FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE Prin tensiune arterial (T.A.

) se nelege, din punct de vedere hemodinamic, fora exercitat de masa sanguin pe unitatea de suprafa vascular. T.A. este condiionat de patru factori primordiali care sunt supui unui control nervos i umoral permanent. 1. e!itul cardiac (volumul !taie nmulit cu frecvena cardiac) influenea" T.A. sistolic. #. $e"istena periferic% arterele mici i mi&locii sunt dotate cu musculatur neted al cror tonus este controlat nervos i umoral. '. (lasticitatea vaselor mari (cuprin")nd crosa aortei) denumit *impedan aortic+ (proprietile v)sco,elastice ale c)r&ei aortice) care scade cu v)rsta i crea" re"isten la golire, -TA sistolic nt)lnit la v)rstnici. .. /)sco"itatea s)ngelui este un factor secundar, nt)lnit n poliglo!ulii, care facilitea" mrirea tensiunii arteriale i apariia hipertensiunii arteriale diastolice. /alorile normale ale tensiunii arteriale sunt 1.0,110 mm -g pentru componenta sistolic i de 20,34 mm -g pentru cea diastolic. -TA este considerat peste 110 mm -g (valoarea sistolic) i peste 34 mm -g (valoarea diastolic). Tensiunile arteriale cuprinse ntre valorile normale i cele patologice se numesc *hipertensiune la limit+ sau *!orderline hipertension+. 56768PAT898:6A -6P($T(;<6=;66 A$T($6A9( -TA este una din cele mai rsp)ndite !oli cardiovasculare. Pre"ena !olii oscilea" ntre 4 i > ? n rile sla! de"voltate i 10 @ #0 ? n rile industriali"ate. <e consider c limitele ntre normal i patologic sta!ilite de ctre 8A< sunt prea mari i c n realitate valorile cuprinse ntre 1.0 i 110 mm -g du!lea" riscul de,a face cardiopatie hipertensiv, fa de valorile su! 1.0 @ 30. e aceea, tot mai mult se propune ca valori limit *hipertensive+ 1.0 i 30 mm -g. -TA, apare de regul, dup v)rsta de '0 de ani, frecvena ei crete n general cu v)rsta, este asemntoare la cele dou seBe ntre .0 i 10 de ani i devine mai frecvent la femei la 10 de ani. in aceste motive, aprecierea valorilor presiunii arteriale ca normale sau patologice se face n funcie de numeroi parametri% v)rsta, seBul, constituia. -TA este o cau" important de deces. Peste 40 ? din infarctele miocardice i peste >4 ? din accidentele vasculare cere!rale au la !a" -TA.

ei -TA este o !oal de mult cunoscut i dei frecvena ei este mare n populaie, n marea ma&oritate a ca"urilor, nu i se cunoate etiologia. <unt cunoscui ns numeroi factori care particip interindividual i n msur varia!il la patogenia -TA% diametrul i elasticitatea vaselor, reologia s)ngelui, contractilitatea miocardului, v)rsta, seBul, rasa, o!e"itatea, aportul n eBces de sare, dereglri ale sistemelor hormonale, hormoni tisulari cu funcie auto, i paracrin, su!stane endoteliale, factori de cretere etc. ;umai ntr,o mic parte a ca"urilor, etiologia este !inecunoscut (Ta!el 6). Aceste hipertensiuni poart numele de hipertensiuni secundare, spre deose!ire de hipertensiunea fr cau" cunoscut, care poart numele de hipertensiunea esenial (primar sau idiopatic). Aarea ma&oritate a hipertensiunilor aparin hipertensiunii eseniale. 5actorii i condiiile n pre"ena crora frecvena -TA este mai mare poart numele de factori de risc. 5actorii de risc principali ai -TA eseniale, discutai n literatura de specialitate sunt ereditatea, coninutul de sodiu din alimentaie, strile de ncordare nervoas, inclusiv tipul de comportament, v)rsta, seBul, supragreutatea, fumatul i consumul de alcool.

Tabel nr. I: Clasificarea etiologic a hipertensiunii secundare Forme de hipertensiune A. -ipertensiune primar D. -ipertensiune secundar 1. $enal: renoparenchimatoas Cau"e 6ncomplet cunoscute (20,30 ?) <ecundar altei afeciuni (10,#0 ?) :lomerulonefrita acut, insuficiena renal acut, o!strucia acut a tractului urinar, transplantul renal, rinichiul polichistic, tumorile renale, nefropatia dia!etic i gravidic, pielonefritele.

- reno!ascu"ar #$oa"a 9e"iuni intrinseci (aterosclerotice, displa"ia arterei rena"e% fi!romuscular, anevrism, em!olie, trom!i, arteritele, angiom, traumatice, ligaturi chirurgicale) 9e"iuni eBtrinseci (feocromocitom, tumori, hematom, perirenal sau su!capilar, fi!ro" retroperitoneal, disecie de arter renal sau

aort) 5eocromocitom, aldosteronismul primar, &' -TA endocrin sindrom Cushing, prin steroi"i eBogeni, hipertiroidism, hiperparatiroidism, acromegalii '. -TA cardiovascular Coarctaia de aort, sindromul hiperEinetic, !locul atrio,ventricular complet. Tumori cere!rale, le"iuni cere!rale severe, atrofii cere!rale (talamice), insuficiena .. -TA neurogen sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatic i hipertensiune n clinostatism (' a"te )orme <tressul acut, creterea volumului intravascular (prin terapia cu eritropoietin, policitemia primar), dup administrare de ageni chimici (inhi!itori de monoaminoBida", aneste"ice, intoBicaii cu metale grele, su!stane utili"ate n diagnostic% (pentagas,trina), ageni terapeutici% ciclosporine, digitalice). Ereditatea. $olul &ucat de factorul ereditar n relaia cu ali factori n gene"a hipertensiunii arteriale eseniale, este i n pre"ent nc mult discutat. Fn familiile cu am!ii prini hipertensivi, hipertensiunea arterial apare cu 10 ani mai devreme dec)t n familiile cu un singur printe afectat i cu #0 de ani mai devreme dec)t n familiile neafectate. intre factorii endogeni ereditari cu posi!il rol n gene"a hipertensiunii arteriale eseniale sunt de su!liniat% grupa sanguin% n general, hipertensiunea arterial este mai frecvent la grupele 0, A i D i mai rar la grupul ADG un deficit genetic funcional renal, n sensul c rinichiul este incapa!il s eBcrete n mod suficient ;aHG date relativ recente, demonstrea" c eBist persoane sensi!ile la ingestia, respectiv restricia de sodiu din alimentaie, ce influenea" valorile presiunii arteriale. *+rsta. /alorile TA au o cretere de,a lungul vieii cu rate diferite de variaie% o prim cretere rapid se constat la trecerea de la nou @ nscut la valorile mai mari ale copilului i adolescentului. Creterea fi"iologic a valorilor tinde s fie minim ntre #0 i .4 ani at)t la !r!ai c)t i la femei, pentru ca ntre anii 10 i >0 s se constate o cretere anual cu 0,4 @ 1 mm -g a PA sistolice.

