Sei sulla pagina 1di 39

INTEGRANTES

• GASCO ACOSTA SERGIO STEVIE.


• GONZALES RODRIGUEZ ULISES.
• JARA DIAZ RONALD.
• LARIOS MENDOZA JAVIER IVAN.
• MALAVER MESTANZA ERYKA

DR. E DIL BERTO DE LA C RUZ


PU IC ÓN
Introducción
EPIDEMIOLOGÍA

 
• Se estima que más de dos tercios de la población mundial
se encuentran infectados por esta bacteria. La proporción
de infección varía de nación a nación. En el mundo
occidental (Oeste de Europa, Norteamérica y Australia), la
proporción es de alrededor de un 25 por ciento de la
población, siendo mucho mayor en el tercer mundo.
EPIDEMIOLOGÍA

• Esta infección por el Helicobacter pylori es


probablemente la infección bacteriana más
frecuente en el mundo. Su incidencia varía
según las áreas geográficas y es mucho mas
elevada en países en desarrollo. Las
condiciones socioeconómicas, los factores
nutricionales, el hecho de vivir en condiciones
de hacinamiento, el agrupamiento de las
familias y la práctica de compartir cama entre
los hermanos han demostrado ser factores
determinantes que influyen de forma
considerable en la prevalencia de la infección
en los diferentes países.
EP IDEMIOLOGÍ A E N EL
PE RÚ
EP IDEMIOLOGÍ A E N EL
PE RÚ

• Variación de la prevalencia de la infección por el H. pylori


en pacientes con gatritis crónica activa en Lima, Perú.
nivel socioeconómico medio y alto.
Favorecido por
METODOS
DIAGNÓSTICOS
II.- NO IN VA SIVO S
PRU EBAS S EROLÓG ICAS
• I.- INVASIVOS ELI SA(
• Endoscopia – Biopsias ES PEC IFI CIDAD
89%, S ENS IBIL IDAD
(examen histológico) 92%)
• Prueba de la ureasa HEMAGL UT INI NAS
ES PE CÍF ICAS
• CLO test ( ES PECÍFI CAS ,
• Gram BAJA
SENS IBILI DAD )
• Coloración con plata AN TICUERP OS A
• Hematoxilina eosina URE ASA
( E SPE CÍ FICA P ER O
• Acridina NO S ENS IBLE )
• Waysson IN MU NO ELE CT ROF O
RE SIS
DE TE CCIÓ N DE AN TÍG ENOS
EN H ECE S FECALE S
PRUEB A DE ALI MENT OS
PRUE BA CON C13
(ISÓTOP O E STABLE )
Métodos Ventajas Des ventaja s
Endos cópic os
Histología •Excelente sensibilidad y •Costoso y se requiere de
especificidad personal, TIE MPO y
•VIS UALIZ ACIÓ N, equipo especializado
LOCALIZ ACIÓ N,
DIF ERENCIAR CÁNCER

Test rápido de Ureasa •RÁPID O •Sensibilidad limitada


•Bajo costo y resultados •FALSOS POSIT IV OS
rápidos
•Buena especificidad
Cultivo •Excelente especificidad •Costoso
•Permite determinar •Sensibilidad Marginal
sensibilidad a antibióticos Y •RESULTADO TARDÍO ,
FENOTIP OS PATÓGENOS TÉCNIC AS NO
ESTANDARIZ ADAS

PCR •Excelente sensibilidad y •Metodología no


especificidad Estandarizada
•Determinación de
sensibilidad a antibioticos
Méto dos No Vent ajas De svent aja s
End os có pi cos
Determinación de •Bajo costo •Valor predictivo positivo
Anticuerpos •Buen valor predictivo dependiente de la
(Cuantitativo y Negativo prevalencia de infección
Cualitativo) •RÁPID O, CUANTIT ATIV O en el grupo poblacional
Y B ARATO

Prueba del aliento •Identifica infección activa •Poca Accesibilidad


con urea marcada •Excelente valor predictivo •CARO, UTIL IZ A
con 13C ó 14C positivo y negativo RADIO ISÓTOPOS, N O
• Usado antes y después de la DETERMIN A L A
infección PATOLOGÍA NI L
•PER MITE M ONIT OREAR EL SENSIBIL ID AD A A TB
TRATAMIE NTO

Antígeno en Heces •Identifica infección activa • poca accesibilidad


•Excelente valor predictivo
positivo y negativo
•Usado antes y después de la
infección
TEST RÁPIDO DE LA
UREASA.

