ASCITIC SINDROMUL

Sdftoiu Adrian Tudorel Ciurea,

Cadru nosologic
Ascita reprezintdacumulareapatologicd de lichid in cavitateaperitoneali, apdrdnd cel mai frecvent in contextul cirozei hepatice(l). Acumulareade lichid liber in cavitateaperitoneald poate fi determinatede diferite boli. Astfel, cauzele ascitei sunt grupatein at'ectiuniin care nu esteafectat direct peritoneulsi afecfiuni in care esteafectatperito-

neul(abelul I) (figura2).
Primul grup include boli asocialecu clffig (cirozl hepatica. presiunii portalesinusoi-d-ale hepatitA .uu virrld fulminanti ii;6:i;;aiiiiiJ*l.a " sau subacuti, metaitazehepaticemasive, insuficienti cardiacdcongestivi, pericarditd constrictivd, obstructie a veneicaveinferioare,sindrom Budd-Chiari, boall uzivn). Iilglburnine.rlje t si ndrom hepaticd veno-ocl nefrotic, enteropatiecu pierdere de proteine, malnutritie). Se adaugdafectiuni in care ascita apare pin ,,lnpqaqi$le--{-!v.S.r.1e: mixedem, boli ovariene (carcinom, tumori benigne,sindrom de hiperstimulareovariand), paqqrqaliticronicd, disrup{ii ale kactului biliar (secundare traumatismelor hepatice, interventiilor chirurgicale la nivelul tractului biliar sau colangiopercutanate), grafiei transhepatice boli care afecteazd sistemul limfatic in zona splanhicdsi insuficienla renaldcronicd. -. Al doilea grup include afec$uniin care ascitaesteo consecinl5a afectdrii peritonealeprimitive sau rezultatul afecterii peritonealein boli sistemice:peritoniti tuberculoasd, ftrngicd (Candida ulbicans, Coccioides immitis), p?'azitafi. qi granulomatoasd(sarcoidozd, 1

la talc, bumbac, boald Crohn, reactie granulomatoasd Yasbadu), tumori peritonealeprimitive si metastatice, culite (lupus eritematos sistemic, purpurd Henochgasboenteritd eozinofilicd gi boal5Whipple. Schdnlein), Cauzelecele mai frecventeale asciteiin America de Nord gi Europa sunt: cAoza helalici (802q dintre cazuri), afecfiunilemallgne (107odintre cazuri), insuficientacardiacd(370dintre cazuri),peritonitatuberculoasl (27odintre cazuri) qi alte cauze(5Vodlntre cazuri) ( I , 3).

clinic Tablou
in general, ascita este descoperitdla pacientii cu cjlg14 hepglia (poate fi semnul revelator sau Poate surveni in cursul evolutiei) sau in contextul unui qancu carcinocer digestiv sau genital.care evolueazd matozi peritonealI Debutul estefrec'tent insidios la un pacient cu cirozd iErr.-^ hepaiiiX. la care apar reptat disconforl abdominal, volumului abdomenului$i creqtere flatulenti, creQterea in greutate.La unii pacienli se pot asociaeeggle.Jq nivelul membrelor inferioare gi disPneqa(4). Debutul brlLs! este precipirat de reducereafuncljei hepatoceiffi O.,.nninuie de hemoragil. infeclii, $oc. abuz de sau ocluzie a venei porte. Ascita cu debutblqsc alcool esteasociatd cu un prognostic relativ mai bun, deoarece pot fi identificali Si tratali factorii precipitanti. Factorii fg.v?j*zqlilLi,eckus{rbri - ai ascitei din regimului hipociroza hepaticd includ nerespectarea sodat $i lntreruperea tratamentului diuretic, hepatita agul alcoolici sau virald, tromboza venei porte, hemoragia digestivd superioari, carcinomul hepatocelular sauinfectiile bacteriene(5).

266

I Tubelul

Capnn

posibile ile aparilie a lichidului d.eascitd Cauzele

Asciti firi afectare directi Deritoneali Ilipertensiune portali intrahepatici Cirozd hepaticd acuti alcoolica Hepatitd Hepalitahrlminanta sau subacutl(toxicasau viral6) Boaldveno-ocluzivd Metastazehepaticemasive HipertensiuneportalS exlrahepatici globald Insufi cientdcardiacd Pericarditdconstrictivi, jnsuficienldl;i stenozi tricuspidiand Obstruclia venei caYeinferioare Obstruclia venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari) Hipoalbuminemia Sindromnefrolic Enteropatiecu pierdefe de proteine Malnutritie Asciti pancreatici cronicd Pancreatitd Asciti biliari chirurgicale biliare Interventii Manevre percutanate(biopsie sau colangiopercutanati) grafie transhepaticd Traumatisme ,, \ Ascitd nefrogenl I rty Lrl Asciti chiloasi Mixedem Boli ovariene Carcinom Tumori benigne ovariand Sindromde hiperstimulare Asciti cu afectare peritoDealdprimara Asciti maligni Mezoteliom peritonealprimar peritonealS secundard Carcinomatozd Granulomatozi peritoneali Peritonitdtuberculoasa Peritoniti cu Chlamydia trachomalis Peritonita fungicd (Candida albicans, Histoplasma capsulattrm) Perilonila parazitafi \Coccioides immitis. Ctyptococcus neojbrmans, Schistosom.l mansoni, Strongyloides stercoralis, Entquoeba hystolitica) Sarcoidozd BoalaCrohn Peritonit6 granulomatoasi iatrogend (talc, bumbac) Vasculite Lupus eritematossistemic PurpurdHenoch-Schdnlein Alte afec{iuni eozinofiIicd Gastroenterite BoaldWhipple Endometrioz6

Figura L Aspectul abdomenuluiin ascitadin ciroza hepaticd. Exomenulobiectfu evidenliazdun abdomendestins de volum (prin lichid, dar ;i prin aerul de la nivel inteseste tinal), in specialpe flarcuri. Cicatricgg_plqb.jBirld deplisatd,iar crestereapresiunii intra-abdominalefavorizeazeprotruziuneaher&iilo! ombilicale, femurale,

iqghinale sau prin cicatrici dupd incizii abdominale vechi. Circ.ql4{ia colalglal.d_p9ll9,9jy4 este consecinta hipertensiuniiportale qi consti in vene dilatate abdominale care vadiazd de la ombilic qi nu dispar dupd diminuareaascitei prin tratament(figura 1). catqgglb are aspect de vene Qrgglqtia.cglaterale dilatate pe flancuri (consecinla blocajului secundar, functional, al venei caveinferioare, din cauzapresiunii lichidului de asciti), care dispar dupd reducereaprepdn tatament corectal ascitei. siunii intra-abdominale Pot fi obseNatestriuri abdominale(5). cu pergltia, evidentiazdsemnul l.Pgp3lggr-"frplS!1 pentru coleclii lichidiene abundente, iar ,,v=q!!gi" palpate prin metoaa.!e,l.o!qtll' fic4lul-qi qplina pot fi evidengiazdmodificdri in 1lg.b,u1i!..trbdomenului functie de cantitatealichidului de ascitd. Lichidul de asciti in cantitate medie determine Tg(titg declva (pe flancuri in decubit dorsal, hipogastricin clinostatism $i periombilical in pozilia genu-cubitald). Cu bolnavul in decubit lateral drepl, flancul stang deyine timpanic (anse intestinale). Pacientul este apoi into$ in decubit lateral stang, iar flancul stang devine mat

(matitatedeplasabil:r.Matitatea declivi poatefi dececompaltimentul pleural. Tomcocenteza evacuatorie 262 i leural. ,,-^ ,-, e\re urmata d e r e l a c e r er r p i d da l i c h i d u l up lati clinic in prezentaunei cantititi de lichid de pestc uav n"' c u l i c h i . l ud i e a s c i t aE . mpiemul c l r c e s t ci n e c h i l i b r u 1000 ml. in ascitele voluminoasc intreg abdomenul bag_tgrian spontanpoatefi o complicatie cu patogenezi devinemat. similari cu pedtonita bacteriandspontand(6). TmtaCantiti(imici de lichid de asciti (chiarsub500 ml) mentul eficiental lichidului pleural depindede tratapot fl detcctateprin combinareapercutiei cu ausculmentul eficient al ascitei. Videotoracoscopiaa fost tatia abdoninald (puddLesign) (2). Dupd 5 minute de fblositi eficient pentru localizareasi inchidereadefecdecubit ventral, pacientul este asezatin pozitie genutelor diafiagmatice,care pot cauza hidrotoracele(7). cubitali, cu poftiunea mijlocic a abdonenului in apar dupi in"talarea rscjtei \i \unr conpozitie declivi. Se aplici o percuqie uioari repetatepe . Edeme!.e secinlahipoalbuminemiei,la care se asociazdblocajul ul]ul dintre flancuri, cu inlcnsitatcconstanta, fi se functional al venei cave inferioare, din cauzapresiunii incepe auscultaqia in po(iunea abdominal[ cea mai a ascitei.Sletoscopul crescute intm-abdominale. Edemele pot precede indeciivd.ln zone de acumulare cu ascita(2). stalareaasciteisau apar,uneori, sim-ultan esteapoi mutat gndat cdtre flancul opus zonei de perjugulara. este secundari cresterii Dis!_elrsia ye11glo! cutie. Astfel, apareo linie de demarcalieintre zona de presiunii intra-atrialedrepte$i intra-pleurale,din cauza acun]ularea asciteisi zona intraperitoneald fdri lichid, ascitci in tensiune si ascensionddidiafragmului, dar limitd de demarcatiecorelat:l cu cantitateade lichid prezcntii. Nici uuul dintre senrnele clinice (distensia persistentaplesiu|rii venoasejugul e crescute dupd pe flancuri, matitateadeplasa- evolutia favonbild sub tratament a ascitei indici o llancurilor,matjtatea cauz.lcardiaci a retentieihidlosaline. bill, semnul ,,valului" si puddle sign) nu are insd pent.u mai mare dctcctarca sensibilitate specitlcitate $o9gl gpgltul este deplasatin sus gi lateral, prin 5i ascensionarea diafragmului li cordului. lichidului intraperitonealdecit ecogratia abdominali ' (care poate detectapanAla 100 ml de lichid intrapcExploriri diagnostice ritoneal). pozitiv poate fi dihc.il in Diagnosticul al ascitei Ecografia abdominali, tomografia computeurmdtoarelesitua(ii: abdomencu tesut adipos bine rcrizati gi rezonan{a magneticd nucleard permit eviprczentat, ascitd cloazonatd, meteorism important, unor cartitdti mici de liahid, fiind utilc daci dentiereur asciti in cantitatemicd (ln spccial la pacientii cu codiagnosticul clinic esteincert (2). Pe lAngdsensibilimunicare peritoneo-pleurall la care lichidul pleural unor cantititi minime de tatca bund pentru detectarea cstepe primul plan). Disftibutia matititii permite diag-_ asciti, acesteexplodri pot sugerasi cauza ascitei, pe nosticul dif'erentialcu globul vezical (matitate hipobaza caracteristicilor organelor intrabdominale, evagastricdcu convexitate superioard, asociatd tiecvent cu ludrii sistemului venos port qi aspectului Iichidului si agitatie), nevoia imperioasi de mictiune tumorile intraperitoneal. ovarienesau sarcina(sonoritatepe flancuri). Singurul Ecografia abdominal5 este cel mai frecvent iblodiagnostic diferentialclinic dilicil este cu chistul de siti, datoriti costuluiredus,sensibilititii similarecu rt c. m a r i d i r n c n . i u n ic .a r ci r n p i n g c oro r c r p e d i c u l . -d CT qi lipsei de iradiere(2). Limita de detectarea lichiganeleinvecinate(.1). dului intraperitonealestede 100 ml (8). Cand cantitaExamenul toracelui evidentiazi ascensiuneabatea de lichid estemicd, tinde se se acumulezepe flanzelor pulmonare;i lichidul plcural, care aparela aproin curi in spa{iul Mordson (spatiul interhepatorenal), jurul ficatului, ti in spatiul Douglas (rcflectia peritoximativ 5olo dintre pacientii cu cirozi. La doui treimi lichidul estepe parteadreaptS, in absenlaafecliunilor neal5 inferioard pelvind). Eiografia este folositd $i (2). Lichidul primarepulmonarc, pleurale saucardiace pentru ghidajul paracentezei, cand cantitateade lichid pieuml stang poate sugera prezentatuberoulozei, iar ecografic al lichidului intraperieste micd. Alpectul lichidul pleural drept poatesd apari in absentaascitei, informatii etiologice: toneal oferd - in hipefiensiunea clin cauzapresiuniiintratoracicc negativedin timpul portald, lichidul intrapedtoneal respifatiei.Lichidul pleural apareprin defecteale diaapare omogen, anecogenqi inconjoari anseleintestifragmului, care permit trecerealichidului de ascitdin nale gi visceralerelativ unifonn (figura 2); cavitatea pleurali. Transltrul peritoneo-pleural al aspecteleecograflce atipice pot fi observatein lichidelor este dctcrminat de gradientul hidrostatic ascita infectatd si includ prezen(a ecourilor liniare dintre presiunea intraabdominali pozitivi $i presiunea multiple (figura 3), a septurilor sau benzilor fibroase jntratoracici negativi. in cazurilc dc hidrotorace din (figura4); - buclele intestinale mate si cloazonarea ascitei ciroza hepaticd, iD absenta ascitei detectabile, pentu ascitamaligni: transportul lichidului in spa(iul pleural este probabil sulrt fbarte sugestive - ingrosarea peritoneali, adenopatiileqi ingro$area egll cu productia ascitei (2). Caracteristicile biochimice si citologiceale lichidului pleural sunt similare perctelui intestinal in regiunea ileocecalSpot sugera cu celeale lichiduluide asciti, desiin cirozahepaticl etiologia tuberculoase. pot fi prczcntc concentratii usol ciescute de proteine Ecografia transrectali gi cea transvaginali au sensibilitate mai buni pentru datectarea cantititilor totale, albumini, colesterolsi lipide in lichidul pleural, probabil din cauza reabsorbtiei crescute a apei din mici de lichid, pAnd,la 50 ml de lichid ascitic(2).

