. La
alimentacin, rebeldes en los medicamentos, pueden tener miedo a quedarse
solos, abandono de los hbitos higinicos, acusa al entorno de no esforzarse
en su cuidado, los llama incompetentes y tienen baja tolerancia a la
frustracin, son ancianos y adolescentes. En nios esta conducta es normal.

b. Inculpacin: Implica mecanismos auto punitivos y se da cuando el paciente se
siente culpable de su enfermedad. Se asla y se deprime. Se da sobre todo en
pacientes con SIDA por su estilo de vida.

c. Evasin: Se usa como medio de escapar de las dificultades de si vida. Exagera los
sntomas y minimiza los efectos del tratamiento. En algunas personas evidencian o
viven su enfermedad como algo insoportable y se refugian en el alcohol y las
drogas.
Se consideran dos puntos:
a. Retraccin o estrechamiento del horizonte del enfermo implicando la ruptura
de lazos con su medio social. Esa retraccin se acoge como una situacin
legtima para evitar otras desagradables. A travs de la enfermedad intentan
la evasin del problema y rompen con lazos familiares o sociales que le son
desagradables (no se llevan bien con la familia de su marido y mandan que el
mdico ponga que no aconseja visitas).
b. Introversin que se puede dar con la retraccin y se da cuando los intereses
del enfermo estn en el mismo produciendo egocentrismo abandonando las
relaciones exteriores para centrarse en si problema, se da en personalidades
con un componente introvertido.

d. Negacin de la Realidad: Puede ser Parcial o Total y se niega la enfermedad o se le
resta importancia a la misma. Se evitan las implicaciones. Se da ante el diagnstico
produciendo un obstculo para el tratamiento rpido, aparece en pacientes con

cncer y trastornos coronarios y tambin aparece despus del diagnstico. Con esta
reaccin se disminuyen los niveles de ansiedad del paciente. Funcin protectora.
Parcial cuando el diagnstico es tuberculosis y dice que tiene catarro y total el
diagnstico es cncer y dice que no tiene nada.

e. Entrega a la enfermedad: Desde 3 dimensiones:
1. Masoquista: pacientes que viven la enfermedad como un castigo merecido y
justo.
2. Ganancial: los que intentan obtener beneficios de su enfermedad buscando la
liberacin de responsabilidades y exige ayuda externa. (Accidentes laborales)
3. Hipocondracos: enfermos que la enfermedad les genera una observacin de su
organismo y proliferacin de sus temores (hipocondracos).

f. Reaccin de Ansiedad: Desde el punto de vista clnico es una emocin compleja, difusa
y desagradable que se expresa con sentimientos de temor, tensin, emocin y cortejo
somtico. Se acerca al miedo pero se diferencian en que este es un sentimiento
producido por un peligro presente o eminente y la ansiedad es la anticipacin del
peligro, de causa vaga y menos comprensible. En el temor identificamos la amenaza,
en la ansiedad no.

La ansiedad se ha estudiado como rasgo o caracterstica de personalidad, es la
disposicin interna del individuo a manifestarse o a reaccionar de una manera ansiosa
independientemente de la situacin. Se producen fluctuaciones entre ansiedad -
estado, fluctuaciones de la ansiedad en el tiempo. La ansiedad se manifiesta por:

1. Niveles Cognitivos: Sentimientos de aprensin, tensin emocional, miedo,
dificultad para superar problemas por baja autoestima.
2. Niveles Fisiolgicos: Actividad del SNA (aumenta tasa cardiaca, TA. Palpitaciones),
sistema cardiovascular, Alteraciones en aparato Respiratorio (hiperventilacin) y
Sistema Muscular.
3. Nivel Motriz: Vienen a ser el resultado de interaccin fisiolgica como de
interaccin cognitiva. Se caracteriza por temblores, tartamudeo, incluso no
pronunciar palabra, pnico.

En un estudio del 80, como respuesta fisiolgica en pacientes con un nivel de ansiedad se
daba:
- Descarga de adrenalina.
- De glucosa en sangre.
- Aceleracin de pulsaciones.
- Incremento amplitud y ritmo respiratorio.
- Variacin rpida del ritmo cardaco y presin arterial.
- Deseo imperioso de miccin
- Modificacin eventual de la cantidad de menstruacin.

Las reacciones adecuadas a la ansiedad son:
a. Superacin de la enfermedad, serenidad, deseo de curarse y colaboracin.
b. Reaccin de resignacin

c. Reacciones de la aparicin de la enfermedad, si esta implica un replanteamiento
de su vida.

Dentro de las actuaciones de una enfermedad, las que pueden generar ansiedad, estn:
1. Urgencias, alteracin de fechas.
2. Cambios en los planes.
3. Dificultades en la comunicacin interpersonal.
4. Cuando existen cambios frecuentes de personal.
5. Cuando el paciente desconoce qu tipo de pruebas o instrumental se utiliza.
6. Cuando se habla a espaldas del paciente con otros familiares, (familia/mdico).
7. Cuando hay actividades autoritarias y se dan regmenes disciplinarios
excesivamente estrictos.
8. En situaciones de dieta alimentaria poco variada e inspida.
9. El tipo de decoracin de las salas del hospital.
10. Cohabitacin con enfermos ms graves.
11. Tipo de regulacin del rgimen de visitas.
12. En situaciones pre y post quirrgicas.

D. modelos de prevencin ante las enfermedades psicosomticas
Un modelo es la idealizacin o simbolizacin de ciertos aspectos de los sistemas reales,
que pasan a conformar el efectivo correlato de una teora (Rojas Soriano, 1995).

Del estudio de las causas que promueven las adicciones y otros problemas como
recurrentes, van surgiendo distintos modelos o estrategias para prevenirlos. En este
sentido, los aportes de la psicologa y de las ciencias sociales son fundamentales para
comprender las causas del problema, y la innovacin esencial sera introducir una nueva
visin que incluye los aspectos fsicos, psquicos y socioculturales. Sin embargo, cabe
resaltar, que los diversos modelos de intervencin preventiva, estuvieron desde hace
mucho tiempo ligados a los problemas de adiccin preferentemente; ltimamente, otros
problemas humanos como la depresin, han suscitado nuevos replanteamientos en
cuanto a la prevencin; desde esa perspectiva los modelos se han dividido en:

1. El modelo tico-Jurdico: Se da a travs de la represin y al aislamiento del
individuo que puede ser por ejemplo un adicto. Esta modalidad se ha trabajado desde
hace mucho tiempo; porque al encarcelar al adicto con delincuentes la consecuencia fue
que la droga se populariz en la crcel y que los adictos entraron al mundo de la
delincuencia profesional. Se debe tener en cuenta que el adicto no deja de serlo por estar
encerrado. An hoy existen defensores de este sistema.

2. El modelo de la Informacin sobre los riesgos: Otro modelo de prevencin se
basa en dar a la gente informacin sobre los riesgos del consumo de drogas u otra
enfermedad, y supone que el razonamiento de los individuos ser suficiente para no
consumir o evitar la enfermedad. Pero con la informacin no basta, ya que hay personas
que cuentan con la informacin adecuada y consumen drogas ilegales o incurren en
problemas de salud mental. Es necesario que la informacin vaya acompaada del
desarrollo de la personalidad y la autoestima, la aceptacin de valores y discernir que
consumir drogas no va hacer la vida ms gratificante o solucionar problemas.


3. El modelo psicosocial.- Toma los factores psicolgicos y sociales que influyen y
determinan el comportamiento humano. Este enfoque permite tratar por ejemplo al
drogodependiente, en forma completa, toma en consideracin las circunstancias que
rodean al individuo ya que guardan relacin con la conducta. Dentro de este modelo se
trata de dar repuestas a los problemas psicolgicos y ambientales de los jvenes, se trata
de poner al alcance de ellos una serie de opciones y alternativas de vida frente a los
problemas

Es de vital importancia, como sealan la OMS, la UNESCO, la OPS y otros organismos
internacionales, la utilizacin de la Educacin preventiva-participativa, significa que los
jvenes participen en la tarea de prevencin y dejen de ser meros oyentes asumiendo un
compromiso; lo cual se logra a travs de evaluaciones diagnsticas, talleres vivenciales y
por medio de estos se trata que cada grupo elabore las estrategias preventivas que
considere adecuadas, se incentiva de esta manera la creatividad.

La educacin preventiva entiende que no se puede obviar la oferta de drogas, o evitar los
problemas cotidianos a las que se enfrentan los jvenes; pero se puede fortalecer la
capacidad de resistencia y de afrontamiento a las dificultades para disminuir la posibilidad
de contacto y adiccin o desmoronamiento. La tarea se logra otorgando: informacin
precisa y clara; fomentando actividades, promoviendo cambios de comportamiento y
ayudando a la formacin de la personalidad.

La prevencin debe llevarse a cabo en la escuela pero tambin en los clubes, en los
hogares, trabajando en conjunto con la familia y maestros y desde los medios de
comunicacin. En todos los casos los programas deben partir de datos concretos y tomar
en consideracin a que grupo va dirigido y cul es la actitud que se deber tomar, porque
de lo contrario dejara de ser efectivo.

E. El modelo salud-enfermedad: Este modelo de prevencin han sido sistematizado por
Rojas Soriano (1995) respondiendo a las formas de intervencin y conceptualizacin de la
relacin existente entre salud y enfermedad, del siguiente modo:

Sub modelo 1: La concepcin de la salud y la enfermedad, se despliega del modelo
positivista. En este modelo se define ambos estados (salud y enfermedad) como
contradictorios y separados, de tal manera que cada uno queda determinado por la
ausencia del otro

Aqu se explica de manera mecnica el surgimiento de las enfermedades estableciendo
una relacin lineal entre determinado agente patgeno y la presencia de cierto mal o
anormalidad.

De acuerdo a este modelo, acentuadamente analtico, el individuo se concibe como un
ser aislado de sus condiciones de existencia y del medio social donde vive y trabaja;
adems es mono causal, ya que se considera un solo tipo de causa de la enfermedad. Por
ello su inters se centra en buscar, erradicar y controlar los agentes patgenos que
ocasionan la alteracin funcional. Esta representacin de la salud deriva en una
intervencin centrada en la curacin, el medicamento y la rehabilitacin del enfermo.


Sub modelo 2: Es explicativo, podra mentarse como un enfoque ecolgico. Al sujeto no
se le concibe de forma aislada sino como parte de una comunidad que tiene
determinadas caractersticas socio-econmicas que se relacionan, tambin con la
posibilidad de la enfermedad.

Se toma en cuenta variables del medio fsico y social, para explicar la presencia de
enfermedades, con el fin de intervenir, modificando alguno de los factores que
contribuyen en los procesos patolgicos.

Este modelo multicausal, tambin de orientacin positivista representa, sin duda, un
superacin respecto a la anterior; pero no pretende conocer ni transformar las causas
estructurales del problema, sino solo aquellos factores que resultan inmediatas y fciles
de atacar con medidas preventivas tradicionales, como la educacin sanitaria, y con
procedimientos clnicos propios de la medicina curativa.

En este modelo la explicacin de la enfermedad se basa en la triada ecolgica: Agente
husped - medio ambiente; elementos que deben estar relacionados en un estado de
constante equilibrio. En el periodo patognico se rompe ese equilibrio en base a un factor
desencadenante. Pero la intervencin no solo se debe relacionar con la eliminacin del
agente sino con las modificaciones de algunas condiciones del medio ambiente.

Sub modelo 3: Es ms holstico y reconoce a la tradicin del materialismo dialctico como
marco explicativo. Supone un enfoque que supera los anteriores, implicando un cambio
cualitativo en la comprensin del proceso salud enfermedad.

Considera que l mismo, aun cuando se manifiesta en organismos concretos, es un
fenmeno social, cuyas causas deben buscarse en la estructura misma de la sociedad.

Los determinantes fundamentales salud enfermedad, se encuentran en la forma en que
se organiza la sociedad para producir o producirse. Salud y enfermedad forman parte de
un proceso natural y biolgico pero condicionado por lo social, por lo que adquiere
particularidades en cada formacin histrica, particularidades que son necesarias analizar
a partir de modelos tericos. Ignorar la historicidad del proceso salud enfermedad,
conduce a formulaciones paralizantes y estticas que contradicen el permanente
movimiento de la realidad. Pero, a la vez, negar la posibilidad de modelos tericos
comprensivos de dichas particularidades implica contribuir a la conversin de las
diferencias en indeseables desigualdades.

Como formula Rojas Soriano (1997), en una sociedad donde el modo de produccin
fundamental es el capitalista, las leyes que rigen su desarrollo, proporcionan un marco
terico metodolgico para determinar la manera que se presenta un proceso social como
es la salud enfermedad de la poblacin.

Luego de esta breve sntesis descriptiva de tres visiones diferentes, se hace necesario
puntualizar, que, en el momento actual, la representacin hegemnica en las
teorizaciones acerca de la salud pblica, responde al modelo ecolgico. Por el contrario,
la intervencin psicolgica parece seguir, en muchos casos, aferrada al modelo clnico

ms estrecho y mecanicista, dado la supuesta eficacia del mismo, en la inmediatez
curativa.

6.3. PREVENCIN A NIVEL DE LA FAMILIA

La Familia es la estructura social bsica, que se configura por el nter juego de roles
diferenciados (padre, madre e hijos). Es el modelo natural de la situacin de interaccin
grupal. Si los tres roles son negados o desatendidos aunque fuera por un slo miembro
del grupo, se modifica la configuracin esencial que condiciona la vida normal, crendose
un estado de confusin y de caos. Desde la psicologa se puede analizar a la familia en
tres niveles diferentes:

a. Nivel psicolgico o psicosocial: Toma en cuenta la conducta del individuo en funcin
de su propio medio familiar, las reacciones ante diferentes tipos de autoridad familiar,
el impacto ante el ingreso de nuevos miembros en la familia, sus creencias y actitudes
como resultado de la educacin y experiencias familiares.
b. Nivel grupal o socio dinmico: Peligros exteriores que amenazan la felicidad de la
familia, muerte o admisin de nuevos miembros en la familia que acarrean cambios
en las relaciones de autoridad, prestigio, etc.
c. Nivel institucional: Teniendo en cuenta la estructura de la familias en las diferentes
clases sociales: alta, media, baja, las transformaciones de la institucin familiar debida
a las crisis econmicas, guerras, cambios de costumbres, etc.

Sin dudas, "la felicidad de una persona depende en gran medida del tipo de relacin que
haya tenido con los padres". El amor y la comprensin hacen crecer a una persona en
forma sana, lo mismo pasa con los lmites, stos deben guardar un justo equilibrio: si los
padres tienen una sobreproteccin con el chico, ste se convierte en dependiente, en
cambio, el chico que desde los catorce aos deambula en horarios nocturnos buscar la
autoridad que no le fue dada en su casa y para lograrlo caer en conductas delictivas.

Los padres deben transmitir ciertos valores fundamentales, que son necesarios para el
estilo de vida del chico. Estos valores se dividen en:
a. Valores Personales: Autorrealizacin, ejercicio responsable de la libertad, orden y
disciplina, tenacidad y perseverancia en el esfuerzo, honestidad.
b. Valores Sociales: Justicia, solidaridad, lealtad, altruismo, generosidad, etc.

Estos valores estn sostenidos por el amor, que desemboca en la bsqueda permanente
del bien, un fuerte vnculo familiar y una comunicacin abierta promoviendo un
desarrollo saludable que reduce las posibilidades de que los jvenes incurran en
adicciones o eviten afrontar las dificultades.

Los valores deben ensearse con ejemplos cotidianos, y reconocimiento de los lmites y
las equivocaciones. Una familia, entonces, debe tener: Valores, principios y normas para
que cada uno de los miembros pueda madurar y crecer sano. El padre debe seguir
conservando su autoridad, hecho que les permitir a los hijos resolver cualquier crisis que
se les presente. La autoridad bien entendida es aquella que se ejerce sobre el otro para
que cumpla determinadas normas pero sin someterlo o ejerciendo un poder absoluto
sino que se logra persuadindolo para que cumpla con esas normas, de esta manera, se

logra un bien para l y para el grupo familiar. Las reglas o normas son acatadas con buena
voluntad pero se debe tener en cuenta que deben ser claras y coherentes y
principalmente no deben tener una carga adicional de inters personal, queja o
amenazas.

Los problemas en la comunicacin en una familia son, generalmente, involuntarios y
frecuentes. Es importante la postura que tienen los padres frente a la vida, si sienten
insatisfaccin o en lo personal si existen, por ejemplo, ilusiones incumplidas. Estas
frustraciones se transmiten de una forma u otra, terminando en un conflicto profundo.
Para una buena comunicacin padres e hijos deben estar dispuestos al dilogo, situacin
que debe partir de los cnyuges, stos deben tener una comunicacin abierta y sincera,
este ejemplo ser tomado y valorado por los hijos.

El dilogo familiar ms importante es aqul en el que se expresa los sentimientos: la
emocin, lgrimas, tristeza, afecto, abrazo, caricias, son actitudes que no deben ser
escondidas y dejadas de lado por considerar que socavan la autoridad.

Podemos concluir este punto diciendo que no hay verdades absolutas, esto es, cada
familia es un universo particular y crea sus propios mecanismos de convivencia y
comunicacin, s siempre se puede guiar, corregir, prevenir y sobre todo educar.


1. Realice una anlisis diferencial entre las diferentes concepciones de salud-
enfermedad
2. Explique los factores de vulnerabilidad familiar en las situaciones de
enfermedad
3. Ejemplifique cada una de las reacciones psicolgicas de la enfermedad
4. Explique la importancia de prevenir las enfermedades nivel de familia y
en los escenarios educativos.


NEUROGENETICAINMUNOPSICOLOGA

1. CAPACIDADES
- Conoce y explica los diversos marcos tericos de la neurogeneticainmupsicologia en
el continuo Salud Enfermedad.
- Elabora programas de intervencin y prevencin para abordar las enfermedades y
sndromes degenerativos como: Demencia senil, Alzheimer, Parkinson, Esquizofrenia,
Tourette, y Sndrome de Down.

2. CONTENIDOS
Tema 6: Demencia senil
Tema 7: Alzheimer
Tema 8: Parkinson
Tema 9: Esquizofrenia
Tema 10: Sndrome de Tourette
Tema 11: Sndrome de Down

APLICACIONES DE LA
NEUROGENTICAINMUNOPSICOLOGA, A
NIVEL DE INTERVENCIN Y PREVENCIN
SEGUNDA UNIDAD


TEMA VI
DEMENCIA SENIL

1. ASPECTOS GENERALES.

1.1 Qu es lo normal y lo patolgico cuando se envejece?
El aumento de la duracin promedio en la vida representa uno de los aspectos ms
sobresalientes del mundo contemporneo. Esto es el resultado de una multiplicidad de
factores, tales como los avances mdicos farmacolgicos, ms latos niveles
nutricionales, mejores condiciones de higiene y procesos logrados en el control de las
enfermedades infantiles.

El envejecimiento implica una serie de cambios fsicos, psicolgicos y sociales. Con el paso
del tiempo se empiezan igualmente a observar toda una serie de cambios cognoscitivos
relacionados con la memoria, el lenguaje, la percepcin y la atencin. Estos cambios
constituyen uno de los factores centrales de las etapas tardas de la vida.

Existe una observacin de gran importancia con respecto a los cambios cognoscitivos
asociados con el envejecimiento: al aumentar los rangos de edad, los puntajes en
diferentes pruebas neuropsicolgicas tienden a mostrar una dispersin mayor. Es decir, al
avanzar en la edad, la ejecucin se hace ms heterognea. En tanto que algunos sujetos
continan mostrando una ejecucin relativamente alta, otros muestran una cada
acelerada. El primer grupo corresponde a lo que se conoce como envejecimiento exitoso
(sujetos que an en edades muy avanzadas continan presentando una ejecucin
apropiada en pruebas cognoscitivas y llevando una vida relativamente normal). Por el
contario aquellos que presentan una cada acelerada en sus habilidades cognoscitivas
terminan con frecuencia presentando una demencia de tipo Alzheimer (DTH). De hecho
las diferencias entre envejecimiento normal y la DTA son ms cuantitativas que
cualitativas.

Respecto a la percepcin en la senectud en esta se asocian cambios perceptuales y
sensoriales distintos. La agudeza visual y auditiva disminuye. Un altsimo porcentaje de
personas mayores a los 65 aos presentan prdida de la visin cercana. Se han sealado
adems dificultades en la exploracin visual. Los movimientos exploratorios y de
seguimiento se alteran levemente en sujetos normales, pero de manera ms pronunciada
en casos de atrofia cortical.
El olfato y el gusto no presentan gran cambio a lo largo de la vida, aunque se han descrito
disfunciones olfativas importantes en pacientes con Alzheimer.

1.2 memoria
Es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar las
experiencias ya sean ideas, imgenes, acontecimientos y sentimientos.

1.2.1. Tipos de memoria:
Inmediata (memoria a corto plazo)

Reciente
Remota

1.2.2. Biologa de la memoria
Memoria como fenmeno sinptico:
La memoria es un caso especial del fenmeno especial de plasticidad neural. A nivel de
las neuronas y de la sinapsis el problema de la memoria se aclara si se comprende el
proceso de plasticidad, es decir, la forma como las neuronas revelan una conducta
independiente de la historia a responder de acuerdo co la aferencia reciente.

2. DEFINICIN DE DEMENCIA SENIL

Segn la Encyclopdie, ou Dictionnaire Raisonn des Sciences, des Arts et des Mtiers,
de Diderot y d'Alembert. Enfermedad que puede ser considerada como la parlisis del
espritu, que consiste en la abolicin de la facultad de razonar. Se diferencia del delirio,
que consiste en un funcionamiento aberrante de la memoria y entendimiento [...].
Tambin debe diferenciarse de la mana, que es una especie de delirio con audacia. Los
signos de la demencia son fciles de reconocer: los que padecen de una demencia son de
una tal tontera que no comprenden nada de lo que se les dice, no se acuerdan de nada,
no tienen ningn juicio [...]. Permanecen sin moverse [...]. La fisiologa ensea que el
entendimiento se realiza mediante el cambio de los estmulos que recibe la superficie o
sustancia de las fibras del cerebro. La viveza de los estados del alma refleja la viveza de las
impresiones sobre esas fibras [...]. La demencia se debe a una abolicin de la disposicin
de esas fibras a reaccionar a los cambios de los estmulos. Esta abolicin puede deberse a:
una falla de las fibras que no pueden responder a los cambios. Sea por un defecto de
conformacin de estas fibras, o al efecto de alguna enfermedad o el de la vejez que
alteran las fibras [...]; o a un pequeo volumen de la cabeza y an ms por escasa
cantidad de cerebro; por un golpe en la cabeza que causa una alteracin del cerebro; el
efecto de una enfermedad incurable como la epilepsia [...]; por el efecto de algn veneno
[...]. La demencia es muy difcil de curar porque supone, cualquiera sea su causa, un gran
defecto en las fibras nerviosas [...]. Es incurable si se debe a un defecto de conformacin
o la vejez. [...]
Segn Paul Castaigne. El trmino demencia aglomera nociones arrastradas desde
hace aos y sigue en busca de una significacin ms homognea y precisa"; cada nueva
definicin ha ido aportando matices al concepto de demencia, sin agotarlo.
Segn Cummings, Benson & Whitehouse.
Es un sndrome que puede ser causado por muchas enfermedades y aunque a menudo
tenga evolucin lenta, progresiva e irreversible, puede instalarse de manera aguda o
subaguda y ser reversible con el tratamiento especfico de la enfermedad que la causa,
cuando este es disponible y administrado precozmente. Se puede considerar que el
concepto nuclear de la demencia est integrado por cinco caracteres:
A. Carcter adquirido: diferencia las demencias de procesos congnitos como el
retraso mental u oligofrenia. Es, probablemente, el concepto nuclear ms antiguo, pues
ya fue expuesto por Pablo de Aegina en el siglo VII [1].
B. Causa orgnica: diferencia la demencia de los trastornos psiquitricos capaces
de provocar afectacin funcional y de la simulacin. Fue incorporado por vez primera por
Bayle en 1822 [11].

C. Ausencia de afectacin de conciencia: diferencia las demencias del sndrome
confusional agudo (delirio). Es recogido por vez primera por Diderot y d'Alembert, en
1754 [10].
D. Deterioro de mltiples funciones superiores: distingue la demencia de los
procesos que provocan afectacin de funciones superiores aisladas.
E. Incapacidad funcional: es un concepto bsico revitalizado en los ltimos
tiempos. No es demencia lo que no ocasiona incapacitacin funcional del individuo
respecto de su medio social o laboral.

Asimismo, existen tres caractersticas que, si bien estn presentes en un importante
nmero de casos, no estn implcitas en el concepto de demencia, por lo que necesario
hacer hincapi en ello por cuanto su errnea asociacin al concepto de demencia
determina frecuentes errores; stas son las siguientes:
a. Carcter progresivo: aunque el mayor contingente de demencias se asocia a la
etiologa degenerativa que conlleva progresividad, existen causas de demencia que
por el contrario determinan un cuadro esttico (traumatismos,etc.).
b. Irreversibilidad: algunas demencias son reversibles una vez tratadas las causas que
las determinan.
c. Senilidad: aunque mucho ms frecuente en edades avanzadas, la demencia puede
aparecer a cualquier edad.

3. TIPOS DE DEMENCIA SENIL.
3.1 Demencia senil por Alzheimer.
Es una alteracin degenerativa cerebral primaria que clsicamente fue descrita entre las
demencias preseniles conjuntamente con la enfermedad de Pick. Su etiologa es
desconocida y presenta alteraciones patolgicas y neuroqumicas caractersticas. Su inicio
puede ser:
a) Precoz: (antes de los 65 aos) generalmente existen antecedentes familiares, es
ms agresiva y con una expectativa de vida menor. Es caracterstica la aparicin de
trastornos de actividad simblica (afasia, agnosia, apraxia) en el periodo de
comienzo de la enfermedad.
b) Tardo: (despus de los 65 aos) deterioro progresivo e insidioso con un inicio en
el cual el ms precoz es el dficit mnsico. Suele llevas a la muerte en 5 a 15 aos
luego de la aparicin de las primeras manifestaciones. Es la ms frecuente de las
demencias
Se considera multicasual, con intervencin de factores ambientales, genticos y
etreos.

Se asociara con mutaciones del cromosoma 2. Los pacientes con sndrome de Down
desarrollan con frecuencia esta enfermedad.

Tambin se ha descrito una asociacin con las formas mutantes del gen de la presenilina
1 situado en el brazo largo del cromosoma 14, y el gen de la presenilina 2 en el
cromosoma 1. La forma de inicio tardo se asociara con el gen del cromosoma 19.

3.2. Demencia senil por Parkinson:
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por temblor de reposo, rigidez de tipo rueda
dentada y bradicinesia (dificultad de realizar movimientos corporales y trastornos en la

postura). La demencia que acompaa a la enfermedad de Parkinson suele aparecer en
estadios avanzados de la enfermedad, es el tipo de las descriptivas con el trmino de las
subcortical, que incluyen en sus manifestaciones clnicas trastornos de la memoria
enlentecimiento de los procesos cognitivos, apata o depresin y dificultad en manipular
el conocimiento aprendido. Presentan tambin enlentecimiento de movimientos,
micrografa, disartria, hipotona y aprosodia.

3.3. Demencia Frontotemporal.
Es aquella producida por un proceso degenerativo al nivel del lbulo frontal y parte del
temporal, originado por distintas patologas (enfermedad de Pick, demencias del lbulo
frontal, demencia cortical, que comienza entre los 45 y 60 aos de edad, con una
sobrevida de unos 15 aos desde la aparicin de los primeros sntomas. Habitualmente
presentan al inicio deterioro de la intelectual y cambios de la personalidad que se
expresan con sntomas depresivos o bruscas alternancias de humos, labilidad y quejas
hipocondriacas. Algunos pacientes presentan apata, indiferencia emocional o
embotamiento afectivo con falta de iniciativa o espontaneidad. Otros presentan rasgos
inhibitorios, faltas en el control de los impulsos, tendencia al chiste, con risa fcil, gastos
expresivos y prdida de valores ticos y morales. Es frecuente la hiperingesta de
alimentos y bebidas alcohlicas, son frecuentes las conductas estereotipadas y de
utilizacin de objetos. Posteriormente aparecen alteraciones del lenguaje hasta contestar
con monoslabos llegando al mutismo.

3.2 . Demencia Vascular.
Este trmino ha desplazado al de demencia multiinfarto, ya que posee una connotacin
ms amplia de este ltimo. Es la segunda causa ms frecuente de demencia, ms en
hombres, con antecedentes de hipertensin arterial, cardiopata, consumo de tabaco,
soplo carotideo, e ictus previo. Es un grupo de demencias cuyo origen etiolgico comn
es el deterioro cerebral producido por una enfermedad cerebro vascular originada por
una isquemia o hemorragia. La capacidad para producir una demencia va a depender de
la magnitud, localizacin y nmero de lesiones. Las lesiones cerebro vasculares pueden
ser causadas por distintos mecanismos. Dependiendo de las regiones cerebrales
afectadas, pueden manifestarse por cuadros clnicos corticales y subcorticales o mixtos.
Es tpico del inicio brusco, abrupto, con curso frecuente o escalonado. Incluye la
demencia multiinfarto, demencia por infarto en la zona estratgica y lesiones en
sustancia blanca.

La demencia multiinfarto es la ms frecuente y se produce por mltiples infartos que se
distribuyen generalmente por la sustancia gris cortical, producto de enfermedad vascular
de los vasos extracerebrales.

3.3. Demencia alcohlica.
Es la demencia que sobreviene en el curso de un alcoholismo crnico. Es controvertido si
el alcohol en s mismo puede provocar la demencia o el dficit nutricional que acompaa
el alcoholismo el que la ocasiona.

3.4. Demencia por Huntington.
La enfermedad de Huntington es un trastorno hereditario degenerativo, subcortical, de
los ganglios basales y el crtex cerebral. Existen diferentes formas segn la edad de

comienzo: infantil, juvenil, adulta, y senil. Afecta a ambos sexos. Clnicamente se
manifiesta en un comienzo por una disminucin en la espontaneidad del habla,
alteraciones en la conducta y en el comportamiento, lentitud en el pensamiento y
sntomas depresivos que incluyen ideacin suicida, apata, irritabilidad y crisis de
ansiedad. Presenta dficit cognitivo, ms acentuado en la memoria de evocacin y en la
capacidad de ejecucin con gran dificultas para enfrentarse a situaciones nuevas.

Desaparecen durante el sueo y pueden ser disimulados a voluntad. En ocasiones puede
haber sntomas psicticos, con alucinaciones y delirios, o cuadros neurotiformes. El
trastorno es crnico y progresivo, la muerte ocurre aproximadamente despus de 15
aos del comienzo de la enfermedad.

4. CARACTERSTICAS.

4.1. Problemas mdicos.
a. Dolor. Las personas con demencia pueden sufrir dolor no precisamente por esta
enfermedad sino por otras causas, como calambres abdominales, estreimiento,
torceduras o fracturas desapercibidas, sentarse mucho tiempo en una posicin, gripe,
artritis, llagas, escaras, cortes, sarpullidos causados por mala higiene, dientes o encas
irritadas, ropas o zapatos muy ajustados. Las indicaciones de dolor incluyen un sbito
empeoramiento de conducta, gemir o gritar, negarse a hacer ciertas cosas, y creciente
inquietud. Toda seal de dolor debe ser tomada seriamente. Si la persona no puede decir
si tiene dolor, un mdico puede tener que buscar la causa del dolor.
b. Neumona. Es una enfermedad de los pulmones causada por una bacteria o un
virus. Es una complicacin comn de la demencia, difcil de detectar porque sntomas
como tos o fiebre pueden estar ausentes. El primer sntoma puede ser delirar, por lo que
puede sospecharse que puede haber neumona si el paciente empeora sbitamente.
C. Problemas de visin. A veces parece que la persona no ve bien o se est
volviendo ciega. Puede tropezarse con objetos, levantar su pie demasiado alto sobre
obstculos bajos, ser incapaz de pinchar la comida con el tenedor, o estar confundida o
perderse en luz tenue. Puede estar sucediendo una de varias cosas. Puede tener un
problema con sus ojos como miopa o cataratas. La gente cerebralmente deteriorada
puede ser menos capaz de distinguir entre similares tonos de color. Algunos pueden tener
problema percibiendo profundidad. Si la persona se quita los lentes y los olvida, se le
puede ayudar que los lleve con un cordn alrededor del cuello.
d. Problemas auditivos. El no poder or bien priva al cerebro confuso de
informacin necesaria para entender el entorno, y la prdida del odo puede empeorar
(o causar) la suspicacia y el retraimiento. Es importante corregir cualquier defecto
auditivo en la medida de lo posible. Un mdico puede determinar la causa y
recomendar un audfono adecuado.

4.2. Problemas psicolgicos.

Problemas en recursos cognitivos.
b. Problemas de memoria.
c. Problemas de lenguaje y comunicacin.
d. Prdida del sentido del tiempo.


Problemas de conducta.
e. Deambular. Deambular, o caminar sin rumbo fijo dentro o fuera de casa, es un
problema serio que merece cuidadosa atencin. La conducta de ambulatoria
puede hacer difcil cuidar a una persona en casa. La persona deteriorada que
deambula est en grave peligro en calles con trfico o vecindades desconocidas.
Como tantas personas no entienden de demencia, los extraos que traten de
ayudar pueden pensar que el individuo est borracho o es loco. Cuando el
deambular ocurre de noche en casa, puede privar a la familia de un necesario
reposo.
f. Quejas e insultos. A veces, estas personas se quejan constantemente, a pesar de
vuestros ms amables esfuerzos. Cuando usted est haciendo todo lo que puede,
usted puede sentirse herido o molesto cuando la persona confusa dice tales cosas,
pero recuerde que aunque la persona se vea bien, su cerebro est lesionado. Si
esto sucede, retroceda y piense en lo que sucede.
Problemas de estado de nimo.
g. Depresin. La gente con este tipo de enfermedad puede tambin estar triste,
decada o deprimida. Es importante, si una persona desmemoriada est
deprimida, hacer un diagnstico cuidadoso, y tratar la depresin. Los problemas
de memoria pueden no ser causa del Alzheimer, y pueden mejorar cuando la
depresin mejora. Cuando una persona con una enfermedad incurable est
deprimida, puede parecer lgico que lo est por la enfermedad. Sin embargo,
algunos no estn conscientes de sus problemas. Afortunadamente, esta clase de
depresin responde bien al tratamiento, de modo que la persona puede sentirse
mejor ya sea que tenga o no una enfermedad irreversible.
h. Suicidio. Cuando una persona est deprimida, desmoralizada, o desalentada,
existe siempre la posibilidad de que se haga dao. Si tiene acceso a cuchillos,
armas, herramientas elctricas, leja, medicinas, llaves, las puede usar para
matarse o causarse grave dao.
i. Apata, languidez. A veces la gente con enfermedades del cerebro se vuelve
aptica y lnguida. Simplemente se sientan y no quieren hacer nada. Como con la
depresin, no estamos seguros de porqu algunos se vuelven apticos y
lnguidos. Sin embargo, es importante mantenerlos tan activos como sea posible.
La gente necesita usar sus mentes y sus cuerpos tanto como puedan. Cuando
usted trata de poner activa a una persona, sta puede irritarse o agitarse. Si esto
sucediera, usted debe sopesar la importancia de que est activa contra su mal
humor.
j. Enojo. A veces la gente con problemas de demencia se enoja. Puede estallar
contra usted mientras usted trata de ayudarles. Puede arrojar objetos, golpearle,
rehusar ser atendida, tirar comida, gritar, o hacer acusaciones. Esto puede ser
muy molesto para usted y causar problemas en casa. Pareciera que esa violencia
es dirigida a usted, pese a sus mejores esfuerzos para cuidar a la persona, y usted
puede tener temor que la persona se haga dao a s misma o a otros cuando
estalla en clera.