. Es un test rápido y sencillo. Se basa en la


capacidad del HP de producir ureasa. Se
realiza con una biopsia del antro gástrico,
tomada durante la endoscopia, que se
coloca en un tubo con urea y un indicador.
NH2-CO-NH2 + H2O 2NH4 + CO2

urea ureasa Amonio y anhídrido


carbónico
ESTUDIO HISTOLÓGICO
DE BIOPSIAS ANTRALES.
Consiste en la observación de los microorganismos en los
cortes histológicos de las biopsia Informa de los cambios
existentes en la mucosa gástrica. Se aconseja biopsiar el cuerpo
gástrico en las mismas situaciones que el test de la ureasa.
Cultivo y antibiograma.
• Es una técnica
compleja y ni aún
conociendo la
sensibilidad bacteriana
se alcanza una eficacia
erradicadora del 100%
pues no hay total
correlación entre la
sensibilidad antibiótica
in vitro e in vivo.
Aunque se recomienda
el cultivo cuando han
fracasado dos
tratamientos
CUL TI VO

• He ma toxili na y
eosin a
• Gie msa
• Warth in - Sta rr y
• la s tincio nes
in munohis to químic
as.

www.Helicobacterspain.co www.Helicobacterspain.
m com
PCR

• Uno de los métodos


de detección más
sensibles
corresponde a la
PCR (reacción en
cadena de la
polimerasa), la cual
permite también
identificar genes
asociados a
virulencia (CagA y
VacA), genes
asociados a
adhesión (BabA) y
genes de resistencia
a antibióticos
(Claritromicina).
TEST DE ALIENTO CON
13C-UREA.
• SE BASA EN LA CAPACIDAD DE LA
UREASA PRODUCIDA POR EL HP PARA
HIDROLIZAR UNA SOLUCIÓN
INGERIDA DE UREA MARCADA CON
13C Y LIBERAR CO2.

• EL 13C ES UN ISÓTOPO NO
RADIOACTIVO POR LO QUE SE PUEDE
REPETIR LA PRUEBA TANTAS VECES
COMO SEA NECESARIO, INCLUSO A
NIÑOS Y EMBARAZADAS. PUEDE DAR
RESULTADOS FALSOS NEGATIVOS EN
LOS PACIENTES TRATADOS CON IBP O
ANTIBIÓTICOS. SE RECOMIENDA
INTERRUMPIR EL TRATAMIENTO CON
IBP 2 SEMANAS ANTES (PUEDE
SUSTITUIRSE POR UN ANTAGONISTA
H2 SI SE PRECISA DISMINUIR LA
SECRECIÓN ÁCIDA). SI HA TOMADO
ANTIBIÓTICOS DEBE DIFERIRSE EL
TEST 1 MES
PRUEBA DEL ALIENTO CON UREA
MARCADA CON 13C Ó 14C
Antecedentes de úlcera gástrica o duodenal
en un paciente actualmente
asintomático

• Se refiere a un paciente en el que el


diagnóstico de úlcera se hubiera realizado
por un buen procedimiento. Se solicita un
test de aliento con 13C-urea.
ANTÍGENO DE H.
SEROLOGÍA. PYLORI EN
HECES