268 npltttt

uniform, al Figura 2. Aspectul ecografic anecogen, portald, cu anse in hipertensiunea ascitd lichidului de in lichid. plutesc care intestinale

Figura 3. Aspectul ascitei cu ecouri liniare multiple la un pacient cu cirozd hepatici 9i peritoniti bacteriandsPontani.

Figura 4. Aspectul ecografic cu benzi de fibrind al lichidului in ascitaexudativi la un pacient cu cirozl hepaticd;i carcinom hepatocelular'

Figura 5. Aspectul tomografic al asciteicloazonate (sigeti albe) la un pacient cu neoplasmde cap de pancreassi trombozi de vend cavi inferioari (sdgeata neagra) piei pare astiel si fie mai bund decat cea a CT in detectarea as-c,ilgi-nglgw.

este utild in special la

cu a9.cj![c!g1gli

(figura5) (5). Sensibili-

tateaestesimilard cu cea a ecografiet. Ecoendoscopia(EUS) este utild atat pentru detectareacantitxli,lorUUi d9 lichid de ascitd(figufa 6)' cat fine aspial Punc.tiei si pentru gh!{ajul. eco-qndoscopic rative (EUS-FNA). Un studiu recentretrospectiva evidentiat prezenta ascitei la l5% dintre pacienqiiexaminati ecoendoscopic pentru alte indicatii, care nu aveauasciti detectatd prin ecografiesautomografie computedzati (9). Comparativ, tomografia comPuterizati a evideDtiatascitd numai la 187odintre pacientii cu ascitd detectatdpdn ecoendoscopie. Cantitateade lichid extras p n pqnclie find aspi a fost variabild,intre 1 $i rativi ghidati ecoendoscopic 40 ml (medie 7.9 !nl). si a permis detectareaascitei maligne 5i, implicit, evitarea intervenliei chirurgicale la o parte dintre pacienti. Sensibilitateaecoendosco-

Figura 6. Lichid de ascitdperigastric(sdgetiscurte)in careplutestemezenterulla o pacientdcu adenocarcigastricarc nom gastdcde tip linitd plasdca.Perctele insi ingroqate(sdgeti). straturileecograficeprezente,

Punctia peritoneali (paracenteza) diagnostica fiind utili atat pentlu conesteiototdeaunaDecasalir, firmarea diagnosticuluipozitiv, cat $i pentru stabilirea diagnosticuluiditercntial. Majoritatea autorilof ind"igi exploratorii la trej efectuirii paracentezei necesilatea la debut. pacienti:rasciti de catcgol'ii Pacientispitalila careapiue asciti pacicnti cu ascitci cauza zali din fi cliniciin timpul spitalizirii (10).Co.ag1o deteriorare lopatia din ciroza hepatici nu contraindici palacentcza (cir exccpfia prezenteicoagul:rrii intravascularediseminate sau fibrinotizei pitrritive), iar transfuziile Profilactice de plasmi proaspiti siltl tl'ombocite nu sunt intcs posibilcsullt pertbratia necesare.lComplicali;1c (riscul hcmaton de mre dar sunt tinaldri henr'oragiilc,

forn) $i nu olerI informalii clare despreetio]ogle todi a Brglghqlor in lichidul de asCqncQntratra citd lqsl utilizatd pentru a clasifica lichidul in exsuciat Valoareacolcenffatiei proteinelor totale c.ancerulul. $i lralrssudat. Cram :ru de peste 2,5 g/dl are insd sensibilitatesi specjficitatc , .t a l t l o t i t r l u i1 c o l , ' r l t i i L r a m e n t t lc l i r c de numai exsudatului(acuratetc iilt irr mici pentrudetectarea idcntitieabr'.ter u.vl6"inruura-ci.t",''ifoti" a fost (11). exsudat-transsudat concept inttcgul 56Vo) cazul pertbratiilot' cu pedtoniti bacte anit scculdari, in lichidul peritopus sub semnulintrebirii, deoarece dal sensibilitateaeste de numai l0olo in detectarea neal normal $i in ascitacardiacl esteliecvent intalnitd bacteriilordin pedtonita bactedandspontand(15) o concantratie crcscutd de proteine, iar najoritatea n C u l t u r i l et ] e n l r ul n l c t o b i : i a e t o b is e c f c c l u e : t z ia scdzuti de pro infectateau conccDtratie esaDtioaoelor este neutrofile de numirttl in care ffiJ-in-.^r.uil" lichidului de ascitl, in flnctie de teine (1). Clasificarea este crescuti (85clo), pestc 250/mm'. Sensibilitatea critclii modificatesimilar cu cele lblosite pentru clasipatul bolnavului in recipF la dacd inoculalea sc face a lichidului pleural (valoarea flcarca exsudat/transsudat cu metodaconventiocomparativ ente de hemoculturi, si r{port concenare seosibilitate care plici de agar, lPgr raport LDH asciti,4-DH seric pe nalir de inocu)are plotcici setratie proteici tohld ascitit/concentmtie nc de pefisuspici (507o) (l6). cxisti Daoi nai mici rici), nu esternai utili saumaj scnsibild. se pot examina ll.otiu le cu colotoniti tuberculoasd, Concentratiaprgtgic4 tqtald estc utjll pentru evise pot face culq4!ii specille pentru bacilul Koch suru dcnliereapacientilor cu Lisccresctttde peritoniti bac(17) (Ldwenstein) pe medii speciale turi tedaoi spontali (infecqiemonomicrobiari cu proteine diagnostici Presupuneevacuatcaa Paracenteza toihle sub I g/dl) ii pertru ditercntiereade pefrtonlta de asciti. Testele necesarepot fi lichid ml de 50 (infcclie polimicrobiand cu probacteriandsecundard in obligatorii impi4ite 5i de rutini, optionale si crescuti teine totale peifi'1g/dt, lactat-dehidrogenazi (tabelullI). Testelede rutini sunt elecexceptionale ii glucozi sub50 mg/dl) (1). cu c11933j999!!ryala, ruateruturorpacientilor Gradientul albumind serici alburnini in lichidttl la care existi susPiciuoptionale testole Pacientilor portali. Pacicu presiunea de asciti estedi.ectcorelat a lichidului de asetiologie alti nea de infgqlig sau poftald eltii cu valori pesie1,1g/dl au hipertensiune se fac dacd existi suscitd, iar testeleoxceptionale portalircste pacienliloIcu hipertensiunc Diagnosticul sall carcinomade 977c,folosind valoarea piciunea de peritoniti tuberculoasi posibi),cu acuftitcte astl'el tozi peritoneald. i i m i t . id e t , 1 g / d l( 1 1 ) . Combindndtesleiebiocllimice.citologice(numir pentru fost folosite au biochimicc Divcrse teste si bacterio5i tip celule,citologie5i imunocitologie) diagnosticuleliqlogic al ascitei,cu rezultatevariabile: un alpoate stabili se (extrmen culturi), frotiu, logice - tliglicelrdcLesunt clescutein ascitachiloasd(5): al ascitei etiologic perniti diagnosticul goritm cale si - valorile pH-ului, lactatului !i alte teste umorale (figura7). au lbst propuse pentru diagnosticul ascitci ntaligne Ttbelul II

colestcrol, libronectini etc^)' 269 (lactat-dehidrogenaz:r, i n l i l c r a l u r i| , 1 2 ) . , 1 : 1 r o nle\lirlJ l , , r c \ l e darrrtilitrtca T ;0.VIt -o bllle./ullalel e p l u . .a c e r t c l e \ t cn t l p i r ' : i l r l n e l i o r e / e albumini sericl gradientului nute prin detern.inarea albumini in lichidul de ascitd( 13, 14); - concentratia in lichidul dc asciti cste am-ilazelor ascitei pancreaticcli a pertorautili pentru detectarea ( 15) bacterianisecuDdari tiilor cu peritonitd n e l t l l o f i l ec . u \dluri sa !:rnttlocitelor Pred,rminrnt l r c h lLlulur.le i n t e c l r r i n d i c i p e s t e 250/mrn'. rb'olutc a tratamentului empirici initierca asciti, fiind necesa|i pend la cu un antibiotic cu spectru larg nenel-rotoxiL" lj4g@!; Predoninanla culturilor' rezultatului obtinerca telor,in spccialdaciresteasociati cu un gndient scdzut peritoai albuminei,poateorientacitre carQlll-Ql-llatoza nealdsaucitre pedtonitd tuberculoasl.ryalrrglll]-qilgcelulelo-r Daligne, in logic esteutil pcntu evidentierea if&ial prin folosireatehnicilor imunohistochimice(2). Celulele ng:loteliale nolrnalc pot semina cu celulele maligne, dctermindndtiecvent supradiagnosticarea

Testelenecesarepentru diagnosticul etiologic aI ascitei

Teste obligatorii Numir celule Proteinetotale Albumini (aerobisauanaerobi) Cr-rltuli T c s t eo p f i o n a l e Glucozd LDH Amilazd Examendirect(Gram) Testeexcepfionrle Examenfrotiu (Ziehi-Nielsen) Culturipe medii speciale citologic Examen Colesterol si tfiglicefide

270 CapVttt
TG> Il0 me/dl

Gradient albumini > 1.1s/dt

> 50 mg/dl Colesterol

Cirozd hepatici

Peritoniti bacilari

Carcinomatozi peritoneali

Figura 7. Algoritm de diagnosticin sindromul ascitic.