 Se,u". Fn general -TA esenial este mai frecvent la !r!ai n populaia su! .0 de ani, devine egal rsp)ndit ntre cele dou seBe ntre .0 i 10 de ani i apare mai des la femei dup v)rsta de 10 de ani. Fn fapt, femeile pre"int creteri ale TA mult mai mici dec)t ale !r!ailor n decadele ' @ . de via pentru ca apoi aceste creteri s devin mai mari i mai frecvente dec)t ale !r!ailor. -asa' Creterea valorilor TA pre"int unele varieti cu rasa i aria geografic. Populaia neagr ur!an din <=A are o rat a prevalenei -TA de dou ori mai mare dec)t populaia al! din aceeai "on, iar riscul complicaiilor cardiovasculare secundare -TA este de . ori mai mare la aceast populaie neagr fa de semenii lor al!i. 6ncidena i prevalena -TA pare mult redus fa de populaia al! de tip cauca"ian, la populaiile din su!continentul indian. Asocia.ii mor$ide. -TA este de # @' ori mai frecvent la persoane cu dia!et "aharat, supragreutate (o!e"itate), aterosclero" i diate" uric dec)t la persoanele fr aceste !oli. ei este greu de difereniat c)t aparine mediului am!iant i c)t factorilor endogeni, pre"ena acestor !oli asociate, la persoane sau n antecedentele eredocolaterale, constituie unul dintre factorii de risc ai -TA. 5actorii de mediu implicai n etiologia -TA eseniale Aportu" a"imentar de sare. 6ngestia unor cantiti mari de sare este considerat ca un factor de risc important pentru apariia -TAG pentru apariia -TA eseniale este necesar ns i pre"ena unei suscepti!iliti genetice pentru hipertensiune. Persoanele care nu sunt suscepti!ile la hipertensiune nu pre"int valori tensionale crescute chiar i atunci c)nd se administrea" cantiti mari de sodiu, timp ndelungat. <e definete drept consum crescut de sare, consumul a peste 10 gI"i, iar cel sc"ut su! . gI"i. =n argument al rolului ingestiei crescute de sodiu n producerea -TA este i faptul c restricia de sare la !olnavii hipertensivi duce la scderea valorilor TA. Aceast sensi!ilitate la restricia de sare este mai evident la tineri dec)t la v)rstnici. e aici conclu"ia c regimul hiposodat are indicaii profilacticeIterapeutice mai ales la persoanele tinere. E,cesu" a"imentar. Fn general, studiile populaionale arat o relaie ntre nivelul presiunii arteriale i greutatea corporal. (Bcesul alimentar, o!e"itatea se nsoesc frecvent de -TA, iar scderea n greutate este urmat de scderea valorilor tensiunii arteriale. $elaia supragreutate @ -TA este compleB. ;u toi supraponderalii, o!e"ii devin hipertensivi. $elaia supragreutate @ -TA este numai n parte cau"al, secundar. (Bist numeroase cercetri care arat c, ntre eBcesul alimentar, o!e"itate i -TA, eBist interrelaii compleBe care interesea" verigile nervoase centrale de reglare vasculo @ meta!olic.

 8!servaii din numeroase ri arat c eBist o corelaie invers ntre duritate apei pota$i"e i mor!iditatea prin -TA. Au fost aduse de asemenea argumente pentru relaia dintre -TA i coninutul n anumite oligoelemente din ap i sol. Fn "onele cu roc veche (precam!rian) -TA este mai frecvent dec)t n "onele cu roc mai t)nr. (Bcesul de cadmiu iIsau plum! n ap, precum i creterea raportului CdI7n n rinichi ar favori"a apariia -TA. /onsumu" de a"coo". Consumatorii de peste 10 ml etanolI"i au, n general, valori tensionale mai mari i o inciden crescut a -TA, dec)t cei cu consum mai mic de alcool. <tudii efectuate pe alcoolici dependeni au artat c circa 40 ? au valori tensionale crescute, care se normali"ea" dup de"alcooli"are. Creterea tensiunii arteriale este datorit n mare msur, factorilor asociai, psihoemoionali, v)rst, fumat, consum de cafea, etc. (fectul cel mai intens l are !erea, urmat de vin i de !uturile tari. -ipertensiunea indus de alcool este repede reversi!il dup a!stinena de alcool. Tutunu" produce prin nicotin o cretere de scurt durat a TA, dar nu eBist dove"i sigure c ar fi o cau" a -TA. ;icotina are importan ns n ce privete apariia de complicaii la hipertensivi. (a intervine n meta!olismul adrenalinei @ noradrenalinei, cresc)nd eli!erarea de noradrenalin. ;umeroase studii au artat c hipertensivii fumtori au un risc mai mare de apariie a unei hipertensiuni maligne i de hemoragii su!arahnoidiene i c au o mortalitate mai crescut n comparaie cu hipertensivii nefumtori. $enunarea la fumat nu duce la fotii fumtori la reducerea TA, dar le scade n mare msur riscul cardiovascular. Factorii psihopro)esiona"i. -TA este mai frecvent la categoriile profesionale caracteri"ate prin sedentarism i munc predominant intelectual, dec)t la categoriile profesionale fi"ic active. iferenele de frecven sunt determinate, n mare parte de alimentaie, predispo"iie ereditar i de factori psihologici (stress, mod de via). $olul conflictelor psihice, al stress @ ului n gene"a -TA n afara predispo"iiei ereditare este nc controversat, nu ns i rolul acestora n determinarea puseurilor de hipertensiune i a complicaiilor !olii. PAT8:(;6A -6P($T(;<6=;66 A$T($6A9( (<(;J6A9( Fn -TA, pro!lemele fi"iopatologice sunt str)ns legate de cele ale hemodinamicii. in punct de vedere hemodinamic, se tie c presiunea arterial (PA) este determinat, pe de o parte de de!itul cardiac ( C) i, pe de alt parte, de re"istena total periferic ($TP) (suma re"istenelor, la nivelul arterelor, la fluBul sanguin arterial)G