5. CAUSAS DE LA DEMENCIA SENIL.
Todas las formas de demencia senil resultan de la muerte de las clulas nerviosas y / o la
prdida de la comunicacin entre estas clulas. El cerebro humano es una mquina muy
compleja e intrincada y muchos factores pueden interferir con su funcionamiento. Los

investigadores han descubierto que muchos de estos factores, pero que an no han sido
capaces de encajar las piezas del rompecabezas para formar una imagen completa de
cmo desarrollar demencias.

La demencia de los cuerpos de Lewy (DCL) es una causa importante de demencia en
adultos mayores. Las personas con esta afeccin tienen estructuras protenicas anormales
en ciertas reas del cerebro.

La demencia tambin puede deberse a muchos accidentes cerebrovasculares pequeos,
lo cual se denomina demencia vascular.

Las siguientes afecciones mdicas tambin pueden llevar a la demencia:
Enfermedad de Huntington
Esclerosis mltiple
Infecciones que pueden afectar el cerebro, como el VIH/SIDA y enfermedad de
Lyme
Mal de Parkinson
Enfermedad de Pick
Parlisis supranuclear progresiva
Algunas causas de demencia se pueden detener o contrarrestar si se detectan a tiempo,
entre ellas:
Lesin cerebral
Tumores del cerebro
Consumo excesivo de alcohol
Cambio en los niveles de azcar, calcio y sodio en la sangre (Ver: demencia de
origen metablico)
Niveles bajos de vitamina B12
Hidrocefalia normotensiva
Uso de ciertos medicamentos, entre ellos cimetidina y algunos hipocolesterolemiantes. La
demencia generalmente ocurre en la edad avanzada, es poco comn en personas
menores de 60 aos y el riesgo de padecerla se incrementa a medida que una persona
envejece.

6. SNTOMAS
Los sntomas de la demencia senil se manifiestan con la degeneracin de las clulas del
cerebro. Casi el 10% de las personas mayores de 65 aos presentan sntomas demencia
senil. La demencia puede manifestarse en diferentes formas. Sin importar el tipo, la
demencia se caracteriza por el dao a los tejidos del cerebro, lo que dificulta su
funcionamiento normal.
Algunos de los sntomas de la demencia senil son:
Prdida de memoria
Falta de sueo o insomnio
Problemas con el equilibrio
Desorientacin
Falta de coordinacin fsica
Fatiga
Apata
Confusin

Ansiedad
Aislamiento social
Falta de iniciativa
Los siguientes son sntomas de demencia senil que ocurren en la etapa intermedia:
Habilidades deficientes de aprendizaje
Falta de juicio
Deterioro de las habilidades cognitivas
Inestabilidad emocional
Aumento de la confusin
Interrupcin en los patrones de sueo de los miembros de la familia
Necesidad de asistencia en el desempeo de tareas diarias
Agresin
Los siguientes son sntomas de demencia senil en etapas ms graves:
Prdida gradual de peso
Disminucin de las capacidades cognitivas
Dificultad al caminar
Mala higiene personal
Incontinencia urinaria
Violencia y agresividad
Defecacin involuntaria
Dificultad para reconocer a miembros de la familia
Tendencia a vagar sin informar al cuidador
Incapacidad para vestirse, baarse y comer
Incapacidad para cuidar de s mismo
Alucinaciones visuales o auditivas
Cambios en la personalidad
Problemas comunicativos
La demencia no puede ser caracterizada como un trastorno especfico. Es un trmino de
carcter descriptivo. Incluye una serie de sntomas causados por trastornos cerebrales. El
funcionamiento intelectual se ve afectado en individuos que sufren de demencia.

7. DIAGNSTICO
7.1 Segn el DSM IV.
A. Dficit cognitivo. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender
informacin nueva o para recordar informacin aprendida previamente). Al menos
una de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia (trastorno del lenguaje) apraxia
(deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a estar intacta
la funcin motora) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos
pese a estar intacta la funcin sensorial) alteracin en la funcin ejecutiva (por
ejemplo: planificacin, organizacin, secuenciacin o abstraccin).
B. los dficits cognitivos de los criterios definidos en el apartado A causan un deterioro
significativo laboral y/o social y suponen una merma con respecto al nivel funcional
previo del paciente.
C. El comienzo es gradual y el curso continuado.
D. los dficits de los criterios A1 y A2 no son debidos a

Otra enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) que pueda causar dficit progresivo
de la memoria son por ejemplo la enfermedad vascular cerebral, la enfermedad de

Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia a presin
normal o tumor cerebral.

Enfermedades sistmicas que se sabe que producen demencia, como por ejemplo
hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 o de cido flico, dficit de niacina,
hipercalcemia, neurosfilis o infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

7.2 Diagnstico diferencial. Deben ser considerados en el diagnstico diferencial de las
demencias, todos los procesos que contravienen alguno de los "elementos nucleares" del
concepto de demencia que hemos considerado previamente, por lo que:
1. Cuadros no adquiridos: se incluyen en este apartado todos los procesos congnitos,
globalmente encuadrados dentro del grupo del retraso mental y la oligofrenia.
2. Cuadros no orgnicos: conforman un grupo de trastornos conocidos clsicamente
como "pseudodemencias" y que aparecen en relacin con un trastorno psiquitrico o
simulacin; podemos incluir en este grupo los falsos diagnsticos de demencia
secundarios a bajos rendimientos en las pruebas neuropsicolgicas y que tienen su
origen en un bajo nivel cultural/educativo.
3. Cuadros con afectacin del nivel de conciencia: se incluye aqu el sndrome confusional
agudo (Delirium).
4. Cuadros sin afectacin cognitiva mltiple: alteraciones del lenguaje, praxias, etc., en
general secundarios a trastornos cerebrales focales.
5. Cuadros que no repercuten en la capacidad funcional: como los trastornos de memoria
aislados o los "deterioros cognitivos sin demencia".

La demencia es en la actualidad un diagnstico clnico, que carece de marcadores
biolgicos; el diagnstico diferencial viene dificultado, adems, por la coexistencia o
concatenacin de muchos de estos cuadros con una verdadera demencia:

1. Es relativamente frecuente la aparicin de un deterioro en sujetos con dficits previos
(ej: Down) o bien, en sujetos sin un desarrollo cognitivo concluido (demencias de
aparicin temprana).
2. Los trastornos del nimo y otras alteraciones psiquitricas aparecen frecuentemente
en el curso de la demencia y en ocasiones son su primera manifestacin. Tan frecuente
o ms que la simulacin es la sobresimulacin sobre una base de deterioro cognitivo
sin caracteres de demencia; semejante dificultad diagnstica acaece cuando un
deterioro sin demencia aparece en sujetos con escaso bagaje cultural/educativo.
3. El sndrome confusional agudo aparece frecuentemente en el seno de un cuadro
demencial y en no pocas ocasiones es su primera manifestacin.
4. Algunos cuadros de demencia se inician como dficits cognitivos aislado
(degeneraciones cerebrales focales, demencia vascular, etc.) al que posteriormente se
suman afectacin de otras reas cognitivas.
5. Aunque es un hecho aceptado que el envejecimiento lleva aparejado un declive no
disfuncional de las funciones cognitivas [20], no es menos cierto que existe un
continuum entre alteracin aislada de la memoria, alteracin cognitiva sin demencia y
demencia, y que muchos de los casos que se presentan con alteracin de la memoria
aislada evolucionan con el paso del tiempo a una demencia.


Merece la pena detenernos de forma ms detallada en algunos de estos trastornos que
pueden remedar una demencia y cuya identificacin es importante desde el punto de
vista de diagnstico, teraputico y pronstico.

7.3 Cambios cognoscitivos. La demencia por definicin incluye por lo menos el deterioro
de dos de las habilidades cognoscitivas. La memoria es la funcin ms sensible a
disfunciones neurolgicas y por ello su alteracin es una constante en casos de demencia.
Por lo general la capacidad de almacenar informacin se encuentra disminuida. Tambin
puede existir perdida de las memorias previamente formadas. En algunos casos en las
demencias se puede observar dificultad para reconocer caras o lugares que eran bien
reconocidos por el pacientes antes de su enfermedad. La memoria para orientarse en el
espacio se latera de manera significativa en casos de demencias degenerativas.
Usualmente la memoria remota est mejor conservada que la memoria para eventos
recientes.

Las alteraciones del lenguaje en pacientes con demencias se pueden manifestar por una
incapacidad para nombrar personas lugares u objetos. En ocasiones la perdida de los
nombres puede ser tan severa que le lenguaje adquiere las caractersticas de un habla
vaca, es decir sin contenido semntico. En casos de demencias graves el paciente puede
mostrar ecolalia e incluso mutismo. La comprensin del lenguaje oral y escrito puede
alterarse, aunque la regla general es que hay mayores alteraciones en el lenguaje oral que
en el escrito.

La habilidad para realizar secuencias de movimientos o movimientos que impiden que el
uso de objetos se pueda efectuar en casos de demencias. Estas dificultades impiden al
paciente realizar satisfactoriamente actividades de la vida diaria como planchar, cocinar,
etc.

Son tambin frecuentes las alteraciones de las funciones ejecutivas. Las funciones
ejecutivas incluyen la capacidad para abstraer, organizar, anticipar, iniciar, detener,
planear y controlar conductas complejas. Las funciones ejecutivas se han relacionado con
los lbulos frontales y con circuitos frontosubcorticales. Las personas con estas
alteraciones en estas funciones tienen dificultad para inhibir respuesta, para cambiar de
una actividad a otra y para manejar varias actividades a la vez.

Las tareas de abstraccin y generalmente de informacin nueva son as misma difciles
para estos pacientes. La evolucin de los sntomas cognoscitivos puede variar
dependiendo de la etiologa de la demencia.

7.4. Cambios comportamentales. Casi todos los pacientes con demencia presentan en
algn momento de su enfermedad alteraciones neuropsiquiatricas. De hecho, los cambios
comportamentales son inherentes a la mayor parte de los cuadros demenciales. Adems,
existe una serie de cambios comportamentales que son ms frecuentes en la tercera
edad, que son otras etapas de la vida. Los trastornos neuropsiquitricos en personas
mayores incluyan, adems de los trastornos que puedan haber sido adquiridos a una
edad ms temprana, como el retardo mental, los trastornos bipolares y la esquizofrenia.
Entre los trastornos neurolgicos con manifestaciones neuropsiquitricas con mayor

frecuencia encontrados en la vejez se encuentra la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y
el evento vascular cerebral.

La manifestacin neuropsiquitricas ms importante durante la vejez es la depresin.
Muchos adultos la sufren cuando entran a la tercera edad. En esta poca de la vida se
pueden encontrar que sufren de una depresin de vieja data y personas que sufren de la
depresin despus de los 65 aos. De igual manera, es muy frecuente encontrar sntomas
de depresin asociados a otras condiciones neurolgicas como en caso de la EA.

7.5. Evaluacin del paciente.
Exploracin clnica del paciente. En relacin con el diagnostico, la valuacin
neuropsicolgica juega un papel definitivo para identificar la presencia de demencia y
contribuye al diagnstico diferencial de las causas. Actualmente no existen marcadores
biolgicos definitivos de un cuadro demencial, el diagnostico in vivo se trata de una
evaluacin integral clnica neuroradiologica y neuropsicolgica. El uso de criterios
diagnostico inexactos no solo puede confundir cuadros demenciales de diversas
etiologas, sino tambin un envejecimiento normal.
Historia clnica: El clnico necesita determinar las posibles causas que subyacen a
la enfermedad y evaluar sus efectos funcionales. Como se revis anteriormente, el
diagnostico de demencia depende de la severidad de las alteraciones funcionales
detectadas por medio de la historia y del grado de alteraciones cognoscitivas reveladas
por la exploracin del comportamiento.

La historia clnica se debe enfocar en los cambios del comportamiento y cognoscitivos del
paciente, en la evolucin temporal de estos y cualquier sntoma que sugiera una
enfermedad psiquitrica, mdica o neurolgica existente. Es importante explorar los
medicamentos como causa potencial de alteraciones cognoscitivas.

Entre los diferentes frmacos comunes que pueden interferir con los procesos cognitivos
se encuentran analgsicos, anticolinrgicos, antihipertensivos, psicotrpicos sedantes e
hipnogsicos. Debido a que con frecuencia los pacientes con demencia no son
conscientes de sus problemas se debe obtener la historia clnica de otro informante, en
especial para que se pueda evaluar objetivamente el decremento en el funcionamiento,
riesgos potenciales para la seguridad del paciente, historia familiar de demencia,
depresin, embolia y condiciones relacionadas.
Examen mdico: Emplea pruebas de laboratorio para detectar enfermedades
sistmicas que pueden contribuir a cambios mentales.
Examen neurolgico. Busca evidencias de otros trastornos neurolgicos que
pueden parecer un sndrome demencial.
Examen neuropsicolgicos. Est enfocado para detectar la presencia de
trastornos cognitivos, medir su extensin, caracterizar estos trastornos y los de
comportamientos ms importantes y evaluar el impacto de los trastornos cognitivos en
las actividades de la vida diaria. Cuando se considera la fenomenologa clnica, es muy
importante distinguir entre los sntomas, los sntomas y la enfermedad. El paciente
presenta una serie de sntomas y el papel del clnico es, primero, describir el sndrome y
despus con mayor nmero de datos realizar un diagnsticos ms especfico.
En el diagnstico de las demencias es frecuente que se presente de manera
intercambiable sntomas, sndromes y diagnsticos, lo cual afecta de manera negativa el

manejo del paciente, en especial cuando se cuenta con tratamientos especficos. Los
sntomas como prdida de memoria, dificultades del lenguaje dificultad para ejecutar
tareas complejas, depresin, sntomas sicticos, se presentan en diferentes sntomas
como amnesias, delirium y demencia.

Una vez que se describe el sndrome, la constelacin de sntomas deber sealar un
diagnstico especifico que se base en criterios establecidos.

8. EPIDEMIOLOGA
Las estimaciones de prevalencia varan debido a diferencias en las definiciones, tcnicas
de muestreo y sensibilidad de los instrumentos que se utilizan para identificar los casos.
En estudios diverso pases se ha reportado que la prevalencia vara de 2.5 a 24.6% para
personas mayores de 65 aos. Calcularon la prevalencia promedio de diversos estudios y
estimaron en las personas mayores a 65 aos una demencia severa en 6% y demencia
leve a moderada en 10 a 15%. La incidencia de la demencia es proporcional a la edad y se
ha estimado que se presenta en aproximadamente en 1% de la poblacin a la edad de 60
aos y se duplica cada 5 aos hasta llegar de 30 a 50 en personas mayores a 80 aos. La
prevalencia de demencia es ms alta en centros hospitalarios y residentes de casa de
hogar.

Se ha estimado que las demencias constituyen la cuarta o quinta causa de muerte, ya que
en la poblacin anciana la presencia de demencia reduce de manera considerable la
expectativa de vida.

9. TRATAMIENTO
9.1. El tratamiento de la demencia senil ms inteligente ser su prevencin. A partir
de cierta edad y, una vez presentado, intentar frenar el deterioro con complementacin
ortomolecular y homeopata, as como cuidar por mantener unos buenos hbitos fsicos y
emocionales. Acompaar y erradicar cualquier circunstancia que suponga un estrs
oxidativo.
Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos teraputicos
significativos con varios de ellos, indicando que son agentes mejores que el placebo de
manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del
tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7
meses en el patrn progresivo de la evolucin). Se han detectado con ellos cambios
globales cognitivos, de comportamiento y funcionales. Hasta ahora no se han llevado a
cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales
entre ellos estn en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administracin.
Hacer ejercicio todos los das. Debe oxigenar el organismo. Realizar unas sesiones de
autohemoterapia para mejorar la oxigenacin de los tejidos y por su accin moduladora
del sistema autoinmune

As mismo se ha detectados que algunos cambios en el estilo de vida mejora la calidad de
vida en el paciente con demencia senil, tales como:
Eliminar productos o frmacos que afecten negativamente la capacidad cognitiva:
analgsicos, antihistaminicos.
Evitar utilizar todo producto que contenga aluminio o mercurio (que hacer para
tratar la intoxicacion por metales pesados). Eso incluye la mayora de los

antiacidos, desodorantes, algunos maquillajes (ver nuestros maquillajes
ecolgicos), pasta de dientes, champes anticaspa, lacas, envases aluminio,
amalgamas dentales y el queso curado puesto que es rico en aluminio. Realizar
una tanda de quelaciones es muy importante en estos casos.
Evitar sustancias que generen radicales libres. La ozonoterapia a inoculada a
travs de la autohemoterapia estimula los sistemas enzimticos que controlan el
exceso de radicales libres.
Reducir estado de irritabilidad y agitacin
Obtener apoyo emocional y psicolgico para quien sufre el problema.
Realizar actividades que mantengan ocupadas las aptitudes intelectivas, cognitivas
y psicomotrices.
Dormir suficiente es importante ya que el organismo se autorrepara durante el
sueo.
Eliminar las grasas saturadas animales, azcar blanco y harina refinadas.
Suprimir ingesta de alcohol
Limitar al mnimo la ingesta de carne roja y queso curado.
Evitar la comida basura o rpida
Sustituir la protena animal por la vegetal
Beber agua osmotizada
Alimentos beneficiosos como frutas ricas en Vitamina C y otros antioxidantes en
especial las uvas cerezas, limn, pomelos. Ajos, cebollas (azufre), cereales
integrales, frutos secos, huevos y coles (colina), esprragos y zanahorias (vitamina
E), nabos, ajos y naranjas (selenio) pimientos verdes y espinacas (Vitamina C)
Hortalizas de hojas verdes

9.2. Existen intervenciones psicolgicas en las demencias?
A pesar de que la demencia implique una patologa cognitiva y por tanto,
manifestaciones psicolgicas ello ocurre, como ya se ha dicho. Debido a una involucin
patolgica del sistema nervioso central. As pues dado que se nota de una enfermedad
neurolgica, requiere de un tratamiento mdico. Sin embargo tambin hemos dicho que
nuestro sistema nervioso central cuenta con una propiedad esencial: la de ser plstico.
Sencillamente la neuroplasticidad es la capacidad que posee nuestro cerebro por la que
pueda producirse una situacin neuronal funcional. Ello implica que, aun en pacientes
afectados de demencias, puedan existir ciertos grados de modificalidad cognitiva, de
potencial de aprendizaje con base en los cuerpos neuronales intactos, estableciendo
nuevas conexiones que puedan sustituir a otros daados.

Por todo ello, parece posible predecir moderados resultados positivos cuando se aplican
tratamientos psicolgicos, a travs de los cuales se potencie una estimulacin cerebral
adecuada esperando resultados moderados que mejora la prctica de algunas funciones
cognitivas y, lo que es clnicamente relevante, una ralentizacin del deterioro progresivo.

Por supuesto, antes de proceder a una intervencin psicolgica se requiere una
evaluacin multidimensional y multimetodolgica, a travs de la cual se seleccionen las
necesidades del paciente en funcin del dficit cognitivos, motora y emocional, as como
de las funciones todava conservadas. Tras ello habr de procederse al establecimiento de
objetivos comportamentales y funcionales que hay que alcanzar para finalmente,

seleccionar las tcnicas de intervencin ms adecuada segn el paciente y de los
objetivos de cambio.

Dentro de estas intervenciones psicolgicas atendiendo al tipo de objetivo de cambio
podemos distinguir do grandes grupos:
Aquellas que se dirigen esencialmente al funcionamiento cognitivo (memoria,
lenguaje, orientacin, etctera).
Aquellas con los que se trata de actuar sobre sntomas secundarios a la demencia
que conlleva comportamientos tales como la inquietud, llanto. Incontinencia, etc.

Sin embargo, existen programas combinados que tratan de abordar tanto los sntomas
primarios de la demencia como aquellos otros, ms frecuentes entre los sntomas
secundarios, es decir, existen tratamientos generales o multidimensionales. Pero tambin
existen otros tratamientos que se dedican a aspectos especficos de las demencias que se
debern ser utilizados de forma idiosincrsica.

10. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Vallejo Ruiloba, Julio (2011) Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra: 7ma Edicin.
Espaa. Editorial Elsevier Masson.
Butcher, James; Mineka, Susan; Hooley, Jill (2006) Psicologa Clnica: 12va Edicin.
Editorial Pearson.
Surez Richards, Manuel (2006) Introduccin a la psiquiatra: 3ra Edicin. Argentina.
Editorial Polemos.
Lpez-Ibor Alio, Juan J.; Valds Miyar, Manuel (2005) DSM-IV-TR: Manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales. Espaa. Editorial Masson.
Arango Lasprilla, Juan Carlos; Fernndez Guinea, Sara; Ardila, Alfredo (2003) Las
demencias: Aspectos clnicos, neuropsicolgicos y tratamiento. Colombia. Editorial
Manual Moderno.
Fernndez Ballesteros, Roco; Moya Fresneda, Rosa; Iiguez Martnez, Julio; Dolores
Zamarrn, Mara (2003) Qu es la psicologa de la vejez. Espaa. Editorial Biblioteca
Nueva.
Toro G., Ricardo Jose; Yepes R., Luis Eduardo (1998) Psiquiatra: 3ra Edicin. Impreandes
Presencia S.A.


TEMA VII
ALZHEIMER

1. INTRODUCCION
El olvido benigno o normal, es parte del proceso de envejecimiento. La mayora de
las personas ha experimentado alguna vez olvido de nombres, citas o lugares, sin
embargo este olvido difiere del tema de estudio del presente trabajo, pues la Enfermedad
de Alzheimer o Demencia Senil, provoca que el enfermo se pierda en lugares conocidos,
olvide nombres de familiares cercanos, se olvide de cmo vestirse, cmo leer o cmo
abrir una puerta; stos son algunos de los sntomas ms comunes de un drama que cada
vez viven ms ancianos: el mal de Alzheimer, una enfermedad que devora la memoria
hasta quedar vacos.

El Alzheimer es una patologa degenerativa de las clulas cerebrales que afecta a la
memoria, al sentido de la orientacin, la movilidad y el lenguaje. Tambin afecta a la
personalidad. Existe una incapacidad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria.

La causa ms frecuente del Alzheimer, es un proceso degenerativo que afecta al sistema
nervioso central generalmente de manera crnica o progresiva. Por lo general, sta
enfermedad comienza paulatinamente y sus primeros sntomas pueden atribuirse a la
vejez o al olvido comn. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las
capacidades cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las
tareas cotidianas, y pueden surgir modificaciones de la personalidad, as como conductas
problemticas. En sus etapas avanzadas, la enfermedad del Alzheimer conduce a la
demencia y finalmente a la muerte.

A travs de la informacin aqu mostrada podremos obtener conocimientos ms
especficos de cmo actuar frente a esta enfermedad, detectar los sntomas a tiempo y
aprender los cuidados bsicos de clnica que requieren los pacientes que sufren de esta
enfermedad.

2. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es una demencia progresiva y degenerativa del cerebro, que provoca una
alteracin de las funciones intelectuales. Es el tipo de demencia ms frecuente ya que
representa un 50-75% de los casos de demencia.
Segn GATZ. Entre estadounidenses de 55 aos o ms, la E.A, en la que una atrofia
del tejido cerebral provoca un marcado deterioro del funcionamiento intelectual y
emocional, era las ms temida de una lista de enfermedades, entre las que estaban el
cncer y las apoplejas; muchos temen convertirse en un vegetal.
Segn CARRASCO Y COL. En la actualidad, es definida como una alteracin
neurodegenerativa de inicio insidioso y curso progresivo que se caracteriza por la prdida
de memoria y otras funciones cognitivas, as como una serie de sntomas no cognitivos,
entre los que destacaran los de tipo psictico o depresivo y los trastornos del
comportamiento

Grupo de Neurologa de la Conducta y Demencias de Espaa. La enfermedad de
Alzheimer es el deterioro de las funciones cognitivas que es capaz de afectar las
actividades funcionales del paciente de forma suficientemente intensa como para
interferir con su vida social o laboral normal.
CIE 10. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral
primaria, de etiologa desconocida que presenta rasgos neuropatolgicos y
neuroqumicos caractersticos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y
lenta y evoluciona progresivamente durante un perodo de aos. El perodo evolutivo
puede ser corto, 2 3 aos, pero en ocasiones es bastante ms largo.

3. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia o porcentaje de personas menores de 65 aos con la enfermedad de
Alzheimer es inferior al 1%, pero aumenta hasta valores del 5 a 10 % a los 65 aos y hasta
cifras tan altas como 30 40 % a partir de los 85 %.

En general, hasta un 50 % de probandos tienen un familiar afectado de alguna demencia y
entre el 15 % y el 30 %, un familiar de primer grado con Enfermedad de Alzheimer. La
duracin media de los sntomas desde el diagnstico hasta la muerte puede ser de 10
aos con intervalos de 4 a 16. La enfermedad dura ms en el sexo femenino.

4. ETIOLOGIA
La causa de la Enfermedad de Alzheimer es desconocida; se han brindado diversas
hiptesis como intoxicacin por aluminio, trastornos inmunitarios, afecciones vricas,
dficit en la formacin de filamentos celulares y predisposicin hereditaria.

La penetrancia variable hace que la transmisin hereditaria pueda saltear ciclos
generacionales y aparecer la enfermedad en personas sin antecedentes familiares.

5. FACTORES QUE INFLUYEN
5.1. Factores de riesgo. La edad es el principal. Tambin influye el hecho de tener un
familiar en primer grado con la enfermedad. Traumatismo Craneoenceflico
5.2. Factores genticos. El alelo de la apolipoproteina E, que se localiza en el
cromosoma 19, es un marcador para generar el Alzheimer. Cada persona tiene una
combinacin de alelos de Apo E2, E3, E4. Una sola copia del alelo E4 pone en riesgo
de contraer la enfermedad. Existen 3 genes identificados en las formas heredadas
de inicio temprano de esta enfermedad: La presenilina 1 en el cromosoma 14, la
presenilina 2 en el cromosoma 1 y el de la protena precursora de amiloide en el
cromosoma 21.
5.3. Otros factores. Se ha relacionado tambin con traumatismos craneales, bajo
rendimiento escolar, edad parental al nacer, tabaquismo y sndrome de Down de un
familiar de primer grado.

6. CARACTERSTICAS

6.1. Caractersticas Clnicas
6.1.1. Alteraciones Cognitivas. La E.A. es un sndrome neurodegenerativo que se
caracteriza por un declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones como la
memoria, lenguaje, praxias, entre otras.

6.1.1.1. Orientacin. La evaluacin de los diferentes tipos de orientacin es uno de los
primeros aspectos que debe observarse en sujetos con demencia, ya que, como ocurre
en el caso de la E.A., los dficit en orientacin suelen seguir un patrn de deterioro
comn en la mayora de los sujetos, presentndose en los estadios iniciales de la
enfermedad, sobre todo presentndose dificultades en la orientacin temporal.
6.1.1.2. Atencin. En los estadios iniciales los sujetos con E.A. presentan dficit en la
atencin selectiva, principalmente en las tareas que requieren inhibicin de respuestas,
seleccin y cambio atencional rpido.
6.1.1.3. Memoria. La memoria es una de las funciones cognitivas ms sensibles al dao
cerebral y en especial una de las funciones ms investigadas en la E.A., puesto que es uno
de los primeros sntomas. En la mayora de los pacientes la memoria episdica suele ser la
que desde un inicio se encuentra afectada.
6.1.1.4. Lenguaje. Estos son comunes en sujetos con E.A., siendo estas cada vez ms
evidentes a medida que progresa la enfermedad. Presentan leves dificultades para
encontrar palabras (anomia) que, con el pasar del tiempo, se agudiza.
6.1.1.5. Percepcin. La alteracin en estos procesos se denomina agnosias y se
caracterizan por la incapacidad en el reconocimiento de estmulos sensoriales externos.
Se ha demostrado que estos sujetos pueden llegar a tener dificultades en el
reconocimiento de olores.
6.1.1.6. Funciones Ejecutivas. Estas funciones se ven ms alteradas conforme el proceso
demencial afecta a los lbulos frontales, mostrndose desde la acinesia y el mutismo
hasta cambios importantes de personalidad.

6.1.2. Alteraciones Psicolgicas y Comportamentales
6.1.2.1. Trastorno de la Marcha. Aunque la mayora de los pacientes con E.A. caminan
normalmente hasta una parte tarda de la enfermedad, en algunas ocasiones llaman la
atencin la marcha de pasos cortos y el mal equilibrio, que empeoran con lentitud
durante varios aos antes que afloren las manifestaciones cognoscitivas.
6.1.2.2. Paranoia y Otros Cambios de Personalidad. En algn momento durante el
desarrollo de la enfermedad el suceso ms prominente es la ocurrencia de paranoia o
conducta extraa. El paciente queda convencido de que sus parientes estn robndole
sus pertenencias o que su pareja le es infiel. Puede esconder sus pertenencias, incluso las
relativamente sin valor, y ponerse a espiar a los miembros de la familia. Sobrevienen
hostilidades, y los deseos se pueden alterar de manera irracional. Muchos de estos
pacientes estn constantemente preocupados, tensos y agitados.
6.1.2.3. Problemas de Comportamiento. Primero son moderados, pero se acentan
progresivamente: agresividad hacia el cnyuge y los hijos, ideas de persecucin o, por el
contrario, indiferencia y reduccin de la actividad, lo que constituye una reaccin del
paciente ante sus problemas de memoria. Tambin puede caracterizarse por un estado
depresivo. Frecuentemente aparecen trastornos del sueo durante la enfermedad, con
inversin del ritmo: los pacientes duermen durante el da y estn despiertos toda la
noche.
6.1.2.4. Problemas de Reconocimiento de Rostros. El paciente no reconoce el rostro de
sus familiares. Tampoco reconoce su rostro en un espejo.

7. NEUROPSICOLOGIA DEL ALZHEIMER
La neuropsicologa cognitiva estudia el procesamiento de la informacin y su
representacin cognitiva determinados por los procesos del aprendizaje y las relaciones

con la organizacin cerebral. Por lo tanto, el estudio de la demencia tipo Alzheimer,
desde esta ptica, implica necesariamente tratar de definir cmo el cerebro afectado por
la enfermedad procesa la informacin, la representa cognitivamente, aprende y efecta
las acciones dirigidas a un fin.

En la demencia tipo Alzheimer, la persona se ve profundamente perjudicada en su calidad
de vida, entre otras cosas, de manera general se dan las siguientes alteraciones,
consecuencia del grave deterioro del tejido cerebral:
a) Dficit mnsico severo.
b) Desorientacin en el tiempo y el espacio.
c) Incapacidad para formular juicios y resolver problemas.
d) Dependencia de cuidadores, porque es incapaz de llevar a cabo tareas simples de
auto cuidado, como vestirse, lavarse, etc.
e) Requiere de mucha asistencia de los cuidadores, debido inclusive a la incontinencia

8. CURSO EVOLUTIVO
8.1. Falta De Memoria
Deficiencias Cognoscitivas: Olvida nombres y el lugar donde ha dejado las cosas.
Cambios de Personalidad: Preocupacin apropiada con el olvido leve de objetos
familiares, pero no hay deficiencias objetivas en situaciones laborales o sociales.
8.2. Confusin Inicial
Deficiencias Cognoscitivas: Se pierde cuando va a un lugar conocido; los colegas y la
familia notan el olvido de nombres y palabras; mala comprensin de la lectura;
incapacidad para concentrarse.
Cambios de Personalidad: Niega los problemas de memoria, pero la ansiedad
acompaa a los sntomas de olvido y confusin.
8.3. Confusin Tarda
Deficiencias Cognoscitivas: Disminuye el conocimiento de sucesos actuales; olvido de
la historia personal; disminucin de la capacidad para viajar o manejar sus finanzas.
Cambios de Personalidad: Uso muy obvio de la negacin respecto de los problemas
de memoria; aplanamiento del afecto y retraimiento de situaciones desafiantes.
8.4. Demencia Inicial
Deficiencias Cognoscitivas: No puede recordar algunas caractersticas importantes de
su vida actual (direccin, nmeros de telfono); incapacidad para recordar algunos
datos personales (nombre de la escuela); alguna desorientacin con respecto a la
hora y fecha.
Cambios de Personalidad: No necesita ayuda para ir al bao o comer pero es posible
que tenga dificultades para elegir ropa apropiada.
8.5. Demencia Intermedia
Deficiencias Cognoscitivas: En ocasiones olvida el nombre del cnyuge; en gran
medida no se percata de todos los sucesos y experiencias recientes o cotidianas; no
se percata de los alrededores o de la estacin del ao pero puede distinguir a
personas conocidas de las desconocidas de su ambiente.
Cambios de Personalidad: Depende por completo del cnyuge o cuidador; ocurren
muchos cambios de personalidad y emocionales, como volverse delirante, obsesivo o
ansioso; falla al intentar hacer algo debido al olvido de cmo hacerlo.


8.6. Demencia Tarda
Deficiencias Cognoscitivas: Prdida de todas las capacidades verbales; incontinencia
de la orina y requiere asistencia para ir al bao y alimentarse; pierde las habilidades
psicomotoras bsicas, como la capacidad para caminar.
Cambios de Personalidad: Deterioro completo de la personalidad y las habilidades
sociales, ya que el individuo es insensible casi por completo a todas las formas de
comunicacin con excepcin de las ms simples.

9. CUADRO CLINICO
9.1. Manifestaciones Clnicas
9.1.1. Problemas Cognitivos. A los pacientes se les dificulta aprender nueva informacin.
Tienden a ser perseverantes y se encuentran con problemas para organizar tareas que
requieran varios pasos, encontrar las palabras o retener valores. En casos ms graves,
olvidan la informacin ya aprendida, como los nombres de sus familiares. Adems,
muestran dificultad para las tareas espaciales, por ejemplo, la conduccin dentro de la
casa o el vecindario.
9.1.2. Afasia. Es la prdida del lenguaje. En esta enfermedad dicho dficit interesa a la
expresin y comprensin verbal, como as tambin a la representacin grfica del
lenguaje, es decir, lectura y escritura. La primera dificultad radica en la imposibilidad para
nominar. No conoce los nombres propios ni sustantivos, aunque reconozca las personas u
objetos a los que intenta hacer referencia.
9.1.3. Agnosia. Es la prdida de la capacidad para el reconocimiento visual o, a travs de
otros sentidos, de los objetos conservando la habilidad discriminatoria sensorial intacta.
En estadios avanzados se pierde la capacidad para el reconocimiento de rostros, incluso
puede llegar a no reconocer el propio.
9.1.4. Apraxia. Consiste en la desintegracin y desorganizacin de los gestos que
permiten realizar acabadamente un acto conociendo, quien la padece, cual es el acto que
desea cumplir. Siendo la imposibilidad para componer la secuencia de movimientos
necesarios para dibujar un objeto espontneamente o copiado de un modelo.
9.1.5. Ideas Suicidas. El suicidio se presenta de manera primordial al inicio de la
enfermedad, cuando el paciente se percata de la disminucin de sus aptitudes mentales.
9.1.6. Delirium. Los pacientes con esta enfermedad son ms susceptibles a manifestar
delirium, el que a su vez puede agravar el curso de la demencia.
9.1.7. Alteraciones Conductuales. Se presenta sintomatologa en el comportamiento,
como la desinhibicin, el descuido de la higiene personal, la agitacin, el vagabundeo, los
cambios de personalidad, la alteracin del ciclo sueo-vigilia, el mutismo.

