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PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE MANEJO DA CETOACIDOSE DIABTICA E ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

1. INTRODUO

Cdigo: PA CM 001 Data: 27/10/2011

A Cetoacidose Diabtica (CAD) e o Estado Hiperglicmico Hiperosmolar (EHH) so as complicaes mais srias aos pacientes com diabetes. O estado hiperglicmico secundrio a alteraes metablicas foi percebido inicialmente pelo mdico Areteu da Capadcia, na Grcia, por volta de 70 d.C, Apenas 1.600 anos aps, Thomas Willis notou que esses pacientes apresentavam urina cheia de acar, gerando a denominao Diabetes Mellitus. Esta foi consagrada em 1815 quando M. Chevreul identificou que o acar dos diabticos era a glicose. Em seguida descobriu-se a relao de um dficit hormonal na gnese da doena e na sua associao com o pncreas como o rgo responsvel pela disfuno. Inicialmente essas alteraes agudas eram responsveis pelo bito dos pacientes antes do aparecimento das seqelas crnicas (atualmente muito mais prevalentes). Desde ento o melhor entendimento e conhecimento sobre esta doena reduziram a incidncia de suas manifestaes agudas e vem buscando o tratamento e preveno das seqelas crnicas.

1.1 Epidemiologia:
A cetoacidose diabtica est associada, mais frequentemente, ao diabetes tipo 1. Entretanto, pode estabelecer-se relacionada ao diabetes tipo 2 em casos de grande estresse, como trauma, infeco, distrbios cardiovasculares e outras emergncias. A CAD mais comum em pacientes diabticos jovens e em mulheres, comparadas aos homens. J o EHH mais comum em pacientes com diabetes tipo 2 e com mais de 65 anos. A incidncia anual de CAD, nos EUA, de 4.6-8% episdios por 1.000 pacientes com diabetes. EHH a manifestao inicial do diabetes em 7-17% dos pacientes. Nos EUA, dentro das ltimas duas dcadas, CAD apresenta-se em 4-9% das internaes hospitalares entre pacientes com diabetes. A incidncia de EHH mais difcil de determinar devido a mais de uma doena, muitas vezes, comporem o quadro clnico do paciente com crise hiperglicmica. Mas acredita-se que seja menor que 1%. A mortalidade tanto na CAD quanto na EHH , na maioria das vezes, devido a exacerbao de uma doena subjacente e, raramente, uma complicao metablica da hiperglicemia ou cetoacidose. Segundo Wang et al, a mortalidade por 100.000 pacientes diabticos declinou entre 1985 e 2002 com a diminuio da mortalidade entre pacientes com 65 anos ou mais. A mortalidade na CAD <5% em centro experientes e da EHH fica em torno de 11%, e ambas aumentando nos extremos de idade

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1.2 Fisiopatologia:
Cetoacidose uma descompensao metablica com o aumento da produo de cetonas e cetocidos. Alm da cetoacidose diabtica, outras situaes podem configurar quadro semelhante, dentre elas, intoxicaes alcolicas e outras substncias, alm de erros congnitos metablicos. CAD composta por cetose, acidose e desidratao. Geralmente, a cetose resolvida rapidamente com excreo de corpos cetnicos na urina e a acidose balanceada com efeito tampo plasmtico. Entretanto, quando h severidade ou o quadro prolongado, a acidose metablica resulta em nuseas e vmito, levando desidratao. A fisiopatologia da hiperglicemia e hiperosmolaridade tem como evento inicial a diurese glicosrica. O excesso de glicose no nfron prejudica a capacidade de concentrao de urina. Em condies normais, os rins compem segura vlvula de escape para pequenos excessos de glicose no sangue. Com a diminuio da volemia, ou por doena renal, a eliminao do excesso glicmico torna-se prejudicada, elevando-se, ainda mais, os nveis de glicose. Com a capacidade reduzida de concentrao urinria, h maior perda de gua, comparada a perda de sdio, levando a hiperosmolaridade. O mecanismo bsico da patogenia envolve deficincia ou resistncia insulina, associada a interveno de outro hormnio, especialmente glucagon, seguido de catecolaminas, cortisol e hormnio do crescimento. CAD e EHH representam os extremos de crises hiperglicmicas. A deficincia de insulina mais severa na CAD, enquanto que na EHH, nveis baixos desse hormnio podem minimizar a cetose, sem grande alterao da glicemia. Os nveis sricos de glicose so altamente elevados na EHH, perfazendo mais de 1000 mg/dL (56 mmol/L), em contrapartida, esse nveis revelam-se mais baixos a ponto de desenvolver CAD, menores que 800 mg/dL (44 mmol/L). Isso pode ser justificado, j que pacientes com CAD apresentam sintomas mais cedo e por serem mais jovens, ainda no tendo alteraes na capacidade de secretar glicose na urina. A insulina produzida em maior quantidade quando uma alta carga de glicose encontra-se na corrente sangunea. Sendo assim, esse hormnio diminui a produo heptica de glicose, inibindo a glicogenlise e a gliconeognese; e aumenta a captao de glicose pelos tecidos perifricos, em especial fibras musculares esquelticas e adipcitos. Quando a insulina est em nveis baixos, as clulas das ilhotas de Langerhans so estimuladas a produzir glucagon, hormnio de efeitos contrrios aos efeitos da insulina. Quando existe deficincia ou resistncia insulina, ocorrer hiperglicemia em funo do aumento direto dos nveis sricos de glicose, alm de gliconeognese heptica e renal e glicognolise. H contribuio com o aumento dos nveis sricos de glucagon. A deficiente secreo de insulina aumenta a gliconeognese, glicogenlise e diminui a utilizao perifrica de glicose. A gliconeognese heptica e renal compreende o mecanismo de maior importncia na patognese dos quadros hiperglicmicos. O funcionamento deste mecanismo envolve o aumento da atividade de algumas enzimas, incluindo PEPCK, frutose-1,6-

