HIPERTENSIN

Autor: Sbado Sharma, MD, FRCPC, Profesor y Jefe de la Divisin de medicina pulmonar, Departamento de Medicina Interna, Universidad de Manitoba; Director de la planta, Medicina Respiratoria, St. Boniface General Hospital Coautor(es): Claude Del, MD, Director del Programa, Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Universidad de Ontario Occidental, Canad. Actualizado: 6 ago, 2008

INTRODUCCIN
ANTECEDENTES

La hipertensin es uno de los ms comunes en todo el mundo las enfermedades que afligen a los seres humanos. Debido a la morbilidad y la mortalidad asociadas y el costo para la sociedad, la hipertensin es un importante reto para la salud pblica. En las ltimas dcadas, una extensa investigacin, la educacin del paciente, y un esfuerzo concertado por parte de los profesionales de la salud han llevado a disminuir la mortalidad y la morbilidad de la dao mltiple de rganos derivados de aos de hipertensin. La hipertensin es el factor de riesgo modificable ms importante para la enfermedad arterial coronaria (la principal causa de muerte en Amrica del Norte), accidente cerebrovascular (la tercera causa), insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad renal sustitutivo, y enfermedad vascular perifrica. Por lo tanto, los profesionales de la salud no slo debe identificar y tratar a los pacientes con hipertensin arterial sino tambin promover un estilo de vida saludable y estrategias de prevencin para disminuir la prevalencia de la hipertensin arterial en la poblacin general. Perspectivas Histricas Se midi la presin arterial por primera vez por Stephen Hales en 1773. Hales tambin describi la importancia del volumen de sangre en la regulacin de la presin arterial. La contribucin de las arteriolas perifricas en el mantenimiento de la presin sangunea , que se describe como un "tono", fue descrito por primera vez en 1669 y posteriormente por Snac en 1783. La funcin de los nervios vasomotores en la regulacin de la presin arterial fue observado por eminentes investigadores como Claude Bernard, Charles E. Edouard, Charles Brown-Squard , y Augustus Waller. William Dayliss avanzado este concepto en una monografa publicada en 1923. Cannon y Rosenblueth ha desarrollado el concepto de la inmunidad humoral control de la presin arterial y se investiga efectos farmacolgicos de epinefrina. Tres contribuyentes que avanzada humoral el conocimiento de los mecanismos de control de la presin arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loew. Richard Bright, un mdico que practica en la primera mitad del siglo 19, observ los cambios de la hipertensin sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crnica. George Johnson en 1868 postula que la causa de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en brillante fue la presencia de hipertrofia muscular en las arterias ms pequeas en todo el cuerpo.

Estudios clnicos ms patolgica por Sir William Gull y H. G. Sutton (1872) llevaron a una mayor descripcin de los cambios cardiovasculares de la hipertensin arterial. Frederick Mahoma fue uno de los primeros mdicos para incorporar en forma sistemtica de la presin arterial como parte de una evaluacin clnica. El reconocimiento de la enseanza primaria, o esencial, la hipertensin se acreditan a la labor de Huchard, Vonbasch y Albutt. Las observaciones de Janeway y Walhard llevado al reconocimiento de daos en rganos diana, que marca la hipertensin arterial como "asesino silencioso." Los conceptos de renina, angiotensina y aldosterona fueron presentadas por varios investigadores en finales del siglo 19 y principios del 20. Los nombres de Irwine, Pgina, van Slyke, Goldblatt, Laragh y Tuttle aparece prominentemente en toda la literatura hipertensin, y su trabajo mejora nuestra comprensin de las bases bioqumicas de la hipertensin esencial. Cushman y Ondetti desarrollado oralmente, un inhibidor de la enzima convertidora de veneno de serpiente pptidos, que se acreditan con la sntesis exitosa de la moderna antihipertensivos captopril. DEFINICIN Definir presin arterial anormalmente elevada es extremadamente difcil y arbitraria. Adems, la relacin entre presin arterial sistmica y la morbilidad parece ser cuantitativos a los cualitativos. Un nivel de presin arterial alta debe ser acordado en la prctica clnica para la deteccin pacientes con hipertensin y para instituir evaluacin de diagnstico y el inicio del tratamiento. Debido a que el riesgo de un paciente individual podra correlacionarse con la gravedad de la hipertensin, un sistema de clasificacin es esencial para la toma de decisiones sobre agresividad del tratamiento o intervenciones teraputicas. Basado en las recomendaciones del Sptimo Informe del Comit Nacional Conjunto de prevencin, deteccin , evaluacin y tratamiento de la Presin Arterial Alta (JNC VII), la clasificacin de la presin arterial (expresada en mm Hg) para los adultos mayores de 18 aos o ms es de la siguiente manera * : Normal - sistlica inferior a 120, diastlica inferior a 80. La prehipertensin Sistlica: 120-139, diastlica 80-99. Fase 1: 140-159 sistlica y diastlica 90-99. Etapa 2 - Sistlica igual o mayor que 160, diastlica iguales o superiores a 100.

