Introduccin La DM es la causa principal de falla renal crnica, amputacin no traumtica de miembros inferiores y ceguera en el adulto.

El 5-10% de las DM presentada despus de los 30 aos es tipo 1. El 7% de las pacientes con Diabetes gestacional desarrollarn DM2 en los siguientes 10-20 aos. Otras causas de DM incluye secundaria a uso de esteroides, infecciones como rubela congnita y genticas como un sndrome MODY. En hispnicos se considera prevalente en el 11.8% de la poblacin, con inicio ms temprano de la misma. El diagnstico no se basa teniendo en cuenta los niveles de glucemia en los que una poblacin es diabtica, sino en aquellos en los que empiezan a ocurrir complicaciones de la diabetes. Existen cuatro opciones diagnsticas: 1. Glucosa al azar mayor a 200 mg/dL + sntomas clsicos de DM2 (Poliuria, polidipsia, polifagia) 2. Glucosa en ayuno no capilar mayor a 125 3. Glucosa postprandial (75 mg de glucosa) mayor o igual a 200 4. Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%. Dichos resultados deben repetirse en ausencia de hiperglucemia inequvoca o descompensacin metablica aguda, con excepcin del primer criterio. Las pruebas ms efectivas en pacientes asintomticos son la hemoglobina glucosilada y la glucosa plasmtica en ayuno. Se debe realizar tamizaje en todo paciente mayor de 45 aos cada 3 aos, o bien, en pacientes ms jvenes con obesidad + un factor de riesgo: Historia familiar, obesidad, sedentarismo, raza en riesgo de diabetes, diabetes gestacional, producto macrosmico, dislipidemia, sndrome de ovario poliqustico, acantosis nigricans e historia de enfermedad cardiovascular. Diabetes Mellitus tipo 1 Es causada por la destruccin autoinmune de las clulas beta, la mayora tienen autoinmunidad contra los islotes. La Diabetes inicia cuando se destruyen entre el 70 al 80% con un ataque inicial, posterior al cual hay un periodo asintomtico (fase de luna llena) y posteriormente se requerir insulina para la vida. Hay una concordancia en gemelos de 40-60%, y los marcadores serolgicos encontrados son antidescarboxilasa de cido glutmico y anti-islotes. Diabetes Mellitus tipo 2 Previo al defecto secretor hay una fase de resistencia a la insulina. Hay una concordancia entre hermanos de 70-90%, es polignica y multifactorial. El 80% son pacientes obesos. Ocasiona una elevacin de los TGL y disminucin de la HDL Prevencin: La dieta y el ejercicio de 30 minutos por da y 5 veces a la semana se asocian con una disminucin de 58% del riesgo. El uso de metformina disminuye el riesgo en 31%. Los pre-diabticos deben monitorizarse anualmente. Control de comlpicaciones