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bifosfatase, piruvato-carboxilase, e glicose-6-fosfatase. Alanina e glutamina so liberados ao organismo pelo aumento da protelise e diminuio da sntese protica. Alm desses precursores gliconeognese, lactato liberado pela glicogenlise muscular e glicerol pelo aumento da liplise. Ao contrrio da deficincia secretora das clulas das ilhotas de Langerhans, causando diminuio ou ausncia da secreo de insulina; no h evidncias do defeito das clulas , produtoras de glucagon, em pacientes diabticos, j que estas clulas, quando estimuladas com arginina, respondem com produo do hormnio. O excesso de glucagon pode contribuir para o desenvolvimento de CAD, mas no essencial, visto que pacientes que passaram por pancreatectomia total podem desenvolver CAD apenas com a eliminao do tratamento com insulina. Alm desses fatores, o aumento de catecolaminas e cortisol podem contribuir para o desenvolvimento de CAD, visto que aumentam os nveis de glicose e cetocidos. DAC e EHH podem ser precipitados por estresse, que eleva nveis secretrios de glucagon, catecolaminas e cortisol. Infeces compreendem o principal fator precipitante, ocorrendo em 30-60% dos pacientes. Pneumonia (principalmente gram negativos) e infeces do trato urinrio so as mais comuns, seguidas de gastroenterite e sepse. Outros tipos de estresse incluem pancreatite, infarto do miocrdio, acidente vascular cerebral, embolia pulmonar, trauma, e abuso de lcool e drogas (cocana, em especial). Alm disso, drogas que afetam o metabolismo dos carboidratos, como corticides, tiazdicos, agentes simpatomimticos e pentamina podem tambm precipitar o desenvolvimento de CAD e EHH. Alteraes de humor e doenas psiquitricas tambm podem ser consideradas fator desencadeante. Grande problema que afeta pacientes diabticos a omisso do uso correto de insulina exgena. Fator importante no desenvolvimento de crises hiperglicmicas, o paciente, algumas vezes, deixa da fazer uso da insulina por questes sociais, psicolgicas, por medo de aumentar o peso ou revolta. Negligncia no tratamento do diabetes compreende 21% das causas de EHH. CAD tambm pode ocorrem em situao em pacientes euglicmicos quando acompanhada de perodos de vmito prolongados, hipermese na gravidez e fome. A hiperglicemia no componente primrio da patognese da CAD. Entretanto, pacientes hiperglicmicos apresentam diurese osmtica, contribuindo para a desidratao e perda de eletrlitos. O desenvolvimento da desidratao e depleo de sdio na CAD e EHH resultado do aumento da produo de urina e perda de eletrlitos. Hiperglicemia tambm contribui ao desenvolver diurese osmtica. Embora a maior perda de glicose e cetonas na urina ocorra em episdios de CAD, a desidratao apresenta-se mais agressiva na EHH. Isto pode ser atribudo ao gradual e maior tempo de durao da descompensao metablica na EHH. Outros fatores que podem contribuir para perdas excessivas de volume incluem uso de diurticos, febre, diarria, e nuseas e vmitos. Desidratao acompanhada de idade avanada ou comorbidades aumenta substancialmente a mortalidade da EHH. Alm disso, diurese osmtica promove perda de mltiplos minerais e eletrlitos (Na, K, Ca, Mg, Cl e PO ). A insulina tem um papel importante no desenvolvimento de desidratao. Este hormnio, quando em nvel srico adequado, estimula a
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reabsoro de sal e gua nos tbulos proximal e distal do nfron, alm de auxiliar na reabsoro de fosfato no tbulo proximal. Glicosria pode ser desenvolvida com eliminao urinria de 200g/dia de glicose e cetonria em torno de 20-30g/dia de cetonas, com osmolalidade total de 2000mOsm. Como efeito da glicosria, ocorre diminuio da reabsoro de NaCl e gua no tbulo proximal e ala de Henle. Os cetoacidos formados durante CAD (-hidroxobutirico e acetocido) so cidos fortes que facilmente dissociam-se em pH fisiolgico. Logo, cetonria desencadeia eliminao de ons positivos como meio de compensao de carga (Na, K, NH4 ). Os ons H ligam-se ao bicarbonato plasmtico, resultando em acidose metablica. A reteno de cetonions aumenta o nion gap plasmtico. Durante EHH e CAD, desidratao intracelular ocorre com hiperglicemia e perda de gua em funo do efeito osmtico. Alm disso, por efeito de insulinopenia, diminui-se a entrada de potssio ao ambiente intracelular e, concomitantemente, perdas renais desse on so exacerbadas em funo da diurese osmtica e cetonria. Pacientes com melhor controle alimentar, salino e de volume tem melhor preservao da funo renal, com baixa cetonemia e nions gap, alm de menos hiperosmolalidade. Por outro lado, pacientes diabticos descompensados, sem controle de dieta, estado volmico e sal, somando perda lquida em vmitos e diarria, aumentam hiperosmolalidade e diminuem funo renal substancialmente.
+ +

