Hipoglicemia neonatal

H i p o g l i c e m i a n e o n a t a l

Leslie Ivonne Martnez de la Barrera, MD

Unidad de Recin Nacidos, Hospital El Tunal ESE Unidad de Recin Nacidos, Clnica Colombia, Colsanitas (Bogot)

La hipoglicemia es el problema metablico que ocurre con ms frecuencia en los recin nacidos y, en la mayora de los casos, refleja un proceso normal de adaptacin a la vida extrauterina. Cuando la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede originar alteraciones sistmicas agudas y secuelas neurolgicas, por lo cual el manejo de los niveles de glucosa en los primeros das posnatales es de considerable inters como parte de los cuidados del recin nacido.

In utero
Durante la primera mitad de la gestacin, se produce un anabolismo facilitado en el cual las caloras que la madre ingiere sirven para sostener el crecimiento fetal y tambin para aumentar los depsitos maternos de grasa. El almacenamiento energtico materno se logra gracias a la mayor secrecin de insulina, en mujeres sanas. En la segunda mitad de la gestacin, el crecimiento fetal es exponencial y los depsitos maternos se movilizan para sostener las necesidades fetales. Es un estado pseudodiabetognico en el cual las hormonas maternas: lactgeno placentario, progesterona y estrgenos, antagonizan directamente a la insulina materna, permitiendo que la glucosa y otros combustibles permanezcan ms tiempo en la circulacin materna y sean fcilmente captados por la circulacin tero-placentaria, para garantizarle al feto suficiente combustible metablico durante el estado posprandial. En las embarazadas diabticas previas y en las que presentan intolerancia a los carbohidratos, la consecuencia ser un paso excesivo de glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se constituye en el problema bsico de los hijos de madre diabtica.

Homeostasis de la glucosa
En todos los recin nacidos, pero ms an en aquellos que nacen pretrmino, o con bajo peso al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa resulta extremadamente difcil; luego, ante causas precipitantes, el paciente desarrollar hipo o hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces las causas precipitantes son simplemente la prematurez y la falta de soporte nutricional adecuado, sin que existan alteraciones especficas. Por otra parte, la extrema sensibilidad a los cambios en los niveles de glicemia, sumada a la dificultad para mantenerlos, permite que cualquier estmulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificultad respiratoria) se asocie a cambios importantes en estos procesos metablicos.

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El ayuno materno (hasta 12 horas) no modifica este contexto metablico, asegurando una adecuada provisin fetal de glucosa. En ayunos muy prolongados, la cetognesis aumenta y, aunque el cerebro fetal humano es capaz de utilizar cetonas, el resultado es perjudicial para l. Debe recordarse que la glucosa materna atraviesa la placenta por un sistema de difusin facilitada, o sea, contra gradiente de concentracin. As, la glicemia fetal normal corresponde a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido inverso. Casi al final del tercer trimestre, el feto almacena glucgeno, aunque en cantidades limitadas. Los prematuros y los fetos con retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) sufren de dficit crnico de combustible, por lo que tampoco almacenan glucgeno, lo que configura otro grupo de pacientes donde el riesgo de hipoglicemia es mayor. La gluconeognesis es tericamente posible ya desde la semana 12 de gestacin; sin embargo, la verdadera capacidad operativa de las cuatro enzimas claves para este proceso parece estar muy limitada an en recin nacidos de trmino. La insulina fetal se detecta en la semana ocho, pero, in utero, esta hormona parece relacionarse ms con el control del crecimiento somtico del feto que con la regulacin metablica de combustibles. La insulina materna no atraviesa la placenta, y tampoco lo hace la insulina fetal. El exceso de glucosa fetal promueve un estado de hiperinsulinemia capaz de resultar en crecimiento somtico excesivo. Al revs, la falta de insulina fetal restringe notablemente el crecimiento del feto. El glucagn aparece en el feto en la semana 10 de gestacin. Durante la vida fetal, pero por sobre todo despus del nacimiento, el glucagn

promueve gluconeognesis. La relacin crtica insulina/glucagn parece ser determinante en la homeostasis neonatal de la glucosa. Durante el trabajo de parto normal y nacimiento, se libera gran cantidad de noradrenalina fetal que estimula la glucogenlisis heptica. El corte del cordn umbilical produce un incremento en los niveles de glucagn, a la vez que reduce el aporte de glucosa. Inmediatamente la secrecin de insulina comienza a disminuir. Estas relaciones metablicas se ilustran en la figura 1.
Figura 1. Variaciones metablicas despus del nacimiento