Diagnostic diferential
Orientarea diagnosticului etiologic al ascitei se tace pe baza valorilor gradientului albumind sericd _ albumind in lichidul de ascitd, care diferentiazi afectiunile insotite de hipertensiune ponald (gradienrpeste I,l g/dl) de cele fdrd (tabelul III).

Formeclinice Afecliuni in solite de hi perte nsi une portald

Cea mai frecventdcauzd este ciroza hepaticd,insd toate afectiunile insotite de hipertensiuneportald pot determinaascitd(5). TabelulIII

Etiologia ascitei tn funclie de gradientul albumind sericd - albumind ascitd

Gradientcrescut(>1.1
Cauze suprahepatice Pericardita constrictivd InsuficienJa $i stenozatricuspidiand Insuficienlacardiacd Obstrucfiavenei cave inferioare SindromBudd-Chiari Boalaveno-ocluzivi - Cauze intrqhepatice Ciroza hepaticd Hepatita acutl alcoolicd Metastazehepatice - Cauzeprehepatice Tromboza venei porte Ascita mixtd (apare ia pacienlii cu hipertensiune portald gi alte cauzede formare a ascitei,de exemplu cirozd asociatdcu tuberculozd Carcinomatoza peritoneald/mezoteliom Peritonita tuberculoasd Ascita pancreaticd Ascitq chiloesd Alte cauze rare Mixedem Insufi cienlarenaldterminald Hipoalbuminernia (denutriIie, sindrorn nefrotic. enteroDatie exsudativd)

Sindrom Demon-M iTbie{+hd+ "ies l) Lupus eritenatos sitemic

Poliarterita nodoasi Purpurareumatoidd Gastroenterita eozinofilicd BoalaWhipple Cauzeinfec[ioasefungice (Candida albi-

Cauze suprahepatice: Cauze intrahepatice - pedcardita constrictivi, insuficienta si stefloza - hepatitaacuti alcoolici poate determinaaparigia tricuspidiani ;i insuficien[a cardiaci sunt diagnosti- . ascitei pdn sclerozdhialind centrali alcoolicd. catepe bazatablouluiclinic (distensie a venelorjugu_ Cauze prehepatice Iare cu reflux hepato-jugular), modificdrilor elect.o_ trombozade vendporti poatefi asociati cu ascitd cardiograficesi ecografice; - obstructia venei cave inferioare sau a venelor precoce, dar tranzitode (dispare dupd aparitia circu, (sindromBudd-Chiari). hepatice latiei colaterale).

Cregtereadebitului cardiac ;i o volutttttlui san271 rr voluttlugrtirt sttnrinsoritc de,, Lli.Lfil'lllic:rnonnali Cal)nn intr un intervaide l0 ani din nomentul diagnoscecloare llpelvo r l c\ ' l r c l l l . r l l l e r i.l i l n u l n i t e ll|i:angrrin 50o/a aproximativ compensate, ticului cirozeihepatice (22). Distribuliarelalivi lemice5i allelehipovolernice J r n l f ep : r \ i ( n l ip | e z i n t ir . c i t i . c o m p l r i l l i vc u n u m a l in dileritcle zone ale corcrescut cardiac a debitului supedigestivA careau hetnoragic 25% dintrepacienti, pului nu esteclar detinitd.Cilculatiaesteinsi hiperrioari prin rupturdde variceesogastce (18). la nivelulcorlluxultli sanguin dinamici,cu orestelea Aparitia ascitei marchcitzi debutul .,deconpensPlanhnic plimdnilor dului, ii silii", adici stadiul cirozl]i hepaticein care mecanisVasodilata(ia sistemicd pi splanhnicd itu un rol suntdepi;itc, iar fiuidul depdqcste melecompensatorii c i r c u l J l o r id i i r rc i t o z S c e n t r ailr r m o d i l i c i r i l e ascitei (19). Momentuldiagnosticului spatiulvascular in stadii avansateau hepatici Pacientii cu cirozd la 2 ani estede supravietuirea esteimportant.deoarece vo)umuluiplascu scdderea lunctionirli, hipovolcmie 507o(20). aproximativ esteclarinsd Nu plesiunii sistemica a maticefectiv5i tru vasodilatatie cirozi 5i incircare de ce pacienlii cu Patogenezaascitei din ciroza hepasunt t'unctional vedere punct de lichidiani, dar din ticd (19). hipovolemici Circulatia hepato-splanhnicd i este elemcntul Mecanisme neuro-umorale H,ipe4e!siq!94 po{!ali sjn_u-soidll ciroza in ascitci formarea determini care esenlial in ciroza hepaticl sunt initiate mecanisme vasorlivelul exces la in ljchidului localizuca hepatici $i dilatatoare$i vasoconstrctoarg cavitSlii peritoneale( I 9). Subsfanfe/e vasod i I atatoare Cretterc& presiuii hidrostatice it sinusoidele tenr presiuncr in ralroxilnati\ e8ala cu ,repqlir'f Factorul notiuretic cxriol (atrit llar'iLtetic f(rctor, ctt transsinusoidale, filtririi portd) determiDi crestcrea AN,F)esteun peptid cu actiuneplrtenlic vasodilatatoarc din plasmatici constitucnti un transpoltcrescutde si natriuretici, eliberat 1a nivel atrial din cauzaexpantranssinu filtrarea hcpatjce. Cind singe in limfaticele siunii volumului intravascular,carc en(ine honeoa sistemului de tlanspofi capacitatea staziasodiuluiin stadiileprecoceale cirozei' dal devine soidali depdseste peritocavitatea lirnfatic, lichidul in exces trece in ineficient in stadiile tardive, Pdn instalarearezistentei neald,cu fbrmareaascitei. renale(23). Creqterea presiwtii hidrrtstatice t capilarele in' Oxitlul nitric (nitric oxide, NO), eliberat de celule in specialla nivelul sistemuluivascular filttareatranscapiliui in peritoneua endoteliale, testinaled,etefirn\e r .t i nr t c t i u n e cl \ o d i l a ( i 1 l op t. e e l e c tp u t e r n i \ unui lichid cu continut scizut in protcine, deoarece . p l r r r r h n irc (24). vasculare netede la nivelulmusculaturii capilareleintestinalesunt reiativ impemeabilc pentru P, VIP (r(lsouctit'e intestinal peNide) .s1, Substauttr proteine,comparativcu sinusoidelchepatice Rezulti bormonale, glucagotnLL sunt substantcvasodilatatoare dilualea filtratului hepatic (efect tlas/t-doilr) $i crefprodusede celule endoteliale tcrea ascitei. Crestercafiltdrii la nivelul capilarelor cu origine intestinale, de creftereagraendotoxinelor sub actiunea $i a citokinelor(23). intestinaleeste rapid contrabalansatd CGRP (cuLcironingene-relatedpeptide), ertcefali' dienlului presionaloncotic intre lumeDulcapilar si spa]Tecrosis.fttc nele,ftrt:tond de necrozdtumorttki (tLonor tiul interstilial,explic.indaparitiarelativ rui a asciteiin mai mic ( 19) (2). -l (E?--t) au un rcl portalirpresinusoidald tor, TNF) $ eLdotelilL7 hipertensiunca (PgE sistenuI kinid-kttlikreinti Ptostagkudinele ) ,st Gradientul presional orrcotic efectiv (ptesiunea la nivel fluxul sanguinrenal,fiind sintetizate oncoticiin lichiduide mocluleazi oncoticlplasmaticii presiunea nesteroirenal si inhibatein cirozi. Antiintlarnatoirele asciti) crgqte5i se opunc fortei de filtrare detelminate dienc inhibi sinteza de prostaglandinepdn blocarea de presiuneaportali crescutd. Fortele oncotice sunt scadfiltrareaglomerulari gi crescreabciclooxigenazei, astfel implicate in dinamica ascitei,desi nivelul gradioligurie (25) sorbtiatubularda sodiului,determinAnd oncotic este detenrinat de crelterea entului presicinal

Ascita din ciroza hePatica

portali este mai presiunii portale(cu cdt presiunea in lichidul de proteinelor atat concentratia cu nare, estc rnai micil). asciti in ciroza hepatici sc asociazl sintezadeficitali de si a presialbumineiplasmatice albumini cu sciderea 'olizeazi acuntularea fi plasmatice, care unii oncotice

Meca n is me le vasocon stri ctoare Sillenul nen'os sittlizlic (SNS) si sistenul renindi- oldosterot (SRAA) sunt stimulateputerLngiotensil1 nic prin receptotii de volum ;i baroreceptori'determirenald(26). nandvasoconstrictie (homonul antidiuretic, ADH) cre!te' Vasopresintr ascltet. semnificativ perfuzia renalS(19) dar nu afecteazd sistemica EnrJoteliruL,/(ET-l) ale valori crescutein ciroza Circulatia este produsd la nivel hepatodccompensat5, hepatici circucu modificiri asociati este hepaticd Ciroza de 5 od mai vasoconstriotoare acgiune are splanhnic crestcrea cardiac, debitttlui crestcrea Ei latodi sistemice: scdderea lI, determindnd angiotensina puternici dccat sisvasculare rezistentei scdderea rolumului sanguin, (27) renale pefuziei a glomerulare i-rltfidi (21) presiunii arterirle $i temicesi scdderea

272 Cao.Vnt

in%pariliasponconstau Argumentelesuplimentare Mecanismerenale a volumului unei creste e[ectiv d e t e r m i n i tani a diurezei, in absenla Scidercv a o i u m u l ul il a s m i t l i c

firticolc renale.Se asocilzi mecautirlercn!'crJuziei sistemice(cre$terea activititii nismevasoconstrictqale nivelului catesistemuluinervos simpatic cu cresterea primar, dar colaninelor reprezirti tircforul patogenetic sunt implicate$i sistemu!renini-angiotensini-aldossc6derea actite,-ron Si endotglineleI, II) si abser-ta.qau vitdlii meq4nismelor.rasodilatatoarelocale (de tipul (23). prostaglandinclor) tluxului sanguinrenal $i scidereafiltrdrii Scdderca glornerulareinduc retenlie iltensi de sodiu;i ttpti, cu formareaascitei.Retentiade sodiu este,mai cumnd, o /-.--. l.qauzi)deciit o consecinlda fonndrii ascitei siiprecede_l acumularealichidului de ascit[. Retentia hidrosalind reprezintdmecanismul cerlrpensatorfatd de alterarea hemodinamicii, scddereapresiunii afieriale fi dish-ibutiaanormalia volumuluisanguin(21). La pacientii cu cirozi, sciderea filtrdrii glomediuretic intenrulare poatefi accentuatideotratamentul presiunii intra-abdominale sivrbolile renalescregterea asupravenelor renale (asciti in tensiune) saueinsuficien.ta hepaticdcn hipotensiune(5), 4jga!at_.,9!l1l qllulion.al4 apare probabil ptin hipersecretiaarginin-vasopresinei, care crelte absorbtia apeila nivelultubilor colectorirenali. Teoria umplerii deficitare (underfill) Este teoria alAfLEL de tbrmare a ascitei,cale presupune cd rinichiul rdspulde Ia scidereavolumului plasmatic circulart efectiv, scidere sccundari drenajului lichidelor din circulalia centraldarteriali in patul venos splanhnicumplut excesiv(rcdistfibutiacirculatorieeste determinati de hipeftensiuncapoltalS 9i de vasodilatatia splanhnicd,respectivvasodilataliaperiferici asociati cu tbmalea ;unturilor a{elio-venoase)(5). Confirmarca accstci teorii este dificili, deoarece volumului plasmatic electiv la pacientii determinarea cu cirozd hepatici li asciti este dificili. Confirmarea indirecti se bazeazdpe determindrile ho-rmgli1oreliberati prin activarca baroreceptodlor (apar crefterea plasmaticc,un marker al activirii simnoradrenalinei paticeperifefice si stimulareasistemuluirenini-angiotensind-aldosteron). Argumentele suplimentare constau in inducerea diurezei prin crcEtereavolumului plasmatic efectiv, determinatd de imersiunea corporali sau $unturile pentoneo-venoase. Teoria supraumplerii (oveiill) Aceasti tcorie considcrl cd evenimentulinitial carc declangeazd formareaasciteiesteretentiainadecvatd de volumului plasmatic.Hipertensodiu, cu expansiunea siunea poftali poate activa baroreceptoriisplanhnici, declansdnd mecanismeneuro-umoralecare determind rctcntis-lridrosalind.Teoria este susinutd de aparitia retentieihidrosalineinainte de tbnnarea ascitci (5).

