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CAPITULO 5.ANEMIAS HEMOLTICAS EXTRACORPUSCULARES. NO IMMUNITARIAS.

IMMUNITARIAS

Rodrguez Puyol

ANEMIAS HEMOLTICAS EXTRACORPUSCULARES

LA CAUSA DE LA DESTRUCCIN ES EXTRNSECA Y PUEDE TENER ORIGEN:

NO INMUNITARIO.
INMUNITARIO.

Rodrguez Puyol

ANEMAS HEMOLTICAS DE ORIGEN NO INMUNITARIO


SE AGRUPAN EN TRES APARTADOS SEGN LA CAUSA DEL PROCESO. POR FRAGMENTACIN MECNICA. AGENTES FSICOS ALTERACIONES CARDIACAS ALTERACIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR LOS LISIS MASIVA POR INFECCIONES POR DESTRUCCIN DE HEMATES. POR EL SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL

Rodrguez Puyol

ANEMIAS HEMOLTICAS DE ORIGEN INMUNITARIO


LA DESTRUCCIN DE LOS HEMATES EST LIGADA A LA FIJACIN DE ANTICUERPOS A SU MEMBRANA. EN FUNCIN DEL TIPO DE ANTICUERPOS VA A SER EXTRAVASCULAR O INTRAASCULAR. LOS MECANISMOS PUEDEN SER: LISIS: ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO CITOTOXICIDAD TISULAR. MACRFAGO: FAGOCITOSIS POR RECEPTORES Fc de IgG. FAGOCITOSIS POR RECEPTORES C3b. PRUEBAS ESPECFICAS DE DIAGNSTICO: 1.- COOMBS DIRECTO O DE MANIFESTACIN DIRECTA. OBSERVAR SI LOS HEMATES ESTN RECUBIERTOS DE ANTICUERPOS, FRACCIONES DEL COMPLEMENTO. 2.- COOMBS DIRECTO ESPECFICO: AVERIGUAR CUAL ES EL ANTICUERPO. 3.- CONOCIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD DEL ANTICUERPO. CLASIFICACIN: ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES. ANEMIAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS Rodrguez Puyol ANEMIAS HEMOLTICAS INDUCIDAS POR ALOANTICUERPOS.

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES


SNDROME CLNICO SECUNDARIO A LA PRESENCIA A AUTOANTICUERPOS SERICOS DIRIGIDOS CONTRA ANTGENOS DE LA MEMBRANA DE LOS HEMATES.
POR ANTICUERPOS CALIENTES. POR ANTICUERPOS FROS. POR ANTICUERPOS BIFSICOS

A.H.A. POR ANTICUERPOS CALIENTES


ETILOGA: IDIOPTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS. INCIDENCIA: 75-80% MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS Ig G.

CONTRA FACTORES DEL SISTEMA RH. HEMOLISIS EXTRAVASCULAR EN BAZO POR FAGOCITOSIS.

A.H.A. POR ANTICUERPOS FROS


ETILOGA: IDIOPTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS. INCIDENCIA: 20-25% MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS ANTI Ig M.

HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO.

A.H.A. POR ANTICUERPOS BIFSICOS


ETILOGA: SECUNDARIA A INFECCIONES. INCIDENCIA: BAJA. MANIFESTACIONES: ANTICUERPO ANTI IgG. ACTIVACIN SECUNDARIA AL FRO.
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ANEMIAS HEMOLTICAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS


LOS MEDICAMENTOS POR LOS QUE UN FRMACO PROVOCA LA DESTRUCCIN DE LOS HEMATES PUEDE SER: INESPECFICOS.

INMUNOLGICOS NO AUTOINMUNES.
INMUNITARIOS AUTOINMUNES

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MECANISMOS INESPECFICOS
CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS. SE PRODUCE LA ALTERACIN DE LA MEMBRANA DEL HEMATE CON ABSORCIN DE PROTENA.

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MECANISMOS INMUNOLGICOS NO AUTOINMUNITARIO


ABSORCIN DEL FRMACO: PENICILINA.

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MECANISMOS INMUNOLGICOS NO AUTOINMUNITARIO


ABSORCIN INMUNOCOMPLEJOS.

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MECANISMOS INMUNITARIOS AUTOINMUNES


EL FRMACO ALTERA LA MEMBRANA

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MECANISMOS INESPECFICOS
CAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS SE PRODUCE LA ALTERACIN DE LA MEMBRANA DEL HEMATE CON ABSORCIN DE PROTENA.
MEMBRANA ALTERADA PROTENAS

FRMACO

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