Catecolaminas Glucagn Insulina

Glucosa Glucgeno Acidos grasos Libres

Fuente:

Las concentraciones de glucosa en neonatos disminuyen durante 1 a 2 horas despus del nacimiento, alcanzando su punto ms bajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento (hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta a mayores concentraciones y se estabiliza > 45 mg/dl despus de las 12 horas. La mayora de los recin nacidos compensa esta hipoglicemia fisiolgica mediante la produccin de combustibles alternativos, incluyendo los cuerpos cetnicos, que son liberados de la grasa, y, hasta el momento, ningn estudio ha demostrado dao causado por ellos. La hipoglicemia neonatal en hijos de mujeres diabticas puede ocurrir tan pronto como menos de 1 hora, pero, por lo general, hasta por 12 horas posparto, mientras que los recin nacidos prematuros y de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a la hipoglicemia neonatal por perodos ms largos despus del parto.
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Posnatal
Durante las dos primeras semanas de vida, las secreciones de insulina y de glucagn son muy limitadas, permitiendo as que el neonato de trmino adapte la glicemia a los ciclos de alimentacin-ayuno. No obstante, esta misma situacin es la que favorece la hipoglicemia en neonatos prematuros. En la alimentacin, el hgado sintetiza glucgeno y triglicridos; estos ltimos se trasladan al tejido adiposo para formar reservas energticas. En el ayuno, el hgado libera glucosa y cuerpos cetnicos. La regulacin de los niveles normales de glicemia depende de:
1. Enzimas glucogenolticas y neoglucognicas hepticas. 2. Adecuado aporte de sustratos endgenos glucognicos: aminocidos, glicerol y lactato. 3. Apropiado aporte energtico, provisto por la oxidacin de cidos grasos, que promueven la gluconeognesis y cetognesis, lo que produce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales se trasladan a la periferia para ser utilizados como combustible alterno a la glucosa. 4. Un sistema endocrino normal que integre y module estos procesos.

Definicin
La hipoglicemia clnicamente significativa refleja un desequilibrio entre la oferta y el uso de glucosa y combustibles alternativos, y puede resultar de una multitud de alteraciones de los mecanismos de regulacin. Una definicin racional de hipoglicemia debe tener en cuenta el hecho de que los sntomas agudos y las secuelas neurolgicas a largo plazo ocurren dentro de un continuo de valores bajos de glucosa en plasma de duracin y gravedad variable. En la actualidad, a la vista de datos de seguimiento neurolgico, metablico y estadstico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5 mmol/l), tanto para bebs pretrmino como a trmino, y a cualquier rango de edad extrauterina, con los cuales ya se asocian respuestas adrenrgicas y aumento de flujo sanguneo cerebral, aunque en estos neonatos no haya sintomatologa de hipoglicemia. Para nios con hiperinsulinismo, una glicemia de 60 mg/dl (3,5 mmol/l) parece ser apropiada, porque no hay evidencia para apoyar la hiptesis de que este recin nacido tenga una adaptacin fisiolgica nica a niveles bajos de glucosa en la sangre; sin embargo, esto sigue sin ser probado.

El recambio de glucosa representa el balance entre la tasa de produccin heptica y la tasa de utilizacin perifrica tisular; se expresa en mg/kg/min. En el neonato, la produccin de glucosa se correlaciona directamente con el tamao cerebral y con la masa corporal. Esto es debido a que la glucosa es el nico combustible apropiado para el cerebro perinatal. Lo mismo se aplica a prematuros. El turnover es ms elevado en prematuros (5-6 mg/kg/min.) que en pacientes a trmino (3-5 mg/kg/min.); ambos valores superan a los del adulto normal (2-3 mg/kg/min.) como reflejo de la relacin tamao cerebral/masa corporal, que es tanto mayor a menor edad gestacional.