9.2. Estados Patolgicos Relacionados . Son mucho ms frecuentes en los cerebros
de pacientes con la enfermedad de Parkinson. Como prueba, se han encontrado unos
grandes nmeros de cuerpos Lewy en 10% de los pacientes que se haban diagnosticado
como casos de la E.A.

Hay casos en los que la demencia se inicia durante la parte tarda de la infancia, y en el
examen de necropsia se encuentran las lesiones tpicas de Alzheimer en la corteza
cerebral y los ganglios basales. La identificacin de cambios neurofibrilares en los
pugilistas o boxeadores con Sndrome de demencia pugilstica.


Se reconoce ahora la relacin de la E.A. con el Sndrome de Down. Durante el tercer
decenio de la vida aparecen placas y las maraas neurofibrilares caractersticas:
aumentan con el paso de la edad, y se encuentran prcticamente en todos los pacientes
con Sndrome de Down.

9.3. Diagnstico Diferencial. El problema ms difcil ha sido la distincin entre una
depresin de la parte tarda de la vida y la E.A. La demencia por infartos mltiples puede
ser difcil de separar de la E.A., puesto que los pacientes con esta ltima enfermedad
pueden haber tenido uno o ms infartos no manifiestos.

9.4. Criterios Diagnsticos
9.4.1. DSM IV: Demencia Tipo Alzheimer
Dficit cognitivo.
A. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender informacin nueva
o para recordar informacin aprendida previamente).
Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
afasia
apraxia
agnosia
alteracin en la funcin ejecutiva
B. Los dficits cognitivos de los criterios definidos causan un deterioro significativo
laboral y/o social y suponen una merma con respecto al nivel funcional previo del
paciente.
2. El comienzo es gradual y el curso continuado.
3. Los dficits de los criterios A1 y A2 no son debidos a:
C. Otra enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) que pueda causar dficit
progresivo de la memoria, como por ejemplo enfermedad vascular cerebral,
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma subdural,
hidrocefalia a presin normal o tumor cerebral.
D. Enfermedades sistmicas que se sabe que producen demencia, como por ejemplo
hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 o de cido flico, dficit de niacina,
hipercalcemia, neurosfilis o infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).
E. Estados inducidos por substancias.
Los dficits no aparecen de manera exclusiva en el curso de un delirium
(aunque ste puede superponerse a la demencia).
Los dficits no se explican mejor por la presencia de otro trastorno Axial
como depresin mayor o esquizofrenia.

10. PROCEDIMIENTOS CLINICOS
El diagnstico de la demencia tipo Alzheimer es bsicamente clnico, incluso es posible
que los nicos hallazgos positivos se encuentren solamente en la evaluacin
neuropsicolgica. Para un diagnstico completo de debe descartar primero todas las
otras causas tratables de demencias.
10.1. Escalas de Evaluacin Psicolgicas
Tanto el psiquiatra como el psiclogo clnico recurren al uso de diversas escalas para la
medicin de la demencia tipo Alzheimer.

10.1.1. Mini-Mental State Examination (MMSE). Evala la orientacin, la memoria
inmediata, la atencin y el clculo, la memoria global y el lenguaje.
10.1.2. Confusional Assessment Method (CAM). Evala con especificidad la presencia y
caractersticas del delirio: comienzo brusco, intencin, pensamiento desorganizado, nivel
de conciencia alterado, desorientacin, alteracin de la memoria, alteracin de la
percepcin, actividad psicomotora alterada y el ciclo sueo vigilia.
10.1.3. Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer. Detecta el deterioro
cognitivo en los mayores, aunque su principal problema es que no detecta deterioros
leves, ni cambios pequeos en la evolucin
10.1.4. Test de los Siete Minutos de Solomon y Pendelberry. Tiene el propsito de
evaluar varias reas cognitivas en la demencia tipo Alzheimer y en otras demencias:
orientacin temporal, memoria inmediata y a largo plazo, denominacin, organizacin
viso espacial, procesamiento y memoria semntica. Incluye cuatro subtest: a) test de
orientacin de Benton (orientacin temporal); b) recuerdo libre y facilitado (memoria
episdica); c) test del reloj (capacidad visoespacial y visoconstructiva); y d) fluidez
categorial (memoria semntica y estrategia de recuperacin de palabras).

11. PRONOSTICO
En general, la esperanza de vida del paciente de Alzheimer se ve reducida desde el
momento del diagnstico, pero un paciente individual puede vivir todava entre tres y
veinte aos. La fase final puede durar de unos pocos meses hasta siete aos, durante los
cuales el paciente se vuelve progresivamente inmvil y dependiente para todas las
actividades bsicas de la vida diaria. Por tanto, es importante que los familiares y
cuidadores comprendan bien las fases de la enfermedad para as ser ms capaces de
evaluar sus propias capacidades a la hora de atender al enfermo.

12. TRATAMIENTO
El tratamiento del Alzheimer comprende no slo tratar al enfermo, si no establecer una
buena relacin con la familia y los cuidadores. Es importante apoyar y conocer sus
necesidades y demandas, as como promover la participacin directa e indirecta sobre el
tratamiento. La terapia de la EA debe ser una combinacin de tratamiento farmacolgico
y no farmacolgico, con el objetivo de que la persona se mantenga activa durante el
mayor tiempo posible. A la asociacin se esos tratamientos se les ha denominado
terapias combinadas o tratamientos integrales.
12.1. Tratamiento no Farmacolgico. Las medidas no farmacolgicas van dirigidas a dar
soporte mdico, social y afectivo al paciente, a la familia y a cuidadores, con la finalidad
de evitar la progresin de la enfermedad y la aparicin de complicaciones.
12.1.1. Mantenimiento de las funciones cognitivas. Existen programas desarrollados para
mantener a la persona con demencia activa, a fin de estimular aquellas reas que todava
estn preservadas, para enlentecer el declive cognitivo.
Terapia de Orientacin de la Realidad (OR): Es un programa que opera mediante la
presentacin de informacin relacionada con la orientacin (tiempo, espacio y
persona), lo cual se considera que proporciona a la persona una mayor comprensin
de aquello que le rodea y posiblemente produce un aumento de la sensacin de
control y en la autoestima.
Terapia de reminiscencia (TR): Consiste en traer a la conciencia las experiencias
pasadas y los conflictos sin resolver.

Ayudas de memoria no electrnicas: El uso de ayudas externas como libros de notas,
diarios, agendas, es otra estrategia til en la rehabilitacin neuropsicolgica.
Ayudas de memoria electrnicas: Empleo de agendas electrnicas porttiles y fciles
de manejar, que puedan transmitir vocalmente al paciente en el momento justo la
informacin necesaria.
12.1.2. Crear un ambiente agradable y seguro. Para mantener la calidad de vida del
enfermo es necesario cuidarlo correctamente. En el tratamiento de los pacientes
es recomendable intentar ponerse siempre en su lugar.
Mantenga la comunicacin mediante frases cortas y simples. Emplee un tono
cuidadoso, pero al mismo tiempo claro y determinado. Las informaciones
importantes deben repetirse si es necesario, incluso varias veces.
La seguridad es importante, la prdida de coordinacin fsica y de la memoria
aumentan las posibilidades de lesionarse, por eso debe mantener su domicilio lo
ms seguro posible.
Es importante mantener la independencia de la persona el mayor tiempo posible.
Hay que ser comprensivo y tolerante, no reir ni avergonzar al enfermo ante los
dems.
Evite las discusiones sin sentido. Cualquier tipo de conflicto causa estrs a la
persona con la enfermedad.
Respetar los gustos y las costumbres del paciente, las pequeas cosas de cada da.
Expresar empata, es decir, comprender las emociones y sentimientos del paciente,
identificndose con l.
Los elogios son ms tiles que las crticas. Cuando el paciente reacciona bien
pueden emplearse palabras, gestos afectivos o una sonrisa.

12.2. Tratamiento Farmacolgico. Existen una amplia variedad de tratamientos para el
Alzheimer, todos ellos son tratamientos sintomticos, en los que se pretende mantener y
enlentecer el deterioro cognitivo y controlar los desajustes emocionales y del
comportamiento.

12.2.1. Medicamentos
Tacrina: tiene una eficiencia para mejorar el desempeo cognoscitivo.
Clorhidrato de donepezilo: mejora la capacidad cognoscitiva y la memoria en un
periodo de 30 semanas.
Rivastigmina y metrifonato: tiene un efecto parecido a donepezilo
Selegilina: retrasa las fases finales de la E.A.

13. CONVIVIR CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
13.1. Ayuda al Paciente. En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de
Alzheimer. Un anlisis de los antecedentes de los comportamientos problemticos de los
pacientes permite modificar el entorno de stos, de manera que puedan adaptarse mejor
a sus condiciones.
13.1.1. Etapas Iniciales. Informar al paciente. A menudo no se comunica a los
pacientes que padecen la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las investigaciones
indican que la progresin es ms lenta cuando hay un esfuerzo intelectual por parte del
paciente.

Trastornos de la conducta y el humor. Los pacientes de Alzheimer presentan bruscos
cambios de humor y muchos se vuelven irritables o agresivos. Algunas de estas reacciones
pueden deberse a los cambios en la qumica cerebral, pero otras se deben simplemente a
la experiencia traumtica de perder los puntos de referencia que permiten comprender el
entorno, lo cual causa temor y frustracin que ya no pueden ser expresados verbalmente
con facilidad.
Limpieza y cuidado personal. Para el cuidador, las actividades diarias de higiene y
cuidado personal se convierten a menudo en una autntica pesadilla. Muchos pacientes
se resisten a baarse o a ducharse, lo cual a veces puede solucionarse transitoriamente si
la pareja se ducha con l. Otras veces, el paciente pierde por completo el sentido del
color o la adecuada combinacin de la ropa.
Conduccin. Es muy importante evitar que el paciente conduzca o maneje maquinaria
peligrosa tan pronto como se le diagnostica el Alzheimer. De hecho, en un estudio sueco
se encontr que ms de la mitad de los ancianos implicados en accidentes de trfico
fatales tenan un mayor o menor grado de deterioro neurolgico.
Vagabundeo. Es una tendencia potencialmente peligrosa de los enfermos de
Alzheimer. A menudo su aparicin marca el momento en que los familiares deciden
ingresar al paciente en una institucin, al verse desbordados. Es importante un programa
diario de ejercicio que produzca algo de cansancio fsico. Incluso un estudio ha
demostrado que caminar durante treinta minutos al da mejor tambin la comunicacin.
Sexualidad. En muchos casos de la enfermedad de Alzheimer se da una desinhibicin
sexual. Al mismo tiempo, el deterioro fsico, ms la incapacidad de reconocer, por
ejemplo, a la pareja, pueden hacer que sta experimente repulsin o rechazo a tener
relaciones. En otros casos, el paciente pierde inters por el sexo y eso provoca frustracin
en la pareja.

13.1.2 Etapas Finales. El enfermo de Alzheimer necesita una atencin continuada durante
las 24 horas. Incluso si se disponen de los recursos necesarios que permiten mantener al
paciente en casa en las fases avanzadas de la enfermedad, la ayuda externa va a ser
absolutamente necesaria.
Incontinencia. En un principio, la incontinencia urinaria puede tratar de ser
controlada observando el horario de evacuaciones, cantidades y horarios de ingesta
lquida y de alimentos, etc. Una vez que ha podido establecerse un patrn, es
relativamente fcil para el cuidador "anticiparse" a los episodios de incontinencia
llevando al paciente al bao antes.
Inmovilidad y dolor. Conforme avanza la enfermedad, la inmovilidad va siendo
mayor, hasta llegar al confinamiento en silla de ruedas o la postracin permanente. Dadas
estas circunstancias, las lceras por decbito suele ser un problema frecuente e
importante. Las sbanas deben mantenerse secas, limpias y sin restos de comida. Se debe
lavar la piel del paciente frecuentemente, secarla cuidadosamente y aplicarle lociones
hidratantes.
Alimentacin e hidratacin. La prdida de peso y la gradual dificultad para tragar
constituyen dos importantes problemas en las fases avanzadas de la enfermedad y se
asocian con un aumento de la mortalidad. En cambio, la ganancia de peso es considerada
como predictiva de una mayor esperanza de vida. La alimentacin puede hacerse a travs
de una jeringa o se puede estimular la masticacin presionando suavemente en las
mejillas o labios.


13.2. Ayuda a los Cuidadores. Hay pocas enfermedades que alteren tanto y por tan largo
tiempo la vida de los enfermos y familiares como la enfermedad de Alzheimer. La familia
debe afrontar una doble prdida con su duelo. Por un lado, la progresiva difuminacin
hasta la total desaparicin de la personalidad del ser querido tal y como ellos la
reconocen.

A menudo, la convivencia con el paciente es la convivencia con un desconocido, en la que
importantes dosis de paciencia, dedicacin y cario son necesarias, con el agotamiento
fsico y mental que ello conlleva. Por otro lado, los familiares deben afrontar finalmente la
propia muerte del paciente. La sensacin de liberacin que se produce en esos
momentos, o en el de la institucionalizacin del paciente, a menudo est lejos de ser
precisamente eso, liberador, pues es motivo frecuente de sentimientos de culpa y auto
reproche que deben ser elaborados, a veces con ayuda profesional.

No es raro que los propios familiares y cuidadores empiecen a mostrar signos de
trastorno mental o enfermedad. Y esto se da ms an cuando el cuidador es la pareja u
otro familiar tambin de edad avanzada o enfermo. Aun as, son raras todava las familias
que buscan ayuda externa.

A menudo se llega a un momento en que incluso el cuidador ms abnegado debe recurrir
a la institucionalizacin de su familiar enfermo. No slo determina este momento el
"aguante" emocional del cuidador, sino tambin sus facultades y vigor fsico y su mismo
estado de salud. Con frecuencia son criterios econmicos los que llevan a la eleccin de
un determinado centro, pero tambin habra que tener en cuenta el tipo de cuidados que
se pueden obtener. Aunque hasta ms de la mitad de la mitad de los pacientes de
residencias son enfermos de Alzheimer, no es normal que existan programas especficos
para ellos. O a veces se encuentra el sitio que ofrece una atencin especializada, pero se
encuentra alejado del Domicilio familiar. En estos casos, habr que considerar
cuidadosamente si compensa ese tipo de atencin con una mayor dificultad para las
visitas y contacto ms cotidiano con el familiar enfermo, lo cual tambin es con
frecuencia motivo de sufrimiento para los familiares.

14. PREVENCIN
La formacin de las placas amiloides, es el indicador ms plausible de la presencia de
la degeneracin cortical, por esta razn, la prevencin de dichas formaciones utilizando
inhibidores de la acetil colenisterasa, a travs de medicamentos tales como: Tacrine,
Donezepil, Exelon y la Galantamina, son eficaces en las formas moderadas de la
enfermedad cuando an existe cantidad suficiente de neuronas colinrgicas

Los estudios en mujeres portadoras del mal, demuestran que la aplicacin temprana de
estrgenos, puede aminorar el deterioro de la memoria: Las acciones de los estrgenos
en el cerebro se relacionan con su influencia en la apolipoprotena E, el incremento del
flujo sanguneo cerebral, previenen la muerte neuronal, as como la interaccin con el
factor de crecimiento nervioso y accin en el sistema colinrgico.

Por su parte, Davenport (2003), ha planteado que un rgimen de alimentacin bajo en
caloras impide la formacin de placas amiloideas, si se come menos, las neuronas se
mantienen ms jvenes y con ms vitalidad al mantener su capacidad para establecer

nuevas conexiones, en ese sentido, recomienda una dieta con ajo, fresas, frambuesas,
moras y principalmente man, puesto que posee abundancia de selenio, magnesio, calcio,
cidos grasos poli insaturados y vitamina E. Tambin recomienda el consumo de
almendras, porque inhiben la acetilcolinesterasa e incrementan la produccin de
acetilcolina, adems que se reduce el depsito de amiloide.
El mal de Alzheimer se puede prevenir, con el simple hecho de cambiar algunas rutinas,
porque se obliga la estimulacin del cerebro derecho. Esta es una nueva tcnica para
mejorar la concentracin, desarrollar la creatividad y la inteligencia, al realizar estos
simples ejercicios de Neurbica.

Un descubrimiento dentro de la "Neurociencia", revela que el cerebro tiene una
extraordinaria capacidad de crecer y mudar el patrn de sus conexiones. Los autores de
este descubrimiento, Lawrence Katz y Manning Rubin, revelan que la Neurbica, o la
"aerbica de las neuronas" es una nueva forma de ejercicio cerebral, proyectado para
mantener al cerebro gil y saludable, creando nuevos y diferentes patrones de
comportamiento, y de las actividades de las neuronas de su cerebro.

Casi todo nuestro da a da, est ocupado por rutinas, que a pesar de tener la ventaja de
reducir el esfuerzo intelectual, esconden un efecto perverso: limitan y atrofian el cerebro,
no permitiendo la renovacin y crecimiento de sus neuronas. Para contrarrestar esta
tendencia, es necesario practicar algunos "ejercicios cerebrales", que hacen que la
persona piense solamente en lo que est haciendo, concentrndose en esa tarea. El
desafo de Neurbica, es hacer todo aquello contrario a la rutina, obligando al cerebro a
un trabajo adicional.
Use el reloj en el pulso contrario al que normalmente lo usa
Cepllese los dientes con la mano contraria
Camine por la casa, de espalda
Vstase con los ojos cerrados
Estimule el paladar con cosas de sabores diferentes
Vea las fotos, de cabeza para abajo
Mire la hora, en el espejo
Cambie el camino de rutina para ir y volver a casa

La idea es cambiar los comportamientos de rutina. Para esto, hay que hacer algunas cosas
diferentes, para que ejercite el otro lado de su cerebro (el derecho), estimulndolo de esa
manera.

15. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Adams, Vctor, Ropper. (1999). Principios de Neurologa (6ta edicin). Pag. 909-916
David S, Stenley S, Derald Wring S. (2010). Psicopatologa: Comprendiendo la conducta
anormal. Pag. 400-404.
G. Dennis Rains (2004). Principios de Neuropsicologa Humana. Pag. 383 386
Gerald G. Davinson, John M. Neelo (1991). Psicologa de la Conducta Anormal. Pag. 492-
493
Hernn Vlez A., William Rojas M., Jaime Borrero R., Jorge Restrepo M. (1996).
Fundamentos de Medicina. Neurologa. Pag. 129 135
Howard H. Goldman (2001). Psiquiatra General (5 edicin). Pag. 233-237

J. Vallejo Ruiloba (2011). Introduccin a la Psicopatologa y Psiquiatra (7ma edicin). Pag.
311 315
John Gilroy (2000). Neurologa (3era edicin). Pag. 342-347
John W. Santrock (2006). Psicologa del Desarrollo: El ciclo vital. (10ma edicin). Pag. 662-
666.
Jos Manuel Martnez (2001). Envejecimiento Cerebral y Enfermedad (1era edicin).
Editorial Triacastela. Espaa. Pag. 157 168
Juan Arango L., Sera Fernndez G., Alfredo Ardila (2003). Las demencias: Aspectos clnicos,
neuropsicolgicos y tratamiento. Pag. 191 205
Juan Esteban G., R. Restrepo G., J Sato J. (2004). Radiologa e Imgenes Dx. Pag. 69
Lewis P. Rowland (2002). Merrit Neurologa. Espaa. Pag. 657 661
Linda Brannon, Jess Feits (2001). Psicologa de la Salud. Pag. 385-392
Manuel Suarez Richards (2004). Psiquiatra en Medicina General. Pag. 238-243
Manuel Suarez Richards (2006). Introduccin a la Psiquiatra (3era edicin). Pag. 443
448
Nancy L. Mace, Peter (2003). Demencia Senil: Cmo enfrentarla. Pag. 222-229
Pedrosa (2008). Dx por Imagen Neurorradiologa. Espaa. Pag. 115 118
Rafael Saln Pascual (2003). Psiquiatra en Medicina Interna. Mxico. Pag. 129 134
Richard P. Halgin, Susan Krauss Whitbourne (2004). Psicologa de la Anormalidad,
Perspectiva clnica sobre desordenes patolgicos (1era edicin). Mxico. Pag. 465
484
Snell (2007). Neuroanatoma Clnica (6ta edicin). Editorial Mdica Panamericana. Pag.
295 - 297.


TEMA VIII
PARKINSON

1. INTRODUCCIN
Cuando a una persona le diagnostica el neurlogo la enfermedad de Parkinson por su
cabeza y por la de sus familiares se agolpean miles de preguntas: Qu me pasa? Me
morir por esta enfermedad? Es contagiosa? Cmo evolucionar? Por qu a m?
Acabar en una silla de ruedas? Y as podramos completar pginas y pginas, ya que
estas cuestiones son tan slo un ejemplo de los interrogantes que surgen ante la nueva
situacin.

Vamos a hacer un repaso de aspectos importantes de la enfermedad que nos ayudar a
entender mejor qu dificultades puede tener un afectado de Parkinson en el da a da y
sobre las que nos centraremos. Intentaremos explicar la enfermedad de una forma clara y
directa, ya que muchas veces los pacientes y familiares se quejan de que la informacin
que reciben, a travs de libros o publicaciones, les resulta muy tcnica, poco aclaratoria y
no les ayuda a resolver sus inquietudes.

La enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa especficamente por
el deterioro de las clulas de la sustancia negra del cerebro, debido a la disminucin de
dopamina, y este deterioro se ve reflejado en sntomas como el temblor, la rigidez,
bradiquinesia, entre otros.

El objetivo principal de este artculo es realizar una revisin terica acerca de las
investigaciones que ms se acercaran a una definicin, criterios diagnstico, etiologa,
epidemiologa, que presentan los pacientes que padecen esta enfermedad, as mismo el
tratamiento adecuado para contrarrestar la enfermedad

Por ltimo, deseamos que este trabajo de investigacin sea de su total agrado y genere
en la poblacin un aporte fructfero de conocimiento e informacin en docentes y
alumnos de las diferentes instituciones universitarias.

2. DEFINICIN
Segn Cesar Pedrosa (2010): La enfermedad de Parkinson es un trastorno que
empeora progresivamente caracterizado por cuatro sntomas principales: temblor de
manos, brazos, piernas, mandbula y rostro; rigidez de los miembros y el tronco;
bradiquinesia, o lentitud de movimientos, inestabilidad postural; o equilibrio y
coordinacin deteriorados. Est relacionada con lesiones en el rea motora del tallo
cerebral y con una prdida de neuronas productoras de dopamina
Para Kim Barret (2008): Es un trastorno neurolgico de progresin lenta causado por
la prdida de neuronas secretoras de dopamina (DA) en la sustancia negra y los ganglios
de la base del encfalo. La DA es un neurotransmisor responsable de la transmisin
sinptica en las vas nerviosas que coordinan la actividad fluida y precisa de los msculos
esquelticos. La desaparicin de las neuronas secretoras de DA se asocia con un conjunto
clsico de signos y sntomas que comprende:

Temblor de reposo en las extremidades, en especial de la mano cuando est en
una posicin relajada; el temblor suele incrementarse durante el estrs y con
frecuencia es ms pronunciado en uno de los lados del cuerpo.
rigidez o aumento del tono en todos los msculos.
lentitud de los movimientos (bradicinesia) e incapacidad de iniciar el movimiento
(acinesia).
falta de movimientos espontneos.
Prdida de reflejos posturales, lo que provoca falta de equilibrio y un andar
anormal (marcha festinante).
trastornos del habla, lentitud de pensamiento; escritura pequea y retorcida.
Segn Susan Barman (2003): La enfermedad de Parkinson es el segundo
padecimiento neurodegenerativo ms comn en Estados Unidos. Afecta a casi 500 mil
personas en Estados Unidos. La enfermedad de Parkinson ataca a 50% ms hombres que
mujeres, pero las razones de esta discrepancia son poco claras. En algunas personas, la
enfermedad puede ser producto de infecciones cerebrales, toxinas, trastornos
cerebrovasculares, traumatismos cerebrales, y envenenamiento en monxido de
carbono; hay personas en las que no se ha podido determinar ningn origen especfico.
Quiz la predisposicin gentica desempea una funcin en la enfermedad.
Para Tapia-Nez y Chan-Cuevas (2002): Es una enfermedad progresiva y crnica,
causada por la lenta degeneracin de las neuronas cerebrales de un grupo especfico: de
forma clara, las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra.
En tanto que Kanazawa I. (2001): seala a la enfermedad de Parkinson, junto con la
presencia de cuerpos de Lewy y otras alteraciones morfolgicas conduce a pensar que la
muerte y la desaparicin neuronal se dilatan varios aos, durante los cuales las neuronas
estaran hipofuncionantes y se afectaran, provocando reacciones gliales e inflamatorias
locales, que podran perpetuar la muerte neuronal y la degeneracin

3. CARACTERSTICAS CLNICAS
Por lo general, la enfermedad de Parkinson ocurre en individuos de edad media o
avanzada aunque el 5% refiere la aparicin de los sntomas antes de los 40 aos de edad.

a. Temblor unilateral a una extremidad superior. El temblor de la enfermedad de
Parkinson suele aparecer de manera unilateral y puede estar confinado a una extremidad
superior durante meses o incluso aos. El temblor de 4 a 5 Hz se ve por primera vez en
los dedos de la mano, incluido el pulgar, y surge como una oposicin caracterstica del
ndice y el pulgar que crea el llamado temblor de cuenta de monedas. El temblor se
extiende con el tiempo para abarcar toda la extremidad afectada y aparecer en la del lado
contrario. En los casos graves, el temblor afecta las cuatro extremidades, cabeza y cuello,
y ello provoca tropiezos, y ms adelante se extiende a ms musculaturas facial, lingual y
mandibular. El temblor se incrementa en forma muy marcada por la tensin o el esfuerzo
y desaparece durante el ao.
b. Rigidez Muscular. La rigidez es una mayor reaccin al estiramiento muscular que
aparece en los msculos antagonistas y agonistas. Ambos grupos musculares se contraen
y sus tendones son visibles durante el movimiento. Los msculos se contraen sin
reclutamiento durante el movimiento pasivo, por lo que la activacin de una unidad
motora se relaciona con la desactivacin de otra y ello mantiene la tensin uniforme en el
msculo. La rigidez aparece usualmente en forma unilateral y en la parte proximal de una

extremidad superior y la propagacin que se presente ms adelante afecta todos los
msculos de la extremidad y con el tiempo los del lado opuesto y los del cuello y tronco.
Uno de los signos ms tempranos de la rigidez es la prdida de los movimientos
relacionados de un brazo cuando se camina. Los casos ms avanzados muestran
extensin de la mueca proyeccin de las articulaciones metacarpofalngicas e
hiperextensin de las articulaciones interfalngicas.
c. Bradicinesia. La bradicinesia de la enfermedad de Parkinson no tiene nexo con la
rigidez y es quiz el resultado de la disfuncin bioqumica de los ganglios basales. Existe
una menor estimulacin dopaminrgica inhibitoria de las neuronas del globo plido, lo
cual resulta en un momento de las inhibiciones de las neuronas del ncleo ventrolateral
del tlamo. De esta manera, el resultado es la prdida de la estimulacin de las neuronas
de la corteza motora y ello provoca la bradicinesia. El paciente muestra prdida de la
expresin facial, menores movimientos de los labios y la lengua al hablar, prdida de los
movimientos finos en la escritura y manipulacin de objetos pequeos y dificultad para
levantarse de una silla e iniciar la marcha.
d. Debilidad y Fatiga. La mayora de los sujetos con enfermedad de Parkinson
experimenta debilidad y fatiga fcil una vez que el trastorno se generaliza. Esto complica
la bradicinesia e incrementa la inmovilidad. La fatiga se correlaciona con la depresin
pero no con la gravedad de la enfermedad y muchos individuos no deprimidos tienen
notorias quejas de fatiga.
e. Aspecto facial tpico. El aspecto facial tpico de los pacientes con parkinsonismo
idioptico se debe a la bradicinesia. La cara es de "facies en mscara" con escaso
parpadeo y falta de expresin. Adems, existe una apariencia un poca grasosa" de la
piel facial y el ocasional escurrimiento de saliva por la prdida de los movimientos de
deglucin, que en condiciones normales desalojan la saliva.
f. Microfagia. La micrografa o desarrollo gradual de una escritura pequea y estrecha,
es tpica de la enfermedad de Parkinson. Este es el primer sntoma en algunos casos.
g. Marcha festinante. La bradicinesia causa los caractersticos pasos pequeos
observados en la enfermedad de Parkinson. En el trastorno completamente desarrollado,
el paciente tiene una postura flexionada con la cabeza inclinada hacia el pecho, los
hombros doblados hacia delante, la espalda arqueada hacia el frente y los brazos
sostenidos de manera inmvil a los lados cuando se camina. La rigidez muscular evita la
compensacin rpida por la prdida del equilibrio y muchos individuos muestran
propulsin, una "incapacidad para alcanzar su centro de gravedad" y avivan su paso si se
impulsan hacia delante. Esto puede causar una cada. As mismo, si se presenta un
desequilibrio sbito, el sujeto puede sufrir lateropulsin o retropulsin y al final una cada
con lesiones graves algunas veces.
h. Problemas para reanudar la Marcha. El congelamiento se ve en los casos ms
avanzados de la enfermedad de Parkinson cuando el paciente se detiene repentinamente
y tiene problemas para reanudar la marcha. Esto es en particular problemtico cuando
camina a travs de un espacio limitado como una puerta o en las esquinas.
i. Habla lenta y Motora. La rigidez y la bradicinesia de los msculos respiratorios,
cuerdas vocales, msculos farngeos, lengua y labios dan lugar a un habla lenta,
montona, de escaso volumen, muy caracterstica de los pacientes con enfermedad de
Parkinson. En algunos casos, la voz se reduce a un murmullo lento.
j. Parpadeo infrecuente. El paciente parkinsoniano establecido muestra parpadeo
infrecuente, alteracin de la mirada hacia arriba, poca convergencia y movimientos
oculares voluntarios y de seguimiento irregulares, que son de una calidad sacdica.

k. Molestias en los msculos axiles y extremidades. Muchos pacientes con
enfermedad de Parkinson padecen molestias o verdadero dolor, por lo regular de pobre
localizacin aunque puede sentirse como un calambre y situarse en los msculos axiles o
las extremidades. Algunos individuos evidencian parestesias en los miembros.
l. Trastornos del Sistema Nervioso. En la enfermedad de Parkinson e presentan con
frecuencia trastornos del sistema nervioso autnomo, como resultado de la prdida
progresiva de neuronas en los niveles autonmicos centrales y perifricos incluidos en la
actividad simptica y parasimptica. Este problema bsico puede estar compuesto por
ms factores, como el efecto de envejecimiento, los medicamentos y la presencia de
otras afecciones crnicas como la diabetes mellitus y la neuropata diabtica perifrica. La
disfuncin de las vas urinarias, con urgencia, frecuencia, nicturia e incontinencia, ocurre
en un considerable nmero de pacientes ancianos. Puede identificarse retencin, casi
siempre como efecto de la obstruccin concomitante del orificio interno de la vejiga
m. Estreimiento. El estreimiento es una queja comn, secundaria a la disfuncin
autonmica y la alteracin de la motilidad intestinal, y se complica por el uso de
frmacos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
n. Disfuncin Sexual. La disfuncin sexual, expresada por dificultades para la ereccin y
trastornos de la eyaculacin en el varn y vaginismo y anorgasmia en la mujer, se
presenta en ms del 50% de los individuos con enfermedad de Parkinson ligera a
moderada. Otros problemas incluyen falta de deseo y excitacin que conduce a una
menor frecuencia sexual.
o. Regulacin Trmica. Las anormalidades de la regulacin trmica son una
caracterstica de la enfermedad de Parkinson avanzada y se incrementan por los
medicamentos. La queja ms comn es la es la hiperhidrosis peridica a menudo
vinculada con hipertensin, taquicardia y rubor. En algunos pacientes se observa
hipotermia.
p. Mecanismos de deglucin involuntaria. Muchas personas desarrollan una anomala
de los mecanismos de deglucin involuntarios. Las secreciones salivales se acumulan en la
boca y faringe, lo que resulta en algunos casos en un penoso escurrimiento de saliva.
q. Hipotensin Ortostatica. La hipotensin ortosttica suele ser un signo de la
enfermedad de Parkinson avanzada y puede controlarse por medio de la teraputica
farmacolgica.
r. Depresin. La depresin puede contribuir a impedir las ya restringidas actividades del
paciente con este padecimiento. Una marcada depresin ocurre en al menos el 40% de
los casos y debe reconocerse y tratarse. Es conveniente referir a los sujetos con
depresin grave a un psiquiatra o a un psiclogo. Los inhibidores de la recaptura de
serotonina son efectivos para aliviar la depresin. En la mayora de los caso. Los
antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la recaptura de serotonina no se deben
suministrase junto con la selegilina.
s. Prdida Neuronal generalizada. Se observa una perdida neuronal generalizada en la
enfermedad de Parkinson y 50% de los sujetos muestran demencia progresiva. Esto se
puede vincular con ilusiones y alucinaciones visuales o auditivas. La demencia, en algunos
casos, puede anteceder a la enfermedad de Parkinson por meses o aos.

4. ETIOLOGA Y PATOLOGIA
Se ignora su origen; sin embargo se pueden considerar diferentes factores posibles.


a. Factores de riesgo gentico. La evidencia de factores de riesgo gentico en la
enfermedad de Parkinson es dbil. La enfermedad de origen familiar es rara y los
estudios en los gemelos monocigticos y dicigticos no indican un componente
gentico en la forma no familiar de esta afeccin.
b. Cambios txicos de las neuronas nigrostriatales. Los cambios txicos de las neuronas
nigrostriatales son una causa posible de la enfermedad de Parkinson, cuando est
establecido que el parkinsonismo se desarrolla despus de la exposicin a toxinas
exgenas. Es probable que en el ambiente rural ocurra la exposicin de toxinas
desconocidas, por beber agua de manantial, herbicidas o pesticidas y productos
qumicos industriales.
c. Perdida de neuronas dopaminergicas. En todos los individuos se presenta una
prdida normal de neuronas dopaminrgicas relacionadas con la edad, cuya cantidad
llega a ser hasta 35% durante la vida de un ser humano promedio. Es posible que
esta prdida sea insuficiente para reducir la sntesis de dopamina por debajo del nivel
crtico, lo cual induce a los sntomas de la enfermedad de Parkinson. No obstante,
puede haber una predisposicin gentica para acelerar la prdida neuronal en la
sustancia negra o el proceso se puede precipitar por factores como infecciones,
traumatismos, toxinas o produccin de radicales libres. Esto ltimo representa en la
actualidad la hiptesis ms aceptada respecto de la patogenia de la enfermedad de
Parkinson.
d. Cambios Patolgicos. Los cambios patolgicos son estereotpicos.
Ausencia de melanina: En Los cortes del mesencfalo se ha encontrado una
marcada disminucin de la melanina en el rea de la sustancia negra.
Prdida de neuronas: El examen microscpico revela una significativa prdida de
neuronas en la zona compacta y las neuronas sobrevivientes son anormales y
contienen inclusiones intracitoplasmticas hialinas (cuerpos de Lewy).
e. Otras causas. Aunque no est establecida la causa definitiva de la enfermedad de
Parkinson, la explicacin ms probable asume que el trastorno resulta de la
combinacin del envejecimiento acelerado, predisposicin gentica, exposicin a
toxinas y una anomala de los mecanismos oxidativos.