2. CLASSIFICAO CID 10
Cetoacidose E87.2 -diabtica -codifique em E10-E14

3. DIAGNSTICO 3.1 Clnico

Apresentao clnica: geralmente a CAD desenvolve-se rapidamente, apresentando sinais clnicos em menos de 24 horas. Entretanto, a EHH apresenta sintomas insidiosamente. O quadro clnico clssico incluem poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso, vmitos, dor abdominal, desidratao, alteraes do sensrio e, finalmente, coma (raro). 40-75% dos pacientes com CAD apresentam nusea, vmito e dor abdominal, esta ltima incomum no EHH. A presena da dor abdominal est associada severidade da acidose metablica e com o uso de lcool e cocana, mas no est associada hiperglicemia ou desidratao. Pode estar relacionada ao atraso do esvaziamento gstrico e leo induzido por acidose metablica e anormalidade eletrolticas. Alteraes neurolgicas geralmente ocorrem em pacientes que apresentam osmolalidade acima de 320 to 330 mosmol/kg. Obnublao e coma (> 350 mmol por kg), sendo assim, tornam-se mais freqentes no EHH. Alguns pacientes podem apresentar sinais neurolgicos focais (hemiparesia ou hemianopsia) e crises convulsivas (presentes em 25% podem ser generalizadas, focais, mioclnicas ou induzidas por movimentao). Menos de 20% dos pacientes que so hospitalizados tem perda da conscincia.

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Sinais de depleo de volume so comuns (diminuio do turgor cutneo, secura da mucosa oral, olhos fundos, extremidades frias, taquicardia, presso venosa jugular baixa e hipotenso). Odor caracterstico (hlito cetnico) pode ser percebido. Em algumas situaes, o paciente apresenta diminuio dos reflexos ventilatrios e hiperventilao compensatria (respirao de Kussmaul). Febre rara, mesmo na presena de infeco. A severidade da desidratao e da depleo de volume podem ser estimadas ao exame clnico: - aumento da freqncia cardaca sem alterao da presso arterial quando o paciente realiza posio ortosttica: diminuio em torno de 10% do volume extracelular; - diminuio da presso sistlica maior que 15mmHg e diastlica maior que 10mmHg quando o paciente toma a posio ortosttica: diminuio de 15-20% do volume extracelular; - hipotenso em posio supina indica dficit de mais de 20% do volume de fluido extracelular. Avaliao inicial na emergncia: depois da histria inicial do paciente, necessrio realizar rpido e perspicaz exame fsico: - Vias areas, sangue e circulao; - status mental; - possveis eventos precipitantes (infeco, infarto do miocrdio,...) - volemia.