Epidemiologa
Hijos de madre diabtica: 20% Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15% Recin nacidos grandes para la edad gestacional: 8% Recin nacidos a trmino aparentemente sanos: 5-7% Relacin de hombres a mujeres: 1,6:1

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Grupos de riesgo
Produccin disminuida
Reservas inadecuadas de glucgeno
1. Prematuros. 2. Pequeos para la edad gestacional. 3. Estrs perinatal.

Hiperinsulinismo congnito (HI)

Es una condicin que produce hipoglicemia recurrente debido a una secrecin inadecuada de insulina por las clulas de los islotes pancreticos. Aunque el trmino nesidioblastosis, que describe la existencia de clulas aisladas o agrupadas en pequeos racimos alrededor de los conductos pancreticos, contina apareciendo en la literatura, en la actualidad, el trmino no es vlido para designar esta enfermedad, puesto que se ha reconocido que esta es una caracterstica normal del pncreas durante la lactancia temprana. Existen dos formas:

Gluconeognesis limitada
1. Pequeos para la edad gestacional. 2. Errores metablicos.

Hiperinsulinismo
1. Hijo de madre diabtica. 2. Grande para la edad gestacional, independientemente de si la madre es reconocida o no como diabtica. 3. Sndrome de Beckwith-Wiedemann. 4. Incompatibilidad Rh. 5. Nesideioblastoma o adenoma pancretico. 6. Exanguinotransfusin. 7. Drogas maternas: simptico-mimticas, betabloqueadores, antidepresivos tricclicos, clorpropamida.

Aumento en la utilizacin
1. Estrs al nacimiento. 2. Infeccin. 3. Choque. 4. Enfermedad respiratoria. 5. Enfermedad cardaca. 6. Hipoxia gliclisis anaerbica. 7. Hipotermia. 8. Prematurez. 9. Pequeo para la edad gestacional.

La forma focal es debida a una alteracin gentica heredada del alelo paterno SUR1 o KIR6.2, asociada a la prdida espontnea de material gentico materno de la zona 11p15.1, restringida a un foco de clulas del pncreas. Consiste en una hiperplasia adenomatosa focal de clulas de los islotes y se cura despus de una pancreatectoma parcial. La forma difusa es heterognea y puede ser hereditaria recesiva (ABCC8 y KCNJ11) o herencia dominante (ABCC8, KCNJ11, GCK, GLUD1, SLC16A1, HNF4A y HADH). Las formas sindromticas (sndrome de BeckwithWiedemann, sndrome de Sotos, sndrome de Perlman, sndrome de Kabuki, trastornos congnitos de la glicosilacin de tipo Ia o Ib CDG) son siempre difusas, y la gentica depende del sndrome. Implica a todas las clulas pancreticas y, cuando es resistente al tratamiento mdico (diazxido, octretido, antagonistas del calcio y alimentacin continua), puede requerir pancreatectoma subtotal con resultado posoperatorio impredecible.

Se caracteriza por requerir alto aporte de glucosa para corregir la hipoglicemia; esta responde al glucagn exgeno y su gravedad est reflejada por la tasa de infusin de glucosa requerida y la capacidad de respuesta al tratamiento mdico.
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El de aparicin neonatal es generalmente grave, mientras que el de inicio tardo y el sindromtico son generalmente sensibles a un tratamiento mdico. Los objetivos principales del tratamiento son la prevencin de los daos cerebrales al normalizar la glicemia y la deteccin de la forma focal, que puede ser curada en forma definitiva con pancreatectoma parcial. El diazxido oral es el tratamiento de eleccin a excepcin del HI, debido a defecto del canal de potasio (ABCC8 y KCNJ11). Si hay falta de respuesta, se adicionan los anlogos de somatostatina y antagonistas del calcio, y se requieren estudios adicionales para el diagnstico histolgico, como son el PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA pancretico y el anlisis molecular. La mayora de los pacientes tratados mdicamente siguen siendo dependientes de las drogas por varios aos, excepto aquellos con la forma neonatal transitoria. Algunos con buena respuesta al tratamiento mdico (diazxido y/o octretido) pueden tener remisin clnica completa y relativamente rpido: varios meses en caso de lesin focal y varios aos en el caso de la forma difusa. Esto justifica la interrupcin del tratamiento mdico una vez al ao bajo supervisin mdica para buscar una recuperacin espontnea. Los pacientes con HI focal tratados por pancreatectoma parcial logran curacin completa, mientras que los sometidos a pancreatectoma subtotal en HI difuso pueden presentar en el posoperatorio hipoglicemia, a pesar de la extensa ciruga, y/o diabetes mellitus o alteracin grave de la tolerancia a la glucosa, por lo cual requieren control anual de la secrecin de insulina residual, basado en la glucosa plasmtica pre y posprandial, y niveles de insulina en varios intervalos, as como la medicin de la hemoglobina glucosilada (HbAIc) y una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La insuficiencia pancretica exocrina se trata con reemplazo de enzimas pancreticas. El resultado neurolgico puede preservarse mediante la prevencin intensiva de hipoglicemia al nacer.

