EL EXAMEN FSICO CARDIOVASCULAR.

DR. LUIS ANDRS LABRADA RONDN

La historia clnica sigue siendo una herramienta de extraordinario valor en el diagnstico de las diferentes causas de dolor precordial. Cuando examinamos a esos pacientes, no se pueden pasar por alto los diferentes elementos que conforman un buen examen fsico cardiovascular. Es indiscutible que con la tecnologa aplicada a la cardiologa, se pasan por alto muchos elementos del examen fsico, sin embargo, hay que recordar que para llegar a un diagnstico correcto, hay que pensarlo y desde luego, buscarlo. Esa bsqueda conlleva a la realizacin de un examen fsico correcto. De manera que sigue siendo la piedra angular sobre la que descansa el diagnstico. Contrario a lo que muchos piensan, el examen fsico cardiovascular se ha nutrido de la exploracin tecnolgica, de manera que esta sigue siendo un medio auxiliar diagnstico y no el explorador directo, como se ha pretendido. Muchas de las causas de dolor precordial pueden detectarse por auscultacin. La estenosis e insuficiencia artica, el prolapso valvular mitral, la cardiomiopata hipertrfica y la miocardiopata dilatada, en la inmensa mayora de los casos se diagnostican clnicamente. Si a esas patologas se les realiza un ecocardiograma, comprobaremos el diagnstico y verificaremos la repercusin hemodinmica de la enfermedad. El examen fsico cardiovascular ha sido planteado siguiendo el orden de las clsicas etapas en que se suele realizar: A.- HISTORIA CLNICA. B.- INSPECCIN. C.- PALPACIN. D.- PERCUSIN. E.- AUSCULTACIN. F. ANLISIS DE LOS PULSOS PERIFRICOS.

HISTORIA CLNICA.
A pesar de los grandes avances tecnolgicos, una buena historia clnica es considerada como la piedra angular en el diagnstico de las enfermedades. Los datos clnicos acertadamente tomados muchas veces constituyen la nica diferencia entre la vida y la muerte, pues la interpretacin correcta de sntomas y signos, conlleva a diagnsticos y tratamientos excelentes. Al interrogar al paciente con dolor en el pecho, debemos incluir algunos parmetros determinantes para realizar el diagnstico exacto. Es necesario anotar, con la mayor precisin, la hora de comienzo del dolor precordial. Este elemento es muy til para definir criterios de reperfusin miocrdica, bien sea con trombolticos o a travs de angioplastias con o sin Stent en personas con infartos agudos o anginas inestables. El dolor precordial, para clasificarlo como isqumico miocrdico debe tener una duracin superior a los 10 minutos, ser de carcter opresivo, con irradiacin al cuello y en ocasiones a la mandbula, muchos pacientes refieren sensacin de muerte inminente. Otros dolores torcicos tienen una duracin fugaz o suelen intensificarse o disminuir en dependencia de los movimientos de grupos musculares del trax o los miembros superiores. En esos casos el dolor suele ser secundario a alteraciones musculares. Tambin se debe establecer la posible relacin del dolor precordial con el ejercicio o si aparece estando el paciente completamente en reposo, para establecer las diferentes caractersticas de la angina de pecho. De hecho, el dolor precordial que refiere el paciente estando en reposo, lo define como una angina espontnea y traduce oclusin severa de mltiples vasos coronarios, siendo el pronstico extremadamente malo, si no se interviene oportunamente al paciente. Otras veces el dolor precordial se intensifica con los cambios de posicin o los movimientos inspiratorios, lo que nos hace pensar en una pericarditis. Esos detalles marcan importantes diferencias diagnsticas y de conductas. Si el dolor torcico es interescapular, fijo, muy intenso, desesperante para el paciente, debemos pensar en un aneurisma de la aorta ascendente. En cambio, si el dolor es en la pared anterior del trax, algo cambiante, pero tambin muy intenso, debemos sospechar en un aneurisma de la aorta descendente. Ambas situaciones implican elevada mortalidad, por lo que el diagnstico precoz muchas veces es la franja divisoria entre la vida y la muerte. Valvulopatas como el prolapso valvular mitral, muy frecuente entre personas jvenes, preferentemente del sexo femenino, o la estenosis artica, manifiestan dolor precordial en algn momento de su evolucin. Muchos de esos dolores se confunden con el dolor secundario a enfermedad coronaria. De las miocardiopatas, la hipertrfica es la que produce con mayor frecuencia dolor precordial,