El control estricto de la glucosa reduce las complicaciones microvasculares en un 50% a corto plazo, y las macrovasculares, a largo plazo. Independientemente del nivel de HBA1C al diagnstico, la reduccin del mismo es benfica. Complicaciones oftalmolgicas: La diabetes es la causa ms frecuente de ceguera. Ser diabtico incrementa el riesgo de ceguera 25 veces, y el 25% tienen prdida visual en 3 aos. Existen dos tipos de retinopatas diabticas: Proliferativa y no proliferativa. La retinopata no proliferatira se presenta en la primer dcada, caracterizada por microaneurismas retinales vasculares, hemorragias en puntilleo y puntos en algodn. Posteriormente ocurren anormalidades en el calibre de los vasos. La retinopata proliferativa ocurre cuando hay neovascularizacin cerca del nervio ptico y la mcula, con fibrosis, desprendimiento de retina y hemorragia. Los factores de riesgo para la retinopata diabtica son la duracin de la DM, el control glucmico y la hipertensin asociada. El control intenso de los niveles de glucosa empeora la retinopata en los primeros 6 a 12 meses. Complications renales: Ocurren en el 20-40% de los pacientes. Es la causa ms frecuente de enfermedad renal terminal. Siempre est acompaada de retinopata, en caso de no ser as hay que sospechar en otras etiologas Se acelera por el tabaquismo. Se define como microalbuinuria aquella en la que se pierden 30-300 mg/da de albmina en orina de 24 horas. Se asocia con acidosis tubular renal tipo IV. El objetivo es noramlizar la glucemia, y administrar IECA o ARA2 (no juntas). Neuropata diabetica: -El 50% es polineuropata . El tipo ms comn es una polineuropata distal simtrica. Empeora con la noche, progresivamente se quita el dolor pero persiste el dficit sensitivo. Puede haber monopata caracterzada como un tercer par con diplopa, ptosis y oftalmoplega con respuesta normal a la luz. Enfermedad cardiovascular: Se considera un factor de riesgo equivalente a un paciente ya infartado, aumenta el riesgo de muerte cardiovascular 2 veces en hombres y 4 veces en mujeres. Aumenta 3 veces el riesgo de EVC. Se recomienda utilizar aspirinas, stents medicados, by-pass sobre PCI si hay ms de 1 vaso involucrado. Las metas de tratamiento de la dislipidemia son: LDL menos de 100, HDL ms de 50, TGL menos de 150. Las metas de control hipertensivo son TA menor a 130/80, y se recomienda utilizar un IECA o ARA2 Tratamiento: Los objetivos teraputicos estn bien establecidos: A1C menor de 7, glucosa plasmtica en ayuno entre 70 a 130 mg/dl y glucosa posprandial menor a 180 mg/dL. En cuanto a los objetivos globales, se busca una vida sin sntomas, sin complicaciones y con una vida normal. Los sntomas se resuelven al mantener una glucosa menor a 200 mg/dl. Se recomiendan 150 minutos de ejercicio por semana en por lo menos 3 das . Se recomienda adems realizar prueba de esfuerzo en pacientes mayores de 35 aos, con DM de ms de 15 aos de evolucin o con otros factores de riesgo.

Medicamentos: -Amilina: Pramlintida. Antes de una comida enlentece el vaciamento gstrico y suprime glucagon sin alterar la insulina. Aprovada en ambas DM manejadas con insulina. Nusea, vmito, interfiere con la absorcin de otros medicamentos, no en medicamentos que tambin disminuyen la motilidad GI. -Biguanidas: Metformina. Reducen produccin heptica de glucosa. Mejora perfil de lpidos y promueve prdida de peso. Diarrea, anorexia, nusea, sabor metlico. Acidosis lctica. Baja la B12. NO en las 3 insuficiencias, acidosis o hipoxemia severa. -Sulfonilureas: Bloquean el canal de K sensible a ATP. Glimepirida, glipizida, glibenclamida. No en insuficiencia heptica o renal. Suben de peso. Interaccin con warfarina, aspirina, ketoconazol, @-glucosidasa-inhb. -Meglitinas: Repaglinida y nateglinida: -Anlogos de GLP-1: Incretinas. Exenatida. Se une a receptor GLP-1 pancreticos. Disminuyen vaciamiento gstrico y suprimen glucagon. Prdida de peso. Nusea. Se puede como monoterapia. NUNCA con insulina. N/V/D, pancreatitis, alteracin renal. No en pacientes con CA medular o MEN-1. Disminuyen vaciamiento gstrico. -Inhibidores del DPP-IV: Degrada GLP-1. Incretin-like. No en insuficiencia renal. -Inhibidores de alfa-glucosidasa: Acarbosa y miglitol: Reducen absorcin e glucosa. Diarrea, flatulencia, distensin abdominal. Incrementan niveles de sulfonilureas. No con secuestraste de cidos biliares y resinas. No en IBD, gastroparesia, creatinina mayor a 2. -Tiazolidenidionas: Pioglitazona y rosiglitazona. Activan el PPAR-gamma. Reducen la resistencia ala insulina. Medir PFHs al iniciar y cada 2 meses. Elevan los 3 lpidos. Ganancia de peso, bajan hematocrito. Edema perifrico y CHF. Ms fracturas, peor edema macular. Rosiglitazona aumenta riesgo cardiovascular. Insulina Existen distintos preparados de insulina (Ver cuadro 344-10). En general, se recomienda iniciar con 10 unidades al da, mltiples inyecciones al da (3-4), aplicndola 20 minutos antes de una comida, y ajustando en 2 unidades cada vez que se aumente el medicamento.