PA 0 1/ , -TP. -TA poate re"ulta din creterea de!itului cardiac (hipertensiune de tip sistolic, de de!it, de volum), din creterea re"istenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de re"isten) sau prin creterea at)t de C c)t i a $TP. e importan terapeutic este cunoaterea evoluiei modificrilor hemodinamice din -TA n raport cu v)rsta. Astfel, la persoane tinere, -TA ncepe prin creterea de!itului cardiac cu re"isten periferic normal sau uor crescut la efort. Fn cursul evoluiei, la v)rsta de '0 @ '3 ani, de!itul cardiac se normali"ea", iar re"istena periferic crete pentru ca dup 40 ani, de!itul cardiac s scad iar re"istena periferic total s creasc foarte mult. Sistemul renin angiotensin aldosteron $enina, o en"im proteolitic secretat de ctre celulele aparatului &uBtaglomerular @ ori de c)te ori se produce o *malperfu"ie renal+, o constricie fi"iologic sau patologic pe sistemul arterial @ arteriolar renal, , acionea" asupra angiotensinogenului (alfa& @ glo!ulin) sinteti"at de ctre ficat i,l transform n angiotensin 6 (form inactiv). 8 en"im de conversie a angiotensinei transform angiotensina 6 n angiotensin 66 care este foarte activ i determin stimularea corticalei suprarenale pentru secreie de aldosteron (cu rol n resor!ia tu!ular de sodiu i de ap), vasoconstricie arteriolar (de 10 ori mai puternic dec)t noradrenalina). <istemul renin @ angiotensin @ aldosteron intervine ca un reglator al re"istenei periferice (prin angiotensin) i a de!itului cardiac (prin aldosteron). Hormonul natriuretic atrial Peptidele natriuretice secretate la nivelul atriului, av)nd ca stimul creterea tensiunii la acest nivel, se opun aciunii sistemului renin @ angiotensin @ aldosteron n patru modaliti% prin reducerea secreiei de renin, !locarea secreiei de aldosteron, contra!alansarea efectelor vasoconstrictoare ale ang. 66 i impiedicarea reinerii sodiului de ctre aldosteron. (l oprete totodat eli!erarea de norepinefrin din terminaiile nervoase simpatice din pereii vaselor. (l devine astfel important n controlul !alanei sodiului n organism i a TA, fiind implicat n patogenia -TA eseniale ntr,o modalitate nc neelucidat. 8 alt su!stan, aa numitul *al treilea factor+ care controlea" ;a @ K @ ATP,a"a ce particip la micarea sodiului este i ea implicat la fel n patogenia -TA eseniale. Serotonina posed i ea proprieti vasoactive ce se eBercit prin intermediul unor receptori specifici de pe celulele endoteliale i miocitele peretelui vascular. C)nd serotonina se fiBea" pe receptorul < 1 de pe celula

endotelial, aceasta produce o su!stan care duce la vasorelaBare i vasodilataie. Pe miocitele vasculare serotonina produce, prin intermediul receptorului <#, o constricie a arterelor i venelor. Rinichiul intervine la reali"area -TA prin rolul su important n reglarea hidroelectrolitic (hormonul natriuretic) (retenia de ap i sare hipervolemie de!it cardiac crescut -TA) i a vasomotricitii (renin @ angiotensin @ unele prostaglandine). Fn formele cronice de -TA, indiferent de etiologie, eBist ntotdeauna o participare renal la ntreinerea !olii. Sistemul kalikrein kinine prostaglandine . Fn afar de capacitatea de a crete TA prin eli!erarea de renin de ctre rinichi, acesta i eBercit efectul antihipertensiv prin sistemul EaliErein @ Einine, care mpreun cu prostaglandinele duce la vasodilataie intrarenal cu creterea eBcreiei de sodiu i ap. KaliEreina are rolul de a transforma !radiEinogenul n !radiEinin, un mediator al inflamaiei ce duce la vasodilataie i creterea permea!ilitii vasculare. <timulul esenial pentru EaliErein este creterea volumului sanguin sau a TA, dar i a angiotensinei i aldosteronului. 5ormarea de Einine, su! aciunea EaliEreinei, produce vasodilataie la nivelul vaselor renale i creterea fluBului renal, ceea ce reduce eli!erarea de renin i mpiedic o cretere eBcesiv a TA. Fn conclu"ie, sistemul EaliErein @ Einine prote&ea" rinichiul de efectul angiotensinei i aldosteronului asupra TA i volumului sanguin. /asodilataia i creterea eBcreiei apei determinate de Einine sunt amplificate i mediate de prostaglandine. Cea mai important prostaglandin din rinichi este P:(#. Angiotensin TA i a volumului sanguin Aldosteron KaliErein

Kininogen

2inine

PGE&

/asodilataie renal

Crete eBcreia de ap

scadeTA Rolul sistemului kalikrein kinine prostaglandine n reglarea tensiunii arteriale (fectul puternic vasodilatator al P:(# accentuea" vasodilataia produs de Einine. Alte prostaglandine cu rol n reglarea tonusului vascular sun P:6 # (prostaciclina) care relaBea" peretele vascular i TBA #, produs de trom!ocite, cu efect vasoconstrictor. Prostaciclina pare s ai! o importan deose!it n reglarea TA, ea fiind una din cele mai potente vasodilatatoare din organism. Transportul Na n HTA esenial. <tudiile eBperimentale au demonstrat pre"ena unei cantiti crescute de ;a n artera renal la hipertensivi comparativ cu normotensivi. <e tie c influBul de ;a se reali"ea" prin canalele din mem!ran. <erul pacienilor hipertensivi conine un factor cu rol n inhi!area pompei de ;a. <e consider astfel c n condiiile unei diete !ogate n sare, unele persoane (posi!il prin mecanisme determinate genetic) au dificulti n meninerea !alanei de ;a i aceasta se reali"ea" doar prin intermediul hormonului natriuretic, care inhi! parial pompa de ;a, duc)nd la creterea re"istenei vasculare periferice. Reacti itatea ascular n HTA esenial ;umeroase cercetri acord un rol de mecanism patogenic principal n -TA n general, creterii re"istenei periferice, eBpresie a unei hiperactiviti vasculare, a fi!rei musculare netede a vaselor. (a s,ar datora fie unui rspuns anormal vasoconstrictor la stimulii normali neurogeni, umorali sau miogeni, fie unui rspuns normal fa de factori anormali din mediul am!iant (mecanisme de autoreglare arteriolar, factori endoteliali i de cretere, protooncogene, hormoni tisulari cu funcii autocrine i paracrine). =nii din acetia acionea" prin vasodilatare% prostaciclina, adeno"ina i ( $5 (endothelium derived relaBing factor). -6P($T(;<6=;(A <(C=; A$L -ipertensiunea arterial secundar (hipertonia secundar) este consecina m!olnvirii unui organ sau sistem. Cau"ele care determin apariia diverselor forme de hipertensiune sunt pre"entate n ta!elul nr./6. Aecanismele prin care diverse cau"e conduc la instalarea hipertensiunii secundare sunt cunoscute i pe primul loc se situea" cau"a renal. -ipertensiunea renoparenchimatoas $inichiul este cunoscut a fi implicat n cele mai multe forme de hipertensiuneG pacienii cu suferin renal cronic de diverse etiologii de"volt