elemento que casi siempre estimula al mdico a solicitar un electrocardiograma y un ecocardiograma, con los cuales se confirma el diagnstico y se emprenden serias medidas teraputicas encaminadas a evitar la muerte sbita, tan frecuente en esas personas. Algunas enfermedades del esfago se manifiestan con dolor precordial y se prestan a confusin, como la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE), y la esofagitis o el espasmo esofgico, que por su localizacin retroesternal, suelen hacernos pensar en una angina de pecho. Es indiscutible que la correcta interpretacin de un sntoma conlleva a solicitar el examen complementario correcto. Encontramos situaciones en que sntomas tenues de una enfermedad importante, capaz de poner en peligro la vida del paciente, son enmascarados por otra enfermedad menos trascendental para el paciente. Es el caso del infarto agudo del miocardio en un paciente diabtico, con pocas manifestaciones clnicas, que concomita con una osteocondritis. La correcta interpretacin del dolor en el trax conlleva a que se indiquen los exmenes complementarios con los cuales se descartaran las patologas que se tienen en mente, de manera que al interrogar al paciente, no slo se est definiendo su futuro, tambin se recurrir a todos los recursos tecnolgicos disponibles, para demostrar que el pensamiento mdico es el correcto.

INSPECCIN DE LA REGIN PRECORDIAL

La observacin detenida de la regin precordial nos revela una cantidad de datos muy importantes. En primer lugar, se debe precisar si existe alguna deformidad del trax, pues muchas veces esas deformidades se acompaan de patologas cardiovasculares productoras de dolor precordial. Las deformaciones que observamos con mayor frecuencia son el pectus excavatum y el puctus gallinatus. En ocasiones esas deformaciones no presentan ninguna malformacin cardiaca, aunque tambin pueden manifestar dolor en la regin anterior del trax. Debemos prestar especial atencin al latido de la punta, producido por el golpe del corazn sobre la pared anterior del trax durante la sstole ventricular izquierda. Este fenmeno con frecuencia es visible y palpable en una extensin que abarca 1 cm2. Otras veces ocurre una depresin en esa zona. La forma y el carcter del latido apexiano pueden alterarse, dando lugar a las siguientes modalidades de latidos de la punta: A.- LATIDO NEGATIVO. En esta variedad, el choque de la punta, lejos de levantar la pared anterior del trax, la deprime. Es caracterstico de la hipertrofia del ventrculo izquierdo, el que se ha desplazado, formando parte del apex. Durante la sstole ventricular izquierda, debido a las altas presiones y a la

fuerza de contraccin de ese ventrculo, el derecho es rechazado y en su huida crea presiones negativas, que tiran de la pared del trax. La hipertrofia ventricular izquierda se produce en la hipertensin arterial crnica y severa, en la estenosis artica moderada y severa, en la coartacin de la aorta de larga evolucin y en la cardiomiopata hipertrfica. Por la trascendencia pronostica que tiene la hipertrofia ventricular izquierda, considerada actualmente como uno de los factores de riesgo cardiovasculares que mayor mortalidad produce, es importante diferenciar la hipertrofia concntrica de la excntrica. Esas diferencias se establecen con facilidad a travs de un ecocardiograma. Los pacientes con hipertrofia concntrica muestran una incidencia relativamente ms elevada de eventos cardiovasculares y no cardiovasculares adversos, en comparacin con los pacientes portadores de hipertrofia excntrica. El compromiso de la relajacin isovolumtrica del ventrculo izquierdo es mayor en la hipertrofia concntrica y es directamente proporcional al grosor relativo de la pared.