*Sobre la base del promedio de 2 o ms lecturas tomadas en cada una de 2 o ms visitas despus

de la primera deteccin. Presin arterial normal con respecto a riesgo cardiovascular est a menos de 120/80 mm Hg Sin embargo, excepcionalmente bajo las lecturas deben ser evaluados de importancia clnica. La prehipertensin, una nueva categora designada en el JNC VII informe, destaca que los pacientes con prehipertensin estn en riesgo de progresin a hipertensin y cambios del estilo son importantes las estrategias preventivas.

Hipertensin puede ser esencial o secundaria. Se diagnostica la hipertensin esencial en ausencia de una causa secundaria. Aproximadamente el 95% de los adultos tiene hipertensin esencial hipertensin secundaria, mientras que representa menos del 5% de los casos. FISIOPATOLOGA La presin sangunea arterial es un producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular sistmica. Por lo tanto, los factores determinantes de la presin arterial son los factores que afectan tanto gasto cardiaco y fisiologa vascular arteriolar. Es posible pertinencia de la viscosidad sangunea, pared vascular pura las condiciones (velocidad y estrs), y velocidad de flujo sanguneo pulstil (media y componentes) en funcin endotelial vascular y regulacin de la presin sangunea en los seres humanos. Adems, los cambios vasculares en espesor de pared afectan a la amplificacin de resistencia vascular perifrica en pacientes hipertensos y resultado de la reflexin de las ondas a la aorta, el aumento de la tensin arterial sistlica. Regulacin de la presin sangunea Regulacin de presin sangunea normal es un proceso complejo. Aunque una funcin del gasto cardiaco y de la resistencia vascular perifrica , tanto de estas variables estn influidos por mltiples factores. Los factores que afectan el gasto cardiaco incluyen ingesta de sodio, insuficiencia renal, y mineralocorticoides; los efectos inotrpicos de lquido extracelular aumento de volumen y un aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad. Resistencia vascular perifrica depende del sistema nervioso simptico, factores humorales y autorregulacin. El sistema nervioso simptico produce sus efectos a travs del efecto vasoconstrictor alfa o beta el efecto vasodilatador. Las acciones de la resistencia perifrica tambin estn mediadas por otros mediadores como vasoconstrictores (catecolaminas y angiotensina) o vasodilatadores (prostaglandinas y las cininas). Para recursos adicionales, visite Bloqueo receptores de la angiotensina II. Autorregulacin de la presin arterial se produce por contraccin del volumen intravascular y la ampliacin, as como por la transferencia de lquido. Las interacciones entre gasto cardiaco y resistencia vascular perifrica se autoregula para mantener un conjunto presin arterial en una persona. Por ejemplo, constriccin de las arteriolas eleva presin arterial por aumento de la resistencia vascular perifrica, mientras que venulares constriccin conduce a una redistribucin del volumen intravascular perifrico a la circulacin central, con lo que se aumenta el gasto cardiaco y precarga. Patogenia de la hipertensin La patognesis de la hipertensin esencial es multifactorial y compleja. Mltiples factores modulan la presin de la sangre por una adecuada perfusin tisular y humoral son mediadores, reactividad vascular, volumen de sangre circulante, calibre vascular, viscosidad de la sangre, el gasto cardiaco, vasos sanguneos elasticidad y estimulacin neuronal. La patognesis de la hipertensin esencial se ha propuesto en los que varios factores, incluyendo la predisposicin, el exceso ingesta de sal