3.2 Laboratorial
Achados laboratoriais: quando se suspeita de Cetoacidose diabtica, glicemia capilar e cetonria precisam ser imediatamente exploradas. A avaliao inicial do paciente compreende glicose srica, uria e creatinina plasmticas, cetonas sricas, eletrlitos (K e nion gap), osmolalidade sangunea, cetonria, gasometria arterial, hemograma completo e eletrocardiograma (adultos). Em caso de suspeita de infeco, necessita-se cultura. A hemoglobina glicada auxilia na determinao do tempo do episdio de CAD. Alm disso, define a evoluo da histria da doena, como parte integrante de um quadro de diabetes descompensado previamente. A hiperosmolaridade desenvolve uma rpida queda aos nveis de sdio. Entretanto, com o posterior desenvolvimento de desidratao prolongada, ocorre hipernatremia. Em funo da diminuio de pH, os estoques de bicarbonato so diminudos. Em CAD severa, os nveis de bicarbonato podem estar indetectveis. No incio do quadro de CAD, h hiperpotassemia em funo da falta de insulina. Entretanto, com a evoluo da molstia, as perdas renais de potssio aumentam. Com a administrao de insulina teraputica, deve-se sempre permanecer monitorando potssio srico a fim de evitar hipopotassemia importante. Os nveis de amilase tambm esto aumentados na maioria dos pacientes com CAD. A determinao dos nveis sricos de lipase pode fazer o diagnstico diferencial de pancreatite, mesmo que a lipase ainda possa estar baixa nesses casos.
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A maioria dos pacientes com CAD apresenta leucocitose (>25000mm3) proporcional concentrao de corpos cetnicos. Sepse ou infeces subjacentes precisam ser descartadas como fator precipitante de CAD. A determinao de Protena C reativa e nveis de interleucina-6 podem ser teis para excluir infeco ou monitorar sepse. A desidratao tambm pode ocasionar aumento da concentrao de protenas sricas, albumina, amilase e creatinofosfoquinase.

3.3. Radiolgico NA 3.4 Diagnstico diferencial

Diagnstico diferencial: deve ser buscado em situaes como na inanio e na cetoaciose alcolica. Nesses casos, deve-se atentar para a histria clnica e a glicemia, que varia de levemente aumentada hipoglicemia nessas situaes. Nos casos de inanio, a acidose geralmente leve (raramente com bicarbonato menor que 18 mEq/l). Outras situaes de acidose com nion gap aumentado tambm fazem parte do diagnstico diferencial como acidose ltica, acidose secundria a ingesto de salicilato, metanol, etilenoglicol e paraldedo e insuficincia renal crnica. Histria de intoxicaes exgenas prvias deve ser buscada, bem como o uso de metformina. A dosagem srica de lactato, salicilato e metanol podem ser teis. No caso de ingesto de etilenoglicol, h a presena de oxalacetato e cristais de hipurato na urina. O paraldedo pode ser identiicado pelo forte odor no hlito do paciente. A acidose da insufucincia renal crnica geralmene hiperclormica. Caractersticas Clnico/Laboratoriais

4.CRITRIOS DE INCLUSO Todos os pacientes com cetoacidose diabtica

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5 CRITRIO DE EXCLUSO NA 6.TRATAMENTO

