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1 Shock Hipovolémico en Cirugía

David Enrique Lobo

Shock Hipovolémico en Cirugía


El defecto patológico del choque es el transporte inadecuado de oxigeno a
los tejidos, asi lo vamos a conocer. Algunos de los personajes que van a
sobresalir son: Claude Bernard estableció que existen fuerzas en el medio
interior y en el exterior. Seguidamente vino Walter Cannon que dio el
termino homeostasis, la cual es esencial para preservar lo que es la vida,
también estableció que para que hay una lesión toxica de los tejidos que
conlleva a un aumento de permeabilidad capilar. Luego Blalock estableció
que hay una disminución del gasto cardiaco por una falta de volumen
sanguíneo.
Ahora bien dentro de su fisiopatología cual es la palabra clave de este
mecanismo?... la palabra clave es el Desequilibrio entre el aporte y la
demanda de nutrientes a los tejidos. Cual es la importancia de este?... su
importancia radica en que es el principal choque que se presenta en la
clínica. Entonces va a ver unos mecanismos de respuesta protectora que el
objetivo será proteger a dos órganos; el cerebro y el corazón.

Se regula de la siguiente manera:


1. Sistema Nervioso Autónomo: actúa a nivel cardiaco y a nivel del tono
vascular; aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasoconstricción
respectivamente.
2. El Equilibrio de la Sal: mantiene la sal corporal y el volumen
intravascular.
3. Los Cambios en la Micro circulación: provocan las respuestas finales
en el choque.

Reacciones:
1. Neuroendocrina: hay estímulos como la perdida de volumen
sanguíneo, dolor, hipoglucemia, que se integran por medio de vías
como la Espinotalámica, los baro receptores que responden a
perdidas de volumen ya sean grandes o pequeñas, la otra vía son los
quimioreceptores que responden a los cambios de dióxido de carbono
y la concentración de iones hidrogeniones. Luego estas vías provocan
estos efectos que se llevan a cabo como una reacción cardiovascular
y por las catecolaminas, como la adrenalina que se libera en la
medula suprarrenal y la noradrenalina se libera en las uniones
presinápticas.
2. Hormonal: aquí tenemos las hormonas antagonistas de la insulina,
como el cortisol, que junto con el glucagón tienen un efecto
catabólico que aumenta los niveles de glucosa y la resistencia de la
insulina por los tejidos. La Angiotensina II tiene un efecto
vasoconstrictor y hace que se libere la Aldosterona que esta lo que
provoca es una retención de agua por los riñones, también esta
misma hormona lidera la ADH esta lo que hace es retener líquidos.
3. Homeostasis Circulatoria: dirigida a la precarga, contracción
ventricular y la poscarga.
4. Micro circulación: hay una disminución de la presión hidrostática
capilar por lo tanto hay una mayor tumefacción celular, en el defecto
celular la célula capta mayor cantidad de potasio y se pierde sodio.
La falta de reflujo se debe a la adherencia y al sedimento de los
neutrófilos y esto conlleva a un mayor riesgo de muerte.
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Pilares del Tratamiento:


• Corregir la hemorragia
• Aplicar globulos rojos y cristaloides al paciente
• No suministrar muchas soluciones
• No suministrar en pocas cantidades