B.- LATIDO EN ESCALERA. En esta modalidad se observan dos latidos dbiles en la punta, en lugar de uno. Se produce en aquellos corazones excesivamente grandes y con dficit severo en la contractilidad. El miocardio en esas condiciones, recibe el torrente sanguneo procedente de la aurcula izquierda. Todo eso ocurre en la fase de llenado rpido, durante la distole ventricular izquierda, es decir en la fase de relajacin isovolumtrica del ventrculo izquierdo. Ya el miocardio hipocontrctil haba producido una expansin sistlica dbil de la pared torcica, a la que se le suma el elemento diastlico descrito. Por tanto, el latido en escalera est constituido por un latido sistlico dbil y otro diastlico con iguales caractersticas. Este latido se observa en las cardiomiopatas dilatadas de diferentes etiologas, en estados avanzados, donde la fraccin de eyeccin es muy baja, menor del 25%.

C. LATIDO EN CPULA. Es un gran choque que abarca un rea mayor que la habitual, es enrgico, sostenido, que da la sensacin de ser producido por una bola de billar que empuja la pared torcica hacia delante. Tambin se le conoce como latido en cpula de Bard. Aparece en las grandes dilataciones del ventrculo izquierdo, como las que se producen en las insuficiencias articas y en las cardiomiopatas dilatadas isqumicas. En la insuficiencia artica se producen las ms grandes cardiomegalias, por reproduccin en serie de las fibras miocrdicas, pero el miocardio mantiene su tono y fuerza de contraccin normales hasta muy avanzada la enfermedad. Esa es la gran diferencia con la

cardiomiopata dilatada, en la que generalmente existe un serio compromiso de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, por dficit severo en la contractilidad. D. LATIDO UNIVERSAL. Es un fenmeno global en el que toda la pared torcica manifiesta expansiones o golpes sistlicos. Se observa en las grandes hipertrofias biventriculares Las causas fundamentales de hipertrofia ventricular izquierda son la estenosis artica y la hipertensin arterial. La hipertrofia ventricular derecha es rara. Por ser el ventrculo derecho una cavidad volumtrica es ms susceptible a la dilatacin, como las que se producen en las cardiomiopatas dilatadas o en las secundarias a hipertensin pulmonar. El latido universal tambin se puede observar en ausencia de hipertrofia, cuando el corazn queda oprimido entre la pared anterior del trax y un tumor retrocardaco o paravertebral.

PALPACIN
La palpacin ocupa un lugar importante en la bsqueda de muchas de las causas de dolor precordial. La informacin recogida comprende: Los movimientos sistlicos causados por los ventrculos, las grandes arterias y las aurculas. Las vibraciones o los movimientos causados por los ruidos cardacos. Las vibraciones transmitidas por los soplos, es decir, los thrill. El carcter del impulso cardaco tiene tanta importancia como su localizacin. Existen dos tipos de sobrecargas mecnicas que actan sobre el corazn: A.- De presin: Como las producidas por la hipertensin arterial, la estenosis artica, la coartacin artica y la estenosis subartica hipertrfica idioptica. B.- De volumen: El ejemplo ms representativo es la insuficiencia artica, en la que se produce gran dilatacin del ventrculo izquierdo, lo que ha hecho que se describan grandes cardiomegalias, superadas, quiz, por las cardiomiopatas dilatadas de etiologa isqumicas. La remodelacin miocrdica a las sobrecargas de presin es la hipertrofia, mientras que la remodelacin del miocardio a las sobrecargas de volumen es la dilatacin. Este tipo de respuesta bifsica ventricular, es decir, hipertrofias en las sobrecargas de presin y