5. EPIDEMIOLOGIA
Es habitualmente una enfermedad espordica que se inicia entre los 50 y los 65 aos y
afecta aproximadamente al 1% de la poblacin mayor de 50 aos; es ms frecuente en los
varones. La prevalencia de demencia en esta enfermedad es variable y oscila entre el 35 y
el 55%, y aumenta con la gravedad y la duracin de la enfermedad. La demencia es
habitualmente moderna y sus principales hallazgos son la imposibilidad para iniciar la
actividad espontneamente deterioro y lenificacin de la memoria

6. EVALUACIN Y DIAGNSTICO
a. La historia clnica y la exploracin fsica. Son diagnsticas y no se requieren muchas
pruebas despus de una completa evaluacin clnica inicial. En cada visita el paciente
se debe tener:
Registro de la presin sangunea; acostado y de pie para detectar la hipotensin
ortostatica, la cual se puede agravar por accin de los medicamentos
La valoracin de la reaccin de estrs; ya que los pacientes aparentan responder
bien al tratamiento hasta que estn sujetos a un estrs ligero. Se le debe asignar al
sujeto una tarea sencilla como parase con los brazos extendidos solicitndole que

abra y cierre los dedos con rapidez en un lado y que al mismo tiempo cuente hacia
atrs.
Medicin de la Actividad Funcional; Se le pide al sujeto que escriba su nombre y
la fecha en la are superior de una hoja grande de papel. A continuacin se le orden
que escriba una oracin simple y dibuje crculos concntricos con ambas manos

b. Criterios Diagnstico. Al principio de la enfermedad de Parkinson, cuando slo se
percibe una ligera asimetra para caminar o incapacidad de alguna de las manos y
temblor, y las facies caractersticas del padecimiento an no aparece, algunos pequeos
signos pueden ser tiles para el diagnstico. stos incluyen la menor velocidad de
parpadeo, la incapacidad para balancear los brazos, la impedancia digital y una rigidez
perceptible en alguno de los brazos cuando la extremidad opuesta est ocupada en
alguna actividad motora cmo trazar crculos en el aire.

Bradicinesia y rigidez de las extremidades y la musculatura axil son sntomas compartidos,
pero el temblor en "reposo" slo es un signo temprano en la enfermedad de Parkinson y
persiste en grado notable incluso durante la parte tarda de la enfermedad.

El temblor esencial se distingue por su calidad fina, rpida, tendencia a manifestarse
durante el movimiento voluntario y desparecer cuando la extremidad est en una
posicin de reposo, y la falta de lentitud del movimiento asociada, posturas de flexin,
etc.

La incapacidad para producir sacudidas verticales y ms tarde la parlisis de la mirada
hacia arriba y hacia abajo, y por ltimo de la mirada lateral con retencin de los
movimientos oculares reflejos establece el diagnstico en la mayor parte de los casos.

El inicio rpido del sndrome de Parkinson, sobre todo en conjunto con otras
enfermedades mdicas, siempre debe despertar la sospecha de efectos farmacolgicos;
la fenotiacinas, el haloperidol y los neurolpticos pimocida y metoclopramida, que a
veces se emplean como antiemticos, pueden causar una ligera cara de mscara, rigidez
del tronco y las extremidades, falta de balanceo de las extremidades, temblor fino de las
manos y habla mascullada. Tambin pueden ocasionar inquietud interior, "impaciencia
muscular", incapacidad para permanecer quieto y compulsin para moverse
constantemente, de manera muy semejante a lo que en ocasiones ocurre en el paciente
parkinsoniano. As mismo, es posible que estos frmacos provoquen espasmos de los
msculos del cuello, la cara y los maxilares (boca abierta, lengua en protrusin, retrcolis
o tortcolis, gesticulaciones).

c. Diagnstico diferencial. Es ms importante descartar la EP con una enfermedad sin
parkinsonismo como el temblor esencial o el parkinsonismo inducido por frmacos, las
cuales requieren un tratamiento diferente, que diferenciar la EP de otras causas de
parkinsonismo (vascular o neurodegenerativas), las cuales pueden responder en algn
grado, al tratamiento dopaminrgico

El diagnstico diferencial de la EP debe considerar dos grandes grupos de pacientes: los
que se presentan con parkinsonismo, y los que tienen historia de temblor. El listado de
causas de parkinsonismo es extenso, y adems de la EP, incluye toxinas, infecciones del

sistema nervioso central, lesiones estructurales del cerebro, enfermedades metablicas, y
otras enfermedades neurolgicas. La mayora de estas causas son raras y deben
sospecharse en presencia de hallazgos atpicos en la anamnesis o la exploracin
neurolgica

d. Derivacin y revisin del diagnstico. Estudios observacionales y experimentales
revisados por NICE mostraron que son incorrectos el 47% de los casos diagnosticados de
EP en AP, el 25% de los diagnsticos realizados por un clnico sin experiencia en atencin
especializada, y el 6%-8% de los casos evaluados por un experto en desrdenes del
movimiento.

El estndar de referencia para la EP fue el diagnstico clnico (anamnesis y exploracin
neurolgica).Los expertos recomiendan que, los pacientes con sospecha de EP debern
ser derivados al especialista antes de que inicien el tratamiento farmacolgico dado que
puede enmascarar sus manifestaciones clnicas. El tiempo que debe tardar un paciente en
ser atendido por el especialista puede variar de acuerdo con la progresin de la
enfermedad.

El grupo de expertos recomienda que los pacientes con sospecha de EP sean valorados
por el neurlogo en un plazo de 4 a 6 semanas y siempre inferior a las 8 se-manas. Es
importante tranquilizar al paciente, informndole de que la confirmacin de su
diagnstico en un tiempo mayor, no cambia la progresin dela enfermedad. El
seguimiento de estos pacientes debe estar basado en su situacin clnica. No hay una
evidencia clara sobre su periodicidad; por lo tanto el neurlogo concertar las citas de
seguimiento posteriores del paciente. Se estima como periodo estndar para las citas
unos 6 meses, pudiendo acortarse en los casos pertinentes; se revisar el diagnstico, la
posible necesidad de inicio de medicacin, la evaluacin de respuesta si ya est
instaurada y el posible ajuste de dosis.

6. PRONOSTICO:
Aunque hay una marcada mejora de la sobrevivencia de los individuos con
enfermedad de Parkinson despus de la prescripcin de la levodopa, el padecimiento
reduce de manera significativa la esperanza de vida en la mayora de las personas que
desarrollan la forma generalizada de la enfermedad en la quinta o sexta dcadas.
Debido a que hay una prdida neuronal progresiva, la enfermedad contina
su avance a pesar de las respuestas a los frmacos. Por ltimo, el efecto de los
medicamentos declina y el paciente se deteriora, queda postrado en cama y muere
por infecciones oportunistas.

7. TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson es fundamentalmente
sintomtico y debe conseguir un equilibrio entre alivio de los sntomas y la
minimizacin de los efectos colaterales psicticos. La L-dopa es un precursor de la DA
que puede atravesar la barrera hematoenceflica y luego convertirse en DA. Con
frecuencia es el agente primario que se usa en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson.


a. Tratamiento Farmacolgico. Entre los otros frmacos utilizados se encuentra un
grupo de bloqueantes de receptores colinrgicos y la amantadina, una sustancia que
estimula la liberacin de DA por las neuronas.
b. Administracin de L-dopa. La enfermedad de Parkinson puede tratarse mediante la
elevacin de dopamina del encfalo. Si bien la dopamina no atraviesa la barrera
hematoenceflica, su recurso inmediato L-dopa puede hacerlo y se utiliza en su lugar.
La L-dopa es captada por las neuronas dopaminrgicas en los ncleos basales y
convertida en dopamina.

La administracin del frmaco L-dopa a los pacientes con una enfermedad de
Parkinson suele mejorar muchos de sus sntomas, especialmente la rigidez y la
acinesia. La razn para este fenmeno se cree que estriban en que L-dopa se
convierte en dopamina dentro del encfalo, y a continuacin esta sustancia
restablece el equilibrio normal entre la inhibicin y la excitacin en el ncleo caudado
y en el putamen.
c. Efectos secundarios de la Administracin con L-dopa. Como se mencion, en
ocasiones los efectos secundarios de la L-dopa son importantes hasta el grado en que
es intolerable continuarla.
- Al inicio algunos pacientes sufren nuseas, aunque pueden reducirse tomando el
medicamento con las comidas.
- Unos cuantos enfermos cursan con episodios de hipotensin ortostticalece.
- Las nuseas suelen desaparecer despus de continuar el uso varias semanas o
calmarse con el antagonista especfico del quimiorreceptor dopaminrgico
d. Administracin con L-Deprenilo. Otro tratamiento para la enfermedad de Parkinson
consiste en el frmaco L-deprenilo. Esta sustancia inhibe la monoaminooxadasa, que es la
responsable de destruir la mayor parte de la dopamina despus de su secrecin. Por
tanto, cualquier cantidad que se libere permanece en los tejidos de los ganglios basales
durante un tiempo ms prolongado. Adems, por razones desconocidas, este tratamiento
sirve har frenar la destruccin de las neuronas secretoras de dopamina en la sustancia
negra. As pues, las combinaciones ms adecuadas de los tratamientos con L-dopa y L-
deprenilo suelen resultar mucho mejor que el empleo en solitario de uno de estos
frmacos.
e. Tratamiento Quirrgico Si los tratamientos farmacolgicos no surten efecto hay
varias opciones quirrgicas por considerar. La ciruga estereotctica, en la cual se
destruyen ncleos en regiones selectivas del encfalo (globo plido, tlamo), con una
sonda termocoagulante insertada en el parnquima enceflico, puede ser eficaz en
algunos casos.
Se estn desarrollando varios procedimientos quirrgicos nuevos, pero todava se
hallan en etapas experimentales. Entre estos procedimientos se encuentra el
trasplante de neuronas secretoras de DA en la sustancia negra para reemplazar las clulas
nerviosas destruidas.
f. Tratamiento mediante trasplantes de clulas dopaminrgicas letales. El trasplante de
clulas secretoras de dopamina (obtenidas del encfalo de fetos abortados) al ncleo
caudado y al putamen se ha empleado para tratar la enfermedad de Parkinson con un
cierto xito a corto plazo. Sin embargo, las clulas no sobreviven ms que unos meses. Si
pudiera lograrse su persistencia, tal vez ste se convertira en el tratamiento del futuro.
g. Tratamiento mediante la destruccin de parte del circuito de retroalimentacin de
los ganglios basales. Dado que la mayora de las alteraciones presentes en la enfermedad

de Parkinson estn ocasionadas por las seales anormales emitidas desde los ganglios
basales hacia la corteza motora, se han realizado numerosos intentos de tratar a estos
pacientes mediante su bloqueo quirrgico.
h. Otras alternativas de tratamiento. La enfermedad de Parkinson generalmente se
trata con medicamentos, pero existen otras tcnicas que pueden aliviar al enfermo.
La kinesiterapia, sirve para luchar contra la debilidad muscular del enfermo
y pretende reeducar completamente la marcha y el equilibrio.
La ciruga, se utiliza cuando no es posible reducir los temblores con otros
tratamientos. Consiste en estimular una parte de tlamo con la ayuda de
electrodos. los resultados de esta nueva tcnica parecen satisfactorios.
i. Eficacia del tratamiento. Por lo general, el tratamiento permite que el enfermo
contine con sus actividades diarias y prolongue su existencia. En algunos pacientes, la
eficacia de los medicamentos puede disminuir despus de varios aos. Los trastornos
motores vuelven aparecer, pero ms acentuados, la capacidad mental del se reduce
progresivamente.

8. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Loren, A; Rolak, J. (2000). Secretos de la Neurologa. Mxico, D.F. McGraw-Hill
Interamericana, S.A. de C.V. pg. 157-170
Ganong.(2010). Fisiologa Medica. 23 ed. Mxico, D.F. McGraw-Hill Interamericana, S.A.
de C.V. pg. 253-254
Robbins y Cotran. (2010). Patologa Estructural y Funcional. 8 ed. Barcelona, Espaa.
Elsevier S.L. pg. 1319-1321
Sue,D; Dorald, Wing; Stalnley, S. (2010). Psicopatologa Comprendiendo la Conducta
Anormal.Mexico, D.F. Cengage Learning,S.A. de C.V. pg. 404
Feltan, D; Shetey, A. (20109. Nettler Atlas de Neurociencia. 2 ed. Elsevier Espaa, S.L
Masson. pg. 133-135
Adel,K; Ronald, A. (2003). Neuroanatoma Funcional: Texto y Atlas. Mxico, D.F. pag. 301-
303
Toro, R; Yepez, L. (2005). Fundamentos de Medicina Psiquiatra. 3 ed. Medelln,Colombia.
Corporacin para Investigaciones Bilgicas. pg. 336-339
Pedrosa, C. (2008). Neurorradiologia. Madrid, Espaa. 3 ed. Madrid Espaa Marban
Libros, S.L. pg. 121-123
Ropper, A; Brow, R. (2005). Principios de Neurologa de Adams y Vector. 8 ed. Mexico,
D.F. McGraw-Hill Interamericana, S.A. pg. 920-925
Gilroy, J. (2003). Neurologia. 3ed. Neurologia.3 ed. Mxico, D.F. McGraw-Hill
Interamericana, S.A. de C.V. pg. 177-190
Olanow, Sterny cols. (2010). Bases cientficas y clnicas para el tratamiento del Parkinson,
Santiago de Chile. pg. 14-16.
Venegas, P. (2011) Estudio de correlacin clnico-radiolgica, sensibilidad y especificidad
de ecotomografa transcraneana en enfermedad de Parkinson y otros trastornos del
movimiento, Santiago de Chile, pg. 20-22.
Jurez, E. (2012).Protocolo de manejo y derivacin de pacientes con enfermedad de
parkinson (2010), pg. 25-28.
Ribosa,A (2013). Revista de Neurologa: temblor esencial y enfermedad de Parkinson
existe una asociacin?, Ed. Cuatro Vientos. 2013, pg. 33- 35.
Gelabert, M. (2013). Revista de Neurologa: Estimulacin Cerebral Profunda en la
Enfermedad de Parkinson, Argentina. pg.274-280.

TEMA IX
ESQUIZOFRENIA

1. INTRODUCCIN
Los cambios de las ltimas dcadas en la red asistencial de Salud Mental, con la
implantacin y desarrollo progresivo del modelo comunitario, han supuesto una
innegable mejora en el tratamiento y pronstico y una dignificacin en las condiciones de
vida de las personas con patologa mental grave que, de la exclusin, a veces de por vida
en las antiguas instituciones psiquitricas, pasaron a ser tratadas en la comunidad de
pertenencia como cualquier otro usuario de los servicios de salud. Entre estas
enfermedades mentales graves, la esquizofrenia, por sus caractersticas clnicas y
evolutivas y por su elevada prevalencia, ocupa un lugar primordial.

2. DEFINICIN DE LA ENFERMEDAD
Segn Bleuler: La escisin como rasgo crtico, responsable de las diversas
manifestaciones de la enfermedad, avala el paradigma que sostiene que pasar de las
diferencias etiolgicas y fisiopatolgicas, la esquizofrenia es una sola entidad nosolgica.
Es as que una perturbacin neurofisiolgica de origen y naturaleza inciertos, se traduce
en un proceso disociador que afecta el pensamiento, la emocin y la conducta. De
acuerdo con la capacidad de adaptacin del individuo y las circunstancias ambientales, la
escisin podra inducir fenmenos secundarios delirios, alucinaciones, aislamiento social
y disminucin de los impulsos.
Por su parte Carpenter & Buchanan: indica que la esquizofrenia es un cuadro
clnico que genera costos personales y econmicos enormes. Un artculo editorial de
Science la considera la enfermedad ms nefasta, an ms terrible que el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La esquizofrenia es una patologa cerebral que se
traduce en signos y sntomas mltiples que involucran el pensamiento, la percepcin, la
emocin, el movimiento y la conducta. Las distintas combinaciones de estas
manifestaciones crean considerables diversidad, pero los efectos acumulativos siempre
son graves y a menudo duraderos.

3. SIGNOS Y SNTOMAS
3.1. Caractersticas segn Carpenter & Buchanan
3.1.1. Estado mental
3.1.1.1. Aspectos generales y conducta
Deterioro personal y modales
Aislamiento social y relacin con el profesional
Falta de motivacin
3.1.1.2. Trastornos del pensamiento y el lenguaje
Asociacin libre
Incomprensibilidad
Interceptacin del pensamiento
Pobreza del contenido
Utilizacin de conceptos abstractos
Prosodia

Mutismo
Neologismos
Lenguaje pomposo
Ecolalia
Desaparicin de las fronteras del yo
3.1.1.2. Trastornos de los afectos
Respuestas emocionales atenuadas
Respuestas inapropiadas
Emociones extraas
Sensibilidad emocional
3.1.1.3. Ambivalencia
3.1.1.2. Trastornos de la conducta
Conducta estereotipada
Estupor
Trastorno de la alimentacin
Intoxicacin hdrica auto inducida
Ecopraxia
Negativismo
Sntomas somticos
3.1.1.3. Trastornos de la percepcin
Alucinaciones
Percepcin inusuales
Delirios
3.1.1.4. Sensorio
3.1.2. Subtipos
3.1.2.1. Esquizofrenia desorganizada
A) Cumple los siguientes criterios:
Lenguaje desorganizado
Conducta alterada
Afectos aplanados o inapropiados
B) No se cumplen los criterios de esquizofrenia catatnica
3.1.2.2. Esquizofrnica catatnica. Esquizofrenia en la cual el cuadro clnico est
dominado por dos o ms de las siguientes manifestaciones:
1. Actividad motora nula que se traduce en catalepsia (incluyendo flexibilidad crea)
o estupor
2. Actividad motora excesiva (sin sentido y no dependiente de estmulos externos)
3. Negativismo extremo (resistencia inexplicable a todas las instrucciones o
mantenimiento de una postura rgida inamovible) o mutismo
4. Movimientos voluntarios peculiares que se reflejan en poses (posturas
inadecuadas o extraas), actos estereotipados, manerismos o gesticulacin
5. Ecolalia o ecopraxia
3.1.2.3. Esquizofrenia paranoide. Un tipo de esquizofrenia en el que se cumple los
siguientes criterios:
1. Preocupacin por una o ms ideas delirantes o alucinaciones auditivas
frecuentes.
2. No hay lenguaje desorganizado ni comportamiento catatnico o afectividad
aplanada.
3.1.2.4. Esquizofrenia residual. Esquizofrenia que cumple con los siguientes criterios:

1. Ausencia de delirios, alucinaciones, lenguaje desorganizado y conducta alterada o
catatonia prominentes.
2. Signos de patologa que se traducen en la presencia de sntomas negativos o dos
ms manifestaciones enumeradas en el criterio A, pero atenuadas (por ej.
creencias extraas, percepciones inusuales)
3.1.3.5. Esquizofrenia indiferenciada. Esquizofrenia en la cual el cuadro clnico cumple
con el criterio A, pero no con los correspondientes a los tipos paranoides, desorganizado
o catatnico.

2.3. Medidas de Insight segn Caas De Paz. El reconocimiento de la enfermedad y de la
necesidad de tratamiento predice el grado de cumplimiento. Diversos estudios han
demostrado que existe esta relacin evaluando la conciencia de la enfermedad, la
conciencia de necesidad de tratamiento y de sus beneficios tras el alta hospitalaria (Lin et
al., 1979, y Buchanan, 1992).

Probablemente la medida de conciencia de enfermedad ms utilizada sea el tem Insight
de la escala de sndrome negativo y positivo de la enfermedad PANSS- de Kay (Kay et al.,
1987). Para la evaluacin se consideran, entre otros, el fracaso para reconocer la
enfermedad psiquitrica, la negacin de la necesidad de tratamiento y una conducta
caracterizada por una pobre anticipacin de sus consecuencias.

NInsight and treatment Attitudes Questionary (ITAQ), cuestionario de Insight y actitudes
hacia la medicacin (Mc Evoy et al., 1989), fue creado para examinar la relacin entre
Insight y psicopatolgica aguda en pacientes ingresados. El Insight se considera un
fenmeno multidimensional que incluye el reconocimiento de la enfermedad y la
necesidad de hospitalizacin y tratamiento. Posteriormente se incluyeron dos tems para
evaluar el grado de conocimiento del paciente sobre su enfermedad y sobre el
tratamiento prescrito.

Buchanan (1992), utiliz estas seis preguntas para medir el Insight al alta de la
hospitalizacin: Cree que no se ha encontrado bien durante el ingreso? Le Cumparece
que va a enfermar de nuevo? El tratamiento ayuda? Va a tomar el tratamiento despus
del alta? Volver a ser el mismo? Por qu ha estado en el hospital?

La respuesta positiva a las preguntas 3 y 4 correlacionaron positivamente3 con el
cumplimiento a lo largo de un seguimiento de dos aos. Tambin lo fueron el
cumplimiento previo y el carcter voluntario de la hospitalizacin.

Asimismo existe el Schedule for assessment of Insight (SAI), el cual consta de apartados
como: reconocimiento de que sufre una enfermedad mental, capacidad para reconocer
los sntomas como los delirios y las alienaciones como patolgicos, y aceptacin de la
necesidad de tratamiento (Davis, 2004).

Scale to Assess Unawareness of Mental Disorder (SUMD), diseada para evaluar la falta
de consciencia de trastorno mental (Armador y Strauss, 1990 y Armador et al., 1993), es
una escala semi estructurada de 20 tems. Explora la consciencia de trastorno mental, el
efecto de la medicacin, la comprensin general de las consecuencias sociales del

trastorno mental, as como sntomas especficos del trastorno presentes en el paciente y
su correcta, parcial o incorrecta atribucin.
En un estudio prospectivo sobre una muestras de 60 pacientes en su primer episodio
psictico realizado recientemente, se observ cmo un Insight reducido fue el mejor
predictor en el subgrupo de pacientes que no consuman txicos y uno de los predictores
de no adherencia en la muestra global a los seis meses de seguimiento, que lleg a
representar un tercio de la muestra (Kamali et al., 2006).
2.4. Signos y sntomas segn Resmchdltmitd. Remschmidt y Cols (1991) investigaron el
curso de los sntomas positivos y negativos durante el tratamiento en el ingreso utilizando
las escalas de Andreasen y una escala de evaluaciones, la sintomatologa de cada paciente
al inicio y al final del tratamiento en hospitalizacin se clasific en tres tipos: tipo I
(esquizofrenia positiva), tipo II (esquizofrenia negativa), o tipo III (tipo mixto).

Respecto a la sintomatologa positiva y negativa, se calcul un ndice para cada paciente,
con lo que todos los pacientes podan situarse en una escala continua de +1 1 -1, que
representaban el extremo positivo y negativo del espectro de sintomatologa
esquizofrnica, respectivamente. Al comparar la sintomatologa al inicio y al final del
tratamiento del episodio se obtuvieron los siguientes resultados: la comparacin de
sntomas positivos y negativos revel una reduccin en el nmero de sntomas con el
tiempo, pero con un claro cambio hacia la negatividad. Esto puede ser debido al hecho de
que los sntomas negativos al inicio del episodio pueden estar ocultados por los sntomas
positivos y hacerse evidentes despus de la desaparicin de los sntomas positivos con el
tratamiento neurolptico.

Esta idea fue propuesta por Angst y Cols.(1989) en relacin a la esquizofrenia en adultos,
pero puede ser cierto tambin para los adolescentes. Sin embargo, otra interpretacin es
que una elevada proporcin de pacientes se vuelven crnicos. Un argumento para esta
interpretacin es el hecho de que, solo entre los pacientes con esquizofrenia tipo I, una
elevada proporcin (40%) alcanz el estado de remisin. Sin embargo, se debe tener
presente que la muestra no era representativa de los adolescentes esquizofrnicos con
una primera manifestacin de este trastorno. A pesar del hecho de que todos los
pacientes fueron ingresados consecutivamente, la muestra comprenda un subgrupo
numeroso de pacientes que ya haban sido hospitalizados. No obstante, el estudio de
muestras que el concepto de sntomas positivos y negativos puede tambin utilizarse en
la esquizofrenia en adolescentes y que no podemos consideras los sntomas positivos y
negativos como rasgos estables de la psicosis esquizofrnica.

stos son ms sntomas dinmicos que cambian frecuentemente de forma durante el
tratamiento y en el curso de trastorno. En cuanto a la direccin del cambio, este parece
ocurrir ms menos en una direccin, la negativa.

2.5. Signos y sntomas segn Bettes y Walker (1987) estos autores ofrecieron tres
interpretaciones de sus resultados:
1. Los sntomas positivos y negativos pueden representar diferentes estados
psiquitricos con diferentes causas subyacentes. Esta asociacin ha sido propuesta
por Crow (1980) para la esquizofrenia del adulto

2. Los dos tipos de sntomas pueden asociarse a diferentes a diferentes etapas del curso
de la esquizofrenia. Por ejemplo, los sntomas negativos pueden asociarse a etapas
avanzadas de este trastorno
3. Finalmente la manifestacin clnica de la psicosis en un nio vulnerable vara en
funcin de las demandas ambientales y de las caractersticas del individuo. Los
sntomas positivos, particularmente aquellos basados en el exceso de ideas, pueden
aumentar en probabilidad a medida que la capacidad cognitiva se incrementa. Esto
explicara el aumento lineal de los sntomas positivos con la edad, as como la menor
proporcin de sntomas positivos con la edad, as como la menor proporcin de
sintomatologa d positiva n los nios con bajo C.I
2.6. Clasificacin segn CIE-10. La esquizofrenia se define como un trastorno
caracterizado en general por distorsiones caractersticas y fundamentales del
pensamiento, la percepcin y por un afecto inapropiado o aplanado. En general, se
conservan tanto la claridad de la conciencia como la capacidad intelectual, aunque con el
paso del tiempo pueden aparecer ciertos dficits cognitivos. Las alteraciones afectan a las
funciones ms bsicas que dan a la persona normal un sentimiento de individualidad,
singularidad y dominio de s misma.

3. ETIOLOGA
Hiptesis inmunovirales: las hiptesis inmunolgicas y virales son tan antiguas
como el conocimiento cientfico de la esquizofrenia. Cuando Louis Pasteur aisl el virus de
la rabia en 1881, se corroboro la etiologa viral potencial de las enfermedades
neuropsiquitricas. Sin embargo, la esquizofrenia no es una encefalitis aguda ni una
infeccin fulminante. Los mecanismos fisiopatolgicos implicados son ms sutiles.
Adems los datos epidemiolgicos que avalan una causa infecciosa son poco
convincentes. La esquizofrenia podra tener un grado de prevalencia descendiente en el
hemisferio norte (y ascendente en el sur), podra ser endmica en algunas reas por
ejemplo norte de Suecia, predomina en los nacidos en inviernos y como la esclerosis
mltiple, exhibe discordancia en los gemelos monocigotos.
Hiptesis genticas: En los familiares biolgicos de los esquizofrnicos la
proporcin de esquizofrenia y trastornos relacionados es ms elevada. El aumento es ms
obvio en los gemelos monocigotos, que tienen genes idnticos y una tasa de
concordancia del 40-50%. Esta cifra es 4 o 5 veces superior a los gemelos dicigotos u otros
familiares en primer grado como por ejemplo, hermanos, progenitores, hijos. El hallazgo
de mayor incidencia de esquizofrenia entre los familiares biolgicos que entre los
adoptivos de los pacientes, corrobora la relevancia del aporte gentico. No obstante se
desconocen los mecanismos de transmisin. Ningn modelo actual (genes dominantes
recesivos nicos o mltiples) explica las observaciones.
Complicaciones gestacionales y perinatales: Por motivos que se ignoran, los nios
con antecedentes de complicaciones gestacionales y perinatales el peligro de
esquizofrenia es mayor. Existen varias explicaciones factibles no excluyentes.
1.- los gemelos que predisponen a la esquizofrenia tambin podran incrementar la
probabilidad de problemas gestacionales y perinatales.
2.- Las influencias adversas sobre el cerebro en desarrollo crecientan el riesgo de
dificultades al nacer y esquizofrenia interior, porque: a) en los fetos expuestos al virus de
la influenza drate el segundo trimestre de gestacin, el peligro de esquizofrenia
aumenta y B) lo mismo ocurre en los fetos del sexo femenino que sufren desnutricin
durante el primer trimestre.

3.- El desarrollo cerebral podra comprometerse por disminucin del aporte del oxgeno
(hipoxia). Esta teora es atractiva porque muchas complicaciones gestacionales y
perinatales se acompaan de hipoxia temporaria y adems, el hipocampo que forma
parte del sistema lmbico, la corteza cerebral y los ncleos de la base-regiones con
frecuencia normales en la esquizofrenia son estructuras muy sensibles los efectos nocivos
de la hipoxia.
Fisiopatologa: La interrogante fisiopatolgica que plantea como se involucra el
cerebro en la esquizofrenia difiere del etiolgico que intenta determinar el porqu de la
disfuncin. Como se registra el deterioro de algunas actividades cerebrales, pero no todas
son razonables suponer que la enfermedad lesiona reas o circuitos especficos. Por lo
tanto, las manifestaciones deben provenir de alteraciones del procesamiento fisiolgico,
que a su vez reflejan perturbaciones de las propias cito arquitectnicas, bioqumicas y
electrofisiolgicas del tejido neural. Es ms fcil afirmar que la esquizofrenia implica una
distencin cerebral que documentarlo. Durante la mayor parte del siglo XX, la principal
fuente de datos acerca de la neuroanatoma de la esquizofrenia fue el examen de
autopsia.
Teoras neuroanatomas: En los ltimos 20 aos, el concepto de la esquizofrenia
como trastorno de reas cerebrales discretas evoluciono y ahora se considera que es una
disrupcin de los circuitos neuronales. Este cambio se debi en gran parte a las teoras
neuroanatomas basadas en la descripcin de las vas dopaminergicas y la relacin entre
el cerebro y la conducta. La definicin de las vas meso lmbicas y meso corticales dio
origen a hiptesis acerca del compromiso del sistema lmbico y/o la corteza frontal. Estos
y otros modelos ms recientes comparten la premia que sostiene que el cerebro se
organiza en circuitos neuronales y que las lesiones estructurales o funcionales a cualquier
nivel los afectan en su totalidad. El sistema lmbico interviene en la percepcin,
motivacin, gratificacin, memoria, pensamiento y muchas otras facultades que se
deterioran en la esquizofrenia. Las neuronas dopaminergicas del rea tegmental ventral
(ATV) se proyectan en los ncleos accumbens y amigdalino.
Teoras bioqumicas: La informacin se procesa en las redes neuronales merced a
la transmisin de impulsos elctricos neuronales que transcurren por los axones y
atraviesan la sinapsis para alcanzar los receptores de otras clulas. Las neuronas reciben y
envan seales a miles de clulas. Este proceso requiere una serie de eventos bioqumicos
complejos. (La secuencia consta de varios pasos que demandan montos considerables de
energa y sntesis y degradacin de protenas.). La actividad fisiolgica de todos estos
sistemas est supeditada a los fenmenos bioqumicos, de modo que cabe esperar que
estos desempeen un papel crucial en la difusin cerebral asociada a la esquizofrenia.
Las teoras bioqumicas se basan en el conocimiento de los circuitos neurotransmisores y
su relacin con la conducta y de los mecanismos de accin de las drogas que inducen
sntomas esquizofreniformes o modifican la expresin de la enfermedad.

4. EPIDEMIOLOGIA
Factores de riesgo: Los factores de riesgo son rasgos intrnsecos o adquiridos o
situaciones externas que acrecientan la probabilidad de padecer esquizofrenia. Los
estudios epidemiolgicos intentan descubrir los elementos ms importantes en este
sentido. En general este problema se expresa como el nmero absoluto de casos nuevos
detectados en la poblacin expuesta. A menudo tambin se calculan los riesgos relativo
(proporcional) y atribuible que reflejan la relacin de la incidencia en los sujetos
expuestos y no expuestos.

Para identificar los factores de riesgo significativos pueden efectuarse evaluaciones
transversales que registran datos descriptivos en un momento dado, por ejemplo la
mayor presencia de un factor en particular en una poblacin con alta prevalencia de
esquizofrenia. Tambin es factible comprar pacientes y controles y averiguar si los
afectados tuvieron contacto con un factor en especial. El diseo ms informativo (y
costoso) es el seguimiento de cohortes, que establece si en las personas expuestas a
ciertos indicadores de riesgo la incidencia de la esquizofrenia aumenta.

Los factores de riesgo se clasifican en demogrficos y concomitantes (edad, sexo, raza,
estrato social), precipitantes (eventos vitales, migracin) y predisponentes (genes,
complicaciones perinatales, infecciones). Tambin se dividen en familiares y
sociodemogrficos. Estos ltimos pueden ser mutables (clase social, estado civil,
inmigracin) e inmutables (etnia, sexo, lugar de nacimiento); los primeros podran ser el
resultado y no la causa de la enfermedad.
Factores genticos: La identificacin de componentes genticos constituyen un
gran desafo. En los gemelos monocigotos se advierte una concordancia de la
esquizofrenia del 33-78 %, mientras que en los dicigotos es de apenas 8-28%. Estos
resultados podran no ser imparciales porque los investigadores podran prestar mayor
atencin a los gemelos monocigotos, que por otra parte podran exhibir ms similitudes
ambientales. En los familiares en primer grado de los pacientes, la probabilidad de
padecer esquizofrenia es de 5 a 10 veces ms elevada. Cuando los dos progenitores son
esquizofrnicos, el riesgo vitalicio en los hijos es del 35%, en contraste con el 1% en los
controles. Aunque estos hallazgos sugieren la existencia de influencias genticas, no es
factible descargar aportes ambientales. No obstante en los hijos de esquizofrenia
adoptados por personas sanas, el peligro de esquizofrenia y trastornos semejantes es
mayor.

A pesar de los inconvenientes metodolgicos que acompaan a estos enfoques, la
esquizofrenia parecer tener un elemento gentico de significado todava incierto.
Tampoco se conoce el mecanismo de transmisin. Varios trabajos recientes se centraron
en el anlisis de ligadura y la locacin de genes especficos. En el futuro podra aclararse el
papel que desempean los factores genticos y ambientales de la esquizofrenia.
Factores tnicos y raciales: Se describen diferencias en la incidencia y prevalencia
de esquizofrenia en diversos grupos tnicos y raciales. Los resultados no son constantes y
podran ser secundarios a otras caractersticas como estrato social, edad, sexo y
nacionalidad.- El ECA confirma que si tienen en cuenta parmetros como la educacin, las
discrepancias en la prevalencia desaparecen.