expansiuniivolumului plasmatic p)asmaticgineficienta sirabsenta modificirilor hemodinamicein stadiile foarte precocede retentiea sodiului. Este posibii ea teofia overflL si fie colectd in stadiile initiale, cend vasodilatatiasplanhnice$i sistemicd determini o cre$terea volumului vascular(arteriolar, capilar'givenos).in stadiile urmitoare intervine renali de sodiu teoria undetfill, deoarecereabsorbqja arteriale. nu mai faca fatd vasodilatagiei lpoteza vasodilatatiei arteriale periferice Aceasti ipotezd (figura 8) combini cele doud teorii ci tbmarea clasice(underfLllsi oveiilL) si presupune asciteinu arc ca mecanisminitiator hipovoiemiatuncretentiahidrosalind(underrtll), tionali, caredeclanseazi expansiusi nici retentiahidrosalind,care declanseazd nea volnmului plasmatic(overfill) (5). Pacientii cu cirozA hepaticd au vasodilatatieartefi\lule :lnerio-venoa\c. cu numeroJse Iiala periferic.r. posibild a volumuluisanguin estesciderea Consecinta cenhal 1i arterial efectiv, pfin transferul sangelui in nele s i ' t e m i c e . ic i t p a t u lv e n o s h e p a t o . s p l a n h nv ie c. culatiaperifericl (28). Sciderea volumului sanguin arterial efectiv actisi recepveltii reflexelemedille prin baroreceptorii torii de volum, care activeazdsistemulnervossimpatic (noradrenalind), sistemul renind-angiotensini-aldosAcestea determin[ vasoconstricteron $i vasopresina. care apar uit un risrctcn!ie hidrosalinS. renJlc !ie li puns compeosatorfiziologic la modificirile hemodinamice, distribulia anormali a circulatiei $i sciderea (21). Pe misurd ce afecqiunea hepapresiuniiarteriale ticd evolueazi, rispunsul compensatordevine inetideclan;area sindromuluihepatorenal. cient, cu posibiJa Vasoconstdctiaeste prezenti gi in alte teritorii, cu exceptiatedtoriului splanhnic,unde persistdo vasodilatalie marcati, probabil din cauza existenteiunui stilocal forrle pulemic. mul va'odilatctor

Teoria anterograde(forward)
Evolu(ia conceptelor patogenice despre fotmarea de proascitei in cirozahepaticia imitat mecanismele ducerea insuficientei cardiacecongestive(2). Conceptultraditional consideracd mecanismulinirehograda (backwarl) a presiunii tiator este cresterea hidrostatice in sinusoidele hepatice qi in capilarele ca urnare a hipertensiuniiponale sinusoisplanhnice, altereazd suplimentar hipoalbuminemigi dale.Asocierea echilibrul Starlingla nivelul nicrocirculatiei hepaticesi determinind acumularealichidelor in spasplanhnice, tiul interstitial.in momentulin careformareaedemului interstitial depasestecapacitatea sistemului limtatic abdominal,apare trecerealichidelor din spatiul interstilial in cavitatea peritoneald.Disfunctia renali era reduceriifluxului sanguincircuconsideraticonsecinla lant secundar formfuii ascitei.

273

Capnn

{volumul plasmatic efectiv

capllala I ptcsrunea intestinald hepatici sinusoidald f rrlrarea imns filtrn."ut."n. fr s i n u s o i d a l S 'I caprrara

+r lprcslunea

+:
a^,

+
i

+
i

SNS RAA ADH

\\\,'-/,/ \\

+ I alDumrna +srntcza
/,/

.t"'l^'tn:"" r'
elect ,,rvashdown" I f Prestunca oncoticd asciti

A filtrat intestinal |

+ lreabsorbtia
tubrlarl Na ti H rO

"

,+

J p.".iun"u
oncoticiplasmatice

ptasmatic I volumul

presional I gradientul efectiv i oncotic

t
gradientul Presit f I oncotlc etectrv

Figura 8. Mecanismeleposibile de fblmare a lichidului de ascitdin cirozt.

debitului cardiac,care indicd faptul ci o Cre$terea de sangeajunge la nivelul sisternului cantitatecrescutd vasculararterial,ii sclderearezistenteivasculareperiferice sunt argumente importante imPotriva acestei lpoteze. Formareaascitei este explicatd mai usor pe baza unor mecanismeanterogtade forwa rd. Vasodilatalia arteriali este elementul primar al circulagieihiperdinamice(hipervolemie, debit cardiac crescut, rezistentdvasculari pedferici scdzutd,hiPotensiune a eriall), care caracterizeazi pacientii cu cirozi hepaticdcompelsati sau decompensati.Vasodilatatia artedolard determind stimularea SNS si a SRAA, secrelia ADH ii disfunctia rcnald (retentia hidrosalini gi sindromul hepatorenal)la pacientii cu (28). ascitd Vasodilataliaarteriolari din cirozi aparepredomic r e \ l e r i ip r e d.i n c a u z a splunhnica n a n ti n c i r c u l a l i a siunii portale,fi contribuie semnificativ la mentinerea hipertensiuniiportale (5). presiunii hidrostatice in microcirculalia Cre$terea este consecintacreftedi influxului sanguin splan[nicd in acestteritoriu vascular,secundarvasodilatalieiartecoeficigrtului are$terea Se asociaze riolare splanhnice. de filtrare capilarl prin crelterea suprafetei microfluxului intesvasculare.Consecintaeste accentuarea tinal limfatic (2).

Teoda antcrogradi a formlrii ascitei in ciroza hepaticd consideri cI acumularea intraabdominali a lichidului este conseoinla vasodilatatiei arteriolare splanhnice, care produce simultan creqtereaanterod ie f i l t r r r e . i a cocficienlulu rc g r r d ax p r e s i u n i i c r p i l a s (underflling) vasculari' asociati cu umplere deficitard arteriolare artedolari. Consecintelevasodilatatiei intoarde cre$terea splanhnicesunt initial compensate cerii limfatice, a volumului plasmatic 5i a debitului cardiac. Menlinerea presiunii arteriale necesiti activarea permanentda SRAA, SNS si ADH, care determind reten[ia hidrosalini continui. Lichidele retinute sunt insi ineficiente in umplerea $i dilatarea patului vascular arterial, deoarece scapl imediat din patul prin dezechilibml dintre ptoduclia exceintmvascular, de transporta sistemului si incapacitatea sive de limfi limfatic in circulatia limfaticS.

ascitei Reabsorbtia
Cantitatea de lichid de ascitd prezentd rellect6 balanta dintre mta de formare gi reabsorbtie.Lichidul de asciti esterecirculatcontinuu, aproximativ 507cintrAnd qi ie5ind din cavitateaperitoneali in fiecare ori vrs(5). Reteaua capilardbogati situati sub peritoneLrl ceral are un rol activ,dinamic in recircularealichidului de ascitd. Reabsolbtia ascitei se face in speciailprin

proteic (2). Tp1t.p9L1u1 limfaticelesubdiafragmatice

274 transperitonealdirect este scdzut, iar capacitateade transport a limfaticelor diafragmatice este micd. Ap.Wtt Transportul proteinelor din lichidulde asciti in plasmd

hematii/mm' qi apare la up,o*i-otiu lzJlilttr. pu.i'l entii cu cirozi hepaticdsi asciti Aproxiriativ /3 din in care sdngereazd pacienti au catcinom hepatocelular pacienti dintre cavitateaperitoneald.La aproape507. este o etapi limitati in ameliorarcaascitei sub tratanu poate fi detectati cauza slngeririi. La alti pacienti ment diuretic (21). D,rgnajulpoatefi accelelatprin impu r i n p i r r i r c e n - sunt identificate proceduri invazive diagnostice sau plantlrea u n t t is u t t rp e r i t o n e o v c n o s . a e terupeuticerecente (biopsie hepatici, colangiografi tezdasociati cu administrareai.v. de albumini (29). portosistenlice transhepatici pefcutanatd sau $untud hidrode apd ;i substante Schimbul transpelitoneal transjugulare). de proteine) intrahepatice nelegate antibiotice solubile(de exemplu, in celelalte afectiuni care determini hipertensiune prin difuzie esteinsir extremde rapid ln pacientiicu portald sinusoidalS(hepatiti acutd alcoolici, hepatiti ciroziisi asciti. Continutulde api al lichidului de ascith intri si iese rapid din cavitatea peritonealS, toxici sau virala fulminanti sau subacuti' metastaze hepaticeinfiltrative masive), lichidul de asciti are affoximati\ 4O-80r,in intcfvalde o or5 biochimicesi citologicesimilarecu cele caractedstici asciteidin ciroza Caracteristicile din ciloza hepatici (2).

hepatica
al lichidului de ascitl este AspectLrin_aclos,Qopie sau seroictedc,serohemoragrc serocitrin(transparent), chilos (aspectlactescent,turbid, care presupuncacumularea chilomicronilor si este rar intdlnit in ciroza heparici)(5). Tradirional, lichidul de ascite erir considerat un cu conccntratjerelativ mici a proteinclor transsudat, (sub 2,5 g/dl) $i cu celule relativ putine (2). Shtdii recenteau indicat cd pacientiicu cirozd 5i asciti Dn replezintd o populatic ol'rogeni, iar conccntralia proteinelorvariazl intre 0,5 si 6 g/dl (1 l) Aproximativ 309odintre pacientjicu cirozd si asciti necomplicati . au o concentratiea proteinclol de peste3 g/dl. si Conccntlatia p-lo-teinelortotale. albuEi1rel-o-r, licbidul de ascitdsuntcorelatedirect cu glo-b,ql]iel91in portali valorilc din plasm.i;i, invels, cu presiunea si de'+57o globulinelor sunt ProportiiiealbunrineiEi de in lichidul concentratia 55%, iar raportul dintre ascitd $i cea plasmatici este de apfoximativ 0,3, atat pentru albuninc, cat si pentru globuline, sugerdndci accsteproteine trec prin capilarc cu pori mari (prohcpatice). babil sinusoidele P.qr4{l4]!l .qrpte!4![-!.pgL!alti- apare in general la pacientii cu ciroz-i 5i concentralieproteic:i scizuti in lichidul dc ascitd(s!b I g/dl), frind rard la pacientii cu crescutda proteinelorsau la cirozd !i concentratie malignd sau ciudiaci, care au in pacientii cu ascitd peste 1 g/dl Aativitaproteinelor generalconcentralia r i a l i c h i d u l ud i c r'citi . l e o p ' o n i z a t e l e i rb r c r e f i c i d a fibronectind, a prin complement pare si fie rnediati !i cu concantratia corelati este cdrol concentratie proteicitotald( l7). Numirul absolut de celule prezentein lichidul de