Clasificacin segn duracin

Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete das, como un problema autolimitado, y, generalmente, es consecuencia de cambios en el medio ambiente metablico in utero o luego del nacimiento. Hipoglicemia neonatal persistente: es aquella que va ms all de los primeros siete das y, por lo general, est relacionada con problemas metablicos intrnsecos diversos del recin nacido.

Sntomas
Se producen por dos mecanismos:
1. Activacin del sistema nervioso autnomo por liberacin de las catecolaminas, como principal hormona contrarreguladora. 2. Depravacin de glucosa al cerebro, con alteracin progresiva de la funcin neurolgica y de falta de energa a diferentes rganos.

Los sntomas clsicos incluyen dificultad en la alimentacin, irritabilidad, letargia, hipotona, llanto anormal, temblor, hipotermia, respiracin irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia o bradicardia y convulsiones. El coma y las convulsiones se pueden producir por niveles bajos prolongados de glucosa (< 10 mg/dl) o hipoglicemia repetitiva. No es fcil su reversin con la administracin de glucosa. No siempre es evidente, pueden ser mnimos e inespecficos y, aun, asintomtica.

Mtodos de screening y diagnstico

El mtodo de oro es la determinacin de glicemia central (srica o plasmtica) por pruebas enzimticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra no se procesa rpido, los niveles de glucosa pueden disminuir 15-20 mg/dl/hora. El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinacin de glucosa en sangre total por glucometra; estos valores tienden a ser un 10-18% ms bajos que los valores plasmticos y estn sujetos a error por variacin del hematocrito

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y de los agentes limpiadores de la piel (deben utilizarse sustancias que no contengan alcohol, ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante). En los pacientes con factores de riesgo y con hipoglicemia sintomtica o asintomtica, el monitoreo se efecta con la glucometra; cada vez que esta sea < 45 mg/dl, debe confirmarse con glicemia central, pero siempre el tratamiento debe iniciarse basado en el resultado de la muestra perifrica.

Todos deben ser examinados con una frecuencia y duracin conforme con los factores de riesgo asociados.

Parece ser que la administracin de glucosa al 20% puede ser infundida en venas perifricas de forma tan segura como soluciones de glucosa al 15%.

Medidas de prevencin primaria

1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recin nacido. 2. Iniciar alimentacin en los primeros 30-60 minutos de vida. 3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre. 4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recin nacido. 5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h.

Enfoque de manejo del hiperinsulinismo congnito

1. Realizar el diagnstico de HI:
Hipoglicemia en ayunas y posprandial con insulina y niveles de pptido C no suprimidos (insulina > 1 mU/l o 13 mU/ml). Respuesta positiva a la inyeccin subcutnea o intramuscular de glucagn. Cuerpos cetnicos negativos en orina o sangre. Dependencia prolongada en el tratamiento para prevenir la hipoglicemia a lo largo de los primeros meses/aos de vida.

2. Deteccin de etiologas HI:

HI transitorio: sufrimiento fetal, diabetes gestacional? HI sindrmica: sndrome hiperinsulinismo/hiperamonemia (GLUD1 gen), sndrome de BeckwithWiedemann, sndrome de Sotos, sndrome de Perlman, sndrome de Kabuki, trastornos congnitos de la glicosilacin de tipo Ia o Ib CDG. HI aislado: historia familiar de MODY (gen HNF4A), HI inducido por el ejercicio (gen SLC16A1), cidos orgnicos en orina y cromatografa acilcarnitinas en plasma para deciencia de 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena corta (HADH gen) y factores de riesgo para las formas difusas de HI (historia familiar de hipoglicemia y padres consanguneos).

