Neumona

Infeccin de los alveolos, la porcin distal

de las vas respiratorias y el intersticio del pulmn, que se manifiesta por aumento de peso de dicho rgano, sustitucin de su trama esponjosa normal por consolidacin y presencia de leucocitos, eritrocitos y fibrina dentro de los alveolos.

La neumona se puede dividir : Origen comunitario Adquirida en el hospital

Defensa el hospedero Que protegen el Pulmn

Los pulmones estn protegidos por un

magnifico sistema de defensa cuya tarea es evitar la entrada de organismos patgenos, as como detener y eliminar los microorganismos que ya hubieran penetrado. Las defensas pulmonares del hospedero se clasifican en innatas y aqueridas.

Defensa Innata
La primera lnea de defensa la constituyen las

caractersticas anatmicas de la porcin alta de las vas respiratorias. Los cornetes y el ngulo casi recto que describen la nasofaringe y la porcin anterior de la bucofaringe al desembocar en la retrofaringe actan como pantalla capaces de captar partculas que lleguen a esta zona.

 El sistema de transporte mucociliar incluye las clulas

incluye las clulas ciliadas de la trquea, los bronquios y los bronquiolos terminales y tambin la capa de moco que las cubre. Estas clulas desplazan la capa de moco hasta la parte posterior de la faringe donde es deglutida. El moco est formado por mucinas que atrapan microorganismos. Para evitar que se fijen los patgenos a la superficie de las vias respiratorias altas y las colonicen es inhibida por el menor pH de la mucosa, anlogos naturales de fijacin de bacteria, IgA secretoria y descamacin de clulas epiteliales.

 La entrada de aire de las vas respiratorias inferiores

est protegida por la glotis. Dentro de estas defensa en esta porcin estn los macrfagos, la fibronectina, las lisozimas, la lactoferrina, la IgG, las defensinas, las catelicidinas, las colectinas y el complemento. Las clulas epiteliales actan de barrera contra la diseminacin de microorganismos y desempean una funcin inmunitaria importante. Estas clulas producen molculas antimicrobianas y participan en la regulacin al alza de inflamacin.

Defensas adquiridas
Necesitan la activacin de clulas T es que se dirigen

de manera especfica contra el patgeno particular, para despus regular al alza la reaccin inflamatoria y originar inmunidad permanente contra el antgeno lesivo. En todas las vas respiratorias se identifican linfocitos y fagocitos mononucleares desde la submucosa de la nasofaringe hasta los espacios intersticial y alveolar del parnquima pulmonar; su presencia asegura una respuesta inmediata de las clulas inmunorreactivas a cualquier hecho que suceda en las vas respiratorias.

Factores que intervienen en la Patogenia

VIAS DE INFECCION Para que aparezca un cuadro de neumona, el posible patgeno debe llegar a la porcin superior de las vas respiratorias en nmero suficiente como para superar las defensas del hospedador, o con virulencia suficiente como para anularlas. Entre los mecanismos posibles estn la broncoaspiracin manifiesta, la microaspiracin, la dispersin de aerosoles, la propagacin hematgena desde un sitio infectado distante y la propagacin directa desde un sitio infectado contiguo.

 El mecanismo ms comn por el que se produce

neumona bacteriana es la microaspiracin de secreciones bucofarngeas colonizadas por microorganismos patgenos. En los sujetos sanos puede haber colonizacin bucofarngea por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae pero surge con mayor probabilidad si existe otro cuadro patolgico agregado.

Factores microbianos
Los microorganismos patgenos han desarrollado

diversos mecanismos para antagonizar las defensas del hospedador. Chlamydia pneumoniae causa un factor ciliosttico; Mycoplasma pneumoniae puede originar desprendimiento de los cilios. Las especies de Mycobacterium, Nocardia y Legionella son resistentes a la actividad microbicida de los fagocitos.

Factores del hospedero

La neumona es ms frecuente si son deficientes las

defensas del hospedador, como ocurrira cuando hay un trastorno primario grave. Las deficiencias defensivas que pueden originar un incremento de la frecuencia o gravedad de la neumona son la hipogammaglobulinemia, los defectos de la fagocitosis o la funcin ciliar, la neutropenia, la asplenia funcional o anatmica y la disminucin del nmero de linfocitos T CD4+.

 Defectos anatmicos como la obstruccin de un

bronquio, la bronquiectasia o el secuestro de un segmento pulmonar pueden culminar en neumona recurrente o perpetuar la inflamacin, sin llegar a la resolucin. Diversos polimorfismos en el gen del factor de necrosis tumoral alfa

Aspectos fisiopatologicos
Variables como la capacidad vital, la distensibilidad

de los pulmones, la capacidad residual funcional y la capacidad pulmonar total se encuentran en niveles menores de lo normal en los individuos con neumona. La hipoxemia que se observa en muchos sujetos con neumona depende de la desigualdad entre la ventilacin y el riego, y de la presencia de cortocircuitos intrapulmonares.

Aspectos histopatologicos
El cuadro histopatolgico de la neumona sigue

cuatro perfiles generales: neumona lobar, bronconeumona, neumona intersticial y neumona miliar.