dilatacin en las sobrecargas de volumen, se pueden deducir por las caractersticas del golpe del impulso cardaco sobre la pared anterior del trax. Un impulso sostenido, pausado, no abrupto, que da la impresin de gran fuerza, indica hipertrofia ventricular izquierda y se produce en la estenosis artica, estrechamiento en el tracto de salida la del ventrculo izquierdo y en la hipertensin arterial . Por el contrario, un impulso hiperquintico, tambin poderoso, pero de mayor amplitud, ms enrgico y vivo, indica dilatacin del ventrculo izquierdo, como se observa en la insuficiencia valvular artica. Tanto el impulso hiperquintico como el sostenido del ventrculo izquierdo se acompaan habitualmente de retraccin sistlica paraesternal, aumentada en la zona que cubre el ventrculo derecho. Esa retraccin es visible y palpable y se conoce como signo de Harzer. Se registra mediante el pulgar de la mano derecha sobre la regin subxifoidea. Una vibracin anormal del primer ruido en la punta traduce alteraciones agudas de la vlvula mitral, mientras que la presencia de vibraciones del segundo ruido en el foco pulmonar, permite sospechar hipertensin pulmonar, causa frecuente de dolor precordial. Si esas vibraciones se palpan en el foco artico, traduce hipertensin arterial o estenosis valvular artica. La palpacin de vibraciones en la horquilla esternal indica estados patolgicos de la aorta como aneurisma, estenosis, hipertensin o insuficiencia.

LOS THIRLL
A la palpacin de vibraciones en el trax se le denomina thrill. En dcadas pasadas se le denominaba estremecimiento catreo. El thrill es la sensacin palpatoria de un soplo. De hecho, cuando est presente define al soplo como de muy alta intensidad. Solamente los soplos sistlicos son capaces de producir thrill. Una vez que el estudiante palpe por primera vez esas vibraciones, jams olvidar su identificacin.

AUSCULTACIN
LOS RUIDOS CARDACOS. SUS CARACTERSTICAS
La contraccin y relajacin del corazn producen vibraciones en el precordio que se perciben por auscultacin y palpacin. Habitualmente se generan en el corazn, un gran nmero de vibraciones que pueden ser de alta o de baja frecuencia. Es importante delimitar las frecuencias, de manera que se diferencie con certeza la calidad en cuento a sonido de los eventos auscultatorios, pues de ello depende que se utilice la membrana o la campana del estetoscopio. Es interesante desde el punto de vista mdico, tener en cuenta y conocer, aunque sea someramente, toda esa gama de sonidos producidos por el corazn,

para evitar cometer errores de interpretacin y con ello pasen inadvertidos diagnsticos muchas veces fciles, pero de consecuencias incalculables para el paciente, en caso de que no se realice en el momento preciso.

EL PRIMER RUIDO
Est constituido por un componente valvular, determinado por el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, al comienzo de la sstole ventricular. Su duracin total es de 0,14 a 0,15 segundos. El segundo componente de este ruido es el muscular, relacionado con las vibraciones del miocardio, surgidas en el perodo de relajacin isovolumtrica. La velocidad de contraccin ventricular influye sobre la magnitud de las vlvulas y del miocardio. Cuanto ms rpido se contraen los ventrculos y crece la presin intraventricular, tanto ms grandes sern las presiones, entonces ms sonoro ser el primer ruido. El tercer componente del primer ruido es el vascular y lo definen las vibraciones que emergen de los segmentos iniciales de la aorta y del tronco de la arteria pulmonar. El cuarto componente es el auricular, determinado por la contraccin de esas estructuras. El segundo y tercer componente generalmente no son perceptibles por el odo humano, se detectan por fonocardiografa. CAUSAS DE DESDOBLAMIENTO PATOLGICO DEL PRIMER RUIDO. 1. Bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH). 2. Extrasstoles ventriculares. CAUSAS DE PRIMER RUIDO FUERTE. 1. Estenosis mitral y tricspide. 2. Extrasstoles ventriculares frecuentes. 3. Comunicacin interventricular e interauricular. 4. Sndrome de Wolf- Parkinson- White. 5. Taquicardias. 6. Hipertiroidismo. CAUSAS DE PRIMER RUIDO DBIL. 1. Bloqueo aurculo- ventricular completo. 2. Pericarditis. 3. Shock. 4. Estenosis mitral calcificada. 5. Infarto agudo del miocardio. 6. Miocardiopata dilatada. 7. Miocarditis. CAUSAS DE PRIMER RUIDO CAMBIANTE. 1. Estenosis mitral con fibrilacin auricular. 2. Flutter auricular. 3. Bloqueo aurculo- ventricular de segundo grado tipo moviz 2.

CLICK SISTLICO DE EYECIN O SONIDO SISTLICO PRECOZ.