hipertensiune ntr,un procent de p)n la 24 ?. Aecanismele prin care afectarea renal pot conduce la instalarea hipertensiunii sunt% retenia de sodiu i creterea volumului plasmaticG creterea producerii de vasopresin (de renin@angiotensin, de endotelin)G scderea producerii de su!stane vasodepresoare (Einine, prostaglandine). -ipertensiunea renovascular Pentru prima oar n condiii eBperimentale (la c)ine) :old!latt i cola!. induc hipertensiune prin oclu"ia parial a arterei renale ce determin hipoperfu"ie renal cu retenie de ;a i creterea eliberrii de renin. Ali factori care pot fi implicai n producerea hipertensiunii eBperimentale sunt% activarea <;< (prin nervii renali)G vasopresinaG ;ivelele crescute de factor natriuretic atrial, EaliErein, prostaglandine vasodilatatoare i oBid nitric, se pot opune efectelor de activare a sistemului renin @ angiotensin. 9a pacienii cu ischemie renal cronic eli!erarea de renin este eBcesiv, volumul eBtracelular crescut (/(C), iar re"istena periferic de asemenea. -ipertensiunea endocrin (A<$) 5eocromocitomul (tumor cu celule cromafine) se de"volt din celulele stem primordiale. 9ocali"area feocromocitomului este de regul intraa!dominal, n procent de 3> @ 33 ? (ca tumor% adrenal i"olat, adrenal !ilateral, eBtraadrenal i"olat sau multipl) sau eBtraa!dominal 1 @ ' ? (intratoracic sau o alt locali"are). Celulele cromafine secretante, sinteti"ea" catecolamine plec)nd de la tiro"in (din diet)G produsul final este ;A, eBcepie fc)nd medulo,adrenala, unde peste >4 ? din ;A este metilat la A. C)nd catecolaminele sunt eli!erate (prin eBocito"), din ve"iculele de stocare adrenale, se eli!erea" i dopamin !eta,hidroBila"a. Testele screening de rutin ns, utili"ate n la!orator n confirmarea feocromocitomului, sunt cele !iochimice% ;A plasmatic M#000 pgIml)G A plasmatic M .000 pgIml)G ;A din urin M 1,4 @ # ori ca la normal)G Acidul vanilmandelic (nivel normal N 11 mgI#. ore) crete n feocromocitom M 1,4 @ # ori mai mult ca la normal. <everitatea manifestrilor funcionale (hipertensiunea paroBistic, transpiraia, paloare, cefalee, palpitaii, tahicardie), ce sugerea" eBistena

feocromocitomului, este legat de starea de activitate a tumorii secretante (de a secreta catecolamine active). Astfel ;A produce mai mult vasoconstricie alfa,mediat cu hipertensiune diastolic i A determin mai mult stimulare cardiac !eta,mediat, cu predominana hipertensiunii sistolice, a tahicardiei, transpiraiei cu eritem al feei i cu tremurturi. 5eocromocitomul care secret o cantitate mare de precursori vasodilatatori ( 8PA i dopamina), poate s nu manifeste hipertensiune. 8 dat cu catecolaminele eli!erate pot fi puse n li!ertate i alte peptide hormoni (ACT-, eritropoietin, parathormon, peptidul natriuretic atrial i peptidul intestinal vasoactiv) care pot determina variate manifestri clinice. -iperaldosteronismul primar Aldosteronismul primar este un proces patologic re"ultat n urma unei hipersecreii autonome de aldosteron aproape ntotdeauna din corteBul adrenal, n mod o!inuit secundar unui adenom solitar sau uneori prin hiperpla"ia !ilateral (rar prin am!ele procese patologice). -ipertensiunea este caracteri"at hemodinamic prin creterea volumului plasmatic, greutii corporale, coninutului de sodiu i a re"istenei periferice. Aciunea presoare a aldosteronului este legat de efectele acestuia pe retenia de sodiu (prin intermediul receptorilor renali, pentru mineralocorticoi"i, receptori egal receptivi i la glucocorticoi"i). Fn pre"ena eBcesului de mineralocorticoi"i rea!sor!ia sodiului n tu!ul distal este crescut. Alte aciuni ale aldosteronului includ% - creterea numrului canalelor de calciu n celulele cardiaceG - fi!ro"a miocardicG - fi!ro"a vascular i renalG - influB de sodiu crescut n muchiul neted vascular. -ipertensiunea indus prin ali steroi"i adrenali Acest tip de hipertensiune este indus prin eBces de corti"ol (sindrom Cushing) sau prin creterea legrii la receptorii mineralocorticoi"i (eBces de mineralocorticoi"i prin ingestie de medicamente) sau prin deoBicorticosteronul (hiperpla"ia adrenal congenital). <indromul Cushing este cau"at prin eBces de glucocorticoi"i (corti"ol endogen form idiopaticG steroi"i eBogeni form iatrogen). -ipertensiunea n sindromul Cushing este pre"ent n proporie de peste 20 ? i are ca mecanisme de producere% reinerea de ;a la niveluri crescute de corti"ol (prin legarea la receptorii mineralocorticoi"i sau prin mecanisme non @ receptoare)G creterea produciei de mineralocorticoi"i (la pacienii cu tumori adrenale)G

 creterea nivelului de renin i scderea activitii diferitelor mecanisme vasodepresoare (Einin@EaliEreina, prostaglandine i de ;8)G 56768PAT898:6A -6P8T(;<6=;66 A$T($6A9( /alorile limit ale tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100 @ 104 mm -g iar valorile inferioare acestei limite ar caracteri"a hipotensiunile arteriale patologice. Constatarea c unii su!ieci cu tensiuni arteriale o!inuit de 30I10 mm -g nu pre"int nici o manifestare clinic atri!ua!il hipotensiunii, a dus la recomandarea s se considere ca hipotensiuni arteriale patologice numai acelea caracteri"ate prin diminuri tensionale de '0 @ .0 mm -g su! nivelul tensional de !a" al !olnavului @ hipotensiunea arterial relativ. <,au propus numeroase clasificri ale hipotensiunilor arteriale. Astfel, pe !a"a etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot mpri n% - esenialeG - secundare (simptomatice). n funcie de durat se grupea" n% - paroBisticeG - tran"itoriiG - permanente. pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasific n% - esenialeG - simptomatice care n funcie de durata evoluiei i de mecanismele patogenice pot fi% - paroBistice (supraacute)G - tran"itorii (acute)G - persistente (cronice). -ipotensiunile arteriale secundare (simptomatice) <unt acelea care nsoesc o anumit afeciune cunoscut, semnificaia lor patologic depin")nd de aceea a afeciunii cau"ale. Fn funcie de modul de instalare i de mecanismele de producere se pot diferenia urmtoarele tipuri% . !ipotensiunile paroxistice "supraacute# <unt caracteri"ate prin diminuarea !rutal a de!itului cardiac i, consecutiv, a irigaiei cere!rale, care se manifest clinic prin sincop, lipotimie sau chiar prin moarte clinic. Pe !a"a mecanismului patogenic primar sincopele sunt de origine nervoase sau cardiac. <incopele de origine nervoas sunt consecina unor mecanisme neuro, refleBe i se datoresc n special diminurii active a re"istenei periferice. Aenionm c)teva tipuri etiopatologice de sincope nervoase%