en la dieta, as como tono adrenrgico, pueden interactuar para producir hipertensin. Aunque la gentica parece contribuir a hipertensin esencial, el mecanismo exacto no se ha establecido. Aunque la gentica parece contribuir a hipertensin esencial, el mecanismo exacto no se ha establecido. La historia natural de la hipertensin esencial evoluciona de forma ocasional a hipotensin establecida. Despus de un largo perodo asintomtico invariable, persistente hipertensin se convierte en complicado, en el que blanco daos en rganos de la aorta y las arterias pequeas, el corazn, los riones, la retina y sistema nervioso central es evidente. La progresin comienza con pre hipertensin en personas de edades comprendidas entre 10-30 aos (por el mayor gasto cardaco) precozmente a la hipertensin arterial en personas de edades comprendidas entre 20-40 aos (en el que aumento de la resistencia perifrica es prominente) de hipertensin arterial en personas de edades comprendidas entre 30 y 50 aos, y, por ltimo, de complicados hipertensin arterial en personas de edades comprendidas entre 40-60 aos. La primera etapa de la hipertensin se ha descrito como de alta salida hipertensin. Salida de hipertensin de la resistencia vascular perifrica y la consiguiente estimulacin cardiaca por hiperactividad adrenrgica y alterado homeostasis de calcio. En contraste, la fase crnica de la hipertensin esencial caracteriza por lo normal o reduccin del gasto cardaco y elevada resistencia vascular sistmica. La vasoreactivity del lecho vascular, un fenmeno importante mediacin los cambios de la hipertensin arterial , es influenciado por la actividad de los factores vasoactivos, la reactividad de las clulas del msculo liso, y cambios estructurales en la pared del vaso, y buque calibre, expresado por un lumen a la pared. Los pacientes que desarrollan hipertensin son conocidos por
desarrollar una sistemtica respuesta hipertensiva secundaria a estmulos vasoconstrictores. Las alteraciones estructurales y propiedades fsicas de resistencia las arterias, as como los cambios en la funcin endotelial, probablemente son responsables de este comportamiento anmalo de la vasculatura. Adems, la remodelacin vascular se produce a lo largo de los aos como la hipertensin evoluciona, por lo tanto, mantienen una mayor resistencia vascular independientemente del patrn hemodinmico. Factores genticos Hipertensin es probable que est relacionada con mltiples genes. Se presenta una hipertensin secundaria a mltiples factores ambientales, as como a varios genes, cuya herencia parece ser una tarea compleja. Muy raro causas secundarias estn relacionados con genes individuales. Papel del endotelio vascular El endotelio vascular es actualmente considerado un rgano vital, en donde la sntesis de diversos mediadores vasodilatadora y restrictivo. La interaccin de factores autocrinos y paracrinos tiene lugar en el endotelio vascular, que conduzcan al crecimiento y remodelacin de la pared del vaso, y hemodinmica a la regulacin de la presin arterial. Muchos hormonales vasoactivos humeral y el crecimiento y la regulacin los pptidos son producidos en el endotelio vascular. Estos mediadores incluyen angiotensina II, bradiquinina,