O tratamento da CAD e EHH so semelhantes e consistem em cinco parmetros: - reidratao endovenoso vigorosa; - reposio eletroltica; - administrao endovenosa de insulina; - diagnstico e manejo de problemas coexistentes e precipitantes; - preveno. Pacientes com instablidade cardio-vascular, com dificuldade de manter ventilao natural, com sintomas abdominais agudos e obnubilados precisam permanecer em Centro de Tratamento Internsivo (CTI). Durante e aps a durao do tratamento, recomenda-se manter mensuraes laboratoriais incluindo glicose e eletrlitos, alm de pH venoso, bicarbonato e anion gap. Alm disso, manter avaliados os sinais vitais imprescindvel. Em caso de comorbidades, essas precisam ser devidamente tratadas. 6.1-Volemia: A maioria dos pacientes com CAD e EHH tem importante depleo de volume ( 100ml/kg). A terapia inicial com fluidos tem como objetivo restaurar a perfuso renal e otimizar a resposta hemodinmica. Em pacientes sem alteraes cardiovasculares, soluo salina isotnica com 0,9% NaCl ou ringer lactato indicada a ser infundida na primeira hora na dose de 15-20 ml/kg/h. Depois disso, dependendo do grau de desidratao, eletrlitos sricos e diurese, a infuso apropriada de 4-14 ml/kg/h. A administrao de volume em bolus no est indicada, a menos que o paciente esteja em choque circulatrio ou com perfuso perifrica perseptivelmente pobre. Em caso de haver hipotenso supina ou ortosttica, a administrao inicial de fluidos em bolus pode ser considerada. Em pacientes hipernatrmicos, recomenda-se usar soluo 0,45% NaCl, j em pacientes hiponatrmicos, recomenda-se usar soluo 0,9% NaCl. Rever em Achados clnicos, severidade de desidratao. 6.2-Insulina: O mtodo de escolha para a administrao de insulina no manejo de CAD e EHH infuso intravenosa contnua na dose de 0.1 UI/kg/h de insulina regular. Raramente, a dose excede 5 UI/h. A dose de infuso contnua citada anteriormente capaz de suprimir a liplise e a produo de glicose heptica. Por outro lado, como geralmente existe resistncia perifrica insulina, a utilizao de glicose pelos tecidos no contribui substancialmente para a quede dos nveis glicmicos. Desta forma, grande parte da glicose excretada na urina. A administrao satisfatria obtida quando esta realizada separadamente das solues de reidrataao e reposio eletroltica. Alta concentrao de insulina reduz o atraso da administrao no acesso endovenoso. A administrao em bolus de insulina de ao rpida

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justificada caso ocorra atraso no inicio da administrao contnua EV. Porm, alguns autores recomendam 0.1 Ui/kg em bolus antes do inicio do tratamento padro. A presena de hipocalemia (k< 3,3 mEq/L) deve ser excluda antes o incio do tratamento com insulina. O uso da insulina no deve ser descontinuado mesmo com nveis abaixo de 250-300 mg/dL de glicose srica. Entretanto, a infuso pode ser reduzida a 0.05 Ui/kg/h e glicose (5-10%) pode ser adicionada aos fluidos intravenosos. Logo, a dose de insulina pode ser adaptada com monitorizao freqente de glicose, mas jamais pode ser interrompida. Em caso de queda abrupta dos nveis glicmicos ou hipoglicemia, prescreve-se dextrose. Hiperglicemia pode ser resolvida muito mais rpido que CAD, e alguns pacientes necessitam de doses maiores que 0.1 Ui/kg/h, geralmente quando existe resistncia insulina. Antes de qualquer outra conduta, o mdico precisa verificar ser a administrao da insulina est correta. Em seguida, pode aumentar a dose do hormnio em 50-100% at a resposta desejada. Em caso dos nves glicmicos no diminurem 50-70 mg/dL/h, considera-se dobrar a dose de insulina. 6.3-Eletrlitos: Alguns eletrlitos podem ser rapidamente recuperados (Na, K e Cl). Outros requerem dias ou semanas para compensarem as perdas. Potssio: durante o tratamento de CAD e EHH com hidratao e insulina, h um tpico e rpido declnio da concentrao do potssio plasmtico. Entretanto, este ons no deve ser administrado at que os nveis caiam para <5.5 mEq/l. Recomenda-se administrar 1/3 do potssio em forma ligada a fosfato para evitar hipercloremia e hipofosfatemia. O fornecimento deste ons deve ser iniciado antes do tratamento com insulina, cujo uso deve ser feito apenas se K >3.3 mEq/l. Administrao intravenosa de potssio geralmente no precisa ser excedida de 40mEq na primeira hora. Em seguida, 20-30 mEq/h so suficientes para manter potassemia entre 4 e 5 mEq/l. Indica-se monitorizao com eletrocardiograma durante o tratamento em pacientes que apresentam hipocalemia ou portadores de qualquer anormalidade rtmica cardaca. Bicarbonato: as indicaes para o uso de bicarbonato em pacientes com CAD permanece controverso. Em um estudo randomizado com 21 pacientes com CAD com PH arterial na admisso entre 6,9-7,1 a infuso de bicarbonato no resultou em alteraes na morbimortalidade. No entanto, trata-se de um estudo pequeno, limitado pacientes com PH arterial >6,9, no qual no houve diferena na taxa de aumento do PH arterial e bicarbonato srico entre o grupo que recebeu bicarbonto e o grupo placebo. Algumas consideraes devem ser feitas quanto ao uso de bicarbonato: - O uso de uma soluo alcalina pode levar uma rpida elevao na PCO2 (pois existe um menor estmulo a hiperventilao), resultando em uma queda paradoxal no PH cerebral (pois o CO2 lipossolvel e atravessa livremente a barreira hemato-enceflica) O seu uso pode levar uma alcalose metablica ps tratamento, ja que o uso de insulina leva a formao de bicarbonato e correo gradual da acidose metablica.No entanto,

