Gretta Sue Trujillo Dulché

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METABÓLICAS:
Expansión del volumen extracelular →

HTA
↑ presión venosa yugular
Estertores pulmonares bibasales
Edema periférico
Incremento de peso
Derrame pleural
Ascitis
Edema pulmonar

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 Hiponatremia →

Deficiente manejo del enfermo

Excesiva ingesta de agua en proporción a la
de sodio
Admon suero salino hipotónico o soluciones de
glucosa
Aguda → edema cerebral

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 Hipercalemia
 Muy frecuente
 Agrava→ acidosis y destrucción masiva de células
 Medicaciones:
 contienen potasio
 IECA
 Inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática
 ECG →
 prolongación del intervalo PR
 aplanamiento de ondas P
 ensanchamiento del QRS
 desviación del QRS a la izquierda
 Preceden a→ arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo
cardiaco, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular
 Problemas neuromusculares → parestesias,
hiporeflexia, debilidad muscular, parálisis flácida,
afectación de la musculatura respiratoria.

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 Hiperfosforemia
No muy importante
>2,6 mEq/l
Alcanza 5-10 mg
Lisis celular (rabdomiolisis y la lisis tumoral,
estados hipercatabólicos, etc) 10 y 20 mg
Síntomas de hipocalcemia

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 Hipocalcemia
Sec a hiperfosforemia
Resistencia a la acción de la PTH
↓ metabolito activo de la vitamina D
Asintomática (por acidosis)
Sys → parestesias, calambres musculares,
convulsiones, alucinaciones, confusión,
prolongación del intervalo QT y cambios no
específicos de la onda T.

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 Hipermagnesemia:
Generalmente asintomática
Hipomagnesemia asociado a hipocalcemia e
hipocalemia
Puede dar lugar a inestabilidad
neuromuscular, calambres, convulsiones y
arritmias cardiacas
Hipomagnesemia → Corrección de
hipocalemia e hipocalcemia

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 Acidosis metabolica:
Predominante del IRA
Diariamente = 50 y 100 milimoles de ácidos fijos
no volátiles
Empeora→
DM descompensada
ayuno prolongado
Acidosis láctica

Alcalosis metabólica
Rara en la IRA
Se presenta → vómitos reiterados o aspiración
nasogástrica intensa.

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 Hiperuricemia:
Frecuente
Hiperuricemia es moderada y asintomática (12 mg)
Niveles más altos →
↑ producción ácido úrico > 15 mg = ↑ posibilidad de
nefropatía por ácido úrico

Cociente ácido úrico en orina/creatinina en orina:

Hiperproducción de ácido úrico vs defecto de
excreción renal de ácido úrico
> 1 = ↑ producción de ácido úrico
< 0.75 Fallo renal

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 Niveles de urea y creatinina dependen:
 tipo de fracaso renal
 Oligúrico
 no oligúrico

Estado:
 Hipercatabólico
 no del paciente

Ej:
Px sin oliguria ni estados hipercatabólico
 tasas de elevación de urea 30 mg y creatinina 1mg al día
oliguria e hipercatabolismo
 urea aumenta diariamente hasta 120 mg y la creatinina
hasta 3  mg al día
 Mayores complicaciones

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 Fase de recuperación de la IRA:
> diuresis → depleción intra vascular de
volumen= Retraso recuperación renal

Hipernatremia > hipocalemia

Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia

son predominantes

Hipercalcemia moderada→
hiperparatiroidismo residual
Rabdomiolisis

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CARDIOVASCULARES:
Incluyen 
HAS moderada
Edema pulmonar
Arritmias → trastornos electrolíticos
Pericarditis y derrame pericárdico (menos
frecuentes)
Alteraciones de la contractilidad →
 hipervolemia, acidosis e hipercalemia
Trombo embolismo pulmonar por inmovilización
prolongada

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GASTROINTESTINALES:
Nauseas
Vómitos
Malnutrición (proteica >200gr diarios)
Gastritis
Ulceras
sangrado gastrointestinal 10-30% (ulceras por
estrés)
Graves → estomatitis, gingivitis, pancreatitis y
parotiditis.