Efectos celulares del Shock


Estas se dan por la hipoxia y por la disminución del riego sanguíneo, por lo
tanto se afecta la fosforilacion oxidativa y retarda la producción de ATP y
esto nos lleva a un estado de Disoxia donde no es posible sostener la
respiración mitocondrial, esto lleva un cambio a la glucolisis anaerobia pos
lo tanto se da una acidosis metabólica que al inicio será intracelular, altera
las enzimas celulares, daña los sistemas de señalamiento que hay entre las
células, hay cambios en el metabolismo del calcio y al final lleva a la muerte
celular. Este daño celular conduce a una necrosis y apoptosis en células de
la mucosa intestinal y los linfocitos, por lo tanto induce a la traslocación de
bacterias en el intestino e induce supresión inmunitaria en el paciente.
También hay una afectación en otros procesos celulares como en la síntesis
de enzimas y de proteínas.
Luego de la acidosis intracelular se produce una sistémica que lleva una
desviación hacia la derecha de la curva de saturación de oxihemoglobina
por lo tanto se pierde la capacidad de asociarse con los eritrocitos.
Efectos de las catecolaminas: producen Glucogenólisis y Gluconeogénesis
hepática, y hace que los tejidos periféricos produzcan resistencia a la
insulina, su estado final es un catabolismo con desplazamiento de glucosa.

Reacciones Inmunitaria e Inflamatoria


Intervienen multiples mediadores con propiedades inflamatorias o
antiinflamatorias, entre estos estan el TNF, IL-8. Otro que actua es la
cascada de complemento, este contribuye a la defensa del huesped y sus
concentarciones sirven como marcadores de la lesion, ademas contribuye al
desarrollo de disfuncion organica, estos mediadores activados aumentan la
permeabilidad vascular. La activacion de los neutrofilos es bien temprana en
momentos de lesion, su funcion es eliminar sustancias extrañas que esten
alli y fagocitar sustancias extrañas.
Tambien hay liberacion de radicales libres de oxigeno y estos inactivan
enzimas y hacen que se consuman de una forma acelerada productos
antioxidantes.
Las celulas endoteliales y leucocitos contribuyen al flujo sanguineo y a la
llegada de las celulas al sitio de inflamacion. Las vias de señalamiento
celular de calcion es una de las que mas se afecta en este proceso.

Parámetros clínicos del Shock

Grado Pérdid P/A Puls To Color Llena Sed Estado


de a o do mental
Shock sanguí capila
nea r
Ningu NL NL NL NL NL NL NL Alerta
no
Clase I <15% NL ↓ frío pálido ↓ ↑ somnolie
nto
Clase 15-30% ↓ ↓ frío pálido ↓ ↑ obnubilad
II o
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Clase 30-40% ↓ ↓ Frío Ceniz ↓ ↑ Estupor


III o
Clase >40% ↓ ↓ frío Ceniz ↓ ↑ Coma
IV o

Tratamiento
• Controlar la hemorragia en curso, si la hemorragia activa es de
grandes vasos hay que intervenir inmediatamente.
• Asegurar la vía respiratoria
• Reanimación del volumen intravenoso.
• El tiempo es un factor muy importante, entre mas rápido es mejor ya
que se aumenta la vida del paciente.

Choque: es una hipoperfusión tisular (disminución de sustancias


esenciales del cuerpo necesarias para mantener la homeostasis),
estas sustancias importantes son el oxigeno y la glucosa, pero no
solo es la falta de estas sustancias, sino que también es la no
eliminación de los productos de deshecho, los tipos de choque son:
1. Cardiogénico: hay buen volumen sanguíneo, las células
funcionan bien, pero la bomba como tal no esta funcionando.
2. Hipovolémico: puede ser por hemorragias, por perdidas de
volumen circulante efectivo, esta bien el corazón, el
intercambio de oxigeno pulmonar esta adecuado, las células
están adecuadas, pero el volumen no esta adecuado.
3. Neurogénico: hay un aumento de la capacitancia venosa, las
venas acumulan volumen y este no circula.
4. Séptico: están todas las condiciones adecuadas pero por las
sustancias que producen las bacterias, es decir endotoxinas
impiden que a nivel celular se lleve a cambio el intercambio.
Ahora hablar específicamente del choque Hipovolémico, hablamos
solo de perdidas de volumen circulante efectivo que es de 4-6 L y
de promedio es de 5L, y sus causas pueden ser hemorragias,
obstrucción intestinal mecánica que se acumulan de 10-15L,
pancreatitis por perdida de líquidos en el retroperitoneo o por
irritación peritoneal que este produce una parálisis, la otra gran
causa es la perdida de plasma como en las quemaduras, por
perdida de líquidos como en las gastroenteritis con desequilibrio
hidroelectrolitico severo, la diarrea por cólera, también hay
perdidas hemorrágicas sin sangre como los sangrados digestivos
altos o bajos, una pancreatitis hemorrágica severa.