Tambin se observa aumento de la incidencia y prevalencia en ciertos pases por ejemplo
Irlanda y regiones como pennsula de Istra en la ex Yugoslavia. Empero, la mayora de las
comparaciones de reas geogrficas carece de validez porque no considera aspectos
tnicos y locales relevantes. Segn la OMS, la incidencia de esquizofrenia es semejante en
todas las culturas, sobre todo cuando se utiliza una definicin restringida. Si se
demuestran divergencias, podran derivar de disimilitudes ambientales y/o genticas.
Edad: Siempre se dijo que la edad media de comienzo de la esquizofrenia era
inferior a 45 aos. Sin embargo, ahora se piensa que la aparicin ms tarda no es
excepcional. El ECA indica que en las personas de edad avanzada muchas veces no se

diagnostica la esquizofrenia porque el cuadro clnico es distinto. En general, en los
pacientes aosos con delirios o alucinaciones no se aprecia el patrn tpico de la
esquizofrenia progresiva crnica y el deterioro no es acentuado o no reciben atencin
psiquitrica.
Sexo: Cuando no se tiene en cuenta la edad de comienzo, la proporcin entre
varones y mujeres es cercana a 1, si se examinan diversos grupos etarios, el panorama
cambia. En los varones el riesgo es mayor entre los 15 y 25 aos y en las mujeres, entre
los 25 y 35. Los motivos de esta diferencia son inciertos. La enfermedad podra
manifestarse en forma distinta o los factores socios culturales podran predisponer a los
varones al compromiso ms precoz.

Como lo demuestra el estudio de la OMS, los hallazgos registrados en mltiples culturas
(tratamiento inicial e internacin ms tempranos en los varones) son iguales. En los
varones se documentan ms rasgos insociales, complicaciones perinatales y lesiones
estructurales cerebrales (en especial en el hemisferio izquierdo o dominante que en las
mujeres y en ellos la esquizofrenia podra ser ms crnica e invalidante. Estos datos no
son concluyentes y la falta de control de los aportes socioculturales limita su validez.
Estacin y orden de nacimiento: Se sabe que muchos esquizofrnicos nacen en
invierno (incremento de alrededor del 10%); este hecho, sumado a la poca del
nacimiento de sus hermanos sanos, semejante a la de la poblacin general, sugiere la
existencia de un elemento estacional. Este fenmeno podra deberse a circunstancias
adversas invernales (temperatura, carencia nutricionales, infecciones), componentes
genticos que protegen de las infecciones y otras noxas y acrecientan la probabilidad de
sobrevida de personas propensas a la esquizofrenia y concepcin ms frecuente en
primavera y verano.

Aunque no se realizaron pruebas experimentales, la hiptesis referente a los efectos
deletreos de los agentes infecciosos parece ser la ms factible, pero no se descartan
otras posibilidades. Es preciso corroborar la mayor tasa de nacimiento invernal de los
esquizofrnicos en el hemisferio sur. Si es as, los factores ambientales podran ser ms
importantes que los socioculturales. No es claro si los esquizofrnicos nacidos en invierno
y en verano difieren, pero no cabe esperarlo si el agente responsable opera durante todo
el ao y su actividad se intensifica en los meses fros.
Complicaciones fetales y perinatales: Los antecedentes de complicaciones
perinatales son ms comunes en los esquizofrnicos, en particular los varones, que en los
controles. Tambin se describe un nexo entre estos eventos y el comienzo precoz, los
sntomas negativos y el pronstico desfavorable de la enfermedad. El determinante
crucial parece ser la hipoxia perinatal transitoria, pero no todos los lactantes afectados
desarrollan luego un trastorno psiquitrico. Sin embargo, en aquellas que experimentaran
dificultades obsttricas se advierte cierta tendencia a la psicopatologa; estos problemas
podran incrementar la vulnerabilidad a la esquizofrenia y ser inespecficos. Se postula
que las complicaciones perinatales podran ser secundarias a alteraciones del desarrollo
neural fetal o a susceptibilidad a estas anomalas. No se llevaron a cabo investigaciones
prospectivas y las retrospectivas podran ser inadecuadas porque los familiares de los
esquizofrnicos podran poner mayor empeo en recordar la histeria perinatal que los
informantes de los controles sanos. Los registros obsttricos a menudo solo consignan los
cuadros graves.

Clase social: Para establecer el extracto social se combinan los ingresos,
ocupacin, educacin y lugar de residencia. La incidencia y prevalencia de esquizofrenia
seran ms elevadas en clases sociales ms bajas. Esta circunstancia podra deberse a la
presencia de factores casuales a ese nivel (teora de la etiologa social), ms estresantes,
mayor exposicin a peligros ambientales y ocupacionales e infecciones, escasa atencin
prenatal y menos recursos de apoyo en situaciones adversas.
Tambin es posible que el estamento socioeconmico sea la consecuencia de la
enfermedad (teora de la seleccin social). Piensa que el comienzo insidioso de la
esquizofrenia impide avanzar o provoca desplazamiento descendente. Los estudios
prospectivos demuestran que en los esquizofrnicos el ascenso generacional es menor
que en la poblacin general y que despus de la Aparicio de las manifestaciones se
produce retroceso. El debate continuo, pero trabajos recientes sugieren que la
movilizacin es ms importante que la causa social.
Estado civil: Los registros hospitalarios sealan que la tasa de esquizofrenia es
mayor entre las personas sin pareja. NO obstante, este fenmeno podra ser anlogo al
de la clase social, es decir, la enfermedad disminuye la probabilidad de matrimonio y
aumenta la de divorcio. El casamiento no protege de la esquizofrenia y la viudez no
implica mayor riesgo. Los hallazgos previos podran ser errneos porque el patrn de
utilizacin de los servicios asistenciales de los varones casados y solteros difiere.
Inmigracin: Se propone que el peligro de esquizofrenia podra ser mayor en los
recin llegados a su pas de adaptacin que en los nativos, sin embargo ninguna
evaluacin lo confirma. De hecho, el ECA encontr baja prevalencia de esquizofrenia
entre los mexicanos de Los ngeles, en su mayora inmigrantes. En estas poblaciones la
prevalencia podra incrementarse por seleccin (los enfermos podran ser ms propensos
a abandonar a sus familias), porque no se consideran otras influencias (estrato social,
edad y sexo) o porque no se comparan los inmigrantes con controles de su patria.
Urbanizacin e industrializacin: La prevalencia de esquizofrenia sera ms
elevada en reas urbanas que en las rurales. Esta nocin es compatible con la creencia
que sostiene que las ciudades son lugares de cambios rpidos y desorganizacin social,
mientras que en pueblos son ms estables y la integracin de sus habitantes es mayor. No
obstante, segn la ECA, cuando se tiene en cuenta la raza, el sexo y la edad, no se
aprecian diferencias.

Tambin se dice que en el siglo XX la incidencia y prevalencia de esquizofrenia
aumentaron, pero los problemas metodolgicos no permiten corroborarlo. Por ejemplo,
como en los pases industrializados la tasa de mortalidad infantil es menor, la
probabilidad de sobrevida de aquellas que podran desarrollar esquizofrenia es mayor.
Las familias son ms reducidas e insulares y los enfermos podran ser menos obvios.
Adems, este tema se analiz en base al nmero de casos nuevos en distintas picas,
pero como la esquizofrenia recin se defini a fines del siglo pasado, es difcil cotejar los
datos.
Estresantes: La asociacin entre los eventos estresantes de la vida (desempleo,
divorcio) y la etiologa y evolucin de la esquizofrenia fue motivo de muchas
investigaciones. La enfermedad o su recada a menudo siguen en un estrs
extraordinario, de manera que esta circunstancia podra afectar a las personas sanas.
Otros autores opinan que el papel del estrs es marginal en la patogenia o solo
desencadena la enfermedad en los individuos vulnerables. Los estudios al respecto se ven
limitados por la imposibilidad de precisar los factores predisponentes. El estrs podra

promover una enfermedad que hubiera surgido aun en su ausencia. Se requiere
exploraciones adicionales en este campo.
Infecciones: En algunos esquizofrnicos se documentan lesiones anatmicas que
sugieren infeccin viral del sistema nervioso central. La hiptesis viral es compatible con
las diferencias estacionales y geogrficas observadas. Adems los virus podran
interactuar con la propensin gentica y/o o la transmisin familiar. La exposicin a
virosis durante el segundo trimestre de gestacin podra incrementar el riesgo de
esquizofrenia. No se confirm ningn y es menester examinar en detalle esta hiptesis.
Riesgo de suicidio: La principal causa de mortalidad de la esquizofrenia es el
suicidio. Las estimaciones varan, pero cerca del 10% de los pacientes intenta quitarse la
vida. Aunque el peligro es mayor en los esquizofrnicos que en la poblacin general,
algn determinante-sexo masculino, raza blanca y aislamiento social son similares. Los
cuadros depresivos, los antecedentes suicidas, el desempleo y un rechazo reciente
acrecientan el riesgo de los dos grupos. Adems, existen otros elementos propios de la
esquizofrenia, por ejemplo ser joven y varn y padecer una enfermedad crnica con
exacerbaciones reiteradas. La psicopatologa y el compromiso funcional significativos son
relevantes. Por otra parte, las personas con una percepcin realista de los efectos
devastadores de la enfermedad y una visin clara de su futuro, podran recurrir al
suicidio. Otros aspectos como el temor al deterioro mental adicional, la desesperanza, la
dependencia de la medicacin y la prdida de la fe en el tratamiento, podran inducir al
suicidio. El peligro se agudiza en los jvenes, en le periodo que sigue al alta y en los
estadios iniciales de la enfermedad, pero persiste durante toda la vida. Los factores de
riesgo identificados hasta ahora pondran ser tiles para valorar las tendencias en cada
caso en particular. Es preciso reconocer los indicadores con mayor capacidad predictiva y
las intervenciones ms efectivas para prevenir el suicido.
Esquizofrenia infantil: Como en el caso del adulto, los criterios diagnsticos
empleados podran afectar la interpretacin de los resultados de las investigaciones de la
esquizofrenia infantil. Las definiciones de esta patologa solan ser amplios y a menudo
incluan pacientes con autismo. En la actualidad se aplica pautas ms restrictivas que
destaca con alucinaciones y el trastorno del pensamiento formal. Sin embargo, no tienen
en cuenta facetas como la naturaleza de los delirios y la deteccin de un trastorno del
pensamiento de un nio menor de 8 aos en el cual el desarrollo de los procesos
cognoscitivos formales es incompleto. Otros enfoques consideran los estadios evolutivos,
pero no se lleg a un consenso. Las discrepancias en los parmetros diagnsticos ponen
en duda la exactitud de los datos epidemiolgicos referentes a la esquizofrenia infantil.

5. EVALUACIN Y DIAGNSTICO

5.1. Evaluacin y diagnstico segn Carpenter & Buchanan
5.1.1. Criterios diagnsticos
El DSM-III y el DSM III-R formularon pautas ms fidedignas. Cuando se advirtieron que la
validez era incansable se otorg mayor importancia a la confiabilidad. Es as que el DSM-
IV requiere la observacin de por lo menos dos manifestaciones caractersticas durante 1
mes o menos si el paciente recibe tratamiento efectivo. El cuadro tpico incluye delirios,
alucinaciones (percepciones sensitivas en ausencia de estmulos), lenguaje
desorganizado, conductas anormal o catatnica y sntomas negativos. El hallazgo de
delirios extraos o alucinaciones en las cuales una voz comento los pensamientos o

conductas del sujeto o dos o ms voces conversando entre s, es suficiente para
establecer el diagnostico.

El DSM-IV tambin demand la comprobacin de disfuncin social y laboral durante por
lo menos 6 meses. Este intervalo abarca el mes de sintomatologa especfica y los
almacenamientos de la memoria y segundo, cuando las conexiones sinpticas entre las
neuronas son insuficientes. Estos fenmenos podran tener lugar en las unidades de
conservacin a largo plazo y evocacin que involucran al hipocampo y los circuitos
corticales difusos.

El hipocampo reviste considerablemente inters en la esquizofrenia. El algunos pacientes,
los estudios neurorradiologicos y de autopsia sugieren disminucin del volumen del
hipocampo y desorganizacin de las clulas piramidales. La reduccin del nmero de
clulas pirmides, al eficiencia funcional o la capacidad de transferencia de informacin
quizs secundaria o complicaciones prenatales como las virosis podran limitar la
memoria del hipocampo y tornarlo vulnerable a los recuerdos parsitos.

Otra forma de esquizofrenia podra traducir alteraciones en el desarrollo cerebral
postnatal. Se postula que en el hombre y otros primates, despus del nacimiento el
establecimiento de conexiones corticorticales se exagera y ms tarde se producen poda y
configuracin selectiva. En el hombre la supresin de las sinapsis corticales frontales
parece prolongarse hasta la adolescencia. Adems, durante la vida adulta la anulacin
constante de sinapsis corticales podra continuar, aunque en menor escala.

A la luz de las simulaciones del procesamiento en paralelo, los recuerdos parsitos y
espurios podran deberse tambin a otro mecanismo declinacin de las conexiones
corticorticales como extensin de desarrollo. Si la poda excesiva lleva a esquizofrenia,
justificara la edad de comenz y el compromiso de las regiones frontales ya que es ms
persistente a este nivel y sus efectos se manifiestan al final de la adolescencia.

5.1.2 Pronstico
Los datos acerca de la evolucin a largo plazo de la esquizofrenia, obtenidos despus del
advenimiento de los anti psicticos, complementan las observaciones del curso natural de
la enfermedad. Siempre se consider que el deterioro era inevitable y en sus
descripciones pioneras, Kaepelin y Bleuler destacaban el pronstico devastador, pero sin
tener en cuenta que se referan sobre todo a pacientes crnicos internados. Aunque la
esquizofrenia suele ser grave, es variable y en ocasiones benigna. No siempre programa a
etapas terminales, pero en la mayora de los casos las consecuencias adversas son
sustanciales y perdurables.

La evaluacin de la esquizofrenia se divide en tres periodos. En la mitad de las instancias,
el primero o de comienzo es insidioso y los signos iniciales aparecen en muchos aos
antes que la psicosis. En otros pacientes es agudo. El primer grupo se caracteriza por
incremento del distanciamiento emocional, disminucin del intercambio social y
respuestas idiosincrsicas a eventos o circunstancias comunes. El rendimiento escolar, la
interaccin social y la sensibilidad emocional sufren erosiones graduales y ms tarde se
agregan alucinaciones, delirios y desorganizaciones del pensamiento. En estos pacientes

el pronstico mediano y largo plazo es desfavorable. Por contraste, en aquellos con
manifestaciones agudas el curso es muy variable

El segundo estadio es el que sigue al desarrollo de los sntomas psicticos. En algunos
casos el cuadro es constante y en otro episdico, con recuperacin parcial o completa.
Estudios recientes demuestran que el deterioro tiene lugar en las primeras etapas. Sin
embargo, los problemas causados por la enfermedad crean impedimentos cada vez
mayores, de manera que aun cuando la patologa primaria alcanza una meseta, los
efectos secundarios pueden avanzar. Por ejemplo, los pacientes hospitalizados o aislados
durante mucho tiempo ya no disponen de capacidad social y laboral aunque la
sintomatologa mejore. El tratamiento tardo es sutil pero no restaura las experiencias y
oportunidades perdidas ni permite superar el estigma. Los antecedentes de esquizofrenia
constituyen una carga social y laboral seria, cualquiera sea el grado de recuperacin.

En el ltimo periodo se registran algunos hallazgos sorprendentes. La intensidad de la
psicosis tiende a declinar y muchos pacientes vuelven a adquirir cierta competencia social
y laboral. Aunque la enfermedad se atena, los efectos de muchos aos de difusin casi
nunca desaparecen. Es excepcional que un paciente con esquizofrenia crnica logre el
lugar en la sociedad y calidad de vida que hubiera podido tener estando sano. En general,
los signos patolgicos persisten. Varios seguimientos realizados durante 20 a 40 aos
sealan que el pronstico global es bastante favorable en el 55% de los casos y ominoso
en el 45%. Estas cifras son ms optimistas que las previas por dos razones. Primero, la
seleccin de muestra fue ms amplia y representativa y segundo, el tratamiento efectivo,
que establece diferencias considerables en la evolucin a corto plazo y el pronstico,
tambin influye en el curso a largo plazo.

Aunque ningn enfoque teraputico puede prevenir a curar la esquizofrenia, algunos son
muy valiosos. Se postula que la esquizofrenia devastadora, que afectaba al 15% de los
casos antes del advenimiento de los anti psicticos, se redujo al 5%. Esta forma clnica es
un cuadro de comienzo sbito y progresin inexorable. Tambin se sugiere que cuanto
antes se administra la medicacin anti psictica, mayor es su eficacia. Adems, en la
esquizofrenia peridica, los anti psicticos profilcticos disminuyen la tasa de recada a la
mitad. Por ltimo, como en la mayora de los pacientes, los frmacos controlan las
manifestaciones, es factible sustituir la internacin por el tratamiento ambulatorio. Las
ventajas e inconvenientes de esta estrategia se discuten ms adelante.

Los resultados de las investigaciones de la organizacin mundial de la salud acerca de los
determinantes sociales de pronstico en las distintas culturas son muy interesantes. Se
comprob que la evolucin suele ser ms benigna en los pases en desarrollo que en los
industrializados. Se cree que este hecho se debe a las influencias psicosociales y no a
diferencias culturales en las causas de esquizofrenia. En todas las culturas y sociedades la
incidencia y prevalencia vitalicia parecen ser comparables. Se propone que las estructuras
centradas en la sociedad de los pases en desarrollo imponen menos demandas al
rendimiento individual y proporcionan un entorno interpersonal ms protector que las
culturas egocntricas de los industrializados. Estos ltimos que enfatizan los logros y la
productividad de individuo son ms exigentes y estresantes para las personas
discapacitadas. EN vez de encontrar un lugar acorde de sus posibilidades los
esquizofrnicos de las naciones occidentales industrializadas quedan aislados, sin

oportunidades laborales y sociales. Es as que en los estados unidos, la tasa de
desocupacin de los esquizofrnicos es superior al 70.

6: INTERVENCIN PSICOLGICA E INTERDISCIPLINARIA
6.1. Tratamiento y rehabilitacin segn Carpenter & Bucharan

6.1.1. Tratamientos psicolgicos. Los tratamientos psicolgicos de la esquizofrenia
pueden ser individuales y grupales. Los objetivos de abordajes tradicionales son los
sntomas y las reacciones del paciente ante la enfermedad. Algunas propuestas recientes
tambin intentan atenuar el deterioro cognoscitivo y la incapacidad funcional. En los
ltimos aos, como consecuencia de los resultados frustrantes, el mayor conocimiento de
la vulnerabilidad biolgica y la eficacia de la farmacoterapia, el inters por las estrategias
psicolgicas declin mucho. Sin embargo, a medida que el debate fue perdiendo
intensidad y se advirti la importancia del enfoque global, las intervenciones psicolgicas
combinadas con medicacin readquirieron vigencia.

6.1.1.1. Integracin con el modelo psicosocial. El advertimiento de los antipsicticos
gener diversas tensiones entre las que se destaca la interaccin entre los frmacos y las
intervenciones psicolgicas y sociales. Se demostr que las drogas no interfieren con la
psicoterapia. El trabajo de May revel que la eficacia de los antipsicticos solo o
combinados con psicoterapia era similar. En forma errnea se interpret que este
hallazgo implicaba que las modalidades psicosociales carecan de valor.

Por fortuna, muchos estudios bien diseados que incluyen definiciones objetivas de las
estrategias psicosociales y parmetros pronsticos indican sin lugar a dudas que los
protocolos combinados son superiores a los antipsicticos solos. Continuando una serie
de investigaciones inglesas, varios centros de Inglaterra y los Estados Unidos exploraron
el impacto de la terapia familiar en relacin con la tasa de recada de esquizofrnicos. Los
esquemas consistentes en talleres psicoeducativos para pacientes y familiares, grupos
familiares mltiples, capacitacin social y rehabilitacin vocacional. Estos programas
pueden reducir mucho la tasa de recada.

6.1.1.2. Terapia Psicodinmica. Esta modalidad, utilizada sobre todo antes de la dcada
del 60, enfatizaba la comprensin de las experiencias relacionadas con el desarrollo y los
conflictos y mecanismos psicolgicos, responsables presuntivos de las manifestaciones de
la esquizofrenia. Se empleaban tcnicas de regresin, interpretacin y transferencia-
contratransferencia. En los aos 60 se demostr que este tipo de psicoterapia no era
superior a la de apoyo, menos intensiva y orientada hacia la realidad.

6.1.1.3. Terapia de apoyo. En la actualidad prevalece la terapia individual de apoyo, que
destaca la comunicacin emptica; la resolucin de los problemas cotidianos, la
educacin acerca de la enfermedad, el tratamiento y los factores de riesgo de cada y el
sostn general que brinda el terapeuta. Este mtodo se basa en la teora que postula que
la esquizofrenia impide al paciente relacionarse con los dems y reconocer y afrontar los
eventos estresantes que podran promover la recada y otros inconvenientes, La finalidad
es suplir estas deficiencias con apoyo emocional, consejos prcticas y entrenamiento y
contacto constante con alguien que es objetivo, pero al mismo tiempo se preocupa por el
paciente.

En primer lugar la relacin teraputica podra ser crucial para el tratamiento
farmacolgico adecuado, porque permite un enfoque sensible e individualizado. Ofrece
un contexto para informar al paciente acerca de la esquizofrenia, el papel de las drogas y
la relevancia de los primeros signos de recada. Brinda al enfermo la oportunidad de
preguntar y al mdico de responder a las interrogantes para ajustar y al mdico de
responder a las interrogantes para ajustar la posologa y corregir errores conceptuales.

Segundo, la terapia de apoyo reduce el estrs provocado por los problemas de la vida
diaria. La imposibilidad de afrontarlos podra facilitar la recada. El terapeuta que escucha
y sugiere puede alentar la esperanza y acrecentar la competencia del enfermo. Si ste
advierte el nexo entre las manifestaciones y el estrs, podra resolver mejor la situacin.

6.1.2. Tratamiento Familiar. Durante la ltima dcada se propusieron diversas terapias
familiares basadas en la premisa que sostiene que los familiares de los esquizofrnicos
requieren apoyo, informacin, consejos prcticos y capacitacin para afrontar la
enfermedad. Se centran en la atenuacin de los sntomas y las reacciones sociales
(familiares) a la esquizofrenia.

En Gran Bretaa se demostr que en los pacientes que retornaban a hogares con climas
afectivos negativos, de emociones expresados, la tasa de recada era mayor. En los
Estados Unidos se confirm esta asociacin entre recada y entorno familiar. Este hallazgo
gener considerable controversia porque no es claro si el medio familiar negativo
desencadena la recada o si las caractersticas y conductas del paciente que anticipan esta
posibilidad tambin provocan respuestas familiares contraproducentes. El debate olvida
que la esquizofrenia es muy estresante para el paciente y la familia y en ocasiones el
tumulto emocional que crea es nocivo para todos. En estas circunstancias todos sufren y
por lo tanto es menester ayudarlos.

Se desarrollaron diversos programas que difieren en algunos aspectos, pero todos tienen
como meya la educacin de la familia y la resolucin de los problemas cotidianos. Los
investigadores britnicos idearon un protocolo que consiste en sesiones educativas,
grupos familiares mltiples y reuniones con los pacientes y sus familias.

6.1.3. Abordaje Global. En la actualidad se acepta que el abordaje global es baluarte del
tratamiento efectivo de los esquizofrnicos, pero las investigaciones al respecto son
limitadas. Esta designacin abarca un vasto espectro de actividades de los enfermos,
planificacin, derivacin, defensa del paciente, trabajo directo, desarrollo de sistemas de
apoyo, verificacin, creacin de recursos, control de calidad, educacin pblica e
intervencin en situaciones crticas, Se postulas diversas estrategias: mnima, de
coordinacin, amplia, clnica y orientada hacia la habilitacin. La definicin precisa del
abordaje global contribuye a la ambigedad y la confusin que reinan en este campo. El
objetivo genrico es la disminucin de la invalidez social a travs del mayor acceso a ls
servicios, recursos y oportunidades.

6.1.4. Psicoterapia Individual. A pesar de los avances significativos logrados en el
conocimiento de la neurobiologa de la esquizofrenia y en las estrategias teraputicas,
esta enfermedad sigue siendo catastrfica e invalidante. Aun cuando el tratamiento sigue

siendo farmacolgico es ptimo, las tasas de recada y reinternacin son sustanciales; se
estima que el 11,80% de los pacientes no cumple con la medicacin prescrita. Si existe
consenso acerca de algn aspecto de la esquizofrenia, es que ningn protocolo aislado es
til. Se requiere un enfoque amplio, multimodal e individualizado, que tenga en cuenta la
provisin de servicios bsicos, la atenuacin de los sntomas, la rehabilitacin social y
laboral, la creacin de infraestructura (un lugar para vivir, una labor productiva a realizar)
y la educacin y el apoyo a la familia.

La psicoterapia individual es una relacin profesional en la cual se apela a la pericia del
mdico para promover la recuperacin del paciente o aliviar su sufrimiento. A menudo es
fundamental en el tratamiento de la esquizofrenia.

Por lo menos proporciona un contexto para evaluar las manifestaciones y deficiencias,
obtener consentimiento y colaboracin y analizar los resultados. Las metas ms
ambiciosas, en casos seleccionados y si el tiempo y los recursos lo permiten, incluyen la
exploracin de los patrones de vida inadaptados a travs del escrutinio de los vnculos
con los dems y con el terapeuta. En general, la psicoterapia ocupa una posicin
intermedia y exige del terapeuta aptitudes mdicas y psicolgicas. El psiquiatra debera
estar preparado para aplicar una inyeccin intramuscular un da, interpretar la
transferencia al da siguiente y llevar al paciente a su lugar de trabajo el tercer da. Con
pocas excepciones, los estudios desde una perspectiva amplia son escasos.

7. RELACIONES CON OTRAS DISCIPLINAS
7.1.1. Funcin cerebral de la esquizofrenia. Desde que se inici el estudio de la
esquizofrenia los investigadores y clnicos se preguntan si es una patologa orgnica.
Durante el siglo pasado, la bsqueda de una lesin de sistema nervioso central (SNC),
genero un entusiasmo variable. En la primera mitad de este siglo, los intentos destinados
a descubrir una alteracin anatmica o funcional dieron como resultado trabajos que
involucraron a casi todas las estructuras cerebrales. Empero, surgieron mltiples
problemas metodolgicos y no se identific ningn compromiso en particular.

En los aos 50 y 60 se otorg mayor nfasis a los factores psiclogos y sociales. Como a
pesar de los innumerables exmenes de autopsia no se haba encontrado un signo
neuropatolgico o neurofisiolgico comn a la mayora de los esquizofrnicos, el
escepticismo con el que se enfrentaba el concepto del componente biolgico se acentu.
Se afirmaba que la esquizofrenia era funcional y no orgnica y la pesquisa del nexo entre
la enfermedad y el cerebro languideci.

En las dos ltimas dcadas el inters por la base neuropatolgica de la esquizofrenia se
reavivo y se reanudaron las exploraciones en este campo. Uno de los motores de este
fenmeno fue el advenimiento de frmacos que atenan los principales sntomas
psicticos. Otro fue la disponibilidad creciente de neuroimagenes que permiten analizar
en detalle el cerebro sin riesgos, molestias o inconvenientes para el paciente. La
indagacin del sustrato neurobiolgico de la esquizofrenia ya no se limita a dosajes
indirectos o perifricos de sustancias esenciales en lquido cefalorraqudeo (LCR), orina o
suero determinaciones que podran relacionarse o no con la fisiologa cerebral.


Junto con la introduccin de los nuevos procedimientos de la evaluacin directa se
lograron avances en el conocimiento de la neuroanatoma funcional humana, que por su
parte posibilito la realizacin de estudios de autopsia ms precisos y refinados al mismo
tiempo, merced al desarrollo y aceptacin de criterios diagnsticos explcitos que definen
con mayor certeza las poblaciones psiquitricas, se superaron muchas dificultades
metodolgicas.

En la actualidad se piensa que la esquizofrenia se debe a lesiones orgnicas del SNC. Las
peculiaridades de la marcha y postura, los movimientos oculares de bsqueda lenta
desordenados, los signos neurolgicos menores y las alteraciones electroencefalografas
(EEG) sutiles sugieren un vnculo entre la esquizofrenia y la patologa del SNC. Las
investigaciones psicolgicas, radiolgicas y fisiolgicas neurales ofrecen pruebas an ms
contundentes. Aunque no se demostr ningn elemento patognomnico, se observan
ciertos concomitantes cerebrales constantes. Parece existir disfuncin de magnitud
variable de un sistema de interconexin cortical y subcortical, que podra provocar mayor
o menor grado de psicopatologa.
7.1.2. Estudios neuroqumicos virales e inmunolgicos. A pesar de los
innumerables estudios que sugieren una asociacin con factores genticos, txicos-
metablicos, endocrinos, vitales-inmunolgicos y otros, se ignora la etiologa de la
esquizofrenia. Cualquiera sea la causa, la fisiopatologa podra estar mediada por
alteraciones neuroqumicas. Aunque a primera vista el cuadro caracterstico de la
esquizofrenia parece est muy alejado de los neurotransmisores, los fenmenos mentales
tienen lugar en el cerebro y por lo tanto podran derivar del compromiso de los sistemas
neuroqumicos. Esta seccin pasa revista a los defectos neuroqumicos que podran
intervenir y las teoras ms prominentes acerca del origen viral o inmunolgico de la
enfermedad.
7.1.3. Neurobiologa y neuroqumica de la esquizofrenia. Los componentes del
sistema lmbico ms analizados son el hipotlamo, el hipocampo y los ncleos
amigdalinos y accumbens. El hallazgo ms frecuente (pero discutible) es la elevacin de
las concentraciones hipotalmicas de norepinefrina.

Se dice que en el ncleo amigdalino se advierte incremento de la dopamina y su principal
metablico, el cido homovainillico (AHV). Se postula que en los pacientes con sntomas
negativos preponderantes, el ncleo amigdalino y el hipocampo revelan aumento de la
colecistocinina sustancia que parece localizarse en las neuronas dopaminergica. Tambin
se sugiere la posibilidad de disfuncin del circuito de glutamato y ascenso del N-metil-D-
aspartato (NMDA).

El ncleo accumbens es interesante porque podra interconectar el sistema lmbico con
los ncleos de la base y el tlamo y posee rica inervacin dopaminergica. En la
esquizofrenia se constata mayor densidad de receptores D2. La norepinefrina tambin
podra elevarse. Podra existir un nexo entre el incremento de la norepinefrina y el
subtipo paranoide crnico. Empero, la eventual relacin con los anti psicticos es incierta.
Los resultados de los dosajes de serotonina y otros neurotransmisores, metablicos y
enzimas, son dispares.

Las conexiones entre el sistema lmbico y la corteza podran ser significativas. En los
roedores, una lesin neonatal del sector ventral del hipocampo puede afectar la actividad

dopaminergica cortical y lmbica. Este modelo podra ser til para explorar las teoras
acerca de la esquizofrenia.
7.1.4. Esquizofrenia gentica. La esquizofrenia es familiar? El aspecto ms
importante de la gentica de la esquizofrenia es el de la agregacin familiar. Este hecho
implica que en los familiares directos de los pacientes, el riesgo es mayor que la poblacin
general. En la mayora de las exploraciones se examinaron familiares de primer grado
(progenitores, hermanos, hijos), pero no se obtuvo informacin sistmica de los ms
alejados.

En una revisin llevada a cabo en 1967, Edith Zerbin-Rdin reuni 17 estudios
importantes de la esquizofrenia en familiares de primer grado. Hasta 1980 se publicaron
otros nueve. Las relaciones entre los progenitores son excepcionales y no se consideran
aqu porque se comprob que en los esquizofrnicos la fertilidad se reduce. Como por
definicin un progenitor debe haber tenido por lo menos un hijo, es poco probable que
los padres de un esquizofrnico exhiban manifestaciones clnicas, a pesar de ser
portadores de factores predisponentes que podran transmitir a sus descendientes. Todos
los trabajos demuestran que el riesgo es ms elevado en los familiares directos de los
esquizofrnicos que en la poblacin general.

Sin embargo, todas las evaluaciones adolecen de tres limitaciones relevantes: Primero, no
se utilizaron controles, de manera que las tasas de esquizofrenia en la poblacin general,
necesarias para la comparacin., se extrajeron de literatura. Segundo, los diagnsticos no
se formularon a ciegas, de modo que los autores saban que esas personas eran familiares
de esquizofrnicos. Tercero, no se aplicaron entrevistas estructuradas ni criterios
diagnsticos operativos. De hecho, en muchos casos no es claro si los datos se
recolectaron en forma personal o a travs de informes de familiares, mdicos o registros
hospitalarios.

Hasta qu punto la agregacin familiar se debe a factores genticos o ambientales?
Estudio de gemelos: la semejanza entre los familiares puede atribuirse a dos mecanismos
esenciales: entorno y genes compartidos. Uno de los objetivos primordiales de la gentica
psiquitrica es determinar en qu medida la agregacin familiar de una enfermedad
como la esquizofrenia se debe a eventos ambientales o hereditarios. Aunque el anlisis
sofisticado de los datos familiares podra facilitar la distincin, los conocimientos en este
campo derivan sobre todo de las evaluaciones de gemelos y adoptados. En el primer caso,
las investigaciones suponen que los gemelos monocigotos (MC) y dicigotos (DC)
comparten el mismo entorno. No obstante, desde el punto de vista gentico, los MC son
idnticos, mientras que los DC, como los hermanos, slo tienen la mitad de los genes en
comn.

Mientras que esta ltima presuncin est fuera de toda duda, la primera (igual medio) es
controvertida. Se demostr que los parmetros del mbito social (amigos, actitudes de
progenitores ty educadores), se correlacionan ms entre los gemelos MC jvenes que
entre los DC del mismo sexo. En principio, estos hallazgos parecen sugerir que la premisa
del mismo medio es falsa. Sin embargo, aunque la equivalencia del entorno podra
acrecentar la similitud entre los gemelos MC, tambin es factible que por su
comportamiento parecido, estos busquen o creen ambientes comparables. la mayora de
las evaluaciones empricas de estas hiptesis alternativas insina que la analoga

ambiental de los gemelos MC es la consecuencia y no la causa de su semejanza
conductual. Las pruebas actuales apoyan la validez general de la igualdad del medio.