endotelina, xido ntrico, y varios otros factores de crecimiento. La endotelina es un potente vasoconstrictor y factor de crecimiento que probablemente juega un papel importante en la patognesis de la hipertensin. Angiotensina II es un potente vasoconstrictor sintetizado a partir de la angiotensina I, con la ayuda de un enzima convertidora de angiotensina (ECA). Otra sustancia vasoactiva fabricados en el endotelio es el xido ntrico. El xido ntrico es un potente vasodilatador que influye autoregulaci local y otras funciones vitales. Adems, varios factores de crecimiento son fabricados en el endotelio vascular; cada uno de estos tiene un papel importante en la aterognesis y daos en rganos diana. Estos factores incluyen factor de crecimiento derivado de las plaquetas , factor de crecimiento de fibroblastos y la insulina factor de crecimiento, y muchos otros. FISIOPATOLOGA DEL DAO A RGANO-BLANCO Hipertensin y el sistema cardiovascular Afectacin cardaca en el tratamiento de la hipertensin se manifiesta como HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA, agrandamiento auricular izquierdo, dilatacin artica raz, arritmias auriculares y ventriculares, presin arterial sistlica y la diastlica insuficiencia cardaca, y la cardiopata isqumica. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) se asocia con un mayor riesgo de muerte prematura y la morbilidad. Una mayor frecuencia de auricular y ventricular cardiaca arritmias y muerte sbita cardaca puede existir. Posiblemente, la mayor resistencia arteriolar coronaria conduce a una disminucin del flujo sanguneo al miocardio hipertrofiado, lo que para el tratamiento de la angina pese a limpiar las arterias coronarias. Hipertensin Arterial, junto con reduccin del suministro de oxgeno y otros factores de riesgo, acelera el proceso de aterognesis, reduciendo as an ms suministro de oxgeno al miocardio. Hipertensin Arterial sigue siendo la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca congestiva. Terapia antihipertensiva se ha demostrado para reducir significativamente el riesgo de muerte por accidente cerebrovascular y enfermedad coronaria. Dos metaanlisis han demostrado 14% y 26% de reduccin en tasas de mortalidad por enfermedad cardiovascular. La hipertrofia ventricular izquierda El miocardio experimenta cambios estructurales en respuesta a la mayor poscarga. Los miocitos cardiacos responder por la hipertrofia, lo que permite al corazn a bombear sangre de manera ms firmemente en contra de la presin elevada. Sin embargo, la funcin contrctil del ventrculo izquierdo permanece normal hasta etapas posteriores. Finalmente, HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI) disminuye la cmara lumen, limitando llenado diastlico y el volumen sistlico. La funcin diastlica ventricular izquierda es muy comprometida en hipertensin de larga data Los mecanismos de disfuncin diastlica se han aclarado slo recientemente. Una aberracin en la relajacin pasiva del ventrculo izquierdo durante la distole parece existir. Con el tiempo, puede presentar fibrosis, lo que contribuye a la falta de observancia del ventrculo. En el ventrculo izquierdo no puede relajarse durante la distole inicial , final del ventrculo izquierdo aumenta la presin diastlica, lo que aumenta an ms presin auricular izquierda en distole tarda. Factores determinantes de la disfuncin diastlica ventricular izquierda, no han sido bien estudiados ; posiblemente, la anomala se rige por anormal cintica del calcio. El sistema nervioso central Hipertensin arterial de larga data puede manifestarse como carrera hemorrgicos y ateroemb o encefalopata. Tanto la alta presin sistlica y diastlica son perjudiciales; la presin diastlica de

ms de 100 mm Hg y una presin sistlica de ms de 160 mm Hg han dado lugar a una importante incidencia de accidentes cerebrovasculares. Otras manifestaciones de cerebrovascular complicada incluyen hemorragia hipertensiva, encefalopata hipertensiva, infartos lacunares de tipo, y la demencia. Enfermedades renales A pesar del amplio tratamiento de la hipertensin arterial en los Estados Unidos, la incidencia de enfermedad renal en etapa terminal sigue en aumento. La explicacin de este aumento puede ser concomitante la diabetes mellitus, el carcter progresivo de enfermedad renal hipertensiva a pesar de la terapia, o la falta de reducir la presin sangunea a un nivel de proteccin. La reduccin de flujo sanguneo renal junto con elevados arteriolar aferente glomerular glomerular aumenta la resistencia secundaria a presin hidrosttica glomerular eferente constriccin arteriolar. El resultado es hiperfiltracin glomerular, seguido por el desarrollo de glomeruloesclerosis focal y un mayor deterioro de la funcin renal. Dos estudios han demostrado que una reduccin en la presin sangunea puede resultar en una mejor funcin renal. Por lo tanto, deteccin temprana de nefroesclerosis hipertensiva con medios para detectar microalbuminuria y agresivas intervenciones teraputicas, especialmente con inhibidores ECA, puede prevenir la progresin de enfermedad renal en etapa terminal. Nefroesclerosis es una de las posibles complicaciones de hipertensin de larga data. El riesgo de hipertensin inducida por enfermedad renal en etapa terminal es mayor en pacientes negros, incluso cuando la presin arterial est bajo control. Por otra parte, los pacientes con nefropata diabtica que son hipertensas tambin estn en alto riesgo de desarrollar enfermedad renal en etapa terminal. El sistema renina-angiotensina actividad influye en la progresin de la enfermedad renal. La angiotensina II acta en los aferentes y eferentes arteriolas, pero ms de la arteriola eferente, que conduce a un incremento de la presin intraglomerular. El exceso de presin glomerular lleva a microalbuminuria. Reduccin de presin intraglomerular con un inhibidor de la ECA ha demostrado ser beneficioso en los pacientes con nefropata diabtica, incluso en aquellos que no son hipertensos. El efecto beneficioso de los inhibidores de la ECA en la progresin de la insuficiencia renal en los pacientes que son no diabticos es menos clara. Hipertensin arterial en la enfermedad renal La hipertensin es comnmente observados en los pacientes con enfermedad renal. Expansin de volumen es la principal causa de la hipertensin arterial en pacientes con enfermedad glomerular (sndrome nefrtico y nefrtico). Hipertensin arterial en pacientes con enfermedad vascular es el resultado de la activacin del sistema renina-angiotensina , que es a menudo secundaria a la isquemia. La mayora de los pacientes con insuficiencia renal crnica son hipertensas (80-90%). La combinacin de expansin de volumen y la activacin del sistema renina angiotensina se cree que es el principal factor detrs de hipertensin en los pacientes con insuficiencia renal crnica. SNDROME METABLICO El sndrome metablico es un conjunto de factores de riesgo metablicos que promueven directamente el desarrollo de enfermedad cardiovascular aterosclertica. Dislipidemia, hipertensin, hiperglucemia y son los ms reconocidos factores de riesgo metablicos. La combinacin de estos factores de riesgo protrombtico conduce a un estado proinflamatorio, en los seres humanos y se identifican las personas que tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular aterosclertica.