Ascita malignd
multiple,careincludcarciApareprin necani5me porta]I dalorati nomatozaperitoneal[,0'hipertensiunea limfatici obstructia invaziei ficatului pdn metastazii obstruclia limtbameii sau prin infiltratie ganglionard tumorald a venelor hepatice Pot fi prezentesemnelesr cauzefiini tumorii primarc,principalele simptomele pan(stomac, colon. tunorile ovariene5i digestive rar. extrem de creas).Mezoteliomul pelitonealeste \anlRezultateleanalizelot lichidului de ascltd sunt bite si utilitatea unui singur test este mici. fiinc testemultiPle( 12). necesare al ascitei Inaiigne esl3 -q4c-1os-qopjc .Aspgg1ul. serohettlosimilarcu cel a[asciteidin cirozd Aspectul dintrepacientir la mai putin de 10o/o ragic esteprezent malignd( l). cu ascit5 in lichidul de a:crt-: prote,inelof Concentratia .S)!a-le estein Aeireitiide peste 3 g/dl in ascitamaligni. insl diagnostici esteamelioratdmult de gradienacuratetea tul albumindsedcd albumini in lichidul de asciti ( I I Au foii propuie multiple teste pentru diagnosticul difelenfial al ascitei maligne de asciti din ciroz5. daj gradienlulu: care in generalnu ameljoreazi acuratetea albuminb-:ericd- albumini in lichidul de ascitd Ace'(cresteprin eliberar:: tea includ: lactic dehidrogenaza din celulele naligne situate la nivelul peritoneului . lipide totale,colesterol(se mireste ca urmarc a cresler:: malisni. .permeabitititii Pentru lipoproteine in ascita acizi grapi liberi; fibronectind, anligen carcinoembnc nar sitott" antigene asociatetumorale (CA 125. antigenut solubil 83D4, CA l9-9, antigenul polipeptidi; tisular), urokinaza,activatorultisulaf al plas{ninogenuui fibrinei. B-gon'lui. fibrind.produ5ide degradare dotrofina corionicd umani (2). Dintre toate aceste teste, concentralia qgbsl: simplitilii ': lqlullli pare sd fie intercsantd, datoriti costului relativ redus. Valorile peste 55 rng/dl sunt sugestive pentru ascita nalignd pdn carcinomatoza ( l'1). peritoneali (sensibilitare914/a) Examenulcitologic esteoeamai!]tiliZqli explorarl peritit-mrgtrosttcul'asc i tei maligne, desi acuraterea chiar daci sunr estede 60-907o, exanenuluistandard utiLizatecaDtititi suticientc (cateva sute de ml) :r

ascitd it p;iie;iii ;;;ii;;,

pedtonitei i" absenra

bacterienespontane,este in general sub 500 leucocite/mm'. pcste 706/. i'iind leucocite polimofonuvalorii limiti (crl ol) de 500leuSensibilitatea cleare. cocite/mm' estc micd, dcoareceapar frecvent suprapunei intre celc doui glupuri, in specialla pacientii cu hepalocelulal. carcinom in ljchidul de asciti din Concentratiad. !gB!! estcin generalsub 1000/mm' Ascita cirozahepaticd serohemoragici indicd prezenta a peste 50 000

suntpH-ul,lactatul,lactiodehidrogenaza,colesterolul, 275 Cel mai greu de diferentiat de tehnici de concentrare. crre au insitvalori similarecu celedin ascilamaliSnd. *;-u, celulele maligne sunt celulele mezotelialeatipice' care mici """ " dar suntmai pulin folosili.din caurs specilicittitii unor rezultatelals pozitive. Sunt exbem de dau nastere (31). utile tehnicile imunocitochimice cu anticorpi monoUnicull test biochimic, cu sensibilitate si speciclonali sau policlonali orientati impotriva markerilor es(econ- - r^ Ilcitatebune penlruperitonilatuberculoasi. , *. ) CAl25, tumorali (feceptoride estrogen$i progesteron, (ADA) de /'vt :t in lichidul idenozin-deaminazei cenrraria citokeratine, CD1l5, CD45, CDl5, CEA, CA19-9, pudnic si ascit[ (32).Enzimaapa4inecatabolismului lizozim,vilrentindetc) (2). Acestetehnicisuntutile Si inocu tbrmarea adenozinei deaminarea in dilerenliereamezoteliomuluiprimar de metastazele catalizeazd limtbdifereltierea la pryl1fe-!ryS$l zinei, participAnd Rezuliatelefals negativela examenulcitoperitoneale. in lichidul de adenozin-deaminazei citelor. Crelterea hipertende determinatd in ascita apar standard logic consecinta este tuberculoasd peritonita otilta ain siunea portali secundardmetastazelorhepatice malimfocilelorT. a celulrr-si mcdiate rtimublriii!l!nii?rtii sive, in absentaafectirii peitoneale ( l). Carcinomul in lichidulde ascitd in-deaminazei udenoz Concintratia mede rar asciti extrem determind hepatocelular Prin proteinelor totale' concantmtia cu direct este corelatd tastazepe toneale,examenulcitologic fiindin general pentru adenozinnegative fals Propo4ia rezultatelor negativ.in aceastesituatii, diagnosticul diferential se este mai mare la pedtonita tuberculoasd in deaminazd face ugor prin ecografie,CT sau RMN. totale proteinelor colcentralia la care pacientii-cirotEi, c o t n p l e r cd . e t i p u l a n a l ? e iA D N r c i t o ' Alte teste (30). estescizutd ( -flc-rir'r'au arel-oncoge-ner nletricde llu{) 5i detqgt frotiurile colorateZiehl-Nielsennri aratd in general, tiamerezultatul nu amelioreazd fost utilizate, dar bacilii. Propo4ia de culturi pozitive pentru Mycobac- ,.) ,,:t . nului citologic standard(2). terium tuberculosisestevariabildin literaturi, intre 8 $i exploratorie,9u bi' Lqpg{alcpprasau laparatomia pAndla 80aodaci este 699a.ltind posibildo crestere in unele cazuri (5). opsie peritoneali, pot ti necesare prin centrifugare(2). concenfat un litru de lichid estecon tuberculoasd Periton ita tu berculoasd Diagnosticulde Peritonit[ prin laparoscopie obtinuti biopsie.periloneale, Este suspectati la Pacicntii alcoolici, i1191-o- mat_-prin explomtorie.Aspectul macroscopical sau--laparotomie deprimaqi(dupl transplanthepatic) sati in conditii de pelitoneului aratd noduli miliari, cu adeziuni intre igieni precard.Diagnosticul diferential cu ascita din capsulahepatice$i pereteleabdomiciroza hepatici este gxrrem dc important, deoarece anseleintestinale. caractedzatprin preciroza alcoolicd prcdispunela peritoniti tuberculoasd nal. Aspectul microscopic este (2). cazeoase zentagranuloamelor (2). Cli.nic,pacienli sunt fqbliii, cu dureri abdominale Alte aiecqiunicu asPectmacroscopic5i microdifuze, anorexie, scidere ponderali, transpintii nocinclud (2): scopic de peitoniti granulomatoasd tume si eventual apdrare abdominald, insd nici unul sarcoidoza; simptomesau semneclinice nu esteinvadintre aceste - boala Crohn; riabil prezentla tofi pacientii. - peritonita granulomatoasi iatrogena' care apare Proportiapacienlilor cu tuberculozdpulmonardsau dintre interventiile chirurgicale abdomidupi 0,15olo rcspectiv cu un test cutanat la pleurezietuberculoase, nale, fiind in general cauzatd de un rdspuns imun PPD pozitiv, estecxtrem de variabild in literature (21mediat celular la talc sau bumbac, cu origine in md78%, respectiv 30-89Eo) (2). La mulli pacienli nu nugile chirurgicalesau cdmpurile sterile (2). poate ti detectat alt focar de tuberculozd active, cu exceptiapedtonitei. Ecografia abdominald5i tomografia computeriz.?td inpot sugemdiagnosticulde peritonitd tuberculoas6: mainfiltrarea diluzi, peritoneald neregulati, gro$area relui epiplon; asciti cu sgptu mobile, fine-satiecouri in interior, locularea ascitei,jlngrogarea hiperecogene peretelui intesti4al in regiunea ileocecali; adenopatii abcesereci (2). retroperitoneale;r are in general carcateristici de de ascitd Lichidul proteinelor peste 3 g/dl si concentratia exsudat, cLl (peste 707o). Lichidul de de limfbcite nu*r#i crescut in special la pacienlii transsudat, ascitdpoatefi insi si asociatd (30). peritonitd tuberculoasd cu cirozd si in lichidul de albumin5 Gradientul albunini serici ascitd este mai util penku diagnosticul diferential al lichidului de ascitd din cirozd cu pedtoniti tubercu. loasd (sensibilitate92o/o) (31). Alti markeri cu sensibilitatebunl in diferentierea ascitei din peritonita tuberculoasi de ascitddin cirozd

Ascita chiloasd
Apare prin obstacol limfatic si constd in prezenta din cauzaconcentraliei unui lichid cu aspectlactescent, mari a chilomiclonilor bogati in trigliceride. Concenratia trigliceridelorin lichidul de ascitdestein general peste 110 mg/dl, cu valori mai mari decat cele plasmatica. Concentratia -colqstlr,olulujli a fqgfolip!!9lo-r estein generalsimilard cu ascitanon-chiloasd(2). chilos nu estecorelatcu conAspectulmacroscopic centralia trigliceridtg!, 49oqri9" turbiditatea depinde chilomicronilor.)Din acestmotiv diagde.dimensiunile nosticul de asciti chiloasi are la bazd concentratia trigliceridelor li nu asPectulmacroscopic.Limfocitele predomini peste707o. Ascita chiloasi aparein: dupdun - ciroza hepaticd(rar), uneori postQperator sunt splenorenal(secundarlezdrii limfaticelor seropetoneale);

- c(rmDliciilieLlupl prncrealicodtlodelleclomle' ildenec r i s t n c c t u n l ia eo l t i c a h pi l l i ( . i l n e \ -lf1r,r, ' l. io r1 n" l tn Lle ic n r e ( s nitrs r re cellsi C a oV i i l , l l r e t r . , p e t i r o n et rr la leziuDiilimtaticelolfetroperitoneaie); ctrndar -."'-li"lf"ngi""to'ie prin neosi obstiuctie limfatici clliste mezen(stenozl sau atrczic it limfaticclor sau

iqi'mr :*:ffi **",'#t*:'m'ffi

suntexrr:i: ;: si t-C]l-o.C$nq Ecografia {d:-4i:ald

ffiffi,".ffi:n*;*:r::*
;"',**';;";";,"' care eviti interventiachirurgicald'

o'"y;ft:i:l:i,i".:','TJ:1,1,'il':':-;:,"mu'jui'Iinratic de
Alte cauze

ascitd

asciti (aproxi- -Mixedemulesteo cauzi'rar!;cle au asciti semni-i ''":..,li;l'l::;li!,.nrbozi ponflrrcoi'rozi'-^,r':lz"'ii"it" "-urile dc mixedem deucnr sr saugclatrnos estesgr-os ncativi). t-i.nidut de asciLd orrlc Moditr i c p r o t e i nte , r i e c l c i c u l id ' g e n e r fm ll inore' l l l \ u n t " * . " * f i dc e nrl\c'lcnl cructc dc arile.isrcntic -'"ar"io obstrucrie

ncqi-pc sidrun l:li.j:,ffiil'::i:l.lillJjilill

::::ili'1#t#'u'iiii;';, ocu
tofaclc.