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existem pacientes que se podem se beneficiar do uso de bicarbonato, como aqueles com PH< 7, nos quais a disfuno contrtil cardaca gerada e a vasodilatao podem agravar a hipoperfuso tecidual. Em pacientes com PH acima de 7, de acordo com opinio de epecialistas, seu uso no necessrio ja que o tratamento com insulina resultar na correo gradual da acidose. Pacientes que apresentem hipercalemia severa tambm constituem um subgrupo que poderia se beneficiar, ja que o uso de bicarbonato em pacientes acidticos promove o deslocamento de potssio para o meio intracelular, dessa forma reduzindo as concentraes sricas que podem colocar em risco a vida do paciente. Recomenda-se o uso de biarbonato endovenoso, em acientes com PH entre 6,9 -7,0 na dose de 50 mEq + 10 mEq de potssio diludos em 200 ml de agua destilada, em 1 hora, at que o PH esteja acima de 7. Em pacientes com PH< 6,9 a dose recomendade de 100 mEq de bicarbinato + 20 mEq de potssio diludos em 400ml de agua destilada, infundidos 200ml/hora, at que o PH atinja valores superiores 7. Fosfato: A queda nas concentraes de fosfato durante o tratamento aguda, autolimitada e geralmente assintomtica, sendo rara a presena de mioglobinria, rabdomilie e hemlise. Portanto, a administrao rotineira de fostato no recomendada, sendo indicada nos casos de pacientes que apresentem disfuno cardaca, anemia hemoltica, depresso respiratria e naqueles com fosfato serico menor que 1,0 mg/dl. Quando necessria, a reposio deve ser feita com 20-30 meq/l de fosfato de potssio, que devem ser adicionados s solues de reposio.

7. MONITORAMENTO DO TRATAMENTO
- Glicose srica deve ser mensurada com intervalos de 1/1 hora at estabilizao; - Eletrlitos sricos, uria, creatinina, osmolalidade e pH venoso (para CAD) devem ser mensurados a cada 2-4 horas, dependendo da gravidade e evoluo clnica; - Repetir gasometria arterial durante o tratamento da CAD desnecessrio; - Prefere-se puno venosa (pH venoso 0.03 menos que pH arterial), evitando complicaes da puno arterial). 7.1-Acidose: Mensurao direta de beta-hydroxybutyrate o melhor mtodo para avaliar cetonemia. 7.2-Complicaes do Tratamento: As complicaes mais frequentes so hipoglicemia e hipocalemia, que tiveram sua incidncia reduzida drasticamente com a instituio de regimes de tratamento com baixas doses de insulina e podem ser evitadas com monitorizao cuidadosa e frequente. Pode ocorrer hipeglicemia secudria a interrupo do tratamento com insulna EV se no houve inicio prvio com terapia subcutnea.

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Edema cerebral uma complicao rara e grave, ocorrendo principalmente em crianas, ocorrendo em 0,5%-1% dos casos de CAD nesses pacientes. Apresenta uma taxa de mortaliade de 20-25%, e 15-35% dos sobreviventes apresentam sequelas permanentes. Uma vez que outros sintomas alm de letargia e alteraes comportamentais ocorram, a mortalidade superior a 70%, com apenas 7-14% dos pacientes recuperando-se sem sequelas permanentes. Raramente ocorre em indivduos acima de 20 anos. Existem casos fatais reportados tambm em pacientes com EHH. Alguns autores citam a desproporo do crescimento enceflico em relao calota craniana (cerebro atinge tamanho mximo aos 6 anos enquanto que a calota craniana apenas aos 16 anos) associada a uma maior necessidade de oxignio e glicose do crebro das crianas como fatores relacionado uma maior incidncia dessa complicao desse subgrupo de pacientes. Embora o mecanismo fisiopatolgico nao seja bem compreendido, o edema parece resultar de uma reduo rpida da osmolalidade plasmtica. Cefalia consiste na manifestao clnica inicial, seguida de letargia/alteraes no nvel de conscincia. Deteriorao neurolgica rpida pode ocorrer, com convulses, incontinncia, alteraes pupilares, bradicardia e insuficincia respiratria. Medidas de preveno incluem a reduo gradual da osmolalidade (3 mOsm/kg/h) nos pacientes de alto risco e adio de soluo de glicose quando os valores de glicemia atingirem 200 mg/dl na CAD e 300 mg/dl no EHH. No EHH, os nveis glicmicos devem ser mantidos entre 250-300 mg/dl at que o status mental melhore e o paciente apresente-se clinicamente estvel. Hipoxemia e edema pulmonar correspondem a outras complies possveis do tratamento, decorrentes da reduo da presso coloidosmtica, resultando em um aumento de gua pulmonar e diminuio da sua complacncia. Pacientes com gradiente alvolo arterial de O2 aumentado ou com a presena de estertores na avaliao inicial esto sob maior risco de desenvolver edema pulmonar. 7.3- Critrios de Alta - Correo da acidose e controle glicmico estvel com glicemias media entre 100 160 mg/dl 7.4- Contra-Referncia/Agenda no Ambulatrio (na dependncia da gravidade do caso) - Retorno ao Servio de origem - Agendamento ao Ambulatrio de Diabete ou Medicina Interna (se necessrio para pacientes provenientes de outro municpio) - Encaminhamento para a Rede Bsica de Sade 7.5-Preveno/Aes educativas As causas mais comuns de precipitao de CAD e EHH incluem infeco, doenas intercorrentes, estresse psicolgicos e complicaes com terapia insulnica. Portanto, so necessrias medidas para diminuir os riscos do desenvolvimento de urgncias hiperglicmicas.