La predominante los factores de riesgo para el sndrome metablico parece ser la obesidad abdominal y resistencia a la insulina. Otras condiciones asociadas son el sedentarismo, el envejecimiento de la poblacin, desequilibrio hormonal, y dieta aterog ica. Resistencia a la insulina, una causa esencial del sndrome metablico, predispone a la hiperglucemia y la diabetes mellitus tipo 2. Las personas que la insulina no puede ser clnicamente obesos, pero normalmente tienen una distribucin de la grasa anormal que se caracteriza por grasa corporal superior predominante. Parte superior del cuerpo la obesidad puede ocurrir tanto por va intraperitoneal (grasa visceral) o por va subcutnea, ambos de los cuales correlacionan fuertemente con la resistencia a la insulina y el sndrome metablico.

El aumento de la prevalencia del sndrome metablico es secundaria a la carga creciente de la obesidad en nuestra sociedad. El tejido adiposo en las personas obesas es resistente a la insulina, aumenta grasos no esterificados. Los niveles de cido, el metabolismo heptico se altera, y produce varias adipoquinas. Estos incluyen el aumento la produccin de citoquinas inflamatorias, inhibidor del activador del plasmingeno-1, y otros productos bioactivos, mientras que se reduce la sntesis de adipocina potencialmente protectora, adiponectina,. Recientemente, este sndrome se ha observado que se asocia con un estado de inflamacin crnica, de bajo grado. Aunque el sndrome metablico inequvocamente predispone a la diabetes mellitus tipo 2, este sndrome es factor de riesgo multidimensional para la enfermedad cardiovascular aterosclertica.frecuencia
Estados Unidos Cuarenta y tres millones de personas que se estima que tienen hipertensin, definida por una presin arterial sistlica de 140 mm Hg o mayor y / o la presin arterial diastlica de 90 mm Hg o mayor o definidos como aquellos tomar medicamentos antihipertensivos. La prevalencia ajustada por edad de la hipertensin oscila entre 18 - 32 %, segn datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud. De acuerdo a la National Centro de Encuestas Estadsticas de Salud , la conciencia de la hipertensin aument de 53 % en 1960 - 1962 a 89 % en 1988-1991 . El porcentaje de pacientes que participan en el tratamiento de la hipertensin aument del 35% al 79 % durante este perodo . El Programa Nacional de Educacin de la presin arterial alta ( NHBPEP ) ha i nformado de las estimaciones de prevalencia de la hipertensin en los Estados Unidos. La encuesta se realiz entre la hipertensin Se utiliz informacin de 1989-1994 , y la presin arterial real y la percepcin subjetiva . hipertensin se defini como la presin arterial sistlica igual o ms de 140 mm de Hg , diastlica presin igual o superior a 90 mm Hg, o tomando medicamentos para la hipertensin. los datos estimado 43,3 millones de adultos con hipertensin en noviembre de 1991 . La prevalencia por grupos de edad , sexo y raza se muestra en la Tabla 1 .

