Interpretación básica del

Electrocardiograma

DR JUAN SILVA URRA

Pasos secuenciales a considerar en el análisis del ECG

3.Buscar las ondas P

4.Determinar la relación onda P / QRS
5.Determinar la frecuencia cardiaca
6.Medir ondas e intervalos (PR - QT)
7.Caracterizar el QRS (normal o ancho; voltaje)
8.Examinar el segmento ST (desnivel)
9.Determinar el eje eléctrico del QRS
Determinación de la frecuencia cardiaca:

a) Se mide el tiempo de un intervalo R-R y este valor divide a 60 (segundos en 1 minuto)

60 / t (R-R) da la frecuencia cardiaca en latidos x minuto

f)Se mide el nº de cuadros de 0,2 segundos que hay en un intervalo R-R

nº cuadros de 0,2 ‘’ frecuencia cardiaca

1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
Determinación del ritmo:

El ritmo normal corresponde al marcapasos sinusal y se define

como un ritmo sinusal normal, cuando a cada onda P le sigue un
QRS
 Determinación del Eje eléctrico en el plano frontal:

El vector que define el eje eléctrico del flujo de corriente del corazón
normalmente está entre -30 y +90º ; pero puede cambiar debido a
variadas situaciones fisiológicas o fisiopatológicas (hipertrofia ventricular
Izquierda en HTA , habrá una desviación a izquierda del eje; hipertrofia ventricular derecha en
HTP, habrá una desviación a derecha del eje)

Las deflexiones (-)

Las deflexiones (+) se marcan desde el centro
se marcan desde el centro hacia la base de la flecha
hacia la punta de la flecha
 Método geométrico para determinar el eje eléctrico

Medir la magnitud del QRS en al menos dos derivaciones

Marcar la magnitud en el circulo de ejes, hacia la punta o
hacia la base según sea una deflexión (+) o (-)
Trazar una perpendicular a cada uno de los puntos marcados
Trazar el eje desde el centro del circulo hacia la intersección de las ┴
Estimar el ángulo del eje según la escala del circulo de ejes
 Método de inspección cualitativa

 Se busca una derivación iso eléctrica entre las derivadas

de las extremidades (sin deflexión o una deflexión similar
hacia (+) y (-)
 El eje eléctrico estará perpendicular a la derivación iso
eléctrica
 En este caso la iso eléctrica es aVL y la perpendicular es
es DII que si su deflexión es (-) le corresponde un eje de -120º
si su deflexión es (+) como el ejemplo su eje es +60º
El intervalo PR o PQ:

Representa el tiempo en que el impulso viaja desde el nódulo sinusal

hasta los ventrículos. Una prolongación de éste, refleja alteraciones
en la aurícula o nodo AV; un intervalo PR normal en adultos es de
0,12 a 0,20 segundos. Un intervalo PR mayor que 0,20 se denomina
bloqueo AV y si es menor a 0,12 es denominado síndrome PR corto.

Bloqueo de 1º grado: Refleja un enlentecimiento en

la conducción A-V y parece como un intervalo PR
prolongado, sin embargo, se conducen todos los
impulsos a los ventrículos
 Bloqueo de 2º grado:
Corresponde a un bloqueo intermitente en el cual solo algunos
impulsos se conducen hacia los ventrículos; son de 2 tipos:

El bloqueo de 2º grado Mobitz tipo I El bloqueo de 2º grado Mobitz tipo II

(bloqueo de Wenckebach) el intervalo
PR se alarga progresivamente de ciclo
en ciclo hasta que alrededor del 3º o 4º
ciclo ocurre un bloqueo y no se produce
despolarización ventricular (no hay QRS)
el intervalo PR es fijo, pero cada dos
impulsos que se conducen hay uno
uno que no se conduce (bloqueo 2:1)
Bloqueo de 3º grado:
Corresponde a un bloqueo completo, ningún impulso se conduce.
El bloque completo a nivel AV provoca una disociación aurículo –
ventricular en que cada cual se contrae por su propio marcapasos

Debido a la lentitud de las fibras de Purkinje como marcapasos

ventricular pueden generar una caída en el gasto cardíaco con
riesgo vital para la persona (marcapasos obligatorio)

En el ECG aparecen la regularidad de las onda P y la irregularidad

de los QRS, con independencia entre sí
 Bloqueo de rama:

Los bloqueos de rama se caracterizan por una conducción más

lenta y menos eficiente del impulso eléctrico y en el ECG aparece
un QRS más ancho, mayor a 0,12`` en los bloqueos completos

Bloqueo de rama derecha: Bloqueo de rama izquierda:

La despolarización del ventrículo derecho
se realiza de forma retrasada y lenta, ya que
la activación procede de la rama izquierda ;
determinando la mayor duración del complejo
RS. Su presencia no implica necesariamente
cardiopatía, pudiendo observarse por tanto en
sujetos sanos.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el
impulso eléctrico se distribuye en los ventrículos a
través de la rama derecha; La existencia de bloqueo
de rama izquierda en el ECG suele constituir, en la
mayoría de los casos, un signo de cardiopatía.
Mecanismos de reentrada en la generación de arritmias:

Un foco independiente de actividad marcapasos puede desarrollase a

partir de disturbios de la conducción: se le denomina “excitación por
reentrada”

Un mecanismo de reentrada requiere de 3 condiciones:

f)Un circuito de conducción cerrada
g)Una región con bloqueo unidireccional
h)Una conducción lenta del potencial de acción