8. REFERENCIAS
Caas de paz (2007), Adherencia teraputica en esquizofrenia y otros trastornos
psicticos.
Tomas Joseph (2005), Esquizofrenia en la infancia y adolescencia.
Remschmidt (2005), Esquizofrenia en los nios y adolescentes.
Keplan Harold (1997), Tratado de psiquiatra.
Carr, A. (2000) What Works with Children and Adolescents? A Critical Review of
Psychological Interventions with Children, Adolescents and their Families. London:
Brunner-Routledge.
Rutter, M. & Taylor (eds) (2002) Child and Adolescent Psychiatry (4th edn). London:
Blackwell.
Scott, A., Shaw, M. & Joughin, C. (2001) Finding the Evidence: A Gateway to the Literature
in Child and Adolescent Mental Health (2nd edn). London: Gaskell.
Carr, A. (ed.) (2000) What Works with Children and Adolescents? A Critical Review of
Psychological Interventions with Children, Adolescents and their Families. London:
Brunner-Routledge.
Rutter, M. & Taylor (eds) (2002) Child and Adolescent Psychiatry (4th edn). London:
Blackwell.
Scott, A., Shaw, M. & Joughin, C. (2001) Finding the Evidence: A Gateway to the Literature
in Child and Adolescent Mental Health (2nd edn). London: Gaskell.
Bustillo JR, Lauriello J, Horan WP, Keith SJ. (2001). Actualizacin del tratamiento
psicosocial de la esquizofrenia. Am J Psychiatr (Ed Esp). ; 4(2): 104-16.
Avila Espada A, Poch Bullich J. (1994). Un enfoque psicoanaltico. Madrid: Siglo Veintiuno
de Espaa Editores.
Yung AR, McGorry PD (2003) . The Prodromal phase of first episode psychosis: past and
current conceptualisations. Schizo Bulletin


TEMA X
SINDROME DE GILLES TOURETTE

1. INTRODUCCIN:
Este Sndrome es un trastorno neuropsiquitrico heredado con inicio en la
infancia, caracterizado por mltiples tics fsicos (motores) y vocales (fnicos). Estos tics
caractersticamente aumentan y disminuyen; no obstante se pueden suprimir
temporalmente, y son precedidos por un impulso premonitorio. Por tanto se pretende
resaltar especialmente las conexiones que ste Sndrome tiene con el campo de la
neurogeneticoinmunopsicologa. Adems de servir como referencia para estudios
similares en distintas poblaciones.

2. DEFINICIN DEL SNDROME DE TOURETTE
Segn Sharp y Dohme (2003): El sndrome de Tourette es un trastorno que cursa
con tics respiratorios y cocales que ocurren frecuentemente a lo largo del da y duran por
lo menos un ao. Se inicia en la infancia, a menudo con tics simples (sacudidas
musculares repetitivas, involuntarias y sin finalidad aparente), pero progresa hasta
convertirse en movimientos mltiples y complejos que incluyen tics vocales y espasmos
respiratorios repentinos. Los tics vocales pueden iniciarse en forma de gruidos o emisin
de una especie de ladridos que luego evolucionan hasta la pronunciacin de palabras
groseras de forma compulsiva e involuntaria.
Segn Stingo, Martnez y Espio (2006): Se trata de una forma de trastornos de
tics en el que presentan o se han presentado tics motores mltiples y uno o ms de tics
fonatorios, no siendo necesario sin embargo que se hayan presentado conjuntamente. El
comienzo casi siempre es en la infancia o en la adolescencia. Son frecuentes
antecedentes de tics motores antes de que se presenten los tics fonatorios. Los sntomas
suelen empeorar durante la adolescencia y es habitual que la alteracin persista en la
edad adulta. Los tics fonatorios suelen ser complejos, en forma de vocalizaciones
explosivas reiteradas, carraspeos, gruidos y la utilizacin de palabras o frases obscenas.
En ocasiones se aade una ecopraxia de los gestos que puede ser tambin naturaleza
obscena (copropraxia). Los tics motores y los tics fonatorios pueden ser suprimidos
voluntariamente durante cortos periodos de tiempo, exacerbarse durante situaciones
estresantes y desaparecer durante el sueo (CIE 10).
Segn M. Wiener y K. Dulcan (2006). El trastorno de tics motores y fnicos
crnicos fue descrito inicialmente en 1885 por Georges Gilles de la Tourette (Goetz y
Klawans, 1982), que defini lo que consideraba eran sus caractersticas fundamentales:
sacudidas musculares de tipo convulsin, gritos inarticulados y coprolalia. Tambin
observo que los sntomas de los pacientes aparecan y desaparecan, y que, aunque los
sntomas de tics de algunos pacientes empeoraban con el tiempo, en general no se
produca deterioro mental.

Los sntomas iniciales del sndrome de la Tourette aparecen habitualmente en nios
prepuberes entre los 5 y los 8 aos de edad. Inicialmente se aparecen a los tics motores
transitorios infantiles dado que a menudo tienen carcter leve y transitorio, con afeccin
de la cara, la cabeza o las extremidades superiores. Sin embargo, con el tiempo los tics se

hacen persistentes y muestran un incremento en cuanto a su diversidad y distribucin,
progresando a menudo desde la parte superior del cuerpo hasta la afectacin del tronco y
las piernas (progresin rostrocaudal). Al comienzo, la mayor parte de los tics motores son
simples (p. ej. Parpadeo, sacudidas de los brazos o la cabeza, muecas), pero con el tiempo
tambin pueden aparecer tics motores ms complejos, como movimientos de
masticacin, palmoteo, tocar o movimientos mltiples simultneos.
Segn Belloch, Sandn y Ramos (2008): Este cuadro consiste en la manifestacin
de tics mltiples en la cara, cuello y ojos, acompaados de ruidos extraos nasales o
vocales. Adems, se dan expresiones verbales incontenibles como la coprolalia (tendencia
a emitir palabras sucias) o la ecolalia (repeticin involuntaria y casi automtica de las
ltimas palabras odas del interlocutor). Afecta fundamentalmente a varones en
proporcin de 3 a 1, se puede iniciar antes de los 10 aos (a menudo en forma de ligero
tic monosntomatico) y evoluciona progresivamente, con carcter oscilante, hacia
contracciones masivas de cara, tronco, piernas y caja torcica. Actualmente no hay
acuerdo respecto a su etiologa, aunque se cree que sea orgnica. Por otro lado, la mayor
concordancia del trastorno en gemelos monocigticos que en diagnsticos sugiere un
componente hereditario.
Segn Toro, Yepes y Snchez (2010): Es la enfermedad clsica que cursa con tics. Su
diagnstico requiere de la ocurrencia de tics motores y vocales por ms de una ao, antes
de los 21 aos. Aunque es una enfermedad gentica, su patrn hereditario an no se ha
esclarecido. Se presume que existe hiperactividad dopaminrgica en los ncleos basales.
Los sntomas suelen aparecer en la infancia o en la adolescencia y pueden mejorar al
llegar a la vida adulta.

3. CARACTERSTICAS CLNICAS

3.1. Caractersticas de los Tics: Rolak (2011) seala que los tics son movimientos (tics
motores) o sonidos (tics vocales) relativamente breves, sbitos, rpidos e intermitentes.
Pueden ser repetitivos o esteriotipados.

Son normalmente de inicio brusco y breve (tics clnicos), pero pueden ser lentos y
mantenidos (tics distnicos). Un ejemplo de los tics ms prolongados (tics tnicos) es la
contraccin del abdomen o de una extremidad. Los tics simples se deben a contracciones
de un solo grupo de msculos y provocan un movimiento breve tipo contractura, o un
sonido aislado y sin sentido. Los tics motores tambin pueden ser complejos y consisten
en una secuencia coordinada de movimientos que simulan actos motores normales, pero
en un momento y con una intensidad inadecuada.

Los tics vocales complejos comprenden pronunciaciones y verbalizaciones
lingsticamente significativas. Los tics, especialmente si son distnicos, se asocian a
sensaciones premonitorios que se alivian realizando los tics. A diferencia de otras
discinesiashipercinticas, los tics pueden suprimirse temporalmente, lo que lleva a
algunos autores a sugerir que en muchos pacientes se realizan de forma voluntaria
aunque irresistible.

La presentacin clnica del SGT se caracteriza por la aparicin de mltiples tics motores
que persisten durante un perodo no menor a un ao, asociados a por lo menos un tic
vocal en algn momento del trastorno. El DSM IV-TR establece que estos tics deben

iniciarse antes de los 18 aos, que pueden aparecer en oleadas o intermitentemente y
que no se debe a los efectos fisiolgicos de un frmaco (por ejemplo, un estimulante) o
de una enfermedad mdica (p. ej. Encefalitis postviral).

Los primeros tics que aquejan al paciente con SGT son los tpicos tics motores simples,
tales como parpadeo de los ojos o encogimiento de hombros. La edad de inicio se sita en
los primeros aos de colegio, siendo la aparicin en varones ms temprana que en las
mujeres (aproximadamente a los 6.4 aos). Cabe resaltar que a lo largo del tiempo, los
pacientes con tics motores simples que evolucionan a SGT empiezan a mostrar tics
motores complejos, con una duracin cada vez ms prolongada, empezando a lucir como
intencionados. Por regla general, estos tics motores complejos no aparecen sin que
antes no hayan mostrado tics simples.

Luego de uno o dos aos de presentar tics motores, los pacientes con SGT pueden
empezar a exhibir tics fonticos, los mismos que carecen de significado. Ejemplos
comunes de ellos son los ruidos que se producen al tratar de aclarar la garganta o inhalar
por la nariz. Al evolucionar, al igual que en el caso de los tics motores, los tics fonticos
ms complejos son descritos como ms significativos, tales como decir abruptamente
determinadas palabras, frases repetitivamente (palilalia) como un eco de otros (ecolalia)
o incluso con carcter obsceno (coprolalia).

En un estudio un 93% de pacientes con SGT experimentaba la sensacin urgente de
efectuar el tic por adelantado y la mayor parte de ellos describa este impulso como una
necesidad fsica, al menos parcialmente. Adicionalmente, una proporcin similar de
pacientes describa sus tics como algo, al menos parcialmente, voluntario y que se
incrementaba con el estrs, la ansiedad y al escuchar hablar de ellos.

Cuando los tics con prominentes, a menudo conllevan un coste importante en lo que se
refiere a la autoestima del que lo padece y a la confianza social. Adems de exponer al
individuo a las burlas y reproches, los tics le hacen sentir una prdida de control sobre su
propio cuerpo y sus procesos mentales. Se ponen en cuestin los lmites de lo propio y la
distincin entre lo experimentado como voluntario y como involuntario (Tratado de
psiquiatra -2006)

Las variaciones de este trastorno a lo largo del tiempo se describen en variaciones de
intensidad y frecuencia segn la edad del individuo, alcanzando un nivel moderado o
severo aproximadamente entre los 16 a 20 aos que constituye la etapa de desarrollo de
la juventud temprana.

2.1. Conductas asociadas y comorbilidad psiquitrica
2.1.1. Comorbilidad con TDAH: No todas las dificultades psicolgicas que presentan los
individuos con Sndrome de Tourette se deben al estigma o vergenza. La impulsividad, la
tendencia a la distraccin, la propensin a la ansiedad, la labilidad emocional o depresin
se suelen asociar a este sndrome e incluso pueden aparecer antes que los tics (King y
Scahill, 2001). Por citar un ejemplo; en muchos nios estos sntomas asociados
especialmente a lo que se refiere a los sntomas de trastorno por dficit de atencin con
hiperactividad (TDAH) constituyen una fuente potencialmente mayor de dificultades
sociales y funcionales que los tics en s mismos (Stokes et al. 1991)

La incidencia mayor de ansiedad que se observa en los pacientes con sndrome de la
Tourette puede ser reflejo del incremento de la reactividad de su sistema nervioso
autnomo (Chappell et al.1994). Los pacientes con Sndrome de Tourette muestran a
menudo alteraciones en diversos mbitos neuropsicolgicos, como la integracin
visomotora y funcionalismo ejecutivo. En el contexto escolar, estas dificultades se
manifiestan a menudo en problemas con la escritura, en un discurso desorganizado y en
dificultades para copiar figuras y modelos.

2.1.2. Comorbilidad con el Trastorno Obsesivo compulsivo (TOC). Durante la
adolescencia pueden aparecer compulsiones y obsesiones. Algunas compulsiones como el
golpeteo, los movimientos de besuqueo o de masticacin, y los toqueteos de tipo
sexual, pueden ser imposibles de diferenciar de los tics motores complejos. Otras
obsesiones y compulsiones van desde los comportamientos de orden y la necesidad de
hacer las cosas bien a travs de una serie de comportamientos egodistnicos como el
lavado repetitivo y la comprobacin continua.
Durante la edad adulta, hasta el 40% de los pacientes SGT cumplen tambin los criterios
de un diagnstico asociado de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). El TOC relacionado
con tics parecer ser distinto del que no tiene antecedentes de tics en trminos
neurobiolgicos y respuesta al tratamiento. En comparacin con el TOC no relacionado
con tics, el asociado a tics parece mostrar un mayor predominio masculino, un inicio ms
temprano y una incidencia mayor de:
Obsesiones y compulsiones relativas a la religin, el sexo y la agresin.
Compulsiones con un componente de repeticin, recuento, orden, disposicin y
simetra.
La compulsiones relacionadas con tics suelen ser percibidas por los pacientes como
fenmenos e impulsos de carcter inmediato ms que asociados a ansiedad.

2.1.3. Comorbilidad con la Depresin: Otra psicopatologa asociada al SGT es la
depresin. Robertson y colaboradores encontraron en 2006que hasta un 13% de los
pacientes con un SGT de nivel clnico, presenta depresin tambin de nivel clnico; en
tanto que una proporcin aun mayor muestra algunos sntomas depresivos (76%).

2.2.4 Otros trastornos psicopatolgicos asociados. Entre otra comorbilidades asociadas
al SGT, se reporta una alta tasa de trastornos del aprendizaje, trastornos generalizados
del desarrollo (con rasgos autistas), sensibilidad a los estmulos sensoriales
(suprasensibilidad tctil, vestibular y/o auditiva) as como trastornos del sueo. (Dooley
2006)

4. ETIOLOGA
4.1 Relacin gentica. Los gemelos monocigtos muestran tasa de concordancia muy
elevada respecto al sndrome de la Tourette (53%) en comparacin con gemelos
dicigticos (solamente 8%); si la concordancia se determina mediante criterios ms
genricos, entonces la tasa de concordancia en gemelos monocigticos aumenta hasta el
77% en comparacin con el 23% en gemelos dicigticos (Price et al., 1985). Estas cifras
indican la existencia de un fuerte componente gentico en el sndrome de la Tourette, asi
como de un determinante gentico comn tanto para este sndrome como para los
trastornos de tics ms leves.

En estudios familiares se ha observado que al menos el 60% de los casos de sndrome de
la Tourette tiene un carcter familiar, sealando que lo que se transmite en las familias
de los pacientes no es simplemente una vulnerabilidad para presentar el sndrome por s
mismo, sino ms bien una vulnerabilidad para una amplia gama de tics y sntomas de
obsesivos compulsivos (Pauls et al., 1990).

4.2 Factores ambientales. Adems de los factores genticos, una diversidad de factores
ambientales puede causar o influenciar las manifestaciones del SGT. Podemos sealar
sucintamente, factores en tres rdenes:
Intercurrencias prenatales, incluyendo hipermesis gravdica, estrs o uso de caf,
alcohol o tabaco por parte de la gestante.
Eventos perinatales, tales como complicaciones durante el parto, uso de frceps; bajo
peso al nacer (en comparacin con su gemelo) de RN que ms tarde presenta SGT.
Ditesis inmunitaria para el SGT. Se ha propuesto un modelo de exacerbacin de los
trastornos de tics mediado por una respuesta inmunitaria anmala, pero las
investigaciones ms recientes nos han corroborado la fisiopatologa inmunitaria del SGT y
los abordajes teraputicos inmunomodulatorios no han sido sustentados por la evidencia
disponible.

4.3 Aspectos neurobiolgicos y neuroqumicos implicados. Se evalu la integridad
funcional de diversos sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores en el trastorno
de la Tourette. Las evidencias ms convincentes implican una disfuncin de las
proyecciones dopaminergicasnigroestriadas y nigrocorticales. Se dispone de menos
respaldo para anomalas de las proyecciones peptidrgicas desde el estriado al plido y la
sustancia negra, o de anomalas de proyecciones serotoninrgicas desde el rafe interno al
estriado, la sustancia negra y la corteza, y desde el rafe dorsal hacia el estriado, sustancia
negra y globo plido. La produccin de conductas complejas requiere de la participacin
de varios sistemas de neurotransmisores, por lo cual es posible que sus desequilibrios
generen grupos de sntomas similares. Una anomala del sistema de segundo mensajero
podra unificar las allteraciones halladas en multiples sistemas de neurotransmisores.

4.4 Sustratos Neuroanatmicos asociados: Diferentes lneas de pruebas convergentes
indican que los ganglios basales y sus conexiones corticales, talmicas y mesenceflicas
constituyen el sustrato neuroanatmico del sndrome de Tourette (y de otros fenmenos
obsesivos compulsivos relacionados) (Leckman y Riddle, 2000; Peterson et al., 1999).

4.6 Factores neuroendocrinos e inmunolgicos: Algunos autores postulan una
interaccin entre factores andrognicos e inmunolgicos que aumenta la susceptibilidad
a los trastornos de tics y otras incapacidades del desarrollo. Empero, pocos estudios
consideraron esa rea. Uno correlacion la relacin entre niveles de anticuerpos y los de
globulina cerebral de la sangre con la gravedad en nios con trastorno de la Tourette.
Otro detect ttulos elevados de auto anticuerpos circulantes unidos a receptores
serotoninrgicos en nios con trastorno de la Tourette o trastorno obsesivo compulsivo.
La mayor prevalencia masculina del trastorno de la Tourette y otros trastornos de tics
podran relacionarse con exposicin del SNC masculino en desarrollo a niveles elevados
de dihidrotestosterona u otros factores relacionados con el sexo. Esa hiptesis es
compatible con las observaciones de que el trastorno de la Tourette no parece

transmitirse como rasgo ligado al sexo y que los tics suelen comenzar mucho antes de la
activacin puberal del eje hipotalmico-hipofisario-gonadal.

4.7 Factores Perinatales. Un estudio hall que las madres de nios con tics tienen 1,5
veces ms probabilidades de haber sufrido una complicacin durante el embarazo que las
madres de nios sin tics. Un estudio de gemelos monocigotos discordantes para trastorno
de la Tourette hall que en todos los casos el gemelo probando afectado tuvo menor
peso al nacer que el no afectado. Una evaluacin posterior realizada en una poblacin
similar confirm que el peso al nacer se correlaciona con la gravedad de los tics. La
gravedad del estrs materno durante el embarazo y la presencia de nuseas y vmitos
graves durante el primer trimestre de gestacin tambin se asociaron con la gravedad de
los tics. En cambio, dos estudios no pudieron documentar ninguna asociacin entre
eventos adversos perinatales y manifestaciones del trastorno de la Tourette.

4.8 Factores Psicolgicos asociados. Es un hecho conocido que los tics son sensibles al
estrs. Las experiencias no necesitan ser adversas para producir los tics. En algunos casos,
la familia y los maestros intentan suprimir los tics mediante castigos y humillacin. Esas
acciones pueden exacerbar ms aun los sntomas y el estrs interpersonal del nio.
Algunos autores sugirieron que ese crculo vicioso puede producir desmoralizacin y
rasgos de personalidad inadaptada. Un estudio longitudinal prospectivo de trastorno de
la Tourette hall una asociacin entre el funcionamiento familiar independiente de la
psicopatologa parental- y TDAH, trastornos de ansiedad, menos conductas adaptadas,
ms inadaptadas y menor autoestima, pero no con el espectro de tics ni con trastornos
del aprendizaje.

Toda situacin vital penosa puede ser sentida como particularmente frustrante ("tan
frustrante como el intentar parar los Tics y el no poder hacerlo") y provocar anomalas del
comportamiento, neurosis como la histeria o la fobia y tambin trastornos
Psicosomticos como asma, ulceras gstricas, etc.), si el acontecimiento traumtico actual
viene a realizar virtualidades psicolgicas inscritas en la historia personal del individuo.
Aunque el individuo trata de parar los Tics estos lo suprimen temporalmente, pero estos
al estar fuera del control voluntario; El individuo experimenta un aumento de la tensin
interna que slo es aliviada cuando se ejecuta un nuevo tic. Esta accin lleva al individuo
a una clara frustracin de intentar y no poder parar esos tics, llevndolo a la angustia y
llevndolo con el tiempo a un claro trastorno de la conducta.

Como dato se han descrito sntomas prodrmicos comportamentales como: irritabilidad,
dificultades en la atencin y pobre tolerancia a la frustracin, que aparecen antes o
coinciden con la aparicin de los tics. Se han descrito tambin episodios de ira frecuentes,
y los han denominado "ira episdica", que ocurren en el 30% de los pacientes.

En el caso de los nios con el desorden de Tourette sueltan malas palabras, insultan a
otros o hacen gestos y movimientos obscenos. A estos nios o adultos se les hace
imposible controlar estos sonidos y movimientos, algunos se encuentran en ambiente
donde estas conductas son malentendidas como en la escuela y en la casa, y son
fuertemente reprimidas con castigos.

El castigo de los padres, las burlas de los amigos y los regaos de los maestros no ayudan

al nio a controlar los tics, en algunos casos esos nios buscaran el aislamiento para
poner riendas sueltas a su sintomatologa, y acabar con la angustia que le ocasiona tratar
de reprimir sus Tics, ya que en caso contrario esta facilidad de regaar a esos nios por su
peculiar conducta implicara herir su amor propio o su autoestima, en algunos casos es
inevitable que ello suceda. Por ello podramos decir que una de las caractersticas o bien
una de las consecuencias casi inevitable de este trastorno es el autoaislamiento del nio.
Este aislamiento, a la larga, se traducir en el futuro como un trastorno neuropsiquitrico
grave, como lo es: la depresin, el ataque de pnico, las alteraciones de nimo, y las
conductas antisociales.

Se han descrito casos de suicidios, ante la desesperacin causada por el efecto destructor
de la enfermedad en la vida social y laboral. Adems debido a su naturaleza neurolgica,
el Sndrome de Tourette probablemente tiene un gran y duradero impacto en su
personalidad asimismo, un modo diferente de percibir el mundo, como el sufrir de
albinismo o artritis.

Tambin, si uno no entiende los aspectos tourticos de su personalidad, creo que uno
puede ser ms propenso a dilemas de naturaleza ms "existenciales" que "mdicos".
Otros de los problemas neuropsiquitricos que estos nios enfrentan son: Los problemas
de aprendizaje, los trastornos dficit de la atencin. (ADD), los trastornos obsesivo-
compulsivos, y los frecuentes problemas que interfieren significativamente con el logro
acadmico y la adaptacin social.

5. DATOS EPIDEMIOLGICOS

5.1. Prevalencia del SGT y los tics. Se conoce muy poco acerca de la prevalencia de los
trastornos de tics. Aunque en algn momento se los consider raros, las estimaciones
actuales a partir de registros diagnsticos sugieren que pueden afectar al 1 2 % de la
poblacin general. Esas estimaciones seran inferiores a la prevalencia real ya que no se
realizaron estudios rigurosos en la poblacin. Aunque no se investigaron otras
caractersticas en forma sistemtica, algunos autores sugieren que podran ser ms
frecuentes en grupos de raza blanca y asitica.

Informes de casos y estudios ms extensos indican que el trastorno de la Tourette tiene
una distribucin universal, incluyendo Rusia, Japn, China, India y Arabia Saudita. Parece
ser rara en la poblacin negra de los Estados Unidos, cuya proporcin oscila entre 0,5
8,7 en cuatro estudios. No se comprob la sugerencia de mayor incidencia en judos
ashkenazi.

Otros estudios indican que los tics son frecuentes en los nios, con una prevalencia mayor
entre los 7 y los 11 aos de edad. En un estudio en poblacin general se ha observado
que hasta el 18% de los nios y 11% de las nias han presentado tics segn sus padres.

5.2. Distribucin por gnero. Pese a las discrepancias en torno a los hallazgos de
prevalencias globales en la poblacin, existe consenso que el SGT es ms comn en los
varones. Un recuento internacional de 3,500 casos de SGT encontr predominancia
masculina absoluta en cada uno de los 64 centros involucrados, no obstante que el grado
de diferencia entre ellos variaba considerablemente de uno a otro. Si bien la razn

hombre/mujer exhiba un amplio rango de valores, la razn promedio entre todos ellos
era de 4.3:1, lo que resulta concordante con muchos estudios. Debe sealarse, sin
embargo, que los estudios basados en la comunidad no muestran una razn
hombre/mujer tan alta como la que exhiben los estudios clnicos del SGT, en los que los
varones aparecen muy altamente representados.

Es posible que esta discrepancia se deba a que los varones padezcan formas ms severas
de este trastorno, o que en varones el SGT se asocie a comorbilidad que induzca a una
mayor necesidad de buscar tratamiento especializado.

6. DIAGNSTICO DEL SGT
6.1. Caractersticas necesarias para establecer el diagnstico del sndrome de
Tourette. Conforme a los criterios actuales, el diagnstico de SGT requiere la presencia de
todas las caractersticas siguientes: Inicio antes de los 21 aos, mltiples tics motores,
uno o ms tics vocales, evolucin fluctuante y presencia durante ms de un ao. Los tics
que duren menos de un ao se clasifican como Trastorno de tic transitorio (TTT). Se
calcula que el TTT se presenta n el 5 al 24% de los nios en edad escolar. No existe una
forma adecuada de predecir si el TTT evolucionar a SGT. El trastorno de tic motor
crnico (TTMC) y el trastorno de tic fnico crnico (TTFC) siguen los mismos criterios que
el SGT, pero los pacientes slo presentan tics motores o vocales.

6.2. Criterios diagnsticos segn el DSM IV
A. En algn momento a lo largo de la enfermedad ha habido tics motores mltiples y uno
o ms tics vocales, aunque no necesariamente de modo simultneo.
B. Los tics aparecen varias veces al da (habitualmente en oleadas) casi a diario o
intermitentemente a lo largo de un perodo de ms de un ao. Durante este tiempo
nunca hay un perodo libre de tics superior a ms de tres meses consecutivos.
C. El trastorno provoca un notable malestar o deterioro significativo social, laboral o de
otras reas importantes de la vida del individuo.
D. El comienzo es anterior a los 18 aos de edad.
E. La alteracin no se debe a los efectos fisiolgicos directos de un frmaco (p. Ej.,
estimulante) o de una enfermedad mdica (p. Ej., enfermedad de Huntington o
encefalitis pos vrica).

6.3. Diagnstico Diferencial:
Se debe hacer diagnstico diferencial con otros movimientos anormales (por ejemplo:
distonas, disquinesias, coreas, atetosis, Mioclonias y hemibalismo) y las enfermedades
neurolgicas en las cuales estos movimientos son caractersticos, como la corea de
Huntington, la corea de Sydenham, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de
Wilson. Tambin deben distinguirse de compulsiones, manierismos y movimientos
estereotipados. Se diferencia de los movimientos estereotipados por la naturaleza
voluntaria de stos y porque no causan malestar subjetivo como los tics.
Muchos pacientes con sndrome de Guilles de la Tourette tienen hallazgos en el
electroencefalograma anormales, pero inespecficos. El escner y la resonancia magntica
del cerebro, no evidencian lesiones estructurales especficas.


7. EVOLUCIN Y PRONSTICO

7.1. Evolucin del SGT. Los tics suelen aparecer en la niez temprana o media, siendo
la edad ms frecuente de comienzo entre los 5 y los 8 aos (Leckman y Cols., 1998). En el
trastorno de Gilles de la Tourette, los tics motores iniciales suelen consistir en parpadeo o
tics faciales (como muecas), con posterior afeccin rostrocaudal de hombros, brazos,
tronco o piernas en los casos ms graves. Como los tics vocales iniciales suelen consistir
en aspirar o carraspear con la garganta, es posible confundirlos con alergias. En general,
su frecuencia e intensidad aumentan y disminuyen en horas, das y meses (Lin y Cols.,
2002). El estrs, la excitacin, la fatiga o la enfermedad pueden exacerbar la gravedad de
los tics (Silva y cols., 1995; Surwillo y cols., 1978).

Muchas veces, los tics van precedidos de ganas o impulsos y sensaciones premonitorias
(Leckman y cols., 1993). Algunos individuos son capaces de suprimir de forma espontnea
los tics molestos en el colegio o en el trabajo, para liberarlos de forma explosiva en su
casa. Incluso cuando los pacientes son capaces de suprimir los tics de forma transitoria los
impulsos premonitorios y la lucha contra ellos pueden ser tan gravosos como los propios
tics.

Resulta difcil predecir la evolucin a largo plazo de los tics en un individuo. Muchas
veces, la adolescencia temprana es el periodo de mayor intensidad, con una disminucin
espontanea o la desaparicin de los tics en el adulto joven en la mayora de los casos.
(Leckman y cols. 1998). Sin embargo, incluso cuando los tics han mejorado, el trastorno
obsesivo compulsivo, el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad y la
propensin a la ansiedad pueden persistir sin disminuir.

7.2. Pronstico. El STG suele persistir durante toda la vida, aunque puede presentar
periodos de remisin de semanas a aos. La experiencia clnica sugiere que los casos ms
graves son de inicio temprano. En la mayora de los casos la gravedad, frecuencia y
variabilidad de los sntomas disminuyen durante la adolescencia y la vida adulta. En otros
casos los sntomas desaparecen por completo en general al comienzo de la vida adulta.

Varios autores comentaron que el SGT afecta muchas reas del funcionamiento
interpersonal y psicolgico, que en conjunto deterioran las relaciones con los pares. Los
nios con SGT tienden a ser ms retrados, ms agresivos y menos populares que sus
compaeros en clases. En un estudio reciente la frecuencia o duracin de los tics no
predijo esos problemas sociales.

Los nios con SGT y TDAH son ms agresivos que sus pares, lo cual es compatible con el
efecto de la hiperactividad sobre las relaciones interpersonales. Los pacientes sin TDAH
son an menos populares y tienden a ser ms retrados que sus pares, lo cual sugiere que
estos nios y adolescentes pueden tener menor capacidad para movilizar sus actitudes de
afrontamiento social de una manera eficaz, debido a falta de insight de sus deficiencias
sociales o como resultado directo del trastorno.

8. TRATAMIENTO
8.1. Terapia conductual: Se realiza la terapia de reversin de hbitos. Este tratamiento
conductista consiste en autovigilancia para aumentar la conciencia de los impulsos

premonitorios; entrenamiento de los pacientes para desarrollar y poner en prctica
respuestas competidoras incompatibles con los tics; entrenamiento de relajacin; manejo
de contingencias.

8.2. Tratamiento psicosocial: Las intervenciones educativas y de apoyo son muy tiles
para los pacientes y sus familiares, sobre todo cuando los tics y las conductas asociadas se
consideran voluntarios y provocados intencionalmente. Debe proporcionrseles
informacin completa acerca de los trastornos de tics porque la prensa no profesional
tiende a centrarse en los casos ms graves y llamativos del trastorno de la Tourette. Dar
un nombre al problema y proveer datos acerca de su historia natural es una medida
tranquilizante ya que los trastornos tienden a mejorar durante la vida adulta y no
progresan a psicosis o demencia. La informacin acerca de los aspectos genticos y
neurobiolgicos de los trastornos de tics puede aliviar las preocupaciones de los padres
referidas a que el trastorno se debe a traumas psicolgicos o a una educacin
inadecuada.

El contacto con los maestros es til y al proveer informacin correcta, los mdicos pueden
ayudarlos a dar clases con las expectativas y el apoyo educacional apropiados. Estos
pacientes pueden requerir clases de apoyo, laboratorio de aprendizaje, clases
independientes, una escuela especial o internado. Deben evitarse los programas
domiciliarios que privan al nio de su derecho legal a contar con el medio educativo
menos restrictivo y a recibir la educacin adecuada.

Se dispone de informes de diversos tratamientos eficaces para el trastorno de la Tourette.
Comprenden prcticas negativas agrupadas (realizacin voluntaria de un tic durante
determinado periodo), control de contingencias (recompensas por suprimir los tics),
entrenamiento de relajacin (relajacin muscular, respiracin profunda, imaginacin
visual, repeticiones verbales), autocontrol (registro diario de los tics) y reversin de
hbitos (tensin isomtrica de los msculos que se ocupen de los tics).

8.3 Tratamiento farmacolgico. Es sintomtico y no curativo. La decisin de indicar una
medicacin depende de otros factores aparte de la frecuencia y gravedad de los tics
motores o vocales. Esta se debe reservar para trastornos que causan perturbacin y
deterioro significativo de la autoestima, las relaciones interpersonales el desarrollo
psicosocial y el funcionamiento acadmico o laboral.

La farmacoterapia intenta reducir los tics a nivel tolerable con mnimos efectos adversos.
La medicacin reduce el niel de las remisiones y exacerbaciones. Los intentos de suprimir
por completo los tics son improductivos.

Como los tics se exacerban y remiten, debe evaluarse al paciente en forma peridica para
determinar si es necesario continuar con la medicacin. Si los tics se mantienen bajo
control durante varios meses la dosificacin puede reducirse en forma gradual en
periodos no estresantes mientras se monitorea la exacerbacin de los sntomas.

8.4. Tratamiento quirrgico: La ablacin quirrgica de determinadas zonas-objetivo
para el tratamiento del SGT refractario se ha intentado reiteradamente, con resultados
deficientes, tanto en lo que respecta a la reduccin de los tics, cuanto en lo que concierne

a la presentacin de efectos colaterales. Un nuevo abordaje dentro del campo del
tratamiento quirrgico del SGT es la estimulacin cerebral profunda (deep brain
stimulation o DBS). Los ensayos realizados, que incluyeron cinco objetivos en un total de
15 pacientes mostraron una reduccin de, por los menos, 66% en los tics.

9. BIBLIOGRAFA
Belloch, A., Sandin, B., Ramos, F. (2008). Manual de Psicopatologa. Editorial. Espaa: Mc
Graw Hill.
Bennasar, M. (2010) Trastornos de Personalidad. Barcelona: Lexus.
Castro, J. (2009). Psiquiatra en Nios y Adolescentes. (1
a
ed.) Lima: UPCH.
Espert, R., Navarro, J. (2010). Neuropsicologa: Casos Clnicos y Pruebas Razonadas de
Autoevaluacin. Madrid: Pirmide.
Ferreyra, F. (2003). El Sndrome de Gilles de la Tourette. Psicologia Online, 2, 1-2.
Recuperado de {HYPERLINK http://www.psicologia-
online.com/colaboradores/ferreyra/tourette2.shtml}.
Gabbard, G. (2010). Tratamientos de los trastornos psiquitricos. Barcelona: Lexus.
Gleason, M., Boris, N., Dalton R. (2007). Hbitos y Desordenes de Tics. (18
a
ed.). Filadelfia:
Elsevier
Gmez, J., Sanz, M,. Snchez, E. (2010). Neurologa. (2
a
ed.). Colombia: Manual Moderno.
Halguin, R., Whitbourne, S. (2004). Psicologa de la Anormalidad. (4 ed.). Mxico: Mc
Graw Hill Interamericana.
Jasmin, L. (2012). Sindrome de Gilles de la Tourette. MedlinePlus,1, 23-25. Recuperado de
{HYPERLINK http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000733.htm}.
Kaplan, H., Sadock, B. (2003). Tratado de Psiquiatra. (6
a
ed.) Buenos Aires: Intermedica.
Kurlan, R. (2010). Prctica Clnica del Sndrome de Tourette. Filadelfia: J Med.
Lang, A. (2007). Otros Desordenes del Movimiento. (23
a
ed.). Filadelfia: Elsevier.
Richard, J. (2004). La Patologa Psicomotriz. (1 ed.). Madrid: Dossat 2000.
Rolak, L. (2011). Secretos de la Neurologa. (5 ed.). Barcelona: Elsevier.
Ropper, A., Brown, R. (2007). Principios de Neurologa de Adams y Vctor. Mxico: Mc
Graw Hill Interamericana.
Salin - Pascual, R. (2003). Psiquiatra en Medicina Interna. Mxico: Mc Graw Hill
Interamericana.
Sharp, M. (2003). Manual Merck de informacin mdica general. Barcelona: Ocano.
Stingo, N., Martnez, E., Espio, G., Zazzi, M. (2006). Diccionario de Psiquiatra y
Psicologa Forense (1
a
ed.). Buenos Aires: Polemos.
Wiener, J., Dulcan, M. (2006). Tratado de Psiquiatra de la Infancia y Adolescencia.
Barcelona: Masso.