* Incluye los grupos raciales / tnicos no se muestran por separado debido a los pequeos tamaos de muestra Una encuesta realizada en 2005 en los Estados Unidos encontr que en la poblacin de 20 aos o ms, un estima que 41,9 millones de hombres y 27,8 millones de mujeres tienen prehipertensin, 12,8 millones de hombres y 12,2 millones de mujeres tienen hipertensin en fase 1, y 4,1 millones de hombres y 6,9 millones las mujeres tienen hipertensin en etapa 2. La edad y las tasas ajustadas por sexo de la prehipertensin y la hipertensin en fase aument entre los

blancos no hispanos, afroamericanos e hispanos personas entre 1988-1992 y 1999-2000. Tasas por edad y sexo ajustados en funcin de la etapa 2 hipertensin disminuy entre los blancos no hispanos entre 1988-1992 y 1999-2000, pero se mantuvieron sin cambios para las personas afroamericanas e hispanas. internacional Las encuestas nacionales de salud en varios pases han demostrado una alta prevalencia de mal control de la hipertensin. Estos estudios han reportado que la prevalencia de hipertensin es del 22% en Canad, de la cual se controla el 16%; 26,3% en Egipto, de los cuales el 8% est controlado, y el 13,6% en China, de los cuales 3% se controla. La hipertensin arterial es una epidemia en todo el mundo, en muchos pases, el 50% de la poblacin de ms edad de 60 aos tiene hipertensin. En general, aproximadamente el 20% de los adultos del mundo se estima que tiene hipertensin. La prevalencia del 20% es para la hipertensin se define como la presin arterial en exceso de 140/90 mm Hg. La prevalencia aumenta de forma espectacular en los pacientes mayores de 60 aos. Mortalidad / Morbilidad

congestiva fue del 2,3 veces mayor en los varones y 3 veces mayor en las mujeres, cuando ms alta la presin arterial fue en comparacin con el ms bajo. Datos de mltiples factores de riesgo en proceso de intervencin (MRFIT) mostraron que la riesgo relativo de mortalidad por cardiopata coronaria vari desde 2,3 hasta 6,9 veces ms alto para las personas con hipertensin leve a grave en comparacin con las personas con presin arterial normal.

poblacin para la enfermedad arterial coronaria vari desde 2,3 hasta 25,6%, mientras que el riesgo atribuible a la poblacin para el accidente cerebrovascular vari desde 6,8 hasta 40%. carrera Los negros tienen una mayor prevalencia e incidencia de hipertensin que los blancos. La hipertensin se increment en un 50 % en los afro-americanos . En los mexicano-americanos , la prevalencia y la incidencia de la hipertensin es similar o inferior al de los blancos. El Sistema Nacional de Salud y Nutricin Examination Survey ( NHANES ) III report una prevalencia ajustada por edad de la hipertensin en el 20,6% en Mexicoamericanos y 23.3 % en los blancos no hispanos .

en la eleccin del tratamiento ? Para entender la influencia tnica , una comprensin de la sistema renina-angiotensina es esencial. La secrecin de renina se suprime cuando el rin detecta que se

incrementa la cantidad de excrecin de sodio , por lo que , una pista para el exceso de sodio en la circulacin. Los negros tienden a desarrollar hipertensin a una edad temprana y tienen actividad de renina baja , dao a rganos diana tambin difiere en personas de raza negra de la de blanco personas. no Unido y los Estados Unidos reportan una mayor prevalencia e disminuir la conciencia de la hipertensin en las personas de raza negra que en los blancos. La mortalidad por la hipertensin en las personas afro- caribea de origen es de 3,5 veces la tasa nacional, datos similares se han publicado para los ciudadanos afroamericanos. Los ataques cerebrales son ms comunes en negro personas, pero la enfermedad coronaria es ms comn en los asiticos . Ambos grupos tienen un mayor la incidencia de la insuficiencia renal crnica que los blancos , pero esto es ms debido a la hipertensin en los negros y la diabetes en asiticos .