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O paciente diabtico deve ser bem informado quanto os riscos a desenvolver CAD e EHH. Alm disso, este precisa estar ciente que deve procurar ajuda mdica assim que perceber sintomatologia orientada. Deve-se explicar a importncia da terapia insulnica e as razes para nunca ser suspensa sem orientao mdica. interessante recomendar aferio da glicemia com freqncia, e fazer uso de insulina de ao rpida em casos de hiperglicemia. Outra orientao interessante manter-se hidratado e, em caso de vmitos, procurar assistncia de sade e fazer uso de soro caseiro. Quanto aos familiares de pacientes com predisposio a CAD e EHH, estes tambm devem ser bastante orientados quanto o que fazer em caso de sintomatologia, principalmente quando h alteraes neurolgicas e o paciente perde a conscincia. Manter em dia, anotaes de glicemia diria, temperatura, freqncias cardaca e respiratria, doses de insulina, ingesta de alimentos e peso so importantes para auxiliar no diagnstico e conduta mdica.

8. CONSENTIMENTO INFORMADO
NA

9. FLUXOGRAMA
Em anexo

10. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Kitabchi, A.E., et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 29: 2739-2748;December 2006. 2. Stoner, G.D. Hyperosmolar Hyperglycemic State. American Family Physician 71: 1723-1730, 2005. 3. White, N.H. Management of Diabetic Ketoacidosis. Reviews in Endocrine & Metabolic disorders 4:343-353, 2003. 4. Andrade, O.V.B. et al. Metabolic acidosis in childhood: why, when and how to treat. Jornal de Pediatria 83:11-21, 2007. 5. Piva, J.P. et al. Current perspectives for trating children with diabetic ketoacidosis. Jornal de Pediatria 83: 119-127, 2007. 6. Umpierrez, G.E. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 15:28-36, 2002. 7. Casteels, K and Mathieu, C. Diabetic Ketoacidosis. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 4:159-166, 2003. 8. Pesquisa eletrnica: Up to Date em 19.01.200

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11. ANEXOS

ANEXO 1 ANEXO 2 ANEXO 3 ANEXO 4

Fluxograma Cetoacidose Diabtica Suspeita clnica, fatores desencadeantes, avaliao complementar inicial e caractersticasclnicas/ laboratoriais Fluxograma Estado Hiperglicmico Hiperosmolar Planilha de acompanhamento da execuo do protocolo

Maristela de Oliveira Beck Prof Clnica Mdica

ANEXO 2

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a)

Suspeita Clnica:

Anamnese + Exame Fsico, alterao da glicemia, com sintomas: poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso (sintomas decorrentes da hiperglicemia), acompanhados por dispnia, nuseas, vmitos, dor abdominal, fraqueza, letargia da acuidade visual, aleraes do estado mental e eventualmente coma.

b)

Fatores desencadeantes:

- Infeco (as mais freqentes so pneumonia e infeces do trato urinrio); Infarto agudo do miocrdio, Acidente Vascular Cereal, Tromboembolismo Pulmonar; Pancreatite Aguda; Traumas, queimadura; Diabetes no diagnosticado/abandono do tratamento; Drogas: Glicocorticides, Tiazdicos, -bloqueadores, Antipsicticos, Bloqueadores H2, Fenitona.