TEMA XI
SINDROME DE DOWN

1. INTRODUCCION
El Sndrome de Down ha constituido uno de los mayores enigmas de la medicina
por las diferentes opiniones entre los mdicos, se le ha dado diferentes denominaciones
como: Sndrome de Down, Acromicina Congnita, Amnesia Peristltica, Displaca Fetal
generalizada, Anomala de la trisoma Veintiuno y Sndrome de la Trisoma G-21.

En 1866 el medico John Langdon Down, en Inglaterra, por primera vez descubri el
sndrome de Down, llamndolo mongolismo. Segn este investigador, el mongolismo
representaba una forma de regresin al estado primario del hombre, semejante a la raza
monglica. Hizo una descripcin fsica completa de los aspectos de la raza monglica.

Un sndrome significa la existencia de un conjunto de sntomas que definen o caracterizan
a una determinada condicin patolgica. El sndrome de Down se llama as porque fue
identificado inicialmente el siglo pasado por el mdico ingls John Langdon Down. Sin
embargo, no fue hasta 1957 cuando el Dr. Jerome Lejeune descubri que la razn
esencial de que apareciera este sndrome se deba a que los ncleos de las clulas tenan
47 cromosomas en lugar de los 46 habituales.

Mltiples han sido los esfuerzos desplegados en forma individual dentro de la
investigacin y descripcin del Sndrome d Down desde el siglo pasado. La bsqueda
incesante por descubrir nuevos mtodos y tcnicas en la valoracin del Sndrome, por
parte de grupos interdisciplinados ha continuado en nuestros das convirtindose en una
constante superacin y perfeccionamiento que rebaso toda idea de escepticismo o
desilusin.

En este trabajo trataremos de dejar claro lo que es este Sndrome, en que consiste y los
tipos. Conviene recordar aqu que la importancia del cromosoma reside en su contenido,
es decir, los genes que dentro de l residen. Porque son los genes los que van a dirigir el
desarrollo y la vida entera de la clula en la que se albergan.

2. DEFINICIN:
Miller, Leddy y leavitt (2001): Afirman que actualmente el sndrome de Down es
la causa identificable ms frecuente que se conoce de retraso mental
Segn Octavio Henao lvarez (2002): Es la alteracin cromosmica explicada por
la presencia de un cromosoma extra en el par 21. Dado su carcter peyorativo en la
actualidad se usa cada vez menos la denominacin monglico, y se alude a la
denominacin ms precisa, como trisoma 21 o sndrome de Down
Tamparillas (2002) Seala que el sndrome de Down es un fenotipo tpico que
obedece a la presencia por la triplicacin de la banda 21q22, sin necesidad de que se halle
todo el cromosoma
Segn Ana madrigal (2003) Es la causa ms frecuente de retraso mental, se trata
de una alteracin cromosmica, caracterizado por un exceso de material gentico

Merc Artigas Lpez 2004 refiere que el Sndrome de Down (SD), tambin
llamado trisoma 21, es la causa ms frecuente de retraso mental identificable de origen
gentico. Se trata de una anomala cromosmica que tiene una incidencia de 1 de cada
800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Se trata de una anomala cromosmica
que tiene una incidencia de 1 de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna.
Es la cromosomopata ms frecuente y mejor conocida.
En la Revista Sndrome de Down, Martha Rincn (2009) indica que el sndrome de
Down se asocia con alteraciones propias de las inmunodeficiencias primarias, como
Susceptibilidad a infecciones, autoinmunidad y riesgo de malignidad. Sin embargo, no se
considera una inmunodeficiencia primaria, ms bien una deficiencia sindromtica, por la
relevancia del retraso neurolgico caracterstico.
Segn la revista espaola de pediatra (2012): Es una condicin gentica que
ocurre en el ser humano , determinada por una alteracin del nmero de cromosomas
en donde existen 47 cromosomas en lugar de 46 , lo que define que hay un cromosoma
extra
En el DSM IV, se especifica que el retraso mental se caracteriza por una
capacidad intelectual significativamente por debajo del promedio (un CI de
aproximadamente 70 o inferior), con una edad de inicio anterior a los 18 aos y dficits o
insuficiencias recurrentes en la actividad adaptativa. Se presentan cdigos separados para
el retraso mental leve presentan cdigos separados para el retraso mental leve,
moderado, grave y profundo, as como para retraso mental de gravedad no especificada

3. CARACTERSTICAS
Fsicas. La cabeza es ms pequea de lo normal, pero la parte trasera (occipital) es
prominente, las fontanelas son grandes y tardan en cerrarse ms que en el nio normal.
La nariz es pequea y ancha; tiene la parte superior plana con los huesos pocos
desarrollados. Todo esto le produce trastornos respiratorios. Los ojos son rasgados y con
una capa de piel en los ngulos inferiores; tienen manchan en el iris y lagrimal esta
escasamente desarrollado, tiene movimientos incontrolados en los ojos y adems suelen
tener miopa o astigmatismo. Las orejas son pequeas, malformadas y poco implantadas.
La boca es pequea y la suelen tener abierta debido a la hipotona de los msculos de la
mandbula, adems suelen tener malformaciones en el paladar y no le coinciden las
arcadas mandibulares al cerrar. La lengua muy gruesa. Su cuello es corto y le sobra la piel
bajando el cabello por la parte del cuello. Las manos son pequeas, anchas con pliegue
palmar y dedos cortos. Los pies son cortos y anchos y aparece una hendidura entre el
primer y segundo dedo con separacin y fusin del segundo y tercer dedo. Estos sujetos
son bajos con la altura menor al promedio normal.
Nerviosas. Se produce una alteracin a nivel general en el sistema nervioso.
Estudios realizados han comprobado que existe un menor peso y volumen del cerebro,
cerebelo y tronco cerebral, debido a que posee menor nmero de clulas nerviosas. As
mismo, se produce un retraso en la mielinizacion, por eso, parece ser que tienen un
desarrollo ms lento y, adems, hay una especializacin del hemisferio derecho en la
decodificacin del lenguaje. No se sabe exactamente como la anomala cromosmica, que
se produce en el sndrome de Down, afecta al cerebro, puede que su incidencia sea lo que
impida un desarrollo normal en el volumen y complejidad de las estructuras que estn
implicadas en el sistema nervioso.
Sensoriales. Se producen infecciones que pueden ser las causas de las perdidas
auditivas. Problemas en la recepcin de informacin y procesamiento de la misma, no

dando respuesta a seales muy significativas. Un elevado porcentaje de nios Down
padecen hipoacusia, en mayor o menor grado. Deficiencia en la adquisicin del lenguaje
debido al padecimiento de problemas audiolgicos. Suelen padecer de otitis cerosas. En
la vista se detectaron problemas como estrabismo, miopa e hipermetropa, conjuntivitis,
incluso desde bebes (nios Down). En algunos casos Down se detectan malformaciones
que afectan al corazn en la etapa embrionaria o fetal, pero esto se puede comprobar al
poco tiempo del nacimiento.
Motricas. Estos nios tienen una gran hipotona, se manifiesta durante su
desarrollo, tiene una cierta relacin con problemas cardiacos .La hipotona muscular es
uno de los sntomas ms generalizados , el descenso del tono muscular afecta ms a las
extremidades inferiores que a las superiores y mejora con la edad, esto origina problemas
de deglucin y de articulacin del lenguaje , su equilibrio es muy pobre, sus movimientos
son muy lentos , reflejos ms dbiles que lo normal debido a esto su desarrollo evolutivo
es ms lento. Se presentan dificultades especficas en actividades de manipulacin fina,
debido a varias razones: la anatoma de la mano (ancha con dedos cortos, con
implantacin baja del pulgar y con ausencia de la ltima falange del dedo meique)
Cognoscitivas. Tienen problemas en el proceso de la informacin especialmente
cuando los procesos son secuenciales; sus reacciones, su manera de adquirir y procesar la
informacin tambin es ms lento. Ello es debido a los obstculos de transmisin
sinptica y de comunicacin interneuronal que se aprecian en el cerebro de las personas
con sndrome de Down. Se ha sealado que el C.I de las personas con sndrome de Down
suele oscilar entre 30-40 y 70, situndose el promedio en 50. As tambin presentan una
baja competencia en la baja competencia en la resolucin de problemas verbal, abstracto
y auditivo. Las personas con sndrome de Down presentan dficit atencional debido a las
alteraciones en las reas corticales concretamente en el hipocampo. En cuanto a la
memoria, diversos estudios han identificado dficits de memoria a corto plazo en sujetos
con sndrome de Down; sin embargo en la memoria a largo plazo, los hallazgos resultan
contradictorios.
Afectivas. Generalmente estos nios siempre se les han definido como felices,
cariosos y tranquilos aunque en algunas ocasiones los padres dicen que son testarudos.
Esto puede venir determinado por su pobreza de comportamiento y que en algunos
momentos no saben cmo comportarse y se obsesionan por realizar las cosas de una
manera determinada. La sonrisa aparece ms tarde y suele ser ms corta y menos
intensa. Sin embargo no sonren espontneamente hasta que tienen 2 aos y los 6
meses.
Verbales. En algunos casos existen alteraciones auditivas, morfolgicas y
respiratorias, por esto es lgico que su aprendizaje fontico y fonolgico este alterado. El
retraso en el lenguaje de estos nios comienza a evidenciarse a partir del primer ao de
vida momento en el que los nios sin retraso mental aparecen las primeras palabras. En
los nios con trisoma 21 se presenta, a lo largo del primer ao de vida, escasa referencia
ocular, lo que retrasa el desarrollo de la comprensin y de la produccin verbal, ya que, al
mirar menos a las personas pierden gran cantidad de informacin sobre el modo de
producir los sonidos. Dadas las dificultades de audicin y memoria a corto plazo (no
retiene las palabras que oyen) no pueden aprender las reglas gramaticales y esto hace
ms lento el aprendizaje de la lengua y el habla. En cuanto a su vocabulario estos nios lo
aprenden igual (con la misma secuencia no con el mismo ritmo), pero su retraso puede
ser debido a que no engloban el objeto con la palabra que simboliza.

Sexuales. El 70% de mujeres con sndrome de Down son frtiles, los hijos de las
mujeres Down pueden ser normales, pero lo normal es que sus hijos tengan el sndrome
de Down u otras minusvalas. El embarazo representa un gran riesgo para la madre y para
el hijo esas son ms vulnerables a los abusos sexuales que las mujeres normales. La
mayora de los varones son estriles, el desarrollo de la pubertad es semejante al de los
nios normales aunque sus rganos sexuales son ms pequeos la masturbacin es una
conducta normal no se debe impedir, tampoco incitar. Ser padres de Down, es una
responsabilidad excesiva para ellos, normalmente no suelen responder a las exigencias de
los hijos. Ante el miedo del embarazo de las mujeres Down; se habla de un cierto control
o poner medidas tales como: Abstinencia, controles orales (pastillas), preservativos,
ligaduras de trompas u otros medios.
Psicolgicas. Son muy simpticos, sociales y alegres nunca hemos visto a un nio
que sea agresivo sin embargo reacciona conforme a la manera como se le trata. La
sociabilidad es predominante en su carcter estn llenos de afectos y son sumamente
agradecidos, son muy recprocos. Facilidad sorprendente para imitar y para la mmica.
Son perseverantes en extremo su obstinacin es tal que casi siempre se vuelve
terquedad, entre sus grandes gustos esta la comida, msica y baile; tienen facilidad para
seguir el ritmo y tocar instrumentos musicales.

3. ETIOLOGIA
En el 95% de casos, el SD se produce por una trisoma del cromosoma 21 debido
generalmente a la no disyuncin meitica en el vulo. Aproximadamente un 4% se debe a
una translocacin entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocntrico que
normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una translocacin
entre dos cromosomas 21. Por ltimo un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con
cariotipo normal y trisoma 21.
3.1 Nivel gentico
3.1.1 Gentico:
o Gen de no disyuncin
o Heterocigosis de alfa antitripcina
o Consanguinidad
3.1.2 Cromosmico:
o Reareglamiento estructurales (translocaciones, inversiones)
o Asociaciones satelitales
o Variantes de la regin nucleolar
o Divisin prematura del centrmetro
o Retraso en la separacin de los centrmeros
3.2 Factores ambientales
o Baja frecuencia coital
o Diabetes
o Hepatitis
o Gripe
o Herpes simple tipo II
o Enfermedades tiroideas
o Descenso del estrgeno
o Hespermisidas
o Tabaco


3.3 Variables o caractersticas individuales
o Edad materna
o Edad paterna
o Orden de gestacin

Para Snchez: No se pueden establecer claramente los factores que subyacen el sndrome
de Down pero parecen que existen una serie de variables asociadas. Se podran
establecer factores intrnsecos y extrnsecos
Factores Intrnsecos. En primer lugar , aquellos que vienen determinados por la
herencia, es decir, hijos Down nacidos de madres Down ; varios nios Down en la familia
prxima o entre parientes, casos de translocacin, y los transmitidos por herencia(
cuando uno de los padres aunque fenotpicamente normal ofrece una estructura
cromosmica en mosaico). Es decir, cuando en una familia existe un caso de Down es muy
posible que aparezcan en generaciones posteriores, para detectar este posible fallo es
conveniente la realizacin de una examen de cariotipo. Pero adems en segundo lugar
otro punto de riesgo a tener en cuenta viene determinado por la edad, puesto que
aparece un alto nmero de casos cuando los padres son mayores, especialmente cuando
la edad de la madre supera los 35 aos.
Factores Extrnsecos. Debemos tener en cuenta, aparte de determinados tipos de
radiaciones, el ambiente, ya que existe una correlacin entre sujetos con sndrome de
Down y determinadas enfermedades maternas, tales como problemas de tipo vrico,
agentes inmunolgicos, falta de vitamina fundamentalmente vitamina A.

4. SIGNOS Y SINTOMAS
El sndrome de Down esta presentado al nacer y puede diagnosticarse mediante el
examen en un 99 % de los casos. Los sntomas del sndrome de Down varan de una
persona a otra y pueden ir de leves a graves. Sin embargo, los nios con sndrome de
Down tienen una apariencia caracterstica ampliamente reconocida.
Los signos fsicos comunes abarcan:
Disminucin del tono muscular al nacer
Exceso de piel en la nuca
Nariz achatada
Uniones separadas entre los huesos del crneo (suturas)
Pliegue nico en la palma de la mano
Orejas pequeas
Boca pequea
Ojos inclinados hacia arriba
Manos cortas y anchas con dedos cortos
Los nios tambin pueden tener retraso en el desarrollo mental y social. Los problemas
comunes pueden abarcar:
Comportamiento impulsivo
Deficiencia en la capacidad de discernimiento
Perodo de atencin corto
Aprendizaje lento
Problemas de los ojos como cataratas (la mayora de los nios con sndrome de
Down necesitan gafas)
Vmito temprano y profuso por bloqueo gastrointestinal
Problemas auditivos

Apnea del sueo (debido a que la boca, la garganta y las vas respiratorias son
estrechas en los nios con sndrome de Down)
Dientes que aparecen ms tarde de lo normal y en un lugar que puede causar
problemas con la masticacin.

5. EPIDEMIOLOGIA
El sndrome de Down ocurre entre 1 y 2 veces en mil nacimientos, en la poblacin
general de las madres que se encuentran entre los 20 y 30 aos edad. Entre los errores
del desarrollo presentes en el nacimiento, el mongolismo constituye ms del 25 % de los
casos En un periodo de tiempo determinado; generalmente, ofrece el nmero de casos o
nacimientos durante un ao que ocurre por cada 1000 habitantes. El sndrome de Down
es la anomala cromosmica ms frecuente que suele ocurrir una vez por cada 800 o
1000 nacimientos, sin que se aprecie diferencias entre las distintas razas o por la clase
social.

La tasa de prevalencia de retraso mental ha sido estimada aproximadamente en un 1 %.
Sin embargo, diferentes estudios han hallado tasas distintas en funcin de las
definiciones utilizadas, los mtodos de evaluacin y la poblacin estudiada.

6. CLASIFICACIN
6.1 Trisoma 21:
El sndrome de Down se produce por la aparicin de un cromosoma ms en el par 21
original (tres cromosomas: trisoma del par 21) en las clulas del organismo. La
nomenclatura cientfica para ese exceso cromosmico es 47, XX,+21 o 47, XY,+21; segn
se trate de una mujer o de un varn, respectivamente.
La mayor parte de las personas con este sndrome (95%), deben el exceso cromosmico a
un error durante la primera divisin meitica (aquella por la que los gametos, vulos o
espermatozoides, pierden la mitad de sus cromosomas) llamndose a esta variante,
trisoma libre o regular.

El error se debe en este caso a una disyuncin incompleta del material gentico de uno
de los progenitores. El nico factor que presenta una asociacin estadstica estable con el
sndrome es la edad materna, lo que parece apoyar las teoras que hacen hincapi en el
deterioro del material gentico con el paso del tiempo. En aproximadamente un 15% de
los casos el cromosoma extra es transmitido por el espermatozoide y en el 85% restante
por el vulo.20

6.2 Translocacin
Despus de la trisoma libre, la causa ms frecuente de aparicin del exceso de material
gentico es la translocacin. En esta variante el cromosoma 21 extra (o un fragmento del
mismo) se encuentra pegado a otro cromosoma (frecuentemente a uno de los dos
cromosomas del par 14), por lo cual el recuento gentico arroja una cifra de 46
cromosomas en cada clula. En este caso no existe un problema con la disyuncin
cromosmica, pero uno de ellos porta un fragmento extra con los genes del cromosoma
translocado.

A efectos de informacin gentica sigue tratndose de una trisoma 21 ya que se duplica
la dotacin gentica de ese cromosoma. La frecuencia de esta variante es

aproximadamente de un 3% de todos los SD y su importancia estriba en la necesidad de
hacer un estudio gentico a los progenitores para comprobar si uno de ellos era portador
sin saberlo de la translocacin, o si sta se produjo por primera vez en el embrin.
(Existen portadores sanos de translocaciones, en los que se recuentan 45 cromosomas,
estando uno de ellos translocado, o pegado, a otro).

6.3 Mosaicismo
La forma menos frecuente de trisoma 21 es la denominada mosaico (en torno al 2% de
los casos). Esta mutacin se produce tras la concepcin, por lo que la trisoma no est
presente en todas las clulas del individuo con Sndrome de Down, sino slo en aquellas
cuya estirpe procede de la primera clula mutada, es decir es el fallo de la distribucin de
los cromosomas despus de la fecundacin, durante una de las divisiones del huevo, tras
la segunda divisin celular o incluso en la tercera.

El porcentaje de clulas afectadas puede abarcar desde unas pocas a casi todas, segn el
momento en que se haya producido la segregacin anmala de los cromosomas
homlogos. Se origina de manera accidental y es muy infrecuente. Tan solo entre un 1 y 2
% de los casos con sndrome de Down presentan esta forma siendo los rasgos fsicos
menos pronunciados y las posibilidades intelectuales mayores.

7. EVALUACIN
En la mayora de los casos de Sndrome de Down los diagnsticos clnicos y biolgicos
resultan de importancia limitada para el asesoramiento de las personas en general.
Resulta ms importante la evaluacin intelectual, el carcter, el comportamiento y la
estabilidad. El contexto social y la actitud de la familia pueden determinar el
asesoramiento prctico. Por ende, la evaluacin incluye no solo la historia clnica, el
examen clnico y los anlisis del laboratorio, sino tambin un examen psicolgico y una
detallada historia social, que debe ser revelada en el propio hogar del paciente.

La valoracin psicolgica de los nios exige una considerable familiaridad con el manejo
de los mismos. En la mayora de los casos, el psiclogo debera examinar al nio por
separado, pero para el infante joven o el nio muy tmido e inseguro el test puede
realizarse con la madre presente. Un retardo grosero a cualquier edad implica un mal
pronstico para el desarrollo intelectual, pero debera aceptarse un retardo benigno y
moderado en los infantes, como indicativo de la necesidad de una posterior observacin
y evaluacin, antes que como indicacin de un retardo permanente

7.1. rea Cognitiva. No existen pruebas especficas desarrolladas para evaluar el nivel
intelectual de los nios con Sndrome de Down; por tanto, se utiliza las mismas pruebas
que para los dems nios. No obstante, las pruebas ms comnmente empleadas para
evaluar las funciones cognitivas de los nios con SD son las siguientes:
Cumann. Cuestionario de madurez neuropsicolgica infantil. Es una prueba de
screening del nivel de madurez neuropsicolgica para nios de edades comprendidas
entre los 3 y los 6 aos que permite evaluar las reas de psicomotricidad, lenguaje,
atencin, estructuracin espacial, viso-percepcin, memoria, estructuracin rtmico-
temporal y lateralidad. Este cuestionario cuenta con recomendaciones para casos de
nios con diversas patologas entre las que refieren el SD.

Inventario Performance. Inventario destinado a nios con SD o con retraso en el
desarrollo de edades comprendidas entre 0 y 9 ao. Est estructurado en 7 niveles,
basndose en modelos normales de secuencias de objetivos motores, sociales y
cognitivos. Ofrece un programa de intervencin para cada uno de los niveles.
Escala Weschler para preescolar y primaria WPPSI. Mide la inteligencia a travs
de pruebas verbales y no verbales. Es vlida para nios desde los 4 hasta los 6 aos y
medio. Aporta un CI verbal, un CI acumulativo y un CI total.
Escala de madurez mental de Columbia CMMS. Sirve para evaluar la capacidad de
razonamiento de nios de 3 aos y medio a 9 aos 11 meses de edad. Aporta un ndice de
madurez y no requiere lenguaje expresivo.

7.2.rea Motora
Contamos con numerosas pruebas para evaluar el desarrollo motriz de nios con SD.
Entre ellas destacamos las siguientes:
Test de Ozeretski. Mediante el cual podemos apreciar la coordinacin dinmica,
esttica, rapidez de movimientos y sicinesias.
Test gestltico visomotor de Bender. Mide la capacidad perceptivo-motriz del
nio. Evala perturbaciones orgnicas funcionales, nerviosas y mentales.

7.3 rea de Lenguaje
La evaluacin del rea de lenguaje debe realizarse en los mbitos de comprensin y
expresin, generalmente ms retrasado en sujetos con SD. La evaluacin debe
comprender el anlisis de las capacidades lxicas y sintcticas del nio, as como las
capacidades lingsticas y deseo de comunicacin. La evaluacin del rea de lenguaje en
nios con SD debe contemplar aspectos determinados de dicha rea como respiracin y
soplo, discriminacin auditiva, voz, praxias bucofaciales, articulacin, evaluacin
sintctica, semntica y pragmtica.
Rondal (1993) propone diversas escalas para la evaluacin de aspectos del
lenguaje en nios con SD: comunicacin preverbal, imitacin gestual, balbuceo, atencin
visual, seguimiento visual, respuestas auditivas, integracin viso-manual, exploracin del
ambiente, solucin de problemas, estrategias de bsqueda de objetos e imitacin de
sonidos. Entre las pruebas que se utilizan para evaluar esta rea contamos con el Test de
Vocabulario Imgenes, Peabody, el test de Illinois de aptitudes psicolingsticas (ITPA)

7.4 rea socio-afectiva
Esta rea tiene especial relevancia, pues va a determinar la futura organizacin
comportamental del nio. Sus sentimientos, sus respuestas emocionales, sus
vinculaciones afectivas, su estabilidad emocional, son factores clave para su desarrollo.
Para evaluar el funcionamiento social de los nios con SD podemos valernos de varios
instrumentos:
Escalas de Vineland. Escala de Vineland de conducta adaptativa que mide la
suficiencia personal y social de nios con y sin discapacidad aportando una visin del
desarrollo adaptativo en los aspectos de socializacin, actividades de la vida diaria,
habilidades motrices y comunicacin, y la escala de madurez social de Vineland, que
evala la madurez social del nio.
CALS Inventario de destrezas adaptativas. Aporta una evaluacin detallada de las
habilidades necesarias para un desenvolvimiento autnomo en diversos mbitos:
educativo, hogar, comunidad.

Estudiar y analizar los aspectos psicosociales del ambiente familiar del nio va a
repercutir positivamente no solo en el mejor conocimiento del nio y de la familia, sino
que tambin ser muy relevante para implicar a esta ltima en el proceso de
intervencin.

8. DIAGNOSTICO
Las caractersticas fenotpicas del SD pueden no ser muy evidentes en el perodo
neonatal inmediato. En este momento la gran hipotona y el llanto caracterstico, agudo y
entrecortado, pueden ser la clave para el diagnstico. Al poco tiempo se define el
fenotipo caracterstico, aunque cada uno tendr sus propias peculiaridades. El diagnstico
definitivo vendr dado por el estudio de los cromosomas. El diagnostico tiene que ser
precoz y completo. Cuando puede existir la duda de tener un nio con sndrome de
Down, es conveniente, a nivel mdico, realizar un cariotipo.
El test Screening: (test cromosmico) bioqumico-materno antes del embarazo
detecta si la madre es portadora del sndrome. Con ellos ya se sabe y se puede ir
preparando a la madre. Despus del embarazo se puede diagnosticar si el feto es Down a
partir de las 16 semanas o antes mediante ecografa, viendo el pliegue o grosor nucal,
otras formas de diagnstico: aneuploidas fetales; realizando una biopsia en el lquido de
la placenta, es un procedimiento extra embrionario, mediante el decalaje, segn el
cariotipo( peso); con amiocentosis, analizando el lquido amnitico, pero este
procedimiento supone un cierto riesgo ya que es entrar en el habitculo del feto, y otros
procedimientos ms. El diagnstico del sujeto se realizara de diferente forma, en funcin
del modelo educativo que tenga el especialista que le est diagnosticando, y el momento
en el que se detecte, dado que no se realizara la misma exploracin si el nio es recin
nacido o tiene unos meses.
Amniocentesis. La tcnica ms frecuentemente utilizada para la obtencin de
material gentico fetal la Amniocentesis. Esta tcnica se empez generalizar en la dcada
de los 60, y consisten la puncin ecoguiada de la cavidad amnitica por va abdominal. Se
consigue as una muestra de lquido amnitico, de donde es posible obtener clulas
fetales para su estudio. Debe realizarse preferentemente entre las semanas 14 a 17 del
embarazo. Es una tcnica relativamente inocua y poco molesta pero comporta un riesgo
del 1-2% de aborto, lesin fetal, o infeccin materna.
Nuevo test diagnstico. Recientemente se ha desarrollado un nuevo test que
consigue identificar el ADN del feto en la sangre de la madre, y as, reconocer las
variaciones genticas que determinan la enfermedad. Es una operacin complicada a
juzgar por el bajo ndice de ADN fetal libre en la circulacin materna, normalmente un
3%.

9. TRATAMIENTO
Durante mucho tiempo se pens que la mejor manera de intervencin con los
nios con sndrome de Down era mediante tratamiento mdico y que de esa forma se
resolveran los problemas de aprendizaje. Posteriormente se ha visto que esto no es as y
que los mejores resultados se obtienen mediante estimulacin precoz y trabajando con
los padres y profesores.
A travs de un tratamiento adecuado hay que proporcionar a la persona Down la mejor
calidad de vida posible. La calidad de vida segn Shaloek (1994) significa: que la persona
tenga unas condiciones de vida deseadas en relacin con la vida en el hogar y en la
comunidad, con el bienestar emocional y con la inclusin social, con el bienestar fsico,

con el empleo y la salud fsica y mental, con actitudes y experiencias culturales, con la
vida en pareja, etc. Se trata de proporcionar al Down una serie de factores socio-
econmicos-culturales y psicolgicos que el individuo se sienta satisfecho de su existencia
y de su entorno.

9.1. Tratamiento familiar. La mayora de los sujetos que tienen sndrome de Down y
permanecen en sus casas tiene un desarrollo evolutivo y social mejor que los que se
encuentran internados.
Cunningham (1990) Cree necesario intervenir directamente con la familia cuando
existe un caso de trisoma 21, pues aunque la familia puede favorecer al desarrollo del
nio, si llevan mal su situacin, lo pueden llevar a entorpecer ms si se encuentran en un
medio institucionalizado. El proceso de adaptacin a esta realidad suele ser largo y
doloroso, hay que superar sentimientos de culpabilidad. Una vez superada esta primera
etapa de reconocimiento y aceptacin del nio, los padres suelen colaborar en su cuidado
y educacin.
Lambert y Rondal (1989) Distinguen varios factores como son: la edad del nio, el
nivel socioeconmico, la situacin familiar (antes que naciera el nio) y las ayudas
sociales con las que cuentan. En muchas ocasiones cuando se encuentran nios con SD
que presentan problemas de comportamiento, si analizamos las familias, nos
encontramos que estn muy aisladas; el problema del nio les resulta muy duro y con
fuerte tensin emocional por la situacin que est viviendo.

Los padres deben ponerse en contacto lo antes posible con los Equipos
Multiprofesionales de Atencin Temprana, estos profesionales les indicaran los centros
infantiles ms aconsejables para su hijo. Estos programas de estimulacin temprana
funcionan adecuadamente cuando en el seno de la familia Down se le ofrece: buena
interaccin familiar, experiencias de apoyo, seguridad y salud.

9.2. Tratamiento escolar. A nivel educativo se han producido cambios sustanciales a la
hora de afrontar la problemtica de los nios con el Sndrome de Down.
Troncoso (1988) Explica cmo ha ido evolucionando la postura que se tena con
relacin a estos nios. En un principio se pensaba que no se podan educar y, por tanto, ni
tan siquiera se planteaba el problema. En un segundo momento se crearon colegios de
educacin especial. La integracin del nio Down en la escuela infantil en edades
tempranas ofrece a los nios la posibilidad de un ambiente normalizado desde las
primeras etapas de su vida, donde es un nio ms, que est en contacto con otros nios.
Aqu las interacciones sociales entre los propios nios y los adultos son ricas y variadas,
los nios en grupo aprenden mejor las normas de convivencia, se comunican mejor entre
ellos, participan de propuestas educativas programadas y en general el ambiente es
estimulante.

9.3 Mtodo de Habubold. Este investigador observo que exista una mayor incidencia de
anomalas congnitas cuando la madre tena deficiencias nutricionales durante el
embarazo, principalmente cuando exista deficiencia de vitaminas como la D, E, B1, B2,
nicotinamida y cido pantotenico con base en estas observacin, inicio el tratamiento de
nios con Sndrome de Down con un preparado formado por estas vitaminas adems de
hormonas tiroideas, timo e hipfisis.


9.4 Terapia Ortomolecular. El uso de suplementos nutricionales para el tratamiento de
nios con Sndrome de Down fue iniciado en 1940 por Turkel, quien postulo la hiptesis
de que estos chicos tenan un desbalance nutricional que les ocasionaba acumulacin de
grasas, liquido, y minerales; afirmaba que esto causaba un desarrollo inadecuado del
cerebro y el retraso mental, adems de las caractersticas fsicas propias del SD.
Para solucionar el problema Turkel(1959) introdujo la serie U, una preparacin formada
por 50 drogas, entre las que se encontraban hormonas, vitaminas, minerales,
antihistamnicos, enzimas y otros compuestos. Segn informes, los resultados fueron
asombros: los nios no solo mejoraban no solo en su capacidad intelectual, sino que
tambin su aspecto fsico cambiaba: crecan un poco ms, el epicanto se haca ms
discreto y los dedos meiques corregan su curvatura.

9.5 Suplementos de 5 Hidroxitriptofano. En 1965 se comprob que el nivel se serotonina
(un neurotransmisor) en nios con sndrome de Down era inferior al que se encontraba
en nios de la misma edad sin trisoma. Con base en este hallazgo, Bezelton y
colaboradores iniciaron el tratamiento de un grupo de nios con SD con 5
hidroxitriptofano, que es un precursor de la serotonina.Segn sus informes, los nios
mostraron mejora en la fuerza muscular y en la actividad motora, por lo que su
desarrollo durante el primer ao se aceler.

9.6 Terapia Celular. El doctor F. Schmidt prescribi la inyeccin peridica de clulas
orgnicas de fetos de cordero a nios con el sndrome de Down; segn la teora
subyacente en este procedimiento, el material celular era absorbida por los rganos
correspondientes del nio, produciendo una mejora en la funcin de estos. No solo se ha
podido demostrar que la teora sea factible, sino que adems la introduccin de clulas
extraas al organismo receptor puede ocasionar reacciones de rechazo tan severas que
pongan en peligro la vida del nio.

9.7 Atencin temprana. Orientados a la estimulacin precoz del sistema nervioso central
durante los seis primeros aos de vida. Especialmente durante los dos primeros aos el
SNC presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta til para potenciar
mecanismos de aprendizaje y de comportamiento adaptativo. Todos los nios precisan de
estmulos para el correcto desarrollo de sus capacidades motrices, cognitivas,
emocionales y adaptativas. Los nios con SD no son una excepcin, aunque sus procesos
de percepcin y adquisicin de conocimientos son algo diferentes a los del resto de la
poblacin: Las capacidades visuales de los nios con SD son, por ejemplo, superiores a las
auditivas, y su capacidad comprensiva es superior a la de expresin, por lo que su
lenguaje es escaso y aparece con cierto retraso, aunque compensan sus deficiencias
verbales con aptitudes ms desarrolladas en lenguaje no verbal, como el contacto visual,
la sonrisa social o el empleo de seas para hacerse entender.

10. PRONSTICO
El estado actual de la investigacin gentica an no ha permitido encontrar un
tratamiento eficaz, capaz de prevenir o curar el sndrome de Down. No obstante, una
intervencin adecuada desde las primeras semanas de vida permite el desarrollo de una
amplia variedad de habilidades y aptitudes, que sern diferentes en cada persona. En
todo caso, es imposible, en el momento del diagnstico, predecir la evolucin que

seguir. Es preciso esperar hacer un seguimiento para ver cmo responde a los distintos
tratamientos.

La esperanza de vida de estas personas es muy inferior al resto de la poblacin, se sita
en torno a los 56 aos, lo que no quiere decir que no puedan alcanzar edades superiores;
no obstante esta esperanza de vida ha experimentado un notable incremento en los
ltimos aos debido a los avances mdicos y quirrgicos, que han permitido mejorar su
salud y calidad de vida. La mayor mortalidad se debe a las patologas orgnicas asociadas
y/o a un envejecimiento precoz, que empieza a hacer acto de presencia hacia los 45 aos.