A quin monitorizar
Nios que no se ven bien
Ya que los signos de enfermedades neonatales comunes tambin son comunes a los de hipoglicemia y dado que muchas enfermedades neonatales pueden llevar a hipoglicemia.

Nios en riesgo
En los grupos con riesgo: tamizaje preprandial cada 2 horas durante 8 horas de vida y despus cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida. En hijos de madres diabticas y GEG: iniciar evaluacin en los primeros 30-60 min. de vida y luego cada 1 a 3 h segn niveles de glucosa y estado clnico. Al estabilizarse y mantenerse > 45mg/dl, se puede espaciar.

3. Normalizar nivel de glucosa en sangre:

Mantener los niveles de glucosa sanguneo por encima de 60 mg/dl, por va oral, enteral o intravenosa. Continuar con la alimentacin oral enriquecida con maltodextrina. Iniciar glucagn si la hipoglicemia es persistente, bolo 0,1-0,2 mg/kg/dosis mx. 1 mg intravenosa, IM o subcutnea, seguido de infusin 10-20 mcg/ kg/h (0,5 a 1 mg/da).

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Enfoque y tratamiento
Tabla 1. Toma de muestras en orden de importancia tomadas durante pico de hipoglicemia Muestras sanguineas Hormonas Insulina Cortisol GH ACTH *TSH *Tiroxina Pptido C Glucagn Metabolitos Glucosa Acidos grasos libres OH Butirato Lactato Aminocidos Piruvato Acetoacetato Urato Lpidos Camitina total y libre Perfil Acilcamitina Amonio
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en: <www.ginasthma.com>.

Orina Otros pH Glucosa 1 fosfato Uridyl - transferasa Cetonas Sustancias Reductoras Acidos Orgnicos Aminocidos

4. Prueba de diazxido:
5-15 mg/kg/da en 3 dosis orales. Respuesta adecuada: si se mantiene glicemia > 50 mg/dl antes y despus de cada comida y durante la noche, durante 5 das, bajo una alimentacin normal, luego de suspender lquidos endovenosos. Efectos adversos raros (neutropenia, citlisis heptica y edema), con excepcin de una hipertricosis, que es reversible al suspender el tratamiento. La tolerancia es generalmente excelente, excepto en recin nacidos prematuros, debido a la retencin de sodio y uidos, que puede conducir a edema, hipertensin pulmonar, riesgo de enfermedad pulmonar crnica o insuciencia cardaca en los pacientes con defectos del corazn o reserva cardaca comprometida, por lo cual se recomienda adicionar diurtico tipo hidroclorotiazida. Si la respuesta es positiva, se puede dar el alta, tratando de suspender diazxido una vez al ao.

inyecciones o IV continua, aumentando la dosis cada 48 h hasta 50 mcg/kg/da. Solicitar el anlisis gentico de genes ABCC8 y KCNJ11. Realizar PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA. No se debe suspender el diazxido y octretido antes del estudio, pero s la administracin de glucagn; se requiere ayuno al menos de 6 h y catter intravenoso para la administracin del contraste y de glucosa. En caso de HI focal, considerar la ciruga despus de la localizacin de la lesin por PET/TC. Antes de la ciruga, administrar suplementos de hierro y llevar a cabo ecografa abdominal para buscar barro en la vescula biliar, que se trata con cido ursodesoxiclico.Utilizar todos los tratamientos posibles antes de la ciruga, como si se tratara de una forma difusa, para conocer el nivel de tratamiento necesario a n de normalizar la glicemia. Si la patologa diagnostica una forma difusa, se indica pancreatectoma subtotal solo si todos los medicamentos previamente ensayados fueron inecientes; hay que detener los medicamentos varios das antes de la ciruga para no interferir con el anlisis histolgico y buscar barro en la vescula biliar. Si la hipoglicemia persiste: nifedipina 0,5-2,0 mg/ kg/da en 2 dosis orales.