 sincopa emoional, ce poate apare n ortostatism dar i n clinostatism cu oca"ia unor emoii puternice negative, a unor dureri foarte intense, la o in&ecie su!cutanat sau o puncie venoas etcG sincopa micional, o!servat predominant la !r!ai tineri la sf)ritul miciunii sau imediat dup aceea, se instalea" !rutal, dar revenirea este rapid i complet i are ca mecanism o vasodilataie !rutalG sincopa tusigen, apare la copii cu tuse convulsiv precum i la adulii tuitori cu oca"ia chintelor de tuse care provoac creteri ale presiunii intratoracice asemntoare celor produse prin manevra /alsalva, mpiedic)nd ntoarcerea venoas i diminu)nd tensiunea arterial prin scderea de!itului sistolic i a celui cardiac. <incopele de origine cardiac se datoresc diminurii !rute a de!itului cardiac, intervenit ca un accident acut n cursul unor afectri cardiace funcionale sau organice. D. -ipotensiunile tran"itorii (acute) <unt consecina depirii capacitilor funcionale ale mecanismelor neurorefleBe de reglare a tensiunii arteriale i se produc ca urmare a hipovolemiei sau a diminurii acute a de!itului sistolic. hipovolemiile acute uneori sunt a!solute, instalate consecutiv pierderilor eBtravasculare de% s)nge (hemoragii interne sau eBterne de diverse etiologii), plasm (arsuri ntinse, sindrom de strivire, peritonite, pancreatite acute necrotice i hemoragice) sau de lichide electrolitice (oclu"ie intestinal, dilataie gastric acut, diarei profu"e, vrsturi incoerci!ile, diure"e mari de diverse cau"e, sudoraie eBcesiv). Alte ori hipovolemiile sunt relative, fiind consecina sechestrrii intravasculare a unor cantiti crescute de s)nge (strile de oc prin peritonite, traume, anafilaBie, sindrom de strivire n care sechestrarea sanguin are loc n special n sectorul microcirculaiei). iminuarea acut a de!itului sistolic poate fi datorit scderii forei de contracie a cordului sau unor o!stacole n umplerea sau evacuarea ventricular. <cderea forei de contracie a miocardului poate fi produs de miocardite acute (gripal, pneumonic, reumatic, septicemic), infarctul miocardic acut, steno"e aortice (valvulare, su!valvulare, supravalvulare) i mitrale, miocardiopatii secundare (lupus eritematos diseminat, sarcoido"). C. -ipotensiunile cronice nsoesc o serie de afeciuni endocrine, cardiace sau neurologice cronice care interfer la diverse nivele cu mecanismele de reglare a tensiunii arteriale. e o!icei aceste hipotensiuni secundare cronice nu sunt prea severe deoarece prin aciunea mecanismelor !aroreceptoare este contracarat mai mult sau mai puin tendina de scdere a tensiunii arteriale, eBcepie fc)nd hipotensiunile de origine nervoas n care sunt le"ate mecanismele de control i, ca urmare,

adaptrile hemodinamice la solicitri crescute se fac defectuos, n special adaptrile la efort i cele posturale @ hipotensiunea ortostatic. -ipotensiunea arterial din insuficienele unor glande endocrine (adenohipofi", corticosuprarenal, tiroid, gonade) este datorit deficitului unor hormoni care dein roluri importante n homeosta"a tensional. -ipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de producere, sunt de o!icei moderate i uneori se manifest numai cu oca"ia solicitrilor hemodinamice intense. Aciunea antipertensiv a acestor diverse droguri poate uneori s depeasc scopul urmrit i s determine alterarea refleBelor circulatorii, manifestat mai ales prin hipotensiune ortostatic. Asemenea incidente apar uneori din cau"a suprado"rii, dar alteori se por produce i dup do"e terapeutice, n special la v)rstnici, la cei cu !oli cere!ro @ vasculare sau cu neuropatii periferice, la care circulaia este controlat defectuos.

FIZIOPATOLOGIA /A-1IOPATIEI IS/HEMI/E Cardiopatia ischemic desemnea" un asam!lu de tul!urri cardiace acute i cronice al cror su!strat funcional este repre"entat de un proces de insuficien coronarian. ;oiunea fi"iopatologic de insuficien coronarian definete situaiile n care se produce o discordan ntre necesitile de oBigen ale miocardului i posi!ilitile reelei arteriale coronariene de a le satisface. Alte sinonime ale acestei stri patologice sunt% insuficien coronarian, cardiopatie coronarian aterosclerotic ori boal coronarian. <e prefer termenul de C.6. $efiniia "%&'#% cardiopatia ischemic este o afeciune cardiac acut sauIi cronic, ce re"ult din reducerea sau ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere cu procesele patologice din sistemul coronar. 6nsuficiena coronarian se poate produce prin le"iuni ale arterelor coronariene care diminu irigarea miocardului, prin modificri ale meta!olismului miocardic care necesit un consum crescut de oBigen sau prin com!inaia acestor dou mecanisme principale. <e pot diferenia dou mari categorii de cardiopatii ischemice (131#)% Cardiopatia ischemic dureroas care se manifest prin% angin pectoral, infarct miocardic acut, sindroame intermediareG Cardiopatia ischemic nedureroas care se manifest prin% forme clinice asimptomatice (numai cu modificri (K:),