11. REFERENCIAS BIBLIOGRFICA
Pachajoa , H. (2000) Arte y sndrome de Down
Burns, Y.; Gunn, P (2001) El sndrome de Down Editorial Herder.
Comes, G (2002) Ensear a leer al alumnado con sndrome de Down Editorial Mlaga
Ediciones Albije
DSM. Manual de Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, Cuarta Edicin
Editorial: Masson, S.A, American Psychiatric Association (APA).
Shea, T. (2002) Educacin Especial segunda edicin Editorial McGraw
Henao, O.; Ramrez.; Giraldo, L. (2002) El desarrollo de habilidades comunicativas en
nios con sndrome de Down Editorial: Universidad de Antioquia.
Plomin, R.; Defries, C.; McClean, G. (2003) Gentica de la conducta Editorial: Alianza.
Ortega,L (2003) Sndrome de Down editorial Mxico DF: Trillas
Krauss, S (2002) Enciclopedia Medica Editorial: El ateneo.
Prez.; Brito, A (2006) Manual de atencin temprana Ediciones Pirmide.
Gonzles, E (2005) Necesidades educativas especiales Editorial CCS.
Hanson, M (2006) Programa de intervencin temprana para nios monglicos segunda
edicin.
Garva B. Canal down21.org. Fundacin Iberoamericana Down 21. Salud biomdica. Salud
mental.( 2007)
Revista Espaola de Pediatra (2012) sndrome de Down
Revista Alergia el sndrome de Downes una inmunodeficiencia primaria?
Revista Sndrome de Down volumen 26 diciembre 2009 Martha Rincn
Revista Sndrome de Down (Trisoma 21) Merc Artigas Lpez


ANEXO 1:
LECTURA DE ANLISIS CRTICO

1. Introduccin

Es cada vez mayor la conciencia, tanto en los equipos de salud, como en los usuarios, que
la atencin a los pacientes de cncer requiere, adems de todos los procedimientos
mdicos, del apoyo psicolgico y la contencin emocional del enfermo y su familia.

La necesidad de incluir la psicoterapia como parte de un tratamiento integral para la
persona enferma de cncer, as como de desarrollar el campo de la psicooncologa, surge
a partir de las siguientes observaciones:

(1) El carcter devastador del equilibrio psicolgico que el saberse portador de cncer
puede tener para el enfermo y su familia y la necesidad de restablecer su salud mental,
Quebrantada por la enfermedad y sus consecuencias.

(2) La accin curativa requiere, no solo de los procedimientos mdicos adecuados, sino
que de la voluntad del enfermo de sanar. Esta voluntad facilitar la colaboracin con el
Tratamiento mdico indicado y se traducir tambin en una mejor respuesta
inmunolgica. Diversas investigaciones muestran como la ayuda psicolgica aumenta la
sobrevida de las personas afectadas de cncer y otras enfermedades en forma
complementaria a la terapia mdica.

(3) A diferencia de muchas enfermedades, el saberse enfermo de cncer, instala, en el
enfermo y en su entorno, el tema de la muerte, aun cuando no se trate de una situacin
cercana en el tiempo. La dificultad para integrar esta posibilidad es an mayor cuando
efectivamente se trata de un estado terminal.

(4) El cncer, como cualquier otra crisis vital, si es adecuadamente enfocada puede ser un
momento para el cambio de patrones emocionales, de estilo de vida, para el enfermo y su
familia y, si este proceso de transformacin es sostenido, contribuir a eliminar las
condiciones psicolgicas que coadyuvan a la enfermedad. Sobre la vinculacin entre
estrs y cncer, depresin y cncer, personalidad de los enfermos de cncer, por ejemplo,
se han realizado muchas investigaciones, que muestran la necesidad de este abordaje
psicolgico tanto en el plano curativo como preventivo (2).

Para entender debidamente lo que puede aportar un enfoque psiconcolgico es
necesario ampliar los conceptos curativos y paliativos en relacin a la enfermedad para
agregar el de sanacin: no solamente ayudar al paciente a gatillar procesos que
suspendan el dinamismo de la enfermedad, sino que conjuntamente contribuir a gatillar
procesos que permitan un vivir ms armonioso con sus necesidades emocionales, con su
red social, y pudiendo abordar los problemas no resueltos y postergados.
APOYO PSICOTERAPEUTICO AL PACIENTE DE CANCER Y SU FAMILIA

La curacin viene definida con arreglo a los cnones de la ciencia mdica oficial y debe
ser enjuiciada segn las normas del arte. El sanar es un asunto personal, una construccin
individual de s mismo y de la realidad. ...Alguien puede sentirse sano, mas ser
considerado enfermo por la medicina acadmica. Hay que reconocer que el estado de
salud es una construccin personal, cuyos criterios de definicin no son los mismos para
todos. De salud, como de belleza, puede haber tipos diversos. Sentirse bien no es algo
que pueda ser inequvocamente retrotrado a un estado del cuerpo. Involucra actitudes
vitales, respuestas del entorno, rituales y mitos

Estas observaciones, no slo indican la importancia de la psicoterapia en el manejo
teraputico del enfermo de cncer, sino tambin la importancia que tiene en el proceder
mdico un abordaje psiconcolgico, que acte coherentemente con el apoyo psicolgico.

2. Cuerpo y mente: Dos miradas y un solo sujeto

La inclusin de la psicoterapia como parte del proceso teraputico para el enfermo de
cncer, se sostiene en una accin curativa y sanadora, que no slo opere sobre el cuerpo
enfermo del sujeto, sino que mire al ser humano concreto que padece. Como seala
Fernando Lolas ms importante que saber que enfermedad tiene una persona es saber
qu persona tiene una enfermedad".

Es actualmente mayoritariamente aceptado por la comunidad cientfica que cuerpo y
mente estn vinculados y que hay una influencia recproca entre esos dos aspectos.

Dentro de esta lnea diversas investigaciones indican el papel clave de las emociones y su
relacin con el sistema inmunolgico.

Si bien no nos detendremos en estas investigaciones, si resaltaremos que desde el punto
de vista de nuestra experiencia, la multidimensionalidad de nuestra existencia (dimensin
corporal, mental, espiritual, social) es centralmente un fenmeno vivido: sentimos miedo
y nuestra corporalidad se dispone a la huida, estamos tristes y nos retraemos,
disfrutamos de un momento de alegra o felicidad y sentimos nuestro cuerpo expandido,
nos rechazan y la pena puede llegar a enfermarnos.

Segn el bilogo Humberto Maturana, el cuerpo y la mente no son dos entidades
diferentes, sino fenmenos que distinguimos, segn los procesos que observemos en el
ser humano. Si miramos las acciones que ste realiza en su entorno, sus modos de
adaptacin a las circunstancias cambiantes, incluyendo en ellas el lenguaje como forma
particularmente humana de realizar estas conductas, de describirlas, de generar
pensamientos, estaremos centrados en los fenmenos mentales. Si por el contrario lo
que miramos es la dinmica de los componentes que lo constituyen en su corporalidad,
estaremos centrados en su fisiologa.

Hay una relacin permanente de estas dos dimensiones, que aparecen como figura o
fondo segn lo que deseamos describir.

Estos dos aspectos son dos caras de una misma moneda, ya que la dinmica fisiolgica se
realiza en los encuentros de nuestra corporalidad con el medio (dimensin de las

conductas del ser humano) y este se realiza desde la dinmica de cambios estructurales
de nuestro cuerpo. Es obvio que ambos dominios, si los tomamos separados, se afecten
mutuamente.

Los cambios de las interacciones de sistema viviente con su entorno, gatillarn cambios
estructurales, que veremos que "ocurren en su fisiologa" (7), y los cambios fisiolgicos
gatillarn cambios en la conducta del ser vivo.

Desde esta perspectiva no existira cuerpo y mente como dos entidades que se conectan
de alguna forma, sino distinciones diferentes que hacemos al mirar un ser humano (a) en
su corporalidad, esto es operando como una red de procesos moleculares (dimensin de
la fisiologa), o (b) en su relacin con el entorno, operando como una red de procesos de
interaccin lingstica con el mundo y consigo mismo (dimensin de los fenmenos
sociales y mentales).

En la psicoterapia la mirada se va a posar en el dominio de los fenmenos emocionales,
mentales y/o sociales del sujeto enfermo, y relevar su experiencia subjetiva y la de su
red social significativa. Su propsito: afectar en la interaccin teraputica aquellas
acciones que hacen referencia a una emocionalidad, o a una trama psicolgica (creencias,
historia, mapas mentales, conflictos) que pueden generar, promover o profundizar el
enfermar como proceso.

3. El enfermar de cncer

Como caso especfico del proceso de enfermar, el cncer, posee una significacin
particular, para el sujeto que lo padece y para su red social. La sola mencin de su
nombre alude a la muerte cercana, y al dolor. Trae a la mano la conciencia del fin, sin
importar en principio el tipo de cncer, su localizacin, o su pronstico.

El diagnstico, al ponerle un nombre al padecer del sujeto, nunca es un acto
insignificante.
Siempre posee un significado para el que escucha y el cncer connota, por lo menos en
nuestra cultura, el peor de los nombres.

Por tanto ya el designio objetivo, la enfermedad diagnosticada, va a gatillar en el enfermo
y su red social, una experiencia profundamente impactante desde el punto de vista
emocional y psicolgico si lo miramos en esta dimensin, pero que va a impactar,
tambin, en su fisiologa.

El enfermar de cncer contacta al sujeto con una experiencia en donde el cuerpo
pareciera hacerse autnomo ya que lo sorprende con un acto de independencia
descontrolada, en donde todos los recursos yoicos de control se vuelven inservibles. As
como connota un golpe a la inmortalidad, tambin golpea la omnipotencia. El cuerpo
se revela y lo hace de un modo particular: el descontrol celular.

La experiencia de enfermar de cncer, trae aparejado sensaciones de desvalimiento e
incapacidad. El cuerpo se hace presente en la conciencia del sujeto, como en cualquier
enfermedad, pero en esta adems, este cuerpo nos seala un probable camino de

sufrimiento. El cuerpo, se convierte en un cuerpo observado con desconfianza y
mortificado con los tratamientos.

4. Las creencias y la enfermedad

Cuando sealamos aqu lo que el enfermar de cncer connota, estamos situndonos en el
universo de creencias del sujeto y su red social, y no en lo que puede significar como
enfermedad objetiva.

Las creencias son como mapas que nos guan en nuestra participacin en el medio. Son
procesos mentales, que aunque aparezcan como interiores surgen en la interaccin
recurrente con el medio (todo el entorno, incluida la cultura).

La cultura nos provee de una serie de creencias, que aprendemos junto con el lenguaje.
Otras se van constituyendo desde la historia personal del sujeto.

Las creencias que sealamos acerca del cncer, son mayormente creencias culturalmente
aprendidas. Junto a ellas el sujeto construye su modulacin personal, sus propias
creencias, sus propios mapas, lo que puede y lo que no puede, lo que considera deseable
o no.

Obviamente las creencias son conductas. Me mover en busca de apoyo afectivo, si mis
creencias acerca de los otros los consideran amigables, o me alejar de ellos si no los
considero confiables.

Las creencias, los paradigmas personales, conscientes o inconscientes, no son meras
argumentaciones lgicas, son distinciones de los lmites y posibilidades de nuestra
interaccin con el entorno encarnado en emociones que nos van a guiar momento a
momento. En la relacin con el mundo, que tenga una u otra creencia no es neutro:
indica claramente lo que podr realizar. Lo mismo sucede en mi relacin con el cncer y
mi cuerpo.

El saberse portador de un cncer promover por tanto, una actitud, una conducta
emocional, que estar afectando el curso de lo que se considerar como posible.

5. Las creencias en la psicoterapia con pacientes oncolgicos.

La consulta a un psicoterapeuta esta generalmente motivada por la necesidad de obtener
apoyo para afrontar el desequilibrio emocional y psicolgico que el saberse portador de
un tumor provoca

El cncer es visto por el enfermo, su familia como algo que sucede en su corporalidad,
con independencia de las dimensiones sociales, psicolgicas y emocionales de su vida.

Un paso necesario en el trabajo teraputico es promover un cambio de creencias, que le
permita al sujeto darse cuenta que lo que le sucede en su cuerpo no es independiente de
sus condiciones existenciales y de la necesidad de una conducta emocional que favorezca
una accin curadora o sanadora.

Este cambio en las creencias es central, como lo demuestra el llamado efecto placebo,
la eficacia simblica de un procedimiento o medicamento que no tiene en si mismo
ningn valor teraputico. El valor y su eficacia se deben a la creencia del sujeto en su
eficacia. Profeca que se autocumple, dada la conviccin del usuario y el poder otorgado
por ste a la palabra del que lo prescribe.

Segn Carl Simonton, y colaboradores, puede haber tres creencias negativas en las
personas con cncer:

1. El cncer como sinnimo de muerte.
2. El cncer como un suceso externo a la capacidad del sujeto de controlarlo, y
3. El tratamiento mdico es drstico e ineficaz y tiene muchos efectos colaterales
negativos.

Adems sealan tres creencias que pueden favorecer la terapia:

1. El cncer es una enfermedad a veces fatal y a veces no,
2. Las defensas del organismo son el enemigo mortal del cncer, cualquiera sea la causa, y
3. El tratamiento mdico puede ser un importante aliado en el apoyo a las defensas
naturales del organismo.

El efecto de estas creencias en el enfermo de cncer, incluyen tambin a su red familiar,
ya que el tejido de creencias individuales va a surgir adems de la historia personal del
sujeto, de la particular visin de su red social ms cercana.

Las creencias, como distinciones que realizamos de lo posible, estn firmemente ancladas
en nuestro vivir en general y no son necesariamente conscientes, ni surgen de
argumentaciones lgicas. Muchas veces nos damos cuenta de ellas por las acciones que
se realizan en el entorno o las emociones presentes. La transformacin de ellas, requiere
darse cuenta, e interrumpir el dinamismo automtico de autoproduccin.

6. Reformular las creencias del enfermo de cncer

Para romper la circularidad negativa de las creencias del enfermo, se requiere reformular
el problema, de forma de que sea abordable, que quede en sus manos. Esto supone la
construccin de creencias en donde el sujeto pueda ser actor de su recuperacin.

Mencionamos tres aspectos que creemos esenciales para ser abordados:

(1) Aceptar que este no es un suceso exterior a si mismo, sino que el enfermo, visto como
una totalidad lo produce y tambin puede dejar de hacerlo. Obviamente que esta
produccin no se refiere aqu a un proceso consciente o deliberado, dndose cuenta que
todo lo que nos pasa, es algo que hacemos, desde el respirar hasta el caminar. Asumir
nuestra corporalidad como obra nuestra.

(2) Modificar la creencia de que el cncer es un objeto, por la creencia de que es un
proceso. Nuestra fisiologa es un suceder dinmico de cambios de estado, un flujo, y por

tanto lo que denominamos cncer es ms bien un suceder celular y no un estado
congelado Ver el enfermar de cncer como un suceder dinmico, implica tambin la
posibilidad de cambiar estos dinamismos. Verlo como objeto, nos resta en nuestra
participacin ya que est all como entidad ajena a los sucesos que la constituyen, siendo
que son estos mismos procesos los que configuran el enfermar.

(3) En la persona que enferma de cncer, la incertidumbre acerca del futuro, restringe sus
posibilidades de accin presente. Hacer abordable en este sentido el problema supone
centrarse en el aqu ahora de su vida desde el ngulo de la curacin como el de la
sanacin.

7. El enfermar de cncer como proceso de transformacin vital

En el trabajo con las creencias del enfermo, especial atencin deben tener aquellas que
otorgan un sentido a la enfermedad. Los seres humanos, viven otorgando significado a los
sucesos, sean cuales sean ellos. Tambin por supuesto el enfermar de cncer. Como
momento crtico de su vida, para el enfermo este significado sensibilizar especialmente
todas las otras reas de su vida, ya que no es cualquier suceso sino que es un hito en su
experiencia vital.

El otorgar sentido a las acciones es siempre producto de la subjetividad, es una lectura del
sentido, es una interpretacin de los sucesos que realiza el sujeto como observador de su
vida.

El enfermar puede ser vivido como un suceso aleatorio o azaroso o como producto de
relaciones de causa efecto tanto mecnicas, como vinculares, espirituales, o
psicolgicas.
Sean cuales sean las creencias acerca del significado de la enfermedad, estas van a guiar
las acciones que el sujeto realice.

Si el enfermar, es vivido como un fenmeno azaroso, estar desvinculado de la accin del
sujeto, y de sus recursos. Si un suceso es vivido desde el sin sentido, es poco probable
actuar para modificarlo, ya que se siente como algo que no depende en absoluto de
nosotros.

Si por el contrario el sujeto que enferma de cncer lo vive como parte de alguna red de
significados, podr actuar realizando aquellas acciones que considere necesarias para
cambiar.

Estas relaciones causales posibles, vistas por el sujeto, se traducirn en lo que haga o no
haga, en los recursos disponibles. Si se vive el cncer como un castigo, desde la culpa por
acciones o pensamientos, seguramente esto restringir sus posibilidades, ya que es un
crculo cerrado, donde la inevitabilidad de la sancin no permite escapatoria. Si el
enfermar de cncer se inscribe como parte de un proceso de falta de inters general por
la vida, como forma posible de autodestruccin o suicidio, como salida a una situacin
insoportable, no habr inters real en la cura, ya que esta ser vista como volver al
escenario del que se quiere escapar.


El trabajo psicoteraputico, al abordar los sentidos otorgados por el sujeto, puede
contribuir a construir conjuntamente con l, significados que sean apropiados a los
procesos de curacin y/ o sanacin. Que el enfermar de cncer sea disparador de una
transformacin vital del sujeto va a depender del aprendizaje que este est dispuesto o
preparado para hacer, de sus circunstancias actuales y su vinculacin sistmica e
histrica.
Si el enfermo puede vivir el significado del cncer como un suceso para aprender y
cambiar puede abrir caminos de curacin y/o sanacin.

La dimensin espiritual, como dimensin que se abre al preguntarse acerca del sentido
general de la vida, y que con mucha ms fuerza emerge en los momentos de crisis, como
la que el cncer ofrece, permite adems agregar una dimensin ms amplia para mirar la
enfermedad y puede conducir a procesos de transformacin que modifiquen la calidad de
vida del sujeto.

Bsicamente un cambio de creencias en torno al significado del cncer para el enfermo
debera situar a este suceso como:

1. un suceso que nos interpela acerca de cmo vivimos, y que contribuye a suscitar la
reflexin acerca de nuestro vivir
2. un suceso que nos invita a mirar los afectos y emociones sofocados en nuestro cuerpo
y que pueden aparecer como sntomas
3. un suceso que seala como las contradicciones emocionales, en nuestra relacin con
los otros y con nuestras propias necesidades vitales, interfiere con nuestro sistema
inmunolgico deprimindolo.

8. La red social significativa: la familia del enfermo de cncer

Todo lo que sealamos en torno a las creencias, y la significacin de los sntomas deben
verse no solo como un proceso individual sino como emergente de sus redes ms
significativas: su familia y amigos.

En trminos del proceso de salud y enfermedad hay un doble proceso: la red afecta la
salud del individuo, la salud del individuo afecta la red.

Segn Carlos E. Sluzki (9) Cmo afecta la red social la salud individual?

1. A nivel atvico o evolutivo, las reacciones de alarma o estrs se mitigan con la
presencia de figuras familiares
2. A nivel existencial las relaciones sociales contribuyen a proveer sentido a la vida de sus
miembros.
3. A nivel de prctica social, la red provee una retroalimentacin cotidiana acerca de las
desviaciones de salud.
4. La red social favorece muchas actividades personales asociadas al mantenimiento de la
salud: desde rutinas dietticas hasta administracin medicamentosa.

De qu forma la enfermedad de un individuo afecta su red?


1. Las enfermedades poseen un efecto interpersonal aversivo, es decir generan en los
dems conductas evitativas.
2. La enfermedad al restringir la movilidad del sujeto, reduce la oportunidad de contactos
sociales y lo asla.
3. Al debilitar al sujeto enfermo, este reduce su iniciativa para la activacin de la red
social.
4. La enfermedad reduce las posibilidades del enfermo de generar comportamientos de
reciprocidad.
5. Los comportamientos de cuidados para gente con enfermedades crnicas (y
enfermedades como el cncer) resultan poco gratificantes y tienden a agotar a los
miembros de la red social.

Estos procesos de doble inscripcin, el enfermo afectado por su red social y su red social
afectada por el enfermo, ubican el contexto necesario, que la psicoterapia debe tomar en
cuenta, incorporando en la medida de lo posible a la familia y/o a amigos o personas
significativas, y, si esto no es posible, incorporando virtualmente a su red social. Esto
permitir adems que su entorno asimile los cambios que el enfermo pueda requerir para
mejorar su calidad de vida.

9. Orientaciones de la psicoterapia del enfermo de cncer y su familia

Los propsitos de las intervenciones psicoteraputicas con un enfermo de cncer
dependern del momento de la consulta, de la informacin mdica disponible, de la edad
del enfermo (si es joven o est al final de su ciclo vital), del estado emocional y psicolgico
del enfermo y su familia, de los procedimientos mdicos a los que va a estar sometido y
de las creencias que acerca de su enfermedad y de la muerte tienen tanto el sujeto
enfermo como su entorno inmediato.

Por tanto las intervenciones sern siempre parte de un operar clnico basado en lo
individual, que se pregunta por quien es la persona que est produciendo el cncer.
Cundo comenz? Qu acontecimientos significativos para el sujeto y su familia
sucedieron antes de eso? Qu est gritando su cuerpo, que el o ella no grita? Qu
patrones de vida y de relacin recurrentes, rigidizaron sus respuestas hasta tal punto de
interferir u deprimir su sistema inmunolgico? Cules conductas emocionales estn o
estuvieron presentes en su vida, y lo hicieron vivir en contradiccin emocional? Qu
significa para el sujeto el tumor desde el punto de vista simblico con relacin a su
historia? Cmo vive y ha vivido el sujeto sus vnculos? Qu nos puede sealar, la
localizacin del tumor, como metfora? Qu le permite o logra el enfermo con el cncer
en su presente vital, y cul es la trama emocional o vincular que no le ha permitido
obtenerlo sin enfermar?

Estas son algunas preguntas que pueden personalizar al enfermo de cncer, y
especialmente dar un significado a su enfermar que le permita hacer abordable su
curacin y/o sanacin.

Las respuestas a las preguntas anteriores, sern siempre hipotticas y su validez estar
vinculada a su utilidad en hacer abordable el proceso y en la creencia del sujeto y su
entorno. Estas respuestas por tanto debern emerger de la red conversacional

psicoteraputica, porque all tendrn valor, segn el poder que el enfermo y su familia
otorgue a esta red. Podemos llamar a este proceso reencuadrar el significado de la
enfermedad.

Esto supone adems dos otros procesos ya sealados anteriormente: (a) tomar la
enfermedad como enfermar, ms que tener un cncer, encancerarse, como flujo o
dinamismo y no como objeto. Situarlo como proceso en marcha supone situarlo como
proceso reversible, como algo que uno hace y no como objeto ajeno. (b) Situar la accin
ms que como evitacin de la muerte, como oportunidad para cambiar en el aqu y ahora.
La vida como suceso del presente puede vivirse sin contradiccin emocional y el enfermar
puede ser un gatillo para promover los cambios que lo permitan.

Confluir en la psicoterapia con el conjunto de procedimientos que se estn realizando
para curar o detener el enfermar del sujeto, supone aumentar la confianza y la capacidad
de ste en la actividad de sus procesos inmunolgicos. Nuevamente el trabajo con las
creencias del enfermo y su entorno son esenciales para ello. Se pueden realizar dos
intervenciones simultneas: una dirigida a restablecer esta confianza y responder a las
objeciones que las creencias del sujeto puede tener y otra traduciendo esta confianza en
herramientas concretas que modifiquen la intervencin negativa del enfermo.

En este sentido tienen un valor esencial contribuir, a travs de diferentes caminos, a
construir una imaginera mental consistente con el propsito. Los mapas mentales son
formas de operar y guiar la accin en el mundo, y en nuestro universo humano poblado
de distinciones en el lenguaje, se traducen esencialmente en imgenes visuales, auditivas,
o kinestsicas.

El destacado neurlogo Antonio Damaso, seala (11) El nivel imagtico del self en el
acto de conocer es ventajoso para el organismo porque orienta todo el artefacto de
conducta y cognicin hacia la autopreservacin....

Las diferentes formas de visualizacin como forma de construir imgenes mentales
vinculadas al restablecimiento de la salud, es por tanto una forma de orientar las acciones
del enfermo hacia ese propsito, y desmantelar aquellas que estn interfiriendo en los
procesos curativos. Particularmente til puede ser como actividad complementaria de
procedimientos mdicos como la quimioterapia o radioterapia.

Las puntualizaciones metodolgicas hechas no abarcan la totalidad de posibilidades, y no
son necesariamente de implementacin puramente discursiva, ni necesariamente se
dirigen a la mente consciente del sujeto. Muchas metforas teraputicas, u acciones
corporales o la promocin de estados alterados de conciencia (diferentes niveles de
hipnosis), se proponen actuar a niveles diferentes de los estados conscientes, facilitando
los procesos de cambio vital necesario para la sanacin del individuo enfermo de cncer.

Las orientaciones, aqu planteadas, suponen en el trabajo psicoteraputico intervenir en:

1) Individualizar al enfermo que padece, y no solo ponerle nombre al padecer
2) otorgarle un sentido abordable al enfermar
3) situar esta enfermedad como una accin como un hacer del sujeto

4) mirar las circunstancias actuales y sus posibilidades, ms que mirar hacia el futuro
5) confluir en la accin curativa a travs de modificar las creencias de sujeto, y
6) desarrollar herramientas para que el sujeto tome parte activa en este proceso.

10. Psicoterapia y Comunicacin mdica

Si bien la atencin mdica puede estar centrada en la fisiologa, sus procedimientos
tienen, tambin, un valor comunicacional. No se acta directamente en el cuerpo
enfermo, sino que a travs de la interaccin con el sujeto como totalidad. La
comunicacin no es un agregado en el acto mdico sino que est siempre presente.

Los elementos comunicacionales en la accin de los equipos de salud, son centrales para
contribuir a los procesos que antes mencionamos, como propsitos de la psicoterapia.

Esto es an ms relevante, dado que la red social significativa del enfermo de cncer se va
ampliando a la red de salud que lo atiende y el curso de las interacciones que all se
presentan va a pasar a ser significativas, para el sujeto, especialmente por el poder
simblico que este les va a otorgar. Lo que se diga, lo que no se diga, los gestos, van a ser
un texto a descifrar por el enfermo de cncer y su familia, y afectarn profundamente sus
creencias acerca de la enfermedad, sus posibilidades y sus restricciones.

Es por tanto central, no separar la psicoterapia como independiente de los actos mdicos.
La confluencia operativa permitir contribuir ms eficazmente a la cura y/o sanacin de
los enfermos y sus familias.

Toda accin de salud, tendr un valor semntico para el sujeto. En una situacin tan
crucial como el enfermar de cncer, en donde la sensibilidad se extrema, este significado
siempre estar referido a la confirmacin o no de sus posibilidades curativas, sern
mensajes de esperanza o desaliento, estarn coloreados por el miedo y la angustia, la
desesperacin o la resignacin. Nunca sern escuchados en forma neutra, ni por el
enfermo ni por la familia.

Indicarn comportamientos deseables: aceptacin u ocultamiento, lucha o entrega,
pasividad o actividad, drenaje emocional o enmascaramiento afectivo, segn como se
conjuguen las comunicaciones mdicas con las creencias y actitudes del enfermo y su red
social. Y, como ya sealamos, estas emociones guiarn las posibilidades de accin del
enfermo, ampliando o restringiendo sus posibilidades de curacin y/o sanacin.
_________________________________________________________________________
FELICITACIONES HAS CULMINADO EL CURSO!


REFERENCIAS
Ader, Robert. (2007). Psychoneuroimmunology, Academic Press. 2007. ISBN 978-0-12-
088576-3
Ajuriaguerra, A. (1989). Psicologa y Epistemologa Gentica: Homenaje a Jean Piaget.
Mxico: Nociones. Internet. http://www.ideasapiens.com
Arvalo, Edmundo (2010). Modelo de intervencin preventiva para reducir la depresin
infantil, a partir del clima socio familiar, y mejorar el rendimiento acadmico. Tesis
Doctoral. UPAO- Trujillo.
Arvalo, Edmundo (2012). Psicologa Mdica: Mdulo auto instructivo, para desarrollar el
curso, en la facultad de Medicina de la UPAO.
Azcrate Mengua, M. A. (2007). Trastorno de estrs postraumtico: dao cerebral
secundario a la violencia (Mobbing, violencia de gnero, acoso escolar). Ediciones
Daz de Santos. pp. 66 71. ISBN 978-84-7978-818-6
Bakwin Narry (1974) Desarrollo Psicolgico del Nio Normal y Patolgico, Mxico:
Nueva Editorial Interamericana (1era edicin)
Barthe, Emma. (1997). Cncer: enfrentarse al reto. Robinbook. pp. 83-93. ISBN 978-84-
7927-206-7.
Baker T, Foutz A, Mcnerney V, Mitler M, Dement WC. (1992). Canine model of
Narcolepsy. Genetic and developmental determinants. Exp Neurol; 75: 729-42.
Berger, K (2004). Psicologa del desarrollo. Editorial Panamericana. Sexta edicin. Buenos
Aires.
Billard M, Seighhalet J, Besset A, Cadilhac J. (1998) HLA - DR2 and Narcolepsy. Sleep; 9:
149-52.
Borysenko,Joan. Borysenko, Miroslav. (2004). Tu Mente Puede Curarte. EDAF. pp. 55-68.
ISBN 978-84-414-1403-7.
Carlson, Neil R. (1996). Fundamentos de psicologa fisiolgica. Pearson Educacin, pp.
331- 338. ISBN 978-968-880-800-9
Evans GD. (1989) The human Genome project. Applications in the diagnosis and
treatment of neurologic disease. Arch Neu rol 1988; 55:128790.
Fors Lpez, Martha. Quesada Vilaseca, Mariela. Pea Amador, Daniel. (1999). La
psiconeuroinmunologa, una nueva ciencia en el tratamiento de enfermedades.
Revisin bibliogrfica. Centro Nacional Coordinador de Ensayos Clnicos. Revista
Cubana de Investigacin Biomdica; 18(1):49-53
Gillham, J., Shatt, A. y Freres, D. (2000). Preventing depression: A review of cognitive-
behavioral and family intervention. Applied and Preventive Psychology, 9, 63-88.
George JIM. (1998). Clayton OF Songbirdy Synelf in and Neurodegenerative Diseases.
Neuroscience News; 1(2): 12-6.
Goedert M, Jakes R, Spillantini MG. (1998). Alpha-Synuclein and the Lewy Body.
Neuroscience News 1998; 1(3): 47-51.
Gmez Gonzlez, Beatriz. Escobar Izquierdo, Alfonso. (2003). Psiconeuroinmunologa:
Condicionamiento de la respuesta inmune. Revista Mxico Neurociencia; 4(2). pp.
83-90
Greenberg DA, Delgado-Escueta AV, (1993). The Chromosome 6. Epilepsy locus: Exploring
mode of inheritance and heterogeneity through linkage analysis. Epilepsia. 12-8.
Infante de la Torre, J.R. (1995). Efectos de una reduccin de estrs sobre el eje inmuno-
neuroendocrino. Tesis doctoral. Departamento de Bioqumica y Biologa molecular,
Universidad de Granada.

Joynt RJ. (1997). Neurogenetics and primary care. Neurology; 48:2-3.
Karakan 1, Moore Ca, Williams RIL. (1999) The narcoleptic syndrome. Psychiatric Annals;
9:377-81.
Mardomingo Sanz, Mara Jess. (1994). Psiquiatra del nio y del adolescente: mtodo,
fundamentos y sndromes. Daz de Santos, pp. 141-200. ISBN 978-84-7978-164-4.
Maturana, Humberto. (1997). La objetividad, un argumento para obligar. Santiago de
Chile: Dolmen, pg. 83
Matthews Simonton, Stephanie (1989). Familia contra enfermedad. Madrid: Races.
pg.30.
Langdom N, Lock C, Welsh K, Vergani D, Dorow R, Wachtel, H (1996). Immune factors in
narcolepsy. Sleep; 9: 143-8.
Prez Bravo, Avelina. (2005). Psiconeuroinmunologa. Servicio de psiquiatra. Complejo
Hospitalario Universitario de Vigo (CHUVI)
Poirier G, Montplaisir J, Decary Momege D, Lebrun A. (1996) HLA antigens in narcolepsy
and idiopathic Central Nervous Systemhypersomnolence. Sleep; 9: 148.
Pocino Gistau, M. Casts Boscn, M. (2009). Psiconeuroinmunologa: la IV herramienta en
la lucha contra el cncer dentro de un enfoque integral. Laboratorio de
Psiconeuroinmunologa, Ctedra de Inmunologa, Instituto de Biomedicina, Escuela
J.M.Vargas, Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela (UCV)
Real Academia de la lengua Espaola (1992). Diccionario de la lengua espaola.
Madrid:Real Academia de la lengua Espaola.
SaftigP, Craessaerts K, Vanderstichele H, Chude G, Annaert W, Von Figura K etal. (1998).
The two major familial Alzheimer's disease gene products: presenilin1 and amyloid
precursor protein interact functionally. NeurosciencesNews; 1(4): 35-8.
Simonton, Carl y colaboradores (1993). Sanar es un viaje. Barcelona: Urano. Cap.1.
Sluzki, Carlos. (1996). La red social: frontera de la prctica sistmica. Barcelona: Gedisa,
pg. 79 90.
Solomon, George F. (2001). Psiconeuroinmunologa: sinopsis de su historia, evidencias y
consecuencias. Segundo congreso virtual de psiquiatra, Interpsiquis 2001. Mesa
Redonda: Psicosomtica, 1 Febrero 7.
Stanley, Jacqueline. (2007). Inmunologa basada en la resolucin de problemas. Elsevier
Espaa, pp. 217 232. ISBN 978-84-8086-222-6
Ulla Dez, Sara. (2001). Estudio de la influencia del estrs percibido sobre las recidivas del
herpes simple tipo-1. Nmero 128 de Coleccin Tesis doctorales, Universidad
Autnoma de Madrid. Servicios de Publicaciones Universidad de Castilla La Mancha.
pp. 17-49. ISBN 978-84-8427-112-3
Vidal Gmez, Jos. (2006). Psiconeuroinmunologa. Edicions de la Universitat de
Barcelona. ISBN 978-84-8338-484-8
_____________________________________________________________
Videos sobre el tema
http://www.youtube.com/watch?v=0yHqDWe8Zeg&feature=player_detailpage
http://www.campus-oei.org/celep/celep9.htm
http://www.learninghouse.cl/new_3/08.htm
http://www.milagroweb.com/TO/articulos/escolar.htm
http://es.geocities.com/aspandies/adaptacion1.htm
http://www.espaciologopedico.com/articulos2.asp?id_articulo=260
http://www.miprimericarito.cl/2002/02/01/sicologa02.htm
http://es.geocities.com/aspandies/adaptacion1.htm.

Modulo de NEURO

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Modulo de NEURO

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

1 NEUROGENTICAINMUNOPSICOLOGA UPAO DR.

EDMUNDO ARVALO LUNA

Separacin o divorcio: Las mujeres separadas o divorciadas muestran menor

Exmenes acadmicos: En comparacin de los estudiantes en los periodos entre

Potrebbero piacerti anche