Edemul cerebral

la copii
Efectuat:Cazacu Irina
Medic rezident pediatru
An.II
Definitie (I)
Edemul cerebral constituie o reacie
nespecific cerebral n faa unui
numr foarte mare de factori care
induc perturbri ale barierei
hematoencefalice i determin
creterea coninutului hidroelectrolitic
din parenchimul cerebral cu
acumularea de ap i mrirea
volumului acestuia.
Edemul cerebral (II)
reactie universala nespecifica
a creierului la factori etiologici
polimorfi,care realizeaza prin
edemul celulelor tesutului
nervos si conduce la
hipertensiune intracraniana.

Clasificare
Edemul cerebral poate fi:
1. Generalizat, producind o crestere a
presiunii intracraniene.Din pacate ,
semnele precoce de edem cerebral sunt
relativ nespecifice, se manifesta prin
semne de crestere a presiunii
intracraniene si de aceea cauza poate fi
descoperita relativ tirziu, cind apar
semnele de herniere cerebrala.
2. Localizat, determina mai degraba
afectarea functiilor cerebrale decit
modificari in dinamica fluidelor.
Etiologie
Traumatisme cranio-cerebrale
Boli cu caracter infectios
-neuroinfectii:meningite bacteriene,virale,fungice,
meningoencefalite cu virusuri ,abcese cerebrale
-infectii cu alta localizare: IRVA, bronhopneumonii,
septicemii,otite purulente, sinusite, mastoidite.
Encefalopatie hipoxica
Maladii vasculare cerebrale
Tulburari ale metabolismului
-insuficienta hepatica acuta, sindromul Reye
-insuficienta renala acuta,cetoacidoza diabetica
Malformatii ale sistemului nervos
-hidrocefalie, tumori ale SNC
Hemoragii cerebrale
Cauze toxic-metabolice de edem
cerebral
Nr. Criteriului Cauza Detaliere
I. Metabolice transmise
genetic
Aminoacidopatii
Acidemii organice
Hiperamonemii
Porfiria
Hiperglicemia
noncetotica
II. Insuficiente organice Uremia
Insuficienta hepatica
III. Electroliti, minerale si
vitamine
Hipercalcemia
Hipernatriemia
Intoxicatia cu apa
Intoxicatia cu plumb
Toxicitatea vitaminei A
IV. Altele Hipoglicemia
Hipoxia-ischemia
Etiopatogenie
Edemul cerebral rezulta in urma unor variate
agresiuni cerebrale, anumite tipuri de edem
fiind asociate cu anumite procese patologice,
desi in multe cazuri sunt implicate mai multe
mecanisme patogenetice.
Clasificarea etiopatogenetica a edemului
cerebral este diferit prezentata de diversi
autori in functie de experienta fiecaruia. In
trecut edemul cerebral era clasificat in 2 mari
categorii vasogenic si citotoxic. Unii autori
prezinta separat fata de acestea edemul
cerebral hipoosmolar si, mai nou, dar
neacceptat de toti autorii- edemul cerebral
interstitial intilnit in hidrocefalii:
EC citotoxic
EC citotoxic poate apare in caz de agresiune hipoxic-ischemica,
acidoza metabolica, infectii severe,sindromul Reye, coma
hepatica, cauze toxice si metabolice, status epilepticus, scaderea
fluxului sanguin cerebral.
Mecanismul fiind scaderea productiei energiei intracelulare (ATP,
PK), rezultind o insuficienta a pompelor ionice membranare Na-
ATP dependente , care conduce la acumularea intracelulara a
ionilor de Na si o balonizare cu apa a celulelor (edem
celular).Edemul celulelor endoteliale contribuie la obstructia
lumenului capilar cu blocarea repermeabilizarii : majorarea