Cuales son las manifestaciones clínicas:


1. Sudoraciones, piel pálida, frialdad
2. Disminución de la diuresis
3. Hipotensión
4. Taquicardia
5. El shock Hipovolémico generalmente no nos da coma, nos da
letargo, irritabilidad del paciente.
6. No aplicar Diazepam en estos pacientes porque los
conducimos a la muerte.

Paciente que viene con un TEC a la emergencia, sudoroso, pálido,


sin trauma de otro lugar como tórax………….. Este paciente no tiene
choque Hipovolémico porque en la bóveda craneal no se pueden
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acumular 750cc de sangre, así que no me puede dar un choque,


solo se simulan los síntomas de este, otra es la mujer posparto que
pierden 300cc en el parto no pueden caer en choque Hipovolémico.
Que pasa si yo tengo 500cc en la cavidad craneal, lo que pasa es
que esa cantidad de sangre me desplazo el cerebro y se va a morir
de una herniación cerebelosa.

Donde podemos perder grandes volúmenes de sangre?... en cada


Hemitórax se pueden perder de 2-7L, en la cavidad Abdominal se
puede perder todo el volumen sanguíneo, en Fracturas de Fémur
Proximal por cada cm que aumenta se puede perder 1L, fracturas
de Columna, fracturas de Pelvis. Los pacientes traumatizados
mueren ya sea por una Contusión Cerebral Severa y por una
Perdida Masiva. El Aneurisma de la Aorta Abdominal es una causa
de perdida sin traumatismo.

Que parámetros tengo yo que ver en un paciente con choque


Hipovolémico:
➢ frecuencia Cardiaca
➢ presión arterial
➢ frecuencia respiratoria, si hay hipoxia se aumenta esta y nos
dará al inicio una Alcalosis Respiratoria.
➢ alteraciones de la conciencia, no coma
➢ Diuresis, es una de los grandes parámetros
➢ Gasto cardiaco, necesitamos tener un catéter
➢ Hematocrito, es de control nada mas
➢ Acido Láctico
➢ Glicemia esta se eleva tanto en procesos inflamatorios como
en traumatismos
➢ Gases Arteriales, esto nos demuestra si hay hipoxia
➢ Presión Venosa Central, si esta entre 5-15mmHg esta normal,
esta es con un catéter en la aurícula derecha.
➢ Mejor medida si un paciente esta en hipovolemia: Presión en
Cuña de la Arteria Pulmonar, se puede meter el catéter hasta
la punta de la Arteriola Pulmonar y con un baloncito que tiene
me mide el valor adecuado de cuanto volumen necesita el
paciente.

Cual es el manejo que tengo que hacerle al paciente:


➢ Soluciones Cristaloides que son parecidas al plasma y con la
misma osmolaridad, que son la SSN o el Lactato de Ringer.
➢ Si hay perdida de sangre se ponen Cristaloides primero y
después Glóbulos Rojos, se usan con 750cc o 1000cc en
delante.
➢ Si hay pérdida de plasma, igual siempre primero Cristaloides
y luego Plasma.
➢ Se ponen de 1-2L en catéteres gruesos y 2 vías si es posible
➢ En un paciente joven y atleta se revisa primero a ver si no
tiene una IC.
➢ Siempre valorar en los extremos de la vida, o en las que
tienen patología de base de corazón.
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La perdida máxima que soporta de sangre un organismo: se habla


de 60% como perdida máxima, a veces se puede perder mas por
ejemplo en una herida de corazón que se pierden hasta 4L.
.

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