c)

Avaliao Complementar Inicial:

- Glicemia, Hemograma, QUE, Urocultura, Uria, Creatinina, Sdio, Potssio, Gasometria Arterial, ECG; - Conforme necessidade: Enzimas cardacas, RX Trax, Exame de Escarro, Hemoculturas, Amilase/Lpase.

d)

Caractersticas Clnicas/Laboratoriais:

ANEXO 1 Protocolo Assistencial Hospital Universitrio de Santa Maria

CETOACIDOSE DIABTICA

Medidas iniciais
Avaliar sinais vitais; Assegurar via area; Obter acesso venoso (abocath > 16), Monitorizao cardaca; monitorizao da diurese; SNG em paciente comatoso ou vmito importante; VO apenas se paciente lcido e sem vmito

Hidratao

InsulinaInsulina Regular

Bicarbonato

Potssio

Choque Hipovolmico

Desidratao Leve

Choque Hipovolmico

Insulina Regular EV bolus 0,1 UI/Kg

pH < 6,9

pH > 7,0

pH 6,9-7,0

Dosagem srica inicial de K+

NaCl 0,9% 1l/h

Na Srico corrigido

Monitoricao hemodinmica/ Vasopressor Baixo

SF- 100Insulina ml + Insulina R 50 Regular 0,1 U - EV UI/Kg/h continuoEV 0,10 ml/h contnuo

No usar

K < 3,3: no iniciar insulina. Administrar 40 mEq/h at K > 3,3 (Equivalente a 30 ml de KCl 10%)

Alto

Normal

Glicemia 5070 mg/dl na 1 hora?

N Cl 0,45% 250-500ml/h, dependendo do estado de hidratao SF 0,9% 250-5000ml/h, dependendo do estado de hidratao Dobrar a dose de insulina EV at obter queda de 50-70 mg/dl/h Quando glicemia 200-250 mg/dl reduzir infuso insulina 0,05-0,1 UIKg/h Quando glicose srica atingir 200-250 mg/dl, mudar para SG 5% 1000 ml + NaCl 20% 20ml 150-250 ml/h Manter glicemia entre 150-200 mg/dl at resoluo de CAD

Diluir 100 ml NaHCO3 8,4% em 400 ml gua + 15 ml KCl 10% . Infundir em 2 hs Diluir 50 ml NaHCO3 8,4% em 200 ml gua + 10 ml KCl 10% . Infundir em 1 h

3,3 < K < 5,3: repor 20-30 mEq (15-23 ml KCl 10%) nas solues de hidratao. Objetivo: K entre 4-5 mEq/l K > 5,3: no repor potssio

Repetir a infuso a cada 2 hs at pH > 7,0 Monitorar K srico

Fim

ANEXO 3 Protocolo Assistencial Hospital Universitrio de Santa Maria

Estado Hiperglicmico Hiperosmolar

Hidratao

Insulina

Potssio

Choque Hipovolmico Desidratao Leve

Choque Cardiognico

Insulina Regular EV bolus 0,1 Ul/kg

Dosagem K+ Srica inicial

Insulina Regular 0,1 Ul/kg/hr EV cont. Monitorizao Hemodinmica/ Vasopressores Se glicemia no cair 50-70 mg/dl na primeira hora: Dobrar dose de insulina EV at obter queda de 50-70 mg/dl por hora

K+<3,3 : no iniciar Insulina. Administrar 40mEq/Hr at K+> 3,3 (Equivale 30ml de KCl 10%)

NaCl 0,9% 1L/Hr

Na + Srico Corrigido

3,3 < K+ <5,3 : Repor 20-30 mEq (15-23 ml KCl 10%) nas solues de hidratao. Objetivo: K+ entre 4-5 mEq/L.

Alto

Normal

Baixo

NaCl 0,45% 250-500 ml/h, dependendo do estado de hidratao

SF 0,9% 250-500 ml/h, dependendo do estado de hidratao

Quando glicemia 300 mg/dl Reduzir infuso de insulina para 0,05-0,1 Ul/kg/hr. Manter glicemia entre 250-300 MG/dl at osmolaridade plas-mtica <315 mOsm/kg e o paciente esteja alerta.

K+ 5,3 : no repor potssio

Quando glicose srica atingir 250-300 mg/dl, Mudar para SG 5% 1000ml + NaCl 20% 20ml 150-250mlhr

Fim

Protocolo Assistencial Hospital Universitrio de Santa Maria

Protocolo Assistencial Hospital Universitrio de Santa Maria