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SÍNDROME URÉMICO
Principalmente
Oliguria
Hipercatabolismo de larga duración

Trastornos neurosiquiátricos →
Letargia, confusión, estupor,
agitación, psicosis, asterixis,
mioclonus, hiperreflexia,
sx de piernas inquietas,
déficit neurológicos focales
y convulsiones
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 Manifestaciones cardiovasculares →
pericarditis, derrames
pericardicos y taponamiento

Gastrointestinales →
vómitos incohercibles e ileo

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 Por acumulo de toxinas →
Urea
Derivados del met proteico
aminas aromáticas

Mal pronostico

Tx → diálisis

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HEMATOLOGIAS:
Anemia (multifactorial)

Sangrado
presencia de trombocitopenia
disfunción plaquetaria

Leucocitosis (sepsis o estrés)

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INFECCIOSAS:
Muy frecuentes
Pronóstico grave
50% al 90% de los casos
75% de las muertes
Más frecuentes:
 Neumonías
 Sepsis
 Infecciones de heridas quirúrgicas
 tracto urinario
Por perdida de la inmunidad
pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas

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OTRAS
COMPLICACIONES:
Hipo
↑ PTH
↓ síntesis del metabolito activo de la vitamina
D
↓ T3 y T4 aguda
↓ catabolismo de la insulina

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TX
PREVENCION!!
mantener una adecuada perfusión renal
evitar el uso de drogas nefrotóxicas
Usar razonablemente los medios de contraste

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FASE INICIAL
Prerrenal →
retención aguda de nitrogenados o azoemia
Tx →líquidos endovenosos = reperfusion renal

Posrrenal →
intervención temprana

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 Parenquimatosa →
Recuperación del edo hemodinámico sin
resolución del cuadro = necrosis tubular
aguda

Tx= soporte
TA media > 80 mmHg
Normovolemia
Retiro de nefrotóxicos

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SOBRECARGA HIDRICA
Mantener la volemia
Evaluación diaria:
Peso
Presión
FC
Balance hídrico
Buscar criterios Dx:
SRIS
Edema pulmonar
Uremia

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Signos de sobrecarga de volumen o Px oligúrico
Diuréticos de asa (furosemida hasta 120 mg)
 furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora)
 En bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes)

Manitol→
 Rabdomiólisis
 prevención de la disfunción del injerto renal de donante
cadavérico
 TX de IRA en posoperatorio de cirugía cardiovascular

Dopamina 3 a 5 mg/kg/ min

 Se utiliza en combinación con la furosemida
No buen manejo de sobrecarga de vol → terapias
de reemplazo renal.

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HIPERPOTASEMIA
Sol glucosa al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina
regular
Infusión IV durante 30 minutos cada 6 horas
+ bicarbonato de sodio → acidemia metabólica

Betamiméticos= salbutamol (10-20 mg en 4 cc

de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas)

Prevención de toxicidad miocárdica

Gluconato de calcio10 ml IV en 10 a 20 minutos,
cada seis a ocho horas
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 Remoción del potasio del organismo →
resinas de intercambio catiónico
sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate)
 VO o en enema es de 15 a 50 g
sulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio)
 15 a 20 g cada 4 a 6 horas

Tx definitivo= hemodiálisis

remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por
hora

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ACIDOSIS METABOLICA
Control de causa:
↓ GC
Ceto acidosis
Hipercloremia (admon suero fisiológico)

Acidemias metabólicas graves (pH<7,1 y

bicarbonato menor de 10 mEq)
bicarbonato 1 mEq/kg, IV, en bolo durante 30
minutos
monitorización estricta
Medida temporal → diálisis (indicación)

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TERAPIAS DE REMPLAZO:

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14/10/09 31
 Terapias de remplazo renal continuo

Inestabilidad hemodinámica
Sepsis
Falla cardiovascular
Hipervolemia
Edema cerebral
Hipercatabolismo

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