 forme clinice nespecifici (moarte su!it, tul!urri de ritm i conducere, insuficien cardiac. Aanifestrile nedureroase ale cardiopatiei ischemice reali"ea" de fapt o miocardiopatie ischemic, n timp ce formele dureroase pre"int o manifestare clinic caracteristic% durerea precordial de tip anginos care confer un caracter specific !olilor coronariene, de aceea frecvent su! termenul de cardiopatie ischemic se neleg formele dureroase de manifestare. Fn pre"ent, este operaional, n clinic, clasificarea 8.A.<. 13>3, dup care C.6. pre"int 4 forme de manifestare% Aoarte su!it (natural, cu eBcepia accidentelor, sinuciderilor i omucidelor) @ *medicallO unattended deaths+. (ste moartea produs instantaneu sau ntr,un interval de su! #. ore de la de!utul simptomelor sau semnelor acute. 6nfarctul miocardic acut ocup 'I4 , P dintre cau"ele morii su!ite. Angin pectoral (forma dureroas cel mai frecvent nt)lnit)% angina pectoral de efort (de novo, sta!il, agravat), angina pectoral spontan (de repaus, de decu!it, de tip Prin"metal), angina pectoral insta!il, angina pectoral intricat (cu !oala ulceroas, litia"a !iliar, hernia diafragnmatic). 6nfarctul miocardic (acut i vechi,sechel), 6nsuficiena cardiac i Aritmii. up cum se poate o!serva, diagnosticul de cardiopatie ischemic este numai un diagnostic de etap, dup care urmea" sta!ilirea tipului i formei clinice. 3a4e"e )i4iopato"o5ice a"e dia5nosticu"ui $educerea lumenului la 40? generea" tul!urri meta!olice, iar la '4?, #0? determin apariia durerii anginoase n repaus i n timpul nopii. Angorul nocturn poate fi produs de creterea ntoarcerii venoase care duce la creterea presarcinei, la creterea presiunii intramurale. e asemenea, noaptea, scade tensiunea arterial, scade de!itul coronarian, apar vise, comaruri, care prin intermediul unor factori umorali declanea" cri"a anginoas. urata i intensitatea durerii sunt proporionale cu durata i intensitatea hipoBiei miocardice. :ravitatea hipoBiei miocardice depinde de amploarea le"iunii coronariene, de rapiditatea cu care se instalea", de sediu i de pre"ena unei circulaii colaterale (dat fiind eBistena numeroaselor scurtcircuite arterio, venoase i arterio,arteriale).

Consecutiv instalrii meta!olismului anaero! scad re"ervele miocardice de ATP, glicogen i se acumulea" acid lactic, A P, AAP, creatinin, concomitent apr)nd semne (C: de ischemie, le"iune i necro". up '0 , 10 minute de la de!utul ischemiei, miocardul ncetea" s se mai contracte at)t din cau"a epui"rii re"ervelor energetice celulare, c)t i din cau"a c acidul lactic acumulat intracelular inhi! anumite reacii ale glucoli"ei i tul!ur capacitatea Ca&6 de a activa contracia fi!relor miocardice. Prin intensificarea acestor le"iuni !iochimice celulare se a&unge la le"iuni morfopatologice ireversi!ile i se constituie "ona de necro" miocardic. istrugerea celulelor miocardice este urmat de apariia n s)ngele venos n cantitate crescut, o serie de en"ime celulare ca% transamina"a @ glutamic , oBalacetic (:8T), creatin fosfoEina"a (CPK), lacticodehidrogena"a (9 T). Cele mai vulnera!ile la hipoBie sunt straturile su!endocardice ale ventriculului st)ng, urmate de "ona septului interventricular. Ca o consecin a tul!urrilor meta!olice, aproape ntotdeauna eBist modificri (C:. Fn cursul unui acces anginos apar semne de *ischemie su!endocardic+, de *le"iune su!endocardic+, de ischemie su!epicardic i le"iune su!epicardic, iar n cursul unui infarct de miocard se asocia" i semne (C: caracteristice de *necro"+. 8 alt consecin a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventricular care st la originea eBtrasistolelor, a tahicardiilor paroBistice, a flutterului atrial, a fi!rilaiei ventriculare. Fn cursul ischemiei tran"itorii din angina de piept eBist o diminuare a contractilitii miocardice nc din primele minute care succed o!struciei coronariene. Alterarea contractilitii poate interesa numai poriunea ischemic a miocardului, antren)nd o asimetrie de contracie i sc")nd eficacitatea sistolei ventriculare. -ipoBia cardiac antrenea" diminuarea complianei ventriculului i creterea presiunilor telediastolice. (schemia cardiac este eBpresia unui de"echili!ru ntre aport i consumul de oBigen, la nivelul miocardului. (Btracia de oBigen la nivel miocardic este practic maBimal n repaus i dependent de fluBul coronarian, care permite modularea aportului. 8 modificare a acestui fluB, secundar unor steno"e sau unui spasm coronarian va genera ischemie. <u! aspect fi"iologic, parametrii principali care controlea" consumul miocardic de oBigen sunt% - frecvena cardiacG - contractilitateaG - tensiunea parietal (Qall stressul sistolic) Fn afara anoBiei, mecanismul care declanea" cri"a anginoas mai depinde i de ali factori, a cror participare este dovedit de o serie de o!servaii clinice i de studii eBperimentale. Printre aceti factori pe primul plan

se situea" spasmul coronarian, confirmat de arteriogramele coronariene. (ste cunoscut faptul c o serie de factori spasmogeni ca% frigul, emoiile etc, pot provoca constricia coronarian temporar. Prin spasm coronarian se ncearc s se eBplice morile su!ite din angor n care la nivelul coronarelor nu se gsesc le"iuni evidente, precum i apariia cri"elor anginoase care apar n repaus. <,a demonstrat i eBistena unei secreii crescute de catecolamine, care mrete necesitile de oBigen ale miocardului, antren)nd sau accentu)nd o hipoBie preeBistent. Etiopato5enia ischemiei miocardice Fn ischemia miocardic, pe l)ng o aprovi"ionare tisular insuficient cu oBigen, este incriminat i o tul!urare n eliminarea meta!oliilor, produi n condiiile unui meta!olism celular modificat. 6schemia miocardic se instalea" la su!iecii cu cardiopatie ischemic consecutiv de"echili!rul dintre aportul de oBigen i necesiti n dauna necesitilor . 5actorii determinani !actorii care scad aportul de o"igen la miocard (scderea perfu"iei coronariene prin)% - modificri anatomice ale vaselor coronariene - factori funcionali i asocierea lor A. #odi$icri anatomice% AT< repre"int 34 ? dintre cau"e (la nivelul trunchiurilor principale su!epicardice) dar s,au descris ca"uri cu coronare *permea!ile+. Apare fenomenul de furt arterial (devierea fluBului sanguin din "ona ischemic ctre "one normale. atorit marii re"erve coronariene, steno"ele care reduc diametrul coronarian cu mai puin de 40 ? permit un de!it de repaus normal i o cretere normal a de!itului coronarian n cursul efortului, iar ischemia miocardic este a!sent. C)nd gradul steno"ei atinge 40 @ 20 ?, de!itul coronarian de repaus este meninut dar la niveluri su!maBimale de efort apare ischemia miocardic. C)nd gradul steno"ei este peste 20 ?, re"erva coronarian este aproape complet epui"at. 9a o reducere nsemnat a lumenului coronarian (circa 30 @ 34 ?) ischemia miocardic este pre"ent i n repaus, a&ung)ndu,se de cele mai multe ori la apariia necro"ei miocardice. Aa&oritatea steno"elor coronariene sunt eBcentrice, pre"ent)nd intact o poriune a circumferinei arteriale, "on supus unor influene vasodilatatoare sau vasoconstrictoare cu vasospasm coronarian i cu agravarea consecutiv a gradului steno"ei i a ischemiei n teritoriul arondat. Coronarite infecioase% scarlatin, difterie, fe!r tifoid, grip, endocardite !acteriene (m!olii coronariene% trom!o"e, endocardite !acteriene