5. Si no responde al diazxido: dos hipoglicemias conrmadas < 50 mg/dl en control de 24 h despus de iniciado:
Normalizar la glicemia mediante la alimentacin continua y/o por infusin IV de glucosa, y considerar el tratamiento con octretido 10 mcg/kg/da en 3

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Figura 2. Diagrama de flujo de manejo de hipoglicemia en recin nacidos

Recin nacido de alto riesgo o sintomtico

Glucometra

Sintomtico y/o glucosa < 30mg/dl

<45 mg/dl

Asintomtico

>45 mg/dl

DAD 10% 2ml/Kg. en bolo infusion Glucosa solo sintomaticos incluir infusion 8 mg/Kg/min Glucometra en 30 min

Iniciar/continuar alimentacin glucometra en 30 min

Iniciar Alimentacin

Glucosa srica > 45 mg/dl

Glucosa srica < 45 mg/dl

Glucosa srica < 45 mg/dl o no tolera alimentacin

Glucosa srica > 45 mg/dl

Seguimiento clnico otras evaluaciones

Si sntomas persisten considerar infusin intravenosa de glucosa

Contine infusin de glucosa glucometria C/1 a 2 h hasta estabilizar 45 50 mg/dl luego C/ 4 a 6 h

Repetir bolo DAD 10% 2 ml/Kg (solo si sintomtico) aumente infusin DAD hasta 15 - 20 mg/Kg/min Glucometra control en 30 min

Contine alimentacin C/ 3h glucometra cada 2h hasta que se estabilice

Glucosa srica > 60 mg/dl Iniciar descenso infusin C/3 a 4 h en 1 - 2 mg/Kg/min con control C/ 4 a 6 h

Glucosa srica 45 - 60 mg/dl

Glucosa srica < 45 mg/dl Estudiar diagnstico - Hiperinsulinismo - Hipopituitarismo - Trastornos metablicos Test de glucagn IC endocrinologa Peditrica

Mantener infusin

pH normal Glicemia baja C Cetonicos bajos Aumento insulina (>13mU/ml) Aumento de cortisol (>20mcg/dl) Disminucin de hormona de crecimiento (<7mg/ml) Beta hidroxiburtirato bajo (<1 MMOL/L) T4 TSH Normal Lactato normal Alanina normal cido rico normal ndice insulina glucosa (<0.3) Peptido C >3mg/dl HIPERINSULINISMO
Fuente:

PH bajo Glicemia baja Cuerpos cetnicos n o bajos cidos grasos libres n o bajos Insulina normal o alta Disminucin de cortisol Disminucin de hormona de crecimiento Disminucin de T4 TSH Lactato normal Alanina normal cido rico normal ndice insulina glucosa (> 0.3) HIPOPITUITARISMO

PH bajo Glicemia baja Cuerpos cetnicos altos cidos grasos libres altos Insulina normal Cortisol alto Hormona de crecimiento alto T4 TSH normal Lactato alto Alanina alta cido rico alto ndice insulina glucosa (> 0.3) ERROR INNATO DEL METABOLISMO

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Complicaciones
No existe suficiente informacin para definir un valor preciso de glicemia por debajo del cual se produzca dao cerebral irreversible, pero hay consenso de que puede ocurrir luego de episodios de hipoglicemia recurrentes y concentraciones bajas (18-20 mg/dl) de por lo menos 1 a 2 horas de duracin, especialmente si la hipoglicemia se acompaa de sntomas como convulsiones o coma, con anomalas que van desde problemas de aprendizaje a la parlisis cerebral y trastornos convulsivos persistentes o recurrentes, as como el retraso mental de diversos grados. Adems, si la hipoglicemia forma parte de un proceso subyacente, a menudo es difcil distinguir si un resultado anormal es debido a la hipoglicemia en s o al proceso subyacente.