rezistentei la perfuzia arteriala a sistemului capilar din sectoarele
cerebrale de ischemie dupa eliminarea ei.
Fiziopatologie
- Hipoxia si hipercapnia duc la glicoliza anaeroba cu majorarea
lactatului si instalarea acidozei
-vasodilatatie cu cresterea volumului cerebral si presiunii
cerebrale
- reducerea presiunii cerebrale de perfuzie , care amplifica
hipoxia
EC vasogenic
EC vasogenic (hemodinamic)se intilneste in :infectii,
traumatisme cranio-cerebrale, tumori, abcese,hematoame
cerebrale,tromboze ale sinusurilor cerebrale,infarctizari
cerebrale, toxine, convulsii focale, HTA, boala serului, soc
anafilactic. Mecanismul de aparitie este cresterea
permeabilitatii endoteliului capilar pentru proteinele plasmatice
si alterarea barierei hematoencefalice, urmate de exudarea in
substanta alba inconjuratoare a unui lichid bogat in albumina si
macromolecule cu cresterea secundara a volumului
extracelular. Edemul celulelor endoteliale contribuie la
obstructia lumenului capilar cu blocarea repermeabilizarii:
majorarea rezistentei la perfuzia arteriala a sistemului capilar
din sectoarele cerebrale de ischemie dupa eliminarea ei.EC
vasogenic este un edem extracelular.
Fiziopatologie
-hipoxia favorizeaza declansarea edemului cerebral cu
majorarea tensiunii intracraniene
-reducerea presiunii cerebrale de perfuzie cu intensificarea
hipoxiei
EC interstitial
EC interstitial (hidrocefalic) apare in
hidrocefalie insotita de hipertensiune
intracraniana, cresterea presiunii
intraventriculare. Dereglarea
licvorodinamicii din cauza unui obstacol
(anomalii congenitale, consecinte
postinfectioase, sechele
posttraumatice). Majorarea cantitatii de
apa si ionilor de Na in substanta alba a
creierului in conditii de permeabilitate
capilara neafectata.Este un EC
extracerebral, interstitial.
EC mixt
Edemul cerebral mixt : ambele tipuri de edem cerebral,
celular i extracelular, prezente de la nceput mpreun sau
aprute succesiv.
Edemul cerebral celular iniial determin frecvent apariia
edemului cerebral extracelular i astfel edemul cerebral
devine mixt i duce la sindromul de HIC.
Edemul cerebral extracelular iniial are o extensie mai ampl
i duce la sindromul de HIC fr ca participarea prin edemul
celular s fie la fel de semnificativ.
n mod obinuit nu se produce un edem cerebral pur - numai
celular sau doar extracelular, deoarece ntre celula glial i
matricea extracelular exist un echilibru ionic i metabolic
care traduce dependena funcional.
EC hipoosmolar apare in caz de
hipoosmolaritate plasmatica avind diverse cauze
:administrarea excesiva de fluide in cetoacidoza
diabetica sau in incercarile de reechilibrare
electrolitica din deshidratarile acute (cind se
folosesc lichide hipoosmolare), sindromul de
dezechilibru in dializa.Mecanismul este
determinat de dezechilibrul dintre
hipoosmolaritatea plasmatica si
hiperosmolaritatea din celulele gliale, cu
acumulare consecutiva de apa in astrocite,
rezultind un edem celular.
EC hidrostatic apare in caz de HTA +/-
hipercapnie , cresterea TA determinind un eflux
de apa din patul capilar in spatiul extracelular.
Este un EC extracelular.