1| t

d lli l, st''r-"-!r] H[J:i; +s.Li Y,,,,l l.il"",i'liJl ri, Jro'cupic dlr o ct'n(en il
t u tTubluuitlinic b I l b r n g/ d l cu tl tscitei chiloase estc siLe;;r{i-a!' poirte exceptioral desi abclominalc' "*.;i;ij;tattffii;i acuti' simulaPeriJonita

493*:H"B:9S lscita chiloasitrcbuieiliterenliatd

detet.mirlirm Trccereabilei in cavitateaperitonealA cuascita' rarasociatr sc ts c m este s i t n plL'tn ai u "tttn"ii.iil.i , , ' h l o . i j n i er l r i l h i l : l r r r i i p l c i c n t " ""doasd poatefi rar insotiti de 'lifuzc \arrirr elalul pitpotu t"utn"t"idi rbdornin'rle tu;aW-,;mmli apariue supcrior. contlactutl mtlsculari' ascita. prin "" oligurre tahicardie' all' eozinofilici detennini asciti "fa;ti""f afte Gurtro".rt".itu hipotensiune *-or"ut"ri, ";;; sttrrpa tunicii seroase' cn lichid to,"ati)' iar alti pacienti nu au ,J t"*u.i,ori "antii ds '"ad cantitir[i "1";;; acrimutdrii^unei ;';;";,;;;;t'" ascitr' ccle doul extteme deterrnina'ar ,."iil itt .nui,"i"n ubclolr.rinaliintre ft;i{"\iht"fi;;ate "cr"^i" (2)' 1'u''rgiqi clinic etiologia inclucl i"ii.fri*e rale un to..ou u"riabil al tabloului l^irii caractenstlc sl parazitar6' este asciti de si n"t, histoplasnoza) Examenul lichidului rcn,ulin nttti, considerabil nat lnail:,"o' lon."nontie a .-b-4!Jfpilgi he' mare decatcca plasrnatical Prognosticulascitei din ciroza . .upfr'terlenlii chi_ d in Asci|Jbilirri g.Parc Sencral patice roceduri biliare r'iliFcirl c.'lccistectomiet"f rtrrgicr,le hePrticd ri rscild cu cil'oza pacienlilor lr:rrlsheprlici Prognosticul slu iolrlngiogrrlic 0 . , ? u i ' , n , , ,r.b i o p s i e respecllv h 2 ani' dc 50o/o c o l e c i ' t r t l uc i 'i i l o r b i r.i.ru", qsuplauieltrire bun'daca "r,. este de cauzl Prosnosticul rql-ativ " " r . " it* " " , t ii"^u'*' , O 1 i i r i " r(33) r t ' a t iCea s m emai ' r l e l'tecvcntd ;;';; ii" ";;iitb) rirlld' in pre/enla c"lc' s-aprodu{ lichicirrlui lJurutur.o l pontltn-t.l i t ' n ' t r l n P c l l b r r l i is p " , i r o , u t iU i i i . l l 'c fi climinaliDrc' In{rli u n i l o tp r i n erou din eatrza i"aorifotpt..ipir'nti' crte pot i , . i u f u i . " u r e r i l o rb i l i r r r e calcrilisaucolecistitei'

Ascitabiliara

dintre la aploximativ 5olo apar-e pacientii la ""r.nt"ni terminald' i"t,n"tentl renali 'I *r"rt*'0" are cildi"!u'! qrgs:cut ascit5 cle Lichiilul i",nJi"ritoti. altor Diagnosticul necesiti excluderea ;;;;;"* cauzede ascitar' este asociatl cu asciti in sinffipoott o-i"""tia exsudativi' n.tioti., denutrilie sirr enteropatia dromi "'" hidroascitl' Demon-Meigs asociaza ii"i."-tr 'au tnflligllii ',orr* " ; ; ; i ri,u,noro ut"riani benigni s i s t e m i c s c a s o e i u z ic u erilcmalos uncoriprin a'citi onti"-riri. caredebrrtec/a

;";Lt"!6;;r',

asciti' cate aparela aproxl Esteo cauzirrarir,,)de lirn'l ,',.,i'l.i'" .lintr,ltcienlii er g15]-c1111-c1115i

Ascita Panc-reaticd

;6;fi;; :*i', o,:91'",:il: l],iil,1,'il".ill' **", neltvo

."idenlirtiiprinicter'i enceralopatic

i de'". rr in v rm der ",:",::lJ.'l ". il-:', ffi l; ll:':T cavitatca in Peri clochist

: j

la diuretice La pacientiicu cirozi t"rtri""t"lt"i"t henodinap-4pmetrilor fr"o",t.e ti asciti, estimarea renale' tunctiei ai si crrrcerulo'rnc.re11i;t- ,"t'J'riu"tti"i si ponali, respectiv hcmorrrgicir iUrr.",ir" acrrri '*i*pectul \eroneprognosticului' seros ai villilbil: buni mai este macroscopic *pr"ri"ii i"".ir p'edictivi funcla estimeazd ehilos suu trir6id rnorrgi(. .o?puru,lu cu iarametrii care sunt ascitd de lichidul in (2) Valorile ararlazql$t''hBazei hepr(ocilari pot aparea de 5-20 de on mal concentralii sub tratament' cu crescute, dc ascitascade daci extrem Chiar pf-ateit";"""t;atia pl"'.,atici concentratia ;;;;; albtrg/dl' cu gra.lient rtelore'te in gellcrrl de pe'tc J , spe'i":*'": .tar aaci tratanenrul ascitei clelte miiiv. fu., 1'"Jli .1ll'lT::l;ili:i iiil;Li:i'1"""1.i "ste pacierl(ilor' dar confodul obtinut este a ,uniu A"

j:;.:;.lltfi:S:l:; i; ^1'l $:Tflf ::',',1,'..l'.j;,

F.rctorii de Prognosttc

u':::: rre rrre!mpii.arii iiliili;llT,:i,:?l,ij"o1:sa hePallca rive suPerioare*romi

"ote (3). esential

'

' 'I

p"jl::!iI'IjJ'-* in"t 70 si -'200lrnnr u"r;.rii,i, figlg

Concentratla leuco(

tl

/\

-'

Complicaliileascitei din ciroza he' patici Peritonita bacteriand sqonlanA

Inltctia lichidului de asciti este spontani sau debacanteioat:t Peritonita terninati de o paracentezil cu pacientii dintre l0-30o/a la apare terianl spontani il') frecventd tiind mai in spital' internaqi cil'ozi si ascitd aparc c2rzurilor In majotitatea severe. decompensirile dupd internareain spital (34) (c^pitolnl Peritonitd bscteriand sPol and).

', )Ascifa sub fensrune

Detcrmini dureri abdominalesi clispnee Ulceraqiile Ei chiar ruptura unei helnii ombilicale sunt lnsotrte de mortalitatefoarte mare,cu 5ocsi insuticienti renali acuti (5). '

'''J,,-;Tratamentulascitei din ciroza hepa'r..i fice

q"bjggtlvterapeutic la pacientii simpP--t1$ripalul tomatici cu cirozi hepatici $i ascitd este 4$gliql4rea cgnfgrtului !e viatd (35, 36). Tratamentul ascitei din ciroza hepaticdeste mai dificil decit in altc foflr.rcde rctentie de fluide. De5i rlspunsul initial la tratament este excelent.pacientulpoate evolua catre complicatii (encefalopat'iehepaticd sau insuficienli renali) ln plus, nu esteclar daci tratamentulascitci amelioreazd prognosricul si clf te supravietuirea.Trqt4mentul.iriii, .rtJ n"."ro, la pacientii asimptonatici'-u -antiiigi de asciti (3). niiai *iintornt recomandirilor confe ntei de consensa Clubului Intemationalal Ascitei' tratamentuleste .lilrrenliap t e p r l c t l r ' t l lc v o l u l i cr s c i t e i{ J 7 ) A - c i l a :i si mnderatiestelrclati prin dierd hiposod-rta micl in Ascita spironolacton5 cu diuretic tiatament initial terapeutici' crntilxlemalee\le ratirtaprin parurentelli cu subplasmatic volumului rsociati ciiipansiunea Ascita diuretic tfatament de urmati stante coloide, sau repetate 'L4Jq_cI4rIparacenteze prin tratati este tmnsintrahepatice portosistemice inse4ie de $untud jugulare (TIPS). Transph{u-1-lBpatic este luat in pentrupacienlii cu ascitd,fiind electuatde considerare pr-eferintiinainte de aparilia disfuncliei renale' Din punct de vedere teoretic, repausul la pat ar tratamentulascitei in ciroza hepaputea fi util pentrLr tici. Ortostatismulesteasociatcu activareasistemului renind-angiotensin5-aldosteron !i a sistemului nervos simpatic, sciderearatei filtrfuii glomerulare 5i sciderea excrctiei sodiului (2). Reducerea activititii fizice si repausul la pat scad cantitatea de qelqq,qlill reninei prelucratide ficat 1i reduc teoretic concentratia pacienlii in plus, aproximativ 307o dintre ' plasmatice. cu cirozi si ascitl au natriureze spontand dupi nu sus[ininsd la pat (t0). Studiilecontrolate repausul utilitatea repausuluila pat, careioaci un rol minor in tratamentulascitei.Teoretic,repausulIa pat ar Puteafi util la subgrupul de pacien(i care nu rispund ia (2). diuretice

277 Restric(ia aportului lichidian sub I litru zilnic necee\te in generrl fol siti. dar pfobabil ca nu.este Ca;.tt safr decat drca concentrl(il sericaI \odlulul scaoe sub 120 mE{!.(majodtatea Paaientilor car consumi ficfriaJp"ste I litru zilnic au hiponatremiedilu[ionald asirnptomaticd). Regimul dietelic e.te hiposodrt. ftind necesari s , d i u l u id i n , j i e l ai n l r c 4 0 - 6 0n t t q / z i ( a p t o r'.stri.tia de sodiu suPlinentard ximativ l-1.5 g/zi). Restrictia la paesteextremde greu de obtinut !i nu estenecasard g/zi' l-1,5 Accstevalori,de moderati. cientiicu ascitd punct Din lung sunt imposibil de mentinut pe tetmen de vedere!&Iq!ic, dieta firi adaus de sare' cu aproximativ 80 mBqlzl (2 g/zi) de sodiu, este in general posibil de n.rentinut Pe termen lung. Pacientiicu asciti in cantitatemare $i reteltie crescuti de sodiu necasiti asociereadiureticelor pentm ob.tinereaunei balante dietei l'liposodate negative a sodiului. Nerespectarea rft(lct&r'i, deoaascita pentru este pfincipalul motiv asociere'nu pot in de diuretice' rece chiar dozelemari in dietd (2)' de sodiu crescut colrpensaun aport ascitei din tratamentul in utilizate iiureticele categorii: in douI i[rpiirqite sunt ciroza hepaticir - diulelicactl actiune.la nivelulanseiHenle (furosi acid etacdnic)' care torasemid semid, bumetamid, (crsc sinteza de prostaaccentuati induc natriurezd glandine si determind dilata[ie arteriolarl renalii), dar si kaliurcza; - cliureticecarc actioneazddistal (spil'ololactona' arnitoiEJf tiiamier6nj, care iiiduc natriurezi redusi, dar conscrvi Potasiul. Dqz--4q",.i.i,ll-e-c-.v-e$i,,a-qg!!]sl1 Ti1 sunt calculate individual pentru fiecare pacient,in i'unctie de diurezi de incaperea fi de concentratiasodiului urinar iirainte Deoarececolectareaurinii pe 24 de ore tratarnentului. (t'olutnul urirutr) estein general incompleti, iar &re'ru esteintotdeaunamdsurati exact, cele nlii'iiL"ira doue"uaiiuuit" sunt folosite simultan. in plus, cat?/iktea de so(liuurinar ellninat zilnic poate fi estimatd -aleatode a concentraliei sodiului prG Gteiiiiinareii urinar gr utllizarca volunului udnar zilnic Ba!an!4 poateh urmdriti pfin monito zareaaportulur s,o.-diltlui care con{in (dleti, mldicamente si solutii intravenoase de (calea predominantl qi urinare excretiei sodiu) nu au care afebrili pacienqi la eliminare a sodiului diuretice (1) de Dozele abundeDt) intestinal tranzit sunt escute piini cdnd grcutatea scade cu 0'5 kg zilnic (la pacienlii fird edeme), iar balanta sodiului ' este negativd (sodiul excretat unnar gste mal mare decdtaportuldin dieti). Pacien{iicu edemetolereazi o scdderezilnici mai mare a greutdlii (l-2 kg) DacI qi/sauvosodiul urinar are o concentratiesqb-!0-!gEq/-1 lumul urinar sl-b,-l0QQ ol, dozele de diuretice trebuie natriurezei qi oblinereaunei crescutepand la cre$terea a sodiului(l). negative balanfe de absorbtiea lichidului de ascitdeste Capacitatea de 700-900 ml zilnic. Daci diureza este mare, pot fi etiminate lichide din compartimentul extracelular,pe lengi ascjtl (lichidul de la nivelul edenlelor, gi din compartimentulintravenos).Daci diureza se mentine