Bloqueo unidireccional: Es un tipo de conducción en la que el impulso viaja en

una dirección , pero no en la dirección opuesta (lo normal es conducir en ambos
sentidos); en tejidos lesionados ocurre este fenómeno en que se conduce desde
áreas sanas hacia áreas lesionadas pero no al revés
Mecanismos de reentrada:

Un foco independiente de actividad marcapasos puede desarrollase a

partir de estos disturbios de la conducción: “excitación por reentrada”

Un mecanismo de reentrada requiere de

3 condiciones:
g)Un circuito de conducción circular
h)Una región con bloqueo unidireccional
i)Una conducción lenta del potencial de acción

Circuito de conducción normal:

Cuando baja un impulso eléctrico a través
de la bifurcación de las fibras de Purkinje,
hacia los miocitos cardíacos; normalmente
el período refractario absoluto impide que
ocurra un mecanismo de reentrada desde
la derecha hacia la izquierda o al revés
Excitación por mecanismo
de re-entrada :

Ocurre cuando hay un área de

tejido lesionada (rama derecha de
la figura) que bloquea la conducción
(1)
El impulso baja en forma normal por el
lado izquierdo de la bifurcación (2)

Las células ventriculares una vez

excitadas pueden conducir en forma
retrógada hacia el área de tejido
lesionado que no se ha despolarizado
(3)

El impulso alcanza la bifurcación y

puede superar el bloqueo
unidireccional (4)

Si las células de la rama derecha y

haz de His están fuera del período Este es el mecanismo de arritmias como
refractario se inicia un circuito de taquicardia auricular y ventricular; fibrilación
reentrada que puede conducir más auricular y ventricular , focos ectópicos etc.
rápido que el marcapasos sinusal
 El mecanismo de reentrada puede ser
responsable arritmias como taquicardia
auricular y ventricular; fibrilación auricular
y ventricular , focos ectópicos etc

Sindome de Wolf- Parkinson-White (WPW)

En este cuadro hay una vía anómala
(banda de Kent) que conduce en forma
rápida la despolarización de aurícula a
ventrículo y despolariza el septum antes
que la nodo AV

El vector de despolarización generado por

esta vía es inverso al normal y se expresa en
el ECG como una deflexión (+) la onda delta
A esta despolarización precoz se la denomina
pre-excitación y genera un PR corto
La conducción anómala en el WPW puede
derivar en un circuito de reentrada a través
del nodo AV y generar taquicardias
supraventriculares
(ej.: taquicardia supareventricular paroística
Que es un ataquicardia regular > 150 latidos
x minuto)
Fibrilación Auricular (FA)

En los cuadros de fibrilación hay muchos

focos ectópicos de actividad eléctrica de
reentrada , creando un especie de “caos
despolarizante ” y como resultado una
“anarquía contráctil” no funcional

Un ejemplo de ello es la fibrilación auricular

en las personas ancianas, que pueden
generar potenciales de acción
tan rápidos como 300 x minuto; sin embargo
no todos pasan a despolarizar a los
ventrículos , por el retardo que hay en el
nodo A-V.
El ECG aparece con QRS irregulares sin
ondas P detectables
Hay medios eléctricos y farmacológicos
para convertir una FA a ritmo sinusal
(digitálicos disminuyen la actividad
simpática y aumentan la parasimpática
sobre el nodo AV disminuyendo el paso
de potenciales de acción hacia los
ventrículos
 Fibrilación Ventricular (FV )

En los cuadros de fibrilación ventricular los múltiples

focos ectópicos de actividad eléctrica de reentrada,
crean “caos despolarizante ” y una “anarquía
contráctil” no funcional que amenaza la vida de la
persona pues el corazón es incapaz de una actividad
contráctil coordinada y no genera un gasto cardíaco
efectivo lo que lleva a la muerte del sujeto; la FV
suele ser el evento final en la muerte súbita
 Disturbios del automatismo

Un cambio en el potencial de reposo que lo acerque al umbral de disparo

puede inducir automatismo en células sin esa capacidad, el miocito contráctil
(2º causa como causa de arritmias)

En tejidos “no marcapasos” durante la fase de repolarización, corrientes de

Ca++ pueden generar pequeñas ondas precoces de despolarización ; si estas
corrientes son de la suficiente magnitud desencadenar una extrasistolía aislada,
(puede suceder en personas normales ) tres o mas extrasistolías ventriculares
es el requisito para el diagnóstico de taquicardia ventricular ; que tiene riesgo de
derivar en FV y muerte
El sindrome QT largo

Predispone a las arritmias

específicamente a taquicardia
ventricular que puede llevar
a FV y muerte súbita

EL QT largo puede ser congénito

o adquirido; la forma congénita
se debe a mutaciones genéticas
de los canales de Na+ (deleción de
3 aminoácidos entre los dominios III y IV
del canal de Na+) entre el y K+ que
determinan un potencial de acción
prolongado

La forma adquirida puede deberse

a drogas antiarritmicas, antidepresivos
tricicclicos etc
 Infarto al miocardio (IAM)
El IAM ocurre por oclusión de una arteria coronaria, que deja toda el área deprivada de O2

El 1º cambio eléctrico en el ECG en un IAM es una onda T hiperaguda, que posteriormente

deriva a una inversión de la onda T (los cambios en la onda T no son específicos de IAM
y son reversibles con el retorno del flujo sanguíneo)

El siguiente cambio y característico del IAM es una elevación del ST , que ocurre debido a
que las células hipóxicas se vuelven más despolarizadas

Con la muerte irreversible del tejido cardíaco el ECG muestra una onda Q profunda en las
derivaciones , que denota un área silente que no propaga el potencial de acción, que se
detecta como un vector que se aleja del electrodo de registro

Onda T hiperaguda en IAM