con blanco personas, las pruebas de beta -bloqueantes son menos eficaces en personas de raza negra tambin est claro . Sin embargo , los diurticos son ms eficaces a una edad temprana en personas de raza negra . sexo La prevalencia ajustada por edad de la hipertensin fue del 34 %, 25,4 % y 23,2 % para los hombres y el 31% , 21 %, y 21,6 % para las mujeres entre los afroamericanos , los blancos, y los mxico-americanos , respectivamente . en el estudio NHANES III , la prevalencia de hipertensin fue del 12% para los hombres blancos y un 5% para el blanco mujeres de 18 a 49 aos . Sin embargo , el aumento de la presin arterial relacionada con la edad para las mujeres supera a la de los hombres . La prevalencia de hipertensin fue reportado en 50 % de los blancos y el 55% de las mujeres blancas 70 aos de edad o ms. edad Se observa un aumento progresivo de la presin arterial con la edad. La tercera encuesta NHANES inform de que la prevalencia de la hipertensin aumenta significativamente con la edad en todas las relaciones sexuales y grupos de raza . La prevalencia especfica por edad fue del 3,3 % en los hombres blancos (edad 18-29 aos) , lo que aument a 13,2 % en el grupo de edad de 30-39 aos . La prevalencia aument ms de 22 % en el grupo de 40-49 aos , el 37,5 % en el grupo de edad de 50-59 aos , y al 51 % en el grupo de edad de 60-74 aos . en otro estudio , la incidencia de la hipertensin pareci aumentar de aproximadamente 5 % para cada 10 - intervalo de aos de edad. La hipertensin relacionada con la edad parece ser predominantemente sistlica en lugar de diastlica . La presin arterial sistlica se eleva en el octavo o noveno dcada , mientras que la sangre diastlica presin permanece constante o disminuye despus de los 40 aos1 edad clnico historia

documentacin de la hipertensin, que se confirma despus de un arterial elevada presin, mide correctamente, se ha documentado en al menos 3 ocasiones separadas (basado en el promedio de 2 o ms lecturas tomadas en cada una de 2 o ms visitas despus de la primera cribado), una historia detallada debe extraer la siguiente informacin: o Extensin de la lesin de rgano diana Evaluacin del estado de riesgo cardiovascular de los pacientes o la exclusin de causas secundarias de hipertensin pueden tener hipertensin sin diagnosticar durante aos sin haber tenido la sangre presin marcada. Por lo tanto , se debe obtener una historia detallada de dao orgnico . , diabetes mellitus , y el consumo de tabaco ( incluyendo el tabaco de mascar ) .

ensayos de medicamentos antihipertensivos, y la ingesta de etanol . resultados histricos y fsicos que sugieren la posibilidad de hipertensin secundaria es una historia de enfermedad renal conocida , masa abdominal , anemia y urocromo pigmentacin . giere el diagnstico de feocromocitoma .

taquicardia puede indicar hipotiroidismo o el hipertiroidismo . teronismo . Soplo abdominal sugiere la posibilidad de estenosis de la arteria renal . La ausencia de pulsos femorales sugiere coartacin de aorta.

papila y otros signos neurolgicos plantea la posibilidad de aumento de la presin intracraneal. Una historia de la ingestin de medicamentos , incluidos los anticonceptivos orales , regaliz, y simpaticomimticos , debe ser obtenido . fsico Una medicin precisa de la presin arterial es la clave para el diagnstico. Varias determinaciones deben hacerse en un perodo de varias semanas. En una visita determinada, un promedio de 3 lecturas de presin arterial se toma de 2 minutos entre el uso de mercurio manmetro es preferible. La presin arterial debe medirse tanto en decbito supino y sentado posiciones, auscultando con la campana del estetoscopio. En la primera

visita, la presin arterial debe ser comprobado en ambos brazos y en una pierna para evitar perder el diagnstico de coartacin de aorta o estenosis de la arteria subclavia. A medida que el manguito de tamao inadecuado puede influir en la medicin de presin sangunea, un manguito ms ancho es preferible, particularmente si la circunferencia del brazo del paciente excede 30 cm. El paciente debe permanecer quieto durante al menos 5 minutos antes de la medicin. Aunque un tanto controversial, la prctica comn es documentar la fase V (desaparicin de todos los sonidos de Korotkoff) suena como la presin diastlica. Una evaluacin del fondo de ojo de los ojos se debe realizar para detectar cualquier evidencia de retinopata hipertensiva. Estas son las hemorragias en forma de llama y exudados algodonosos. .

unilateral tanto una sistlica y diastlica componente sugiere estenosis de la arteria renal. stos incluyen desplazamiento del pice, un impulso apical sostenida y ampliada, y la presencia de un S4. De vez en cuando, un tambor S2 se escucha con dilatacin de la raz artica. Causas -95%) cundaria: Un pequeo porcentaje de los pacientes (2-10%) tiene una causa secundaria. La siguiente es una lista de causas secundarias de hipertensin: o renal (2.5-6%)

del tracto urinario

-4%) o vascular

-2%) - Los anticonceptivos orales suprarrenal

hiperparatiroidismo Acromegalia o neurognica