a-

crescutd, in absentaedemelor,si daci depAleste capa279 citatea de absorblie a ascitei.scad volumul plasmatic /,_ vir uap'vItt si perfuziarenali. fiind posibileaparitiainsuficienlei renalefunctionale (sindrom hepatorenal)(5). Dacd pacien[ii nu scadin greutate,iar excretiaurinard de sodiu depiseste88 mmol/zi, trebuie suspectat aportul excesiv de sodiu in dietd. Dozele de diuretice sunt crescutepdnd la obtinerea unei balante negative a sodiului (sodiu urinar mai mare decdt sodiu din dietd)( 1). Administrareaizolatd a furosemidului poate fi ineficace in prezenta hiperaldosteronismului secundar (sodiul care nu se absoarbe la niyelul ansei Henle este reabsorbit in segmentele distale)si determindhipopotasenie (estenecesari suplimentarca potasiului).Adminisfarea izolati a spironolactoneiare avantajul de a conserr'a potasiul,dar debutuldiurezei aparein general dupe un interval de 4-5 zrle (spironolactonagi metabolilii ei activi, in specialcanrenona,au timp de injumdtdtireextrem de lung, de aproximativ 5 zile) (38). Existd doui tipuri majore de schemedt tratament la pacientii cu cirozd hepatici gi ascitd.

Amiloddu-l poate substitui spironolactona in doze initiale de 10 mglzi, doza maximd de 40 mg/zi, cu debut mai rapid al actiunii gi fard ginecomastiedureroasdca efect advers(l). Complicatiile posibile ale tratamentului diuretic sunt: La aproximativ 201o dintte pacienti apareretenlie azoljLjdprin depletia volumului jntravascular. fi-suFj cienti renald indusA de diuretice este moderilE"-ii intotdeuna reversibild dupd intreruperea diureticutui. fiind lndusi de dezechilibrul dintre deplelia lichidelor intravasculare, cauzatd de diuretice, $i trecerealichidelor din cavitatea peritoneale in circulatia generald

(2). Asocierea are un t!_lb-utfr!!9{'-$glgglec!lo,!itice

prognosticextrem de rezervat,majoritateapacientilor progresand citre sindrom hepatorenal(5). I Sindromul hepqtorenal poate fi precipitat la pacientii cu asciti si cirozd avansati, la care sunt folosite doze foarte mari de diuretice putemice pentru initierea diurezei (administrareade furosemid i.v. scade dramatic rata iiltrdrii glomerulare la pacienlii cu ascitdqi cirozi hepatice)(23). care)constiin introHiponatremia este o complicatie freqventd a Ir3gpg"tul_hjgpg grcpped ducerea progresivd (2,5, 39).Tratamen- tratamentului diuretic. Patogeniaeste multifactoriale, a tratamentului tul incepe cu dieti hiposodati, iar in cazul lipsei de insd mecanismul principal constd in {19131gg._99parlspuns seadaugdspironolactoni, incepdndcu 100mg/zi cititii renelg-qe excrc(ig,a .apei libere, cu excretie in pdnl Ia obtinerea diurezei. in cazullipseide rAspuns la excesa sodiului fatd de apd la pacientii cu aport redus doze maxime de spirolactond(400 mg/zi), se asociazd de sodiu (2). Hiponatremia poate indica pasajul sofurosemjd in doze crescdtoare,incepAnd cu 40 mg/zi qi diului in celule la pacien[ii in sta-re terminal5.Asocieajungdnd la maximum 160mg/zi. Aceastl schemd tadirea cu alte tulburdri electrolitice are un prognostic tionald nu esteftcvent folositi, din cauzajntervalului extrem de rezervat. Tratamentul se fase prin intreruIung de timp p6ni la instalareaefectului spironolac- perea diureticului $i restrictia aportului lichidian sub tonei, nefiind sustinutE nici de rezultatelestudiilor con500 ml zilnic, eventual pdn administrarede manitol ftolate (l). (5O0ml25Vai.v.), careactioneaze ca diurericosmotic O Oqlgryg indicatd in special pata creste clearance-ut aper libere.,N-u-.s9gl[-O-il]1!r9.g2,4, $i -T3LJ4EE, cientii cu ascitdin cantitatemare si retentieseverdde sodiu, deoarece rezeryelede sodiu $i apdsunt crescute, sodiu (1, 23), presupuneadministrareaconcomitentd su*pFmentarea sodiului determinAndcresterea in greude.furosemid tate $i edemul pulmonar (2, 5). ;i spironolactond.Asocierea spironolac'Hipopotasemia tond + furosemid scadedurata de spitalizare!i reduce reflecte efectul diureticelor de . potasiului. dezechilibrele Dozele initiale utilizate sunt ans5 9i hiperaldosteronismulsecundar.Nivelul potade lO0 mg spironolactondqi 40 mg furosemid, admisiului seric oferi o valoare estimativda rezervelorde nistrate per os, in prizi unici, dirnineafa (divizarea potasiu(valorile sub 3,1 mEq/l indici depletiaseveri a dozelor scade complianfa qi nu are eficacitate mai potasiului). Inciden{a hipopotasemiei este mult scdmare). Acest raport empiric, inhe un diuretic care zutl prin asociereaunui diuretic care economiseste conservdpotasiul fi un diuretic care pierde potasiul, potasiul (5). ' Hiperpotasemia apare rar la pacienlii la care se este insotit de cele mai mici modificdri ale balan[ei potasiului. Dacd greutateacolporald nu scadesau soadministreazd diuretice care economisesc potasiul diul urinar nu crestedupl 2-3 zile, se pot dubla dozele (estenecesarievitareasuplimentdriipotasiului si a ali(200 mg spironolacton5,respectiv 80 mg furosemid mentelor bogatein potasiu). zilnic). Aproximativ 9OVodintre pacienli rlspund la . Alcaloza hipocloremicd este o complicatie a trataaceastl asociere,dozele putand fi crescute la maximentului cu diuretice puternice (furosemid sau acid mum 400 mg spironolactoni, respetiv 160 mg furoetacrinic) utilizate izolat, hind determinati de piersemid,zilnic. derile urinare de sodiu qi clor, in conditiile reabsorbliei Mai multe studii au evaluat ef\cacitate toratubulare normale de bicarbonat.Hipopotasemianu se seui.dttlui,un nou diuretic de ansd,la pacienlii Jtiasociazdintoteauna. Tratamentul se face prin suplirozd hepaticd qi ascitd, in ab_se'!1ta_azol9lrij_ei. mentarde clor. Torasemidul pare sd fie mai eficient decdt furosemidul in Acidoza hipercloremicd poate complica tratayolumului urinar si natriurezeisi are un efect cresterea mentul cu diuretice care economisesc potasiul (spirokaliuretic mai mic (40). nolactoni), in special la paciengiicu cirozi alcoolicl.

V
Encefolopatia hepaticd este cea mai importanta complicatie a tratamentului diuretic, carc apare la aproximativ 257otlintre pacientii cu cirozi hepaticd$i a.sciti in tensiunetratati cu diuretice' In general cste hiPo' \i corclilli ctl slcdlL'/a r\ocialr cu hipopotr:'cmie d c d iurei n d u s d T l .n c c f a l o p a t r t ciotemica . r a d l l i o n ac genetjc; era considerati secundari hiperarnoniemiei productiei relale de amoniac, conrate de cre;tg1ea si alcalozei' Studii recenteau secutivdhipopotaserniei indicat insd cd diureticeleaf'ecteaziciclul ureei 5i scarlhepatici a amoniaculuiin uree ln plus' transfbrmarea apare cieSterea rezistentei vascuiare arteriolare in clr,culaiia cereblali, care accenfueazi reducereaflu(2). cerebral xului sanguin elicle rdversealejpiron9"1:919. Celc mri frecrenle n!i l.r prcienlii ctr cirnza \i a\cilA {urll lcgate de activitatea antiandrogenicd. Administrarea cronica a spironolactoneidetermini scldetqa libidoului, impqla birbati, respectivtulburdt'iale tenqi ;i ginecomastie ciclutu,i menslrual la femei Spironolactonapoate fi lnlocuiti cu amilorid (dozd multiplS l0 mg/zi, dozd maxinrir40 mg/zi) (1). La pacientjicu cirozir tmtati perioadelungi de timp ntrscukLre,in special noccu diuretice apar cr(u11Pe turne, la nivelul membrelorinferioare si mAinllor',care dispar rapid, sPoDta[sau in o{ostatism Mecanismul este necunoscut,insd crampele sunt consecinta scAderiivolumului sanguin arterial afectiv Crampele ltlus"ulure dispar <lupi administrarea de -clilind ir'I doze mioi (200 tttg/zi) (2). Dupd nrobilizareasi dispadtia ascitei, tratamentul diuretic rebuie ajustat pentru mentinereapacienqiior feri ascitS.Tratamentulse face pe perioade lungi de timp $i vadazl de la un pacient la altul Pacientii trebuie si respecteregjmul dietetic hiposodat,la care se asociazi diureticeln clozc vuiabile in general, sunt necesare100 mg spironolactondzilnic, eventual asociate cu 40 iiig furosemid la 2 zile. Pe mdsuraameliordrii functiei hepaticesepoateopri iniqial turosemidul' Este preferabil ca greutateasd fie apoi spironolactona. misurati zilnic, iar nivelul electrolitilor serici, ureea' cleatininaserici;i testelefunctionalehepaticesunt lunar(1, 2). monitorizate Dieta hiposodati si administrareaa 100 mg spironolactonitzilnic la pacientii cu cilozi hePatici compensati $i hipertensiuneportalA sunt asoclatecu scSdirea semnificativi a presiunii portale, fluxului sanguitrazygos si a presiunii variceale (2) Procentul de scdderea hipertensiuniiporhle este similar cu cel obtiDut ctl propranolol, secundarre4ucerii volumului circulant efectiv. Apar sclderea volumului sanguin, crestereaactivititij reninei plasmatice,aldosteronului peprespectivscidereaconcentratrel qi noradrenalinei, tidului natriureticatrial. in prezent,nu existddate suficiente care si justifice folosirca profilactici a regltrlula pacientiicu cirozd lui hiposodat si a sPironolactonei hepatici compensatiSi hipe ensiuneportald, pentru a preveni sau intArzia aparitia hemolagiilor gastrolntestinalesi a ascitei.