Edemul cerebral prezint cteva particulariti n
raport de vrst, dependente de reactivitatea
cerebral i de caracteristici anatomo-funcionale
specifice.
La sugar i copilul mic edemul cerebral i sindromul de HIC
secundar pot avea diverse etiologii care au n comun o stare
metabolic anormal de hipoxie - hipercapnie i de acidoz
metabolic (bronhopneumonie, intoxicaii diverse, diaree, alergii
etc).

Sindromul de hipoxie - hipercapnie cu dezechilibru acidobazic
afecteaz bariera hemato-encefalic i edemul cerebral poate apare
prin lezarea endotelial i n continuare edemul cerebral devine
mixt.

Reactivitatea crescut a copilului mic pentru apariia edemului
cerebral pare determinat de apariia precoce i frecvent a
tulburrilor metabolice n diverse patologii infantile i de
agresivitatea sindromului dismetabolic.

Anatomopatologie
Caracteristici macroscopice
-creier majorat in volum
-aplatizarea circumvolutiunilor cerebrale, micsorarea
cavitatilor intracraniene
-creier lucios din care se elimina lichid
Caracteristici microscopice
-aspect de Svaiter: zone colorate normal si lipsite de
coloratie din cauza apei
-infiltratie limfoplasmocitara
-leziuni ale astrocitelor, neuronilor (lizis)
-deteriorarea membranei bazale a epiteliului vascular, in
special , capilar
-extravazarea hematiilor perivascular ( in edemul cerebral
vasogenic)
Semne si simptome precoce de
crestere a presiunii intracraniene
Sugar Copil
Starea generala Inapetenta
Varsaturi
Iritabilitate, coma
Convulsii

Anorexie si greata
Voma
Letargie sau coma
Convulsii
Cap/ochi Bombarea fontanelei
Dilatarea venelor
scapului
Semne false de
localizare

Semne false de
localizare

Altele Alterarea semnelor vitale
Hipertensiune
Edem pulmonar
Alterarea semnelor vitale
Hipertensiune
Edem pulmonar

Tablou clinic
Manifestari de debut
-agitatie, neliniste, tulburari de somn, cefalee, sindrom de voma
Afectarea starii de constienta
-somnolenta, obnubilare, stupor, coma
Afectarea neuronilor cerebrali
-hemipareze,hemiplegii, sindrom febril, hipertermie rebela
Sindrom convulsiv
Afectarea analizatorului vizual
-mioza succedata de midriaza cu rigiditatea reflexului pupilei
-disparitia reflexului fotomotor, nistagmus, strabism, diplopie
Dereglari ale sistemului vestibular
-tulburari ortostatice,ameteli
Tulburari cardiovasculare
-tahicardie urmata de bradicardie, stop cardiac
-hipertensiune arteriala,urmata de hipotensiune cu colaps vascular
ireversibil
-sincopa vagala rapid instalata cu stop cardiorespirator concomitent
declansat de flexia capului sau diferite manevre medicale (punctie
lombara)
Tablou clinic
Tulburari respiratorii
-dereglari ale ritmului respirator, respiratie patologica, criza de apnee
cu cianoza , stop respirator.
Sindrom de hipertensiune intracraniana
-bombarea fontanelei anterioare , retea vasculara epicraniana
-dehiscenta suturilor, cresterea perimetrului capului
-percusia capului :zgomot de oala sparta
Manifestari neurologice
-sindrom piramidal unilateral sau bilateral
-redoarea muschilor occipitali
-dereglarea reflexelor osteotendinoase si tonusului muscular
-semne de afectare a cerebelului , ataxie,afazie
-semne de paralizie a nervilor cranieni IV
Manifestarile bolii infectioase
-semne clinice de meningita, encefalita, abces cerebral
-semne de tromboflebita cerebrala
Investigatii
De obicei ne gindim la edem cerebral atunci cind apar semne de
hipertensiune intracraniana (cefalee, voma, edem papilar), moment in care
trebuie efectuate diverse investigatii, pentru clarificarea diagnosticului
pozitiv si stabilirea unei etiologii.
1. Fundul de ochi este efectuat obligatoriu in caz de suspiciune de edem
cerebral; se pot vizualiza 4 stadii ( in ordinea cresterii gravitatii) staza
papilara, edem papilar, hemoragii retiniene, decolare de retina.
2. Radiografia craniana ( in 2 incidente) - arata dehiscenta suturilor la
copiii la care hipertensiunea intracraniana evolueaza de mult timp,
subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copii mari, precum si
aspect de impresiui digitale in zonele frontoparietale
3. CT arata hipodensitate difuza sau localizata ca rezultat al continutului
mare de apa sau stergere a diferentelor intre substanta alba si cea
cenusie , precum si diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care
sunt comprimati datorita cresterii continutului de apa din substanta
cerebrala.
-edemul cerebral vasogenic: in substanta alba perifocal unor leziuni
perifocale
-edemul cerebral citotoxic : caracter difuz in hipoxia cerebrala prelungita sau
are caracter localizat in inflamatie sau ischemie localizata
-edemul cerebral interstitial:hipodensitate cu localizare periventriculara
asociata cu dilatarea ventricolelor
-detectarea factorilor cauzali ai edemului cerebral :tumori,abcese, hematoame,
hemoragii, malformatii cerebrale.