Es un sonido agudo, breve, de alta frecuencia y notable intensidad, que sigue inmediatamente al primer ruido, simula un desdoblamiento amplio del primer ruido, pero el segundo elemento tiene una tonalidad cambiante. Es de origen vascular, por dilatacin de la raz artica, define las lesiones valvulares como ligeras. Se escucha mejor con la membrana del estetoscopio. A. CAUSAS DE CLICK ARTICO. 1. Hipertensin arterial. 2. Estenosis e insuficiencia artica. 3. Coartacin de la aorta.

B. CAUSAS DE CLICK PULMONAR. 1. Estenosis pulmonar. 2. Hipertensin pulmonar. 3. Dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.

SEGUNDO RUIDO.
Para realizar una adecuada auscultacin nos debemos concentrar en el segundo ruido, el cual est constituido por el sonido producido al cerrarse las sigmoideas articas y las pulmonares. Seala, por tanto, el final de la sstole ventricular y el comienzo de la distole. Consta de dos elementos fundamentales: 1.- Artico 2.- Pulmonar El componente artico, ms fuerte, se escucha como elemento exclusivo, en el rea artica, en el rea de la punta del corazn y en la cartida y como elemento dominante en el foco tricuspdeo, segundo foco artico y en el foco pulmonar. El desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido se produce durante la inspiracin y es secundario al aumento del retorno venoso que se produce durante la inspiracin, por lo que el componente pulmonar se retarda con relacin al componente artico. CAUSAS DE DESDOBLAMIENTO PATOLGICO DEL SEGUNDO RUIDO. A. CAUSAS ELCTRICAS. 1.- Bloqueo completo de rama derecha. B. CAUSAS DINMICAS. 1.- Comunicacin interauricular.

2.- Drenaje parcial anmalo de las venas pulmonares. C. CAUSAS MECNICAS. 1.- Estenosis pulmonar. CAUSAS DE SEGUNDO RUIDO FUERTE. 1.- Hipertensin arterial. 2.- Hipertensin pulmonar. CAUSAS DE SEGUNDO RUIDO NICO. 1.- Tetraloga de Fallot. 2.- Agenesia pulmonar. 3.- Estenosis pulmonar puntiforme. 4.- Atresia pulmonar. 5.- Tronco comn tipo II y III.

CAUSAS DE DESDOBLAMIENTO PARADJICO DEL SEGUNDO RUIDO. El desdoblamiento paradjico del segundo ruido se produce, cuando el componente pulmonar, que habitualmente sucede al artico, cambia ese orden y entonces lo antecede. A.- ELCTRICAS. 1.- Bloqueo completo de rama izquierda. B.- DINMICAS. 1.- Ductus arterioso persistente. 2.- Shunt de izquierda a derecha. C.- MECNICAS. 1.- Estenosis articas.

DISMINUCIN DE LA INTENSIDAD DEL SEGUNDO RUIDO.

A. DEL COMPONENTE PULMONAR. 1.- Atresia pulmonar. 2.- Tetraloga de Fallot. 3.- Estenosis pulmonar.

B.- DEL COMPONENTE ARTICO. 1.- Estenosis artica. 2.- Insuficiencia artica severa.

C. DE AMBOS COMPONENTES. 1.- Enfisema pulmonar. 2.- Obesidad. 3.- Shock cardiognico. 4.- Taponamiento cardaco.

CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL

El chasquido de apertura mitral ocurre entre el segundo y tercer ruido y es consecuencia del aumento de la presin intraauricular, momento en que la vlvula mitral se proyecta hacia el ventrculo izquierdo. Se escucha mejor en el foco mitral cuando es fuerte. Suele irradiarse al foco pulmonar y al artico. Ocurre entre 0,06 a 0,14 segundos despus del segundo ruido. Es casi patognomnico de estenosis mitral. Nos da la sensacin de dos metales que se frotan.

CAUSAS DE ESTENOSIS MITRAL SIN CHASQUIDO DE APERTURA

1.- Estenosis mitral ligera. 2.- Calcificacin de la vlvula mitral. 3.- Estenosis mitral ligera o moderada, con hipertensin pulmonar. 4.- Estenosis mitral e insuficiencia artica concomitante.