• Consiste en la detección de
anticuerpos frente a
antígenos del HP, La eficacia diagnóstica de la prueba
usualmente mediante de antígeno en heces,
ELISA. Una ventaja de la especialmente de las más
serología es que no se recientes que utilizan anticuerpos
monoclonales, es bastante elevada
afecta por el tratamiento y probablemente comparable a la
reciente con IBP o prueba del aliento, aunque no ha
antibióticos. Un problema alcanzado el mismo nivel de
de esta técnica es la aceptabilidad clínica, probablemente
prolongada latencia entre por la necesidad de manipular
la desaparición del HP y la heces.
 El tratamiento ideal contra el Helicobacter pylori
debe ser eficaz, de bajo costo, con mínimos efectos
adversos, de fácil administración y combinando
agentes con acción sistémica y local. Hasta el
momento no se ha logrado aún el esquema de
tratamiento ideal; las terapias actuales presentan
índices de fracaso de hasta 20- 30%.
 Los principales factores determinantes del fracaso a
la terapia son la falta de adherencia de los
pacientes y la resistencia bacteriana a los
antibióticos empleados. La adherencia depende de la
complejidad de los esquemas y la frecuencia de
efectos adversos.
 La duración óptima del tratamiento es aún
controversial. La mayoría de consensos recomiendan
una duración no menor de 7 días ni mayor de 14 días.
 Los esquemas de terapia triple y cuádruple se han
convertido en las mejores opciones terapéuticas.
¿A q uié nes t ra tar?

Recomendaciones para el
diagnóstico y la
erradicación de
Helicobacter pylori según
el consenso de Maastricht
III – 2005

Consenso de Cáncer Gástrico de Asia-Pacífico publicado en 2008 recomienda el diagnóstico y tratamiento aún de
pacientes asintomáticos, en poblaciones con una elevada frecuencia de cáncer gástrico (mayor de 20/ 100 000).
En países como el Perú, en el que la incidencia de cáncer gástrico es elevada, sugerimos que la evaluación de
pacientes con dispepsia incluya la realización de una esofagogastroduodenoscopía y pruebas diagnósincidencia ticas
para el Helicobacter pylori, recomendando su erradicación en los casos positivos, siguiendo las pautas establecidas
en los consensos.
¿Co mo t ra ta r?

Se han ensayado esquemas con diferentes antibióticos como


rifabutina, levofloxacina y furazolidona, para terapia de tercera línea
empírica, observándose buenos resultados.
La levofloxacina ha sido empleada en diferentes esquemas de tercera
línea (inhibidor de bomba + amoxicilina o tinidazol + levofloxacino),
mostrando índices de erradicación que van desde 63% hasta 94%,
PRIMERA
LINEA
Opcione Medicamentos D
s osis
Amoxicilina 50
mg/Kg/dia
hasta 1gr bid

Claritromicina 15 mg/kg/
1 dia
hasta 500
mg bid

Inhibidor de bomba 1
mg/kg/dia
de protones: omeprazol hasta
20 mg bid
Amoxicilina 50
mg/Kg/dia
hasta 1gr bid

Metronidazol 20 mg/kg/
2 dia -
500 mg bid

Inhibidor de bomba 1
mg/kg/dia
de protones: omeprazol hasta
20 mg bid
SEGUNDA LINEA
Opcione Medicamentos Dosis
s
Salicilato de bismuto 1 tab(262 mg) qid o
15 ml (17.6 mg/ml qid)
Metronidazol 20 mg/kg/ dia - 500 mg
bid
Inhibidor de bomba 1 mg/kg/dia hasta 20
3 mg bid
de protones: omeprazol
MAS antibiótico adicional:
Amoxicilina 50 mg/Kg/dia hasta
1gr bid
o tetraciclina * 50 mg/Kg/dia hasta 1gr
bid
Citrato de bismuto ranitidina 1 tab
qid
Claritromicina 15
mg/Kg/dia -
4 500 mg bid

Metronidazol 20 mg/kg/ dia


- 500 mg
Tratamiento inicial debe
bid ser dado en
una régimen de dos veces
diariamente( para cumplimiento) por 7
a 14 días
FAL LA AL
TRA TAMI EN TO