Investigatii
1. RMN a creierului
-densitate redusa a sectoarelor de edem cerebral
-majorarea volumului tesuturilor cerebrale de procesul edematic
-reducerea / absenta circumvolutiunilor creierului
4. Electroencefalograma
- Activitate electrica lenta cu caracter difuz ( suferinta
cerebrala difuza)
- Unde delta de 2-3 ciclii/sec dezorganizate cu repartizare
neuniforma
- Asimetrie electrica interemisferica
5. ECOgrafia transfontanielara
-deplasarea structurilor medii
-modificari ale structurilor ventriculelor
6. Scintigrafia creierului
-informativa pentru edemul perifocal in abcese , formatiuni tumorale,
hematoame,empiem subdural
Investigatii
7. Angiografie cerebrala
-utila pentru diagnosticul hematoamelor, tumorilor, anomaliilor vasculare
8. Punctia lombara este controversata, unii medici interzicind
efectuarea sa in caz de edem papilar.Altii considera ca se poate
efectua in conditia luarii unor precautii: pacientul este asezat in
decubit lateral pentru a scadea presiunea intracraniana, diminuind
riscurile hernierii cerebrale ce se poate produce cind se efectueaza
punctia lombara in cazuri cu hipertensiune intracraniana.
-evaluarea presiunii intracraniene
-examen citologic, biochimic,bacteriologic al LCR
-atentionari: riscuri de angajari cerebrale
9. Exploarari biochimice
-echilibru acido- bazic , ionograma, teste de hemostaza,glicemie,uree
-explorari al factorului cauzal: radiografia pulmonara, urocultura,
cercetari serologice

Complicatiile EC acut
Daca semnele de hipertensiune intracraniana
date de edemul cerebral sunt recunoscute tirziu si
nu se face tratament sau nu se poate face
tratament, cresterea presiunii intracraniene poate
deveni extrema si poate determina complicatii:
1. Circulatorii produse prin comprimarea vaselor
cerebrale, cu aparitia consecutiva a fenomenelor
de ischemie cerebrala.
2. Pulmonare :detresa respiratorie acuta, edem
pulmonar neurogen
3. Cardiace : dereglari de ritm cardiac, soc
cardiogen
4. Vizuale : diminuarea acuitatii vizuale, ischemie
retiniana , atrofie optica
5. Neurologice :ischemie cerebrala, angajarea
trunchiului cerebral, moarte cerbrala
Complicatiile EC acut
6. Mecanice sunt herniile (angajarile cerebrale) prin
orificiile durei mater sau prin gaura mare occipitala:
- prin foramen magnum herniaza amigdalele
cerebeloase producind compresia bulbului, arterelor
vertebrale si radacinile nervilor spinali. Clinic se
manifesta prin cefalee occipitala, torticolis, tulburari
respiratorii, de ritm cardiac si vasomotorii; pronosticul
este sever, cu sfirsit letal, daca nu se practica
interventia chirurgicala (craniotomie decompresiva).
-hernii la nivelul incizurii tentoriale uncusul
hipocampului, uneori lobul anterior al cerebelului,
rezultind compresia arterelor comunicante cerebrale,
cu aparitia de midriaza pe partea angajarii, tulburari
vizuale, rigiditate prin decerebrare.
-herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau
girus cinguli, nu au expresie clinica.