Neumona lobar
Este cuadro afecta clsicamente a todo un lbulo

pulmonar de manera ms o menos homognea, aunque en algunos sujetos puede quedar indemne una porcin pequea del lbulo o permanecer la afeccin en una etapa temprana. En las primeras 24 h se advierte la primera etapa, la congestin, que se caracteriza a simple vista por enrojecimiento y una consistencia "arcillosa" del parnquima, y en el estudio microscpico por congestin vascular y edema alveolar.

 La segunda etapa, llamada de hepatizacin roja por el

color que asume el pulmn y la semejanza de este tejido sin aire y no crepitante con la consistencia firme del hgado. En la tercera etapa, o de hepatizacin gris, el pulmn est seco, friable y su color es pardo grisceo o amarillo a causa de la persistencia del exudado fibrinopurulento, la desintegracin progresiva de los eritrocitos y la presencia variable de hemosiderina

 La ltima etapa, o de resolucin, se caracteriza por

la digestin enzimtica del exudado alveolar; por resorcin, fagocitosis o expulsin de los restos por medio de la tos, y por la restauracin de la arquitectura pulmonar.

Bronconeumonia

Es una consolidacin irregular que afecta a uno o

varios lbulos, por lo comn abarca las zonas inferoposteriores del pulmn El exudado neutrfilo se "centra" en los bronquios y bronquiolos, con dispersin centrfuga a los alvolos vecinos y disminucin del exudado celular; a menudo hay slo edema en la periferia de la lesin.

Neumona intersticial
Este tipo de neumona se ha definido por la

identificacin histopatolgica de un cuadro inflamatorio que afecta predominantemente al intersticio y que abarca las paredes alveolares y el tejido conectivo que rodea al rbol broncovascular.

Neumona miliar
La descripcin original de este tipo de neumona se

bas en la semejanza de las lesiones observadas en la tuberculosis hematgena, de distribucin difusa y de 2 a 3 mm de dimetro, con las semillas del mijo. El concepto actual de neumona miliar se basa en sus innumerables lesiones circunscritas, que son consecuencia de la propagacin del patgeno a los pulmones a travs de la sangre.

Complicaciones pulmonares de la neumona

La infeccin no controlada y producida por

determinados agentes puede culminar en una neumona necrosante, en la formacin de abscesos, en invasin vascular con infartos o en cavitacin y extensin a la pleura. Entre las complicaciones de la ventilacin mecnica y la administracin de oxgeno suplementario estn el enfisema intersticial, el neumotrax y el sndrome disneico del adulto.

Neumona Nosocomial
Es la neumonia que surge 48 horas despus de la

hospitalizacin y que no estaba en fase de incubacin en el momento del internamiento Se ha definido a un subgrupo de HAP (neumona relacionada con el uso de ventilador) como aqulla que surge despus de 48 h (como mnimo) de una ventilacin mecnica y que no estaba en fase de incubacin en el momento de la intubacin.

Patogenia
Diversos factores de riesgo pueden deteriorar el

sistema de defensa del hospedador. Los que aminoran las defensas en la porcin alta de las vas respiratorias agravan el riesgo de broncoaspiracin neta y microaspiracin. La intubacin endotraqueal empeora el riesgo de neumona por varios mecanismos.

Causas
En una encuesta nacional en Estados Unidos, 64%

de todos los microorganismos aislados de los pulmones de individuos con neumona nosocomial fueron bacilos gramnegativos, como P. aeruginosa (21%), especies de Acinetobacter (6%) y los patgenos entricos tradicionales, como especies de Enterobacter (9%) y K. pneumoniae (8%). Staphylococcus aureus es la causa ms comn de neumona nosocomial en Estados Unidos.

Manifestaciones clnicas
La definicin de HAP incluye la presencia de

infiltrados nuevos o progresivos detectados en las radiografas de trax y, adems, como mnimo, dos de los signos siguientes: fiebre (>37.8C), leucocitosis (ms de 10 000 leucocitos/ l) y la generacin de esputo purulento. Otros datos, como disnea, hipoxemia y dolor pleurtico, deben obligar a emprender estudios en busca de una neumona nosocomial.

Diagnstico
se efectan mtodos diagnsticos invasores en los

individuos intubados que tienen VAP. Para el muestreo se utilizan mtodos como la aspiracin endotraqueal, la PSB o el lavado broncoalveolar (por medio de un fibrobroncoscopio o mtodos a ciegas pero invasores [obtencin de muestras bronquiales "a ciegas" mini-BAL y PSB a ciegas

Tratamiento
Casi todas las medidas inciales contra la HAP son

empricas La seleccin de frmacos debe orientarse por el conocimiento de los perfiles locales de resistencia a antimicrobianos.

Prevencin
Los profesionales de la salud deben cumplir

estrictamente los protocolos de lavado de manos. vigilarse y comunicarse sistemticamente las tasas de neumona. En los pacientes sometidos a ventilacin mecnica, deben realizarse esfuerzos concertados para extubarlos lo antes posible, para reducir los cambios de circuitos del ventilador y para garantizar el minucioso drenaje peridico del lquido condensado en los tubos.