 Procese le"ionale variate% trm!angeit o!literant (!oala Durger), periarterit nodoas (prin ngroarea pereilor vasculari sau trom!i) Anevrism disecant coronarian Anomalii coronariene% comunicri anormale cu "one n care presiunea este mai &oas (sinusul coronarian, artera pulmonar) %. !actori $uncionali (acionea" n mod tran"itoriu sau permanent) spasmul coronarian (mecanismul nu este !ine cunoscut) stimularea alfa receptorilor adrenergici vasoconstricie coronarian n repaus tonus vagal crescut ar permite ipote"a conform creia spasmul ar declana cri"ele de AP prin"metal spasmul ar fi implicat i n AP de efort, infarct, moarte su!it de cele mai multe ori spasmul apare pe un AT< (o!strucie coronarian fiB) i mai rar pe coronare indemne (o!strucie coronarian dinamic). eci cele dou mecanisme o!strucie fiB i dinamic pot aciona i"olat dar de cele mai multe ori asociat. valvulopatiile% a) steno"e aortice% - prin scderea timpului de scurgere n vasele coronare - prin hipertrofia /< - prin scderea C - prin em!olii calcare !) insuficien aortic% - scurgerea retrograd a s)ngelui coronar n timpul diastolei - creterea consumului 8# prin creterea presiunii intraparietale miocardice c) steno" mitral% - scderea C hipotensiunea arterial sistemic% colaps, oc. hipertensiunea arterial pulmonar% modificri n coninutul n 8# al s)ngelui% - anemii severe% i fluBul coronar - crete cantitatea de C8# legat de hemoglo!in (fumat) hipoBia de altitudine

!actori care cresc necesitile miocardului n o"igen& - creterea tensiunii intramiocardice% volum crescut de s)nge, mas crescut miocardic, presiune intraventricular - factori care cresc postsarcina (-TA) - factori care starea de contractilitate a miocardului%

- cu aciunea inotrop (H)% adrenalina, digitalina - cu aciune inotrop (,)% propranololul, procainamida - frecvena cardiac ( consumul de oBigen prin mrirea contraciei, frecven i prin scderea diastolei) , angin pectoral <indroamele coronariene dureroase (angina pectoral) pot fi clasificate (8A< 13>3) n urmtoarele entiti clinice% ). ngin pectoral de efort: angin de efort de novo (de!ut N 1 lun) angin de efort sta!il (de!ut M 1 lun) angin de efort agravat (evoluie !rusc sever ca frecven, durat). Patogenia anginei pectorale de efort% fluBul coronarian este adecvat n repaus dar nu poate crete n condiiile creterii necesitilor meta!olice scade capacitatea de vasodilataie atacul ischemic se remite odat cu resta!ilirea echili!rului dintre aportul i consumul de oBigen tul!urrile sunt reversi!ile (meta!olice, funcionale, hemodinamice i electrocardiografice) *. ngin pectoral spontan angin de repaus angin de decu!it angin de tip Prin"metal Patogenia anginei pectorale spontane% spasm al unei artere coronare normale spasm al unei artere coronare ateromatoase spasm difu" coronarian '. ngin pectoral instabil (apariia sau reapariia unei angine de efort care, frecvent, precede cu cel puin dou sptm)ni producerea 6AA) .. ngin pectoral intricat (n cadrul unor afeciuni eBtracardiace) =: i = (!oala ulceroasa), litia"a !iliar cu colecistit cronic hernia diafragmatic Patogenia anginei pectorale intricate% !oli ale aparatului digestiv declanea" cri"a la cei cu AT< cri"ele dureroase sunt mai frecvente, prelungite, se reduc puin la nitroglicerin intervenia chirurgical reduce cri"ele de angor

'iagnosticul de angin pectoral se pune pe !a"ele furni"ate de anamne" prin care se descrie pre"ena durerii cardiace caracteri"at prin% locali"are, iradiere, intensitate, caractere afective, circumstanele de apariie i dispariie, durata cri"ei. Aceste caracteristici difer cu forma clinic a !olii. 9ocali"area durerii% retrosternal n partea inferioar medie sau superioar a sternului. 6radierea spre regiunea precordial cuprin")nd difu" regiunea toracic anterioar indicat de !olnavi cu ntreaga palm. <ediul durerii poate fi i n dreptul manu!riului sternal, n regiunea superioar epigastric, foarte rar n aBila st)ng. =neori durerea este a!sent n regiunea toracic i este pre"ent n una din "onele de iradiere. Caracteristica durerii anginoase este iradierea i din "ona retrosternal spre eBtremitatea cefalic (mandi!ul, maBilar ca o strangulare), regiunea superioar a mem!relor, regiunea a!dominal superioar. (a difer de la individ la individ. (l mai adesea iradia" n umrul st)ng, !raul st)ng, ante!raul i ultimele dou degete ale m)inii st)ngi. eci are caracter centrifug. 6ntensitatea i caracterul afectiv al durerii. =neori durerea este insuporta!il. Caracterul afectiv este argumentat de diversitatea durerii de la !olnav la !olnav, descris ca o sen"aie de ghear, de arsur retrosternal, de presiune toracic etc. e cele mai multe ori ca o str)ngere, apsare, rareori ca o sf)iere sau rupere de torace. Alteori ca &en retrosternal, disconfort, sen"aie de amoreal, de sl!iciune. Condiiile de declanare a durerii% , (fort de o anumit intensitate cu sau fr purtarea unei greuti. , (moie negativ sau mai puin po"itiv. <e produc descrcri de catecolamine cu creterea frecvenei a TA a activitii inimii. , (Bpunere la frig, mai ales iarna c)nd se iese de la cald la frig% vasoconstricie generali"at, creterea activitii inimii. , igestiile la!orioase, dup mese copioase. , -ipoglicemia, foame, insulin prin scderea su!stratului energetic prin mecanisme meta!olice i vegetative corelate , Tahicardiile sinusale (efort, emoii, eBces de cafea, unele medicamente)G prin creterea activitii inimii, prin reducerea diastolei i a fluBului coronarian. , Creterea !rusc a TA , 5umatul prin vasoconstricie cu creterea re"istenei vasculare i prin tahicardie , (fort de defecare la constipai, efort de miciune la prostatici, act seBual, prin refleBe condiionate. Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoas s fie mai frecvent, mai intens, mai prelungit. urata i evoluia durerii