CHASQUIDO DE APERTURA TRICUSPDEO

El chasquido de apertura tricuspdeo es breve y seco, de tono ms alto y menos fuerte que el chasquido mitral. Produce la sensacin auscultatoria de mayor proximidad al odo que el chasquido mitral. Aumenta su intensidad con la inspiracin profunda, al igual que todos los eventos auscultatorios procedentes de las cavidades derechas.

CAUSAS DE CHASQUIDO DE APERTURA TRICUSPDEO.

1.- Estenosis tricuspdea. 2.- Shunt de izquierda a derecha. 3.- Insuficiencia tricuspdea secundaria a hipertensin pulmonar

TERCER RUIDO
El tercer ruido cardaco suele ser largo, apagado y de baja frecuencia, va seguido del chasquido de apertura mitral. Es un sonido de llenado ventricular, es decir, es diastlico. Muchas veces traduce el choque de la sangre sobre un miocardio hipotnico. En esas condiciones traduce insuficiencia cardiaca y clsicamente se describe como ritmo de galope. Puede escucharse en sus dos modalidades: Fisiolgica y patolgica, las que deben ser distinguidas con exactitud, por las connotaciones teraputicas que tienen.

TERCER RUIDO FISIOLGICO

Es frecuente escucharlo en los nios y en el 50% de los adultos jvenes. Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio y en decbito lateral izquierdo.

TERCER RUIDO PATOLGICO.

A.- POR DISFUNCIN VENTRICULAR. 1.- Disminucin de la funcin sistlica. 2.- Cardiomiopata dilatada. 3.- Cardiopata isqumica. 4.- Enfermedad valvular. 5.- Aumento en el volumen de fin sstole o de distole. B.- POR LLENADO VENTRICULAR RPIDO. 1.- Anemia. 2.- Tirotoxicosis. 3.- Cortocircuitos de izquierda a derecha. C.- POR DISMINUCIN DE LA COMPLIANCE VENTRICULAR. 1.- Cardiomiopata restrictiva. 2.- Derrames pericrdicos con repercusin hemodinmica.

SOPLOS
Los soplos son percepciones auditivas de turbulencias producidas al cambiar abruptamente el flujo laminar y recto de la sangre, generndose verdaderos remolinos. Siempre han merecido la atencin de mdicos y pacientes, por las connotaciones que suelen tener cuando se demuestra organicidad.

CAUSAS DE SOPLOS
SOPLOS MESOSISTLICOS DE EYECCIN
1.- POR OBSTRUCCIN DE LA EYECCIN VENTRICULAR. A.- Estenosis artica. B.- Estenosis pulmonar. 2.- POR DILATACIN DE LA ARTERIA PULMONAR O ARTICA. DE LA PULMONAR. A.- Dilatacin idioptica pulmonar. B.- Hipertensin pulmonar. DE LA ARTICA. A.- Aneurisma artico. 3.- AUMENTO DEL FLUJO EN LAS GRANDES ARTERIAS. A.- Corazn hiperquintico. B.- Insuficiencia artica. C.- Comunicacin interauricular. D.- Soplos inocentes de la infancia. E.- Soplo de Still por vibraciones de la vlvula pulmonar. F.- Vibraciones del tronco de la pulmonar. 4.- CAMBIOS MORFOLGICOS DE LAS VLVULAS O LOS ANILLOS. A.- Vlvulas bicspides articas o pulmonares. B.- Engrosamiento del anillo artico. C.- Fibrosis y calcificacin del anillo artico.

SOPLOS DE REGURGITACIN.
1.- Insuficiencia mitral. 2.- Insuficiencia tricuspdea. 3.- Comunicacin interventricular. 4.- Comunicacin aorto pulmonar.

SOPLOS PROTOSISTLICOS.
1.- Comunicacin interventricular con hipertensin pulmonar. 2.- Estenosis mitral severa.