Semne de herniere cerebrala
inferioara


Tentorial Foramen magnum
Mecanism 1.Deplasarea inferioara a
diencefalului si
hipotalamusului:
Intinderea chiasmei optice
Impingerea infundibulului
Torsiunea trunchiului cerebral
Impingerea arterelor
vertebrale
2.Compresiunea :
Pedunculilor cerebrali
Nervului VI
Arterei cerebrale poserioare
3.Hemoragie secundara in
trunchiul cerebral
1.Hernierea tentoriala
continua in fosa
posterioara.
2.Amigdalele
cerebeloase herniaza
spre maduva spinarii,
chiar pina la C5.
Semne de herniere cerebrala
inferioara
Semne Constien
ta
Scazuta, convulsii
tonice
Coma
Motor Raspunsuri de
decerebrare
Hipotonie/flexie spinala
Fasciculatii ale
limbii,paralizie bulbara
Paralizie Erb
Ochi Paralizie de III si VI
Privire in ,,apus de
soare
Cecitate corticala
Absenta raspunsului
caloric sau miscarii
,,ochilor de papusa
Reflex ciliospinal absent
Respirati
e
Hiperventilatie centrala
neurogenica
Respiratie Cheyne-
Stokes
Stridor laringian
Bradipnee/apnee
Altele Pierderea termoreglarii
Aritmii cardiace
Hipotensiune
Angajari cerebrale
Hernii cerebrale
Hernii cerebrale
Tratamentul
Are drept obiective combaterea agentului cauzal (tratament
etiologic) si tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis
(tratament simptomatic).
Tratamentul etiologic fiind specific fiecarui cauze in
parte.Tratamentul simptomatic se poate face prin :
1.Mijloace fizice:
-restrictia de lichide
-asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare si oxigenarea
eficienta
-hipotermia scade rata metabolismului cerebral, scade depletia si
necesarul de ATP, scade productia de de acid lactic. Hipotermia
pare a deprima global metabolismul cerebral, comparativ cu unele
barbiturice care deprima numai functiile celulare legate de activitatea
electrica. Cu toate aceste avantaje ale protectiei creierului in timpul
agresiunii hipoxice , hipotermia este folosita numai in putine centre
in strainatate ; nu avem constiinta ca ar putea folosita in tara
noastra.De asemenea scade TA.
-hiperventilatia este o metoda simpla si rapida de reducere a presiunii
intracraniene; in centre de terapie intensiva , copilul este intubat si
hiperventilat; actioneaza prin vasoconstrictie provocata de
modificarile gazelor sanguinesi ph-ului;
-administrarea de oxigen hiperbar determina vasoconstrictie.
Tratament medicamentos:
-corticoterapia se poate folosi in orice tip de edem
cerebral.Se presupune ca stabilizeaza bariera
hematoencefalica si membranele celulare .
-agenti osmotic activi se prefera Manitol,rar se
folosesc uree,glucoza hipertona,glicerol. Manitolul
actioneaza prin cresterea osmolaritatii plasmatice
si reducerea consecutiva a edemului cerebral
(apa trece in vasele sanguine spre osmolaritatea
mai mare) daca bariera hematoencefalica ramine
intacta. De asemenea manitolul incetineste
productia de LCR, cu scaderea consecutiva a
presiunii intracraniene.
-diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic)
trebuie folosite cu prudenta; ele actioneaza prin
reducerea productiei LCR si influenteaza
transportul sodiului prin bariera hematoencefalica.
Tratament chirurgical
-craniotomie decompresiva se efectueaza
uneori ca ultima masura , uneori salvatoare
de viata, in cazuri de hipertensiune
intracraniana imposibil de controlat
medicamentos;efectele postoperatorii sunt
greu de prevazut
-drenajul LCR.
-derivatie ventriculo-peritoneala in hidrocefalia
acuta
Tratamentul convulsiilor
-diazepam se foloseste de obicei intrarectal ,
dar si uz intravenos.
Bibliografia
Elemente de neurologie pediatrica,
Sanda Magureanu, an.1999, pag.142-
148.
Esentialul in neurologia copilului
,Svetlana Sciuca,Ion Ilciuc ,
an.2010,Pag.229-234