Lecturas recomendadas
1. Committee on Fetus and Newborn, Adamkim DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics 2011;127(3):575-9. 2. Arnoux JB, De Lonlay P , Ribeiro MJ, Hussain K, Blankenstein O, Mohnike K, et al. Congenital hyperinsulinism. Early Hum Dev 2010;86(5):287-94. 3. Cowett RM, Farrag HM. Selected principles of perinatalneonatal glucose metabolism. Semin Neonatol 2004;9(1):3747. 4. Deshpande S, Ward Platt M. The investigation and management of neonatal hypoglycaemia. Semin Fetal Neonatal Med 2005;10(4):351-61. 5. Diagnstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal transitoria. Mxico: Secretara de Salud; 2010. 6. Kamboj M. Clinical approach to the diagnoses of inborn errors of metabolism. Pediatr Clin North Am 2008;55(5):1113-27. 7. Rozance PJ, Hay WW Jr. Describing hypoglycemia--definition or operational threshold? Early Hum Dev 2010;86(5):27580. 8. Rozance PJ, Hay WW. Hypoglycemia in newborn infants: Features associated with adverse outcomes. Biol Neonate 2006;90(2):74-86. 9. Straussman S, Levitsky LL. Neonatal hypoglycemia. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010;17(1):20-4. 10. Vanhatalo T, Tammela O. Glucose infusions into peripheral veins in the management of neonatal hypoglycemia--20% instead of 15%? Acta Paediatr 2010;99(3):350-3.

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examen consultado

1. Con respecto a la insulina, es cierto:

A. facilita el almacenamiento energtico de la madre B. in tero, su principal funcin es la regulacin metablica de combustibles C. la insulina fetal atraviesa la placenta D. la secrecin de insulina neonatal aumenta despus del parto y al nacimiento E. la falta de insulina fetal incrementa notablemente el crecimiento del feto

2. Cules errores innatos del metabolismo causan hipoglicemia?

A. tirosinemia B. acidemia propinica C. galactosemia D. fenilcetonuria E. acidemia metilmalnica

3. En la hipoglicemia transicional adaptativa, es falso:

A. inicio muy temprano B. se presenta en hijos de madre diabtica C. responde rpidamente a la administracin de glucosa D. se resuelve en las primeras dos semanas de vida E. es autolimitada

4. Cul de los siguientes enunciados es falso?

A. el dao neurolgico con la hipoglicemia neonatal se incrementa cuando se asocia a PEG B. los dficits hormonales que causan hipoglicemia se pueden asociar a displasia septo-ptica C. el hipercortisolismo causa hipoglicemia D. la hipoglicemia neonatal no se asocia a trastornos electrolticos E. en el neonato, la produccin de glucosa se correlaciona directamente con el tamao cerebral y con la masa corporal

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examen consultado

5. Cul de los siguientes enunciados es verdadero?

A. los cuerpos cetnicos elevados orientan a error innato del metabolismo B. el hipocortisismo orienta a hiperinsulinismo C. los azcares reductores no orientan el diagnstico de hipoglicemia neonatal D. en el hiperinsulinismo, se puede elevar el lactato E. en el hipopituitarismo, la hormona del crecimiento y el cortisol estn normales

6. En el diagnstico de hiperinsulinismo neonatal, cul de los siguientes criterios es verdadero?

A. hipoglicemia con aumento inapropiado de insulina para el valor de glicemia B. respuesta negativa a la prueba subcutnea de glucagn C. cuerpos cetnicos negativos en plasma D. se resuelve rpidamente con el tratamiento E. a y c

7. En el tratamiento del hiperinsulinismo, es falso:

A. el diasxido es el tratamiento de eleccin B. algunos pacientes pueden obtener curacin completa C. la pancreatectoma subtotal est indicada en todos las formas difusas D. se debe tener precaucin con el uso de diasxido por el riesgo de edema pulmonar E. en algunos pacientes, puede persistir hipoglicemia en el posoperatorio de pancreatectoma subtotal

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8. Enuncia falso o verdadero:

A. el corte del cordn umbilical produce aumento en los niveles de glucagn y reduce el aporte de glucosa B. se produce una hipoglicemia fisiolgica cuyo nadir es mximo a las 4 h de vida C. en el neonato, la produccin de glucosa se correlaciona directamente con el tamao cerebral y con la masa corporal D. el pequeo para la edad gestacional es de riesgo para hipoglicemia por tener reservas adecuadas de glucgeno, pero con gluconeognesis limitada con aumento en la utilizacin de glucosa

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