 Tratami ento incompl eto

 Tol erabil idad

 Resi stenci a anti bi ótica


Monoterapia y dos drogas:
inefectivos, incrementan
resistencia.
Resistencia a nitroimidazoles
causa incremento de fallas
en tratamiento en regímenes
con metronidazol
Incremento de prevalencia
de resistencia a claritromicina
Previa terapia con inhibidores
de la bomba de protones
también puede reducir la
efectividad de los protocolos de
Efectos adve rsos

afectan negativamente la adherencia al tratamiento,


generando finalmente un mayor porcentaje de
resistencia bacteriana y una disminución en la
eficacia del tratamiento.
 IBP: cefalea y diarrea (en 10% de pacientes).
 Claritromicina: malestar gástrico, diarrea, y
alteración del sentido del gusto.
 Amoxicilina: malestar gástrico, cefalea y diarrea.
 Metronidazol: sabor metálico en la boca, dispepsia, y
efecto antabuse si se ingiere alcohol.
 Tetraciclina: malestar gástrico y fotosensibilidad; y
no debe usarse en niños menores de 8 años porque
puede causar decoloración de los dientes.
 Compuestos de bismuto: náuseas, malestar gástrico
y oscurecimiento de la lengua y heces.
Re sist encia
bacte ria na

 La resistencia al metronidazol y a la claritromicina se encuentra en


aumento. El tratamiento previo con metronidazol o macrólidos por
cualquier otra indicación, incrementa significativamente el riesgo de
resistencia antibiótica al Helicobacter pylori.

 En el caso de la claritromicina, la resistencia fluctúa entre el 10%-24% en


Europa, 13% en Estados Unidos y en el Perú entre 6,67% a 27%. Según
estudios epidemiológicos en Estados Unidos, la resistencia a la
claritromicina estaría fuertemente asociada al sexo femenino, edad
avanzada, y a la presencia de ulcera inactiva.

 Las tasas de resistencia al metronidazol fluctúan alrededor de 39% en


Estados Unidos y 50 a 90% en países en vías de desarrollo. En el Perú se
reportan tasas de resistencia al metronidazol de 50%, cifras bastante
similares a las reportadas en Hong Kong (53%).

 La resistencia del Helicobacter pylori a la amoxicilina y tetraciclina se


presenta con muy poca frecuencia. En el Perú las tasas de resistencia a la
amoxicilina se encuentran alrededor de 7%.
 Hace algunos años, reportaron que una
característica de la infección por H.
pylori en nuestro país.

 El elevado porcentaje de recurrencia


(73,0%) en pacientes de nivel
socioeconómico bajo.

 En 252 pacientes de estrato


socioeconómico bajo, (omeprazol +
claritromicina + amoxicilina) por 14
días.

 Lograron una tasa de erradicación de


93,0%, reportando una recaída de
30,0% a los 18 meses de concluido el
tratamiento.
 Mediante las nuevas técnicas, RAPD y PCR
encontraron que de todos los pacientes que
presentaron recaída después del tratamiento.

 80,0% se debe a reinfección (por una cepa


diferente) y 20,0% a recurrencia (por la
misma cepa).

 Se confirma que en el Perú la tasa de


recurrencia y de reinfección postratamiento
son muy altas.

 En un estudio realizado en Lima en pacientes


de similar nivel socioeconómico que los dos
informes anteriores, encontraron una tasa de
recurrencia bastante baja (5,7%).
 Se postula que el H. pylori es una bacteria
que ha infectado el estómago humano desde
hace muchos años pero que ha venido
teniendo cambios de adaptación.

 Un período tan largo de convivencia mutua


sugiere que deben haber importantes
mutaciones del microorganismo que incluyen
beneficios para su huésped.

 El H. pylori al igual que otros


microorganismos puede exhibir propiedades
simbióticas o patogénicas dependiendo del
contexto.

 Parece que en estas dos últimas décadas


asistimos igualmente a estos cambios, que
condicionan la disminución de su prevalencia
y de las enfermedades vinculadas
patogénicamente con esta bacteria.