SOPLOS DIASTLICOS.
A.- SOPLOS DIASTLICOS DE RUGURGITACIN. 1.- Insuficiencia artica. 2.- Insuficiencia pulmonar. B.- DE LLENADO VENTRICULAR. 1.- Estenosis mitral. 2.- Estenosis tricuspdea. C.- POR AUMENTO DE FLUJO AURCULOVENTRICULAR. 1.- Soplos de Carey Cooms. 2.- Soplo de Austin - Flint. D.- SOPLOS PRESISTLICOS. 1.- Soplo presistlico de la estenosis mitral. 2.- Soplo presistlico de la estenosis tricuspdea.

SOPLOS CONTNUOS
Los soplos continuos constituyen un grupo relativamente raro de sonidos que ocupan la mayor parte o toda la sstole y la distole ventricular izquierda. Su presencia siempre est relacionada con alteraciones anatmicas importantes, la mayora de origen congnito. La percepcin acstica de los soplos continuos es inconfundible y una vez que se escucha por primera vez, nunca se olvidar. He aqu las principales causas de soplos continuos: 1.- Persistencia del conducto arterioso. 2.- Ventana aorto-pulmonar. 3.- Aneurisma roto del seno de Valsalva. 4.- Fstula de arteria coronaria. 5.- Fstula pulmonar sistmica-quirrgica (Blalok-Tausin) 6.- Comunicacin interventricular e insuficiencia artica. 7.- Comunicacin interauricular y estenosis mitral (Lutembacher). 8.- Fstula arterio-venosa pulmonar. 9.- Zumbido venoso. 10.- Soplo mamario. 11.- Estenosis de ramas pulmonares. 12.- Fstulas arterio-venosas intercostales. 13.- Estenosis proximal de una arteria coronaria. 14.- Arteria coronaria izquierda anmala. 15.- Circulacin colateral bronquial.

En algunas patologas productoras de soplos sistodiastlicos, no existe continuidad en el sonido, por lo que no pueden ser conceptualizados como continuos. Tal es el caso de la doble lesin valvular artica. El soplo sistlico spero, se diferencia notablemente del escape artico, aspirativo, retumbante, que domina la distole. De manera que cuando un soplo continuo es el producto de la combinacin de dos patologas, que ocupan ambos momentos del ciclo cardiaco, debe existir armona en el sonido, de forma tal que se escuche un sonido recto, sin variaciones importantes en el tono ni en el timbre. Un nmero importante de pacientes portadores de soplos continuos presenta dolor precordial entre sus manifestaciones clnicas significativas. Ese dolor se hace ms intenso en la misma medida en que la patologa se hace ms severa o mientras mayor sea la repercusin hemodinmica.

TABLA 2-2 PECULIARIDADES DE LOS SOPLOS

1. Todos los soplos sistlicos con epicentro en la base, son de estenosis. 2. Todos los soplos sistlicos con epicentro en la punta, son de insuficiencia. 3. En ocasiones un soplo se trasmite con la misma intensidad a todos los focos de auscultacin, lo que se denomina signo de Gallavardin. 4. La intensidad de un soplo no es directamente proporcional con el dao anatmico. Ejemplo de ello es el intenso soplo de Roger producido por una comunicacin interventricular pequea. 5. Los soplos originados en las cavidades derechas aumentan su intensidad con la inspiracin profunda (Maniobra de Rivero- Carballo positiva). 6. Los soplos de baja intensidad (graves) se escuchan mejor con la campana del estetoscopio, mientras que los de altas frecuencias (agudos) se escuchan mejor con el diafragma. 7. El click sistlico que se escucha en las estenosis articas y pulmonares define a esas valvulopatas como ligeras. 8. Un soplo intenso acompaado de trhill precordial siempre es patolgico.

9. Los soplos diastlicos siempre son patolgicos. 10. Los soplos producidos en las cavidades izquierdas aumentan su intensidad con la expiracin profunda. 11. Todos los soplos sistlicos regurgitantes son patolgicos. 12. Todos los soplos telesistolicos son patolgicos, excepto los raros soplos inocentes cardiorrespiratorios. 13. La duracin de un soplo, en sstole o distole, es proporcional con la severidad de la lesin. 14. Los soplos orgnicos son producidos por daos anatmicos. 15. Los soplos funcionales no obedecen a dao anatmico alguno.