1 @ 14 minute. Fn timpul cri"ei durerea este n platou, fr oscilaii, fr caracter pulsatil. C)nd depete #0 minute se poate instala o AP insta!il sau un infarct. Fn AP sta!il este tipic caracterul paroBistic intermitent al durerii. Accesul durea" c)t ine efortul. 5recvena cri"elor este dependent de severitatea le"iunilor, numrul vaselor le"ate i modul de via al !olnavului. Condiii de dispariie a durerii (toate condiiile care scad munca inimii)% - repausul fi"ic - repausul la pat, c)nd cri"ele sunt persistente - administrarea de nitroglicerin (n 1 @' minute) In)arctu" de miocard se caracteri"ea" clinic printr,o durere toracic cu sediul i iradiaii asemntoare sindromului anginos, ns care survine n repaus, are o mare intensitate, o durat neo!inuit i se nsoete de hipotensiune, fe!r, leucocito", modificri electrocardiografice i umorale caracteristice i, uneori, stare de oc. Cau"a cea mai curent a cardiopatiei ischemice (30 @ 34 ?) este repre"entat de aterosclero"a arterelor coronare care produce rigiditatea, ngustarea i oclu"ia vaselor mari. 6schemia miocardic poate fi consecina i a altor le"iuni o!structive ale coronarelor (arterite sau em!olii) sau a alterrilor hemodinamice din cursul unor valvulopatii aortice, a hipertensiunii arteriale ori a unor anomalii congenitale ale circulaiei coronariene. 6nfarctul de miocard pre"int o gam ntreag de manifestri clinice i !ioumorale caracteristice, precum i o serie de complicaii grave, printre care i oc. Rocul cardiogen complic infarctele de miocard cu o frecven de 10 @ #0 ? din ca"uri, av)nd o mortalitate de 24 @ 34 ?. /-ITE-II 1E 1IAGNOSTI/ 7N INFA-/T8L 1E MIO/A-1 6nfarctul de miocard pre"int o gam ntreag de manifestri clinice i bioumorale caracteristice, precum i o serie de semne electrocardiografice. Simptome 9i semne c"inice 1. urerea anginoas prelungit repre"int semnul caracteristic. - <ediul i iradierea durerii sunt, n general, ca n angina pectoral, dar mai eBtinse i mai difu"e. Pot apare i locali"ri atipice (epigastru, umr, interscapuloverte!ral, etc). - Condiii de apariie% n plin repaus, n afara oricrei suprasolicitri imediate a cordului @ Sca un trsnet din cer senin+. $areori apare la c)teva ore dup un efort fi"ic mai intens i mult mai rar, apare chiar n timpul unui efort fi"ic mare i prelungit sau n cursul unei emoii puternice, dup o mas copioas (mai ales seara), dup a!u" de tutun (la reluarea fumatului) sau cafea.

urata durerii este de peste '0 minute, #,' ore. urerea este n platou i dispare lent. C)nd durea" 1,' "ile, este o complicaie pericardic acut. - Condiiile de dispariie% numai la cele mai puternice sedative i antialgice (morfin). - Caracterul afectiv i intensitatea durerii% foarte puternic, uneori atroce. (ste descris ca o sen"aie de strivire, sf)iere, lovitur, presiune, arsur. 6ntensitatea mare a durerii determin o stare de anBietate, nelinite, agitaie psihomotorie, de Sangor mortis+. #.<imptomele i semnele de oc sunt generate de scderea !rusc a tensiunii arteriale (scade performana cardiac) i de eli!erarea de su!stane vasodilatatorii din "ona necro"at. '.Alte simptome clinice% - fe!r moderat, din primele ore ce durea" c)teva "ile (inflamaie), - la ascultaie se poate percepe un suflu sistolic me"ocardial, ritm de galop protodiastolic, frectur pericardiac, - fenomene de insuficien circulatorie cere!ral acut cu% ameeli, lipotimie, pierderea contienei, uneori delir, agitaie, confu"ie, agresivitate, - insuficien circulatorie n teritoriul splanhnic% grea i vrsturi, sughi, distensie a!dominal. Teste $iochimice Produsele de citoli" miocardic apar n ser ntr,o concentraie direct proporional cu gradul necro"ei, n timp ce alte constante !iologice se modific n raport cu reacia catecolaminic i cu rspunsul inflamator. Fn urma necro"ei miocardice se eli!erea" din celule i se pot i"ola n ser o multitudine de en"ime de citoli", dar i mioglo!in, fragmente de mio"in, microelemente, etc. intre acestea, clasic, au utilitate clinic creatinfosfokina+a (CPK) i lacticodehidrogena+a (9 -) cu i"oen"imele lor i, atunci c)nd acestea nu sunt disponi!ile, transamina+a glutamic,oxalacetic (T:8) i mioglobina seric. Cinetica principalelor modificri en"imatice n 6AA En4ima /P2M3 TGO L1H? 1e$ut : ; < ore > ; ?& ore &= ; => ore *a"' Ma,' &= ore &= ; :< ore : ; < 4i"e Norma"i4are : - = 4i"e =- < 4i"e > ; ?= 4i"e

Fn mod clasic, se consider c o cretere en+imatic este semnificativ pentru necro"a miocardic dac se atinge cel puin dublul valorilor normale pentru acea en"im.

Alte modificri !iologice sunt nespecifice i sunt determinate de hipercatecolaminemie i de reacia inflamatorie% - hiperglicemia de stres apare n primele #.,.2 ore, - leucocito"a apare n prima "i i dispare dup o sptm)n, - /<- accelerat retrocedea" n #,' sptm)ni, - crete fi!rinogenul i proteina C reactiv, - modificri de coagulare i ale lipidelor serice. Mani)est ri E/G (C: d informaii cu privire la eBistena 6AA (10? din ca"uri), topografia, ntinderea i stadiul de evoluie. Clasic, modificrile (C: induse de oprirea fluBului coronarian sunt asociate cu cele trei tipuri de modificri% ischemia, le"iunea i necro"a% - ischemia repre"int modificarea repolari"rii (inversat) i unda T se negativea", - le"iunea presupune o in&urie celular mai sever dar nc reversi!il i ea afectea" depolari"area tardiv (segmentul <T), - necro"a afectea" depolari"area cu dispariia undei $ i transmiterea undei de potenial endocavitar (unda T). Aspectul T< arat c necro"a este transmural.