Ascita refractara

27g

alersciteireftac- 62[y111 de draFnostic Definifiile:icrileriilc intr-o contedntl au fost elaborate tarein cirozahepaticd a Clubului Intemationalal Ascitei (41)' de consens Ascita refractari este definit:r prin lipsa rdspunsului sau lipsa prevenit'ii recidivelor (de exemplu, dupl paracentezitelapeutici) in condiliile dietei hiposodate categorii: !i tratamentuluidioretic sunt deflnite douS pin (liuretica, caraoterizati La ascittt rez.istentd din recidivelor, iipsa rdspunsuluisau lipsa prevenilii hiposodietei in conditiile rdspunsului cauzaabsenqei date si tratamentulujdiuretic intensiv; - ascitadiJicil tle controLtt Prin tliurqtice (diuretic intr(rctable Ltscites)'caracterizati prin lipsa rdspunsului sau lipsa prevenirii recidivelor, din cauza aparitiei unor complicatii induse de tratamentul diuretic' care nu petmit folosilea unor doze eficiente' Cdteriile utilizate de di4gngltic includ: r- ascitd: termenul de ascit[ din acestedefinitii se referi la ascitd de grad 2 (moderat:r)sau grad 3 (in tenslune); ascitei cel pulin :l'\- rdspunsulla tlatament: sclderea la gradul I (usoard); -, - perioadade tratament:tratamentuldiuretic intenminimum ! sdptdmdni; s# trebuie si ciureze :-L lipru d" rdspuns: scidere pondelaldmedie sub 200 g zilnic li excretie urinard de sodiu sub 50 mEq zilnic. in ultimele 4 zile de tratamentdiuretic intensiv: :'L- di"to hiporoduti: dieti sub 50 m Eq zilnic; '400 mg )- tratament diureticintensiv:spironolactond, (sau echidoze zilnic zilnic p)us furosemid160 mg celn'i). i r l ea l l o rd i t l r e l i L d valente ;1-- recidiveleascitei:reaparitiaasciteide grad 2 sau 3. in interval de o luni de la mobilizarea initiald: asciteiin interval scurt, de 2-3 zile de la reacumularea nu este considerati recidivd deoarece para(cnle7a. reprezintd transferul lichidelor inte$titiale in spatiul intraperitoneal; ,' complicatiile induse de diuretice: encefaloPatia apari!iaencefahepatici indusi de diureticepresupune lnsufiprecipitanqi factori altor lopatiei in absenla cresterea presuPune de diuretice cienta renall indusd creatininei serice peste 2 mg/dl la pacienqiicu ascitd care rispund Ia diuretice.HiPonatremiaindusdde diuretice presupunesciderea sodiului seric cu mai mult de L0 mEq/I, in generalla valori sub 125 mEq/l' Hipoindusi de diuretice presupunescasau hiperpotasemia sub 3 mEq/I, respechvcrc$terea seric dereapotasiului peste6 mEq/l. Ascit.i recidi\,4nt(i este definiti cea care reapare freci?nfddi'eiie j Jli in interval de t2 luni' in ciuda dietei hiposodatesi a tratamentulrridiuretic in doze eticiente,si nu esteconsideratdascitl refractard' Optiunile de tratamental ascitei refractarela tratament medical necesitestudii suplimentareale mortalitdtii li morbiditdtii si includ: paracentezaterapeuticd repetati, suntul peritoneovenos,$ulturile portocave intrahepaticetransjugularesi tfansplantul hepatic (I) (figura 9).

'

280 p.ttu Ca t
Par0centezii terapeuticd (4-6 l)

90% rhspund

l0% nu r'Sspund

rafa

,,, rAspuns ---J,

$1!nt peritoneoveno:

Figura 9. optiuni de tratament la pacientii cu cirozi hepaticrsi ascita(moditicardupi Runronr , /:\ ,.\l Paracenteza terapeuticd (tie totale, fie de volum mare,4-6 l, repetati), asociati cu administrarca i.v. de ulburrind. esreun tratrment eficientsi sigurla pacienlii cu cirozd hepadcA$i asci*i in tensiune.Comparativcu tratamentul diuretic in asociere(spironolactond + furo_ semid),paracenteza terapeutice esteasociatd cu o inci_ denlamai mica a complicariilor si scurteaz5 semnificativ perioada de spitalizare (42). probabilitatea de rerntenzlre,supravietuirea qi cauzelede decesnu diferi semnificativintrc cele doud tipuri de tratament. I n d r c r r i i id ee t r a l a m e n r clud in pacienti ci u a s c i r j in rcnfiiiflffirabil si cu edeme, tdrd encefalopatie hepaticd, cu cirozd hepaticdgrad Child B, cu indice cle protrombinipesre 40@o. bilirubjnir serici sub t0 mg/dl. trombocitepeste 40 000/mmr, creatinini serici sub 3 g/dl si sodiu urinar pesre 10 mEq/zi (43). Existi doud tq-o.'d"alitili de efectuarea paracentezei (2): terapeutice parucentez.d de volum t4!!fe (4,6 l), reperatdzil_ nic pdnl la disparitia ascitei, a;ciatd cu administiaie i.v. de albumini desodatd(44)i - paracenlezd totald, cu evacuareacompletd a Iichidului de asciti intr-o singurd sedin[d,asociatdcu albumini desodatdi.v( 6-8 gil lichid asciri eliminar) (43, 44). Edemele.se resorb rapid, dupd mobilizareaascitei, si disparin generalin aproximativ doue zile (2). Majo_ ritatea lichidului trece in cavitateaintraperitoneald ca lichid de ascitd, fiind frecvent necesar.d a doua paracentezd terapeuticd.Dupi paracentezi se incepe administrarea i.v. a albuminei desodate. Paracenteza terapeutici, ffud administrarede albu_ mind, inducein generalo disfunctiecirculatorie,carac_ terizatd prin scdderea volumului sanguin circulant efectiv, estimat indirect prin cresterea reninei si a aldostelonului. In plus, aparafectarerenali si/sauhipo_ natrernie diluqiona.li la aproximativ20Zodintre pacienti (2). Incidenta disfunctiei circulatorii induse :. paracentezi este semniflcativ mai mici Ia paci.r::: trataticu albumine,comparativcu alte substarre ce l;: duc expansiuneavolumului plasmatic (derrai : . dexftan 70, poligelind) (44). Deoarece diqfunctiacir:,:latorieindusdde paracentezd nu estespontan reve.\i::._ si este asociatd cu crestereaprobabilitdtii recu.:::. asciteisi cu scidereasupravietuirii, majoritatea sru:r:.:: receite indicd necesitatea utilizdrii albumineiIa pac:::-: cu cirozd hepaticd Ei ascitd ln tensiune tratari :: paracentezd, in special peste 5 I lichid de asciE a. cauzacostului crescut al elbuminei. esteprefer"t-_: zareael pentru paracentezele mari (peste5 I lici-:; :_ asciti), in timp ce dex-tranul 70 (8 gA lichid de .:--extras) este preferat pentru pamcentezelemici .:_: Sludii recente au confirmalutilirateralbumifil i: :-.. venireadisfunctiei circuiaroriiindu.e de prruie:.r:_ in special la pacientii cu paracenteze tQtale(pesij: asciti) (45, 46). La pacientii cu paracenteze pini -: : . de lichid de ascitd, sepot fblosi cu rezultate simii::: .r alternative mai ieftine (dextrarlsauchiar serttziol,-:: Paracenteza terapeuticii asociatd cu admjti!:_--: i.v de albumind nu inducemodificiri semnitrcar:,.: -. functiei hepatice si renale, concentntiei elecrr..-::::. serici, debitului cardiac, volumului plasmari:. ,:: tifii reninei plasmatice,concentratieinoradre:-::: , ADH (47,48). in plus, incidenta hiponarre.::.:. :j::, tdrii renalesi encefalopatieihepaticeeste ser_-----.:l:.. mai micd la pacientii tratati cu paracenreza. j::--:._ rativ cu cei tralaticu diuretic. Toatestudiilereferitoare la paracenteza t3.:-_:.: = a u e x c l u sp a c i e n t ic i u c i r o z a\ j i n . u f i q l g - , ., . - . respecli\ r e n a l ds e v e r eI.a c a r ee f i c a c i l a i : j: : - - _ . - . tezel nu esteincl precizate. Tralamentu al s c i t eiin t e n \ j u n e p . i nf 3 - , . j - : j . - : : lermini sciderei marcatda pre:iuri: It-::, .. .: _-.ceale, fiind util ln tratarea pacienrilor cu cir!.2:r::.:::.

Scad,aso0iatcu rcducerel concomitentii a rezistgntei 281 unui !j asciti in tensiune,i0tglnati pentru tratamentul vdP e p i s o d d e h e n o r a g i e d i g e s t i v a s u p e r i o a r d v a r i c e a l i v a s c u l a r e p e r i f e r i c e A c e s t e m o d i f i c e r i h eal modinr m i cv"' e;;-"au a'"p'"on'"Jqi 'ciderea niveluluiplasmatic sis(29). Paraccntezaterapeuticadeterminipierdereaatemuluircnini-angiotensinl-aldosteron'nofad-rsnalind. a p r o x i r n a t i v 5 0 g p r o l e i n e l a 5 t a s c i t l , a c c e n t u d n d d p - - A D H s i c r e s t e r c a t a c t o r u l u i n a t r i u r e t i c a t r i a l L aLlli" mrjo-t ritatea pacientilor cle$te nivelul urinar Ei clearance-ul ticitul de complement Si malnutlilia. Pacientii cu ciapei libere; la fel 5i sodiul selic in cazurile cu hipona- ":) rozl hepaticd nu pot sintetiza complenentul, fiind tremie dilutionald. La pacienrii cu insuficien![ renali Tratapredjsputi teoreric la complicalli iniectrioase. n']entu]Cliuretlcaree|ectopus'consglvand;iconcen-funclionaldmoderatepoateapdreacrestelgalatgifiltririi glomerulalesi a fluxului sanguinrenalModifichrile rrand complemenrul in ser si Lrchidul de ascitd (5). hemodinamice si hormonale pelsisti in maJontatea Contrar ulor sugestliante.oare, tratamentulasciteiin de pacienti rinu este asociat cu creqterea cazurilor' iar o propotie semnitlcativi. tensiunepdn Paracenteza mdn cu.asqil! m-inlo=' in ciuda dietei hiposodatemoperitonitci bacte enc sPontane incidenLei qi minime de diuretice' Pa.o"cntezaterapeutici asociati cu administrarea derate a dozelor este male (2): complicaliilor Frecvenla a dc albunini i.v. detefmlna metabolizarea rapidi ' este de aproximatiY mortalitataaEroperatorie lichidului de ascitd,lifd efecteadversecirculatorii, dar 209o: si r-enal'l(2) Pa. ^ !!.-4Lellqrqali .f!-nciiile-circulatolie - infectiile bacterieneacute sunt cel mai liecvent cienrii necesitdcontlnuareatratamentuiuicu diuretice qi nu pot fi eradicatedecat prin de statrlococ cauzate pentru a pieveni reacu;;;;,;;;;;;il;ati, extragerea f]rotezei: mularea ascitei.Astfel. pacientii cu uree si crcatinin[ intl]toti pacientiiau semnede coagulare aproape doze standardde nornlaleinainte de tratamentnecesite plasmattc (scilderea fibrinogenului diseminatd vasculari cu 40 mg/zi asociatd diuretic (100 mg/zi spironolactona, turosemld).;iatrombocitelor,prelungireatimpilordeprotrombind in plasmi cresterea partiald,respectiv qi tromboplastind pacientii cn uree si creatlnlni crescuteinainte de fibrinogenului)' tibrinei ai degradare de 9i produqjlor a tratalncnt sau cu ascitd rlractard ne"eilii doze mai Aceasti explica[ie este consecin-taprezentei unor paracentezei nari de diuretic dupi etectuarea .-.Ultrafiltrarea"'t"""o.po."uligireperfuziain-substanteprocoagulanteinlichiduldeascitdgiestemult r preoperatone prin evacuarea trayenoasi a lichidului de ascitd utiiizeazi un aparat dirninuatdca incidentd asciti; lichidului de de uitrafiltrare automat,care elimind lichidul de ascit'i print.uncateterdedializaperrtoneald(2).LichiduJeste-altecomplicatiiprecoceinclud-sdngeririlevariuhafil|rat(Seselecteazanolecu|elecugfgutatemole-celolesogastricesiinsuficientacardiacacongestivL acuti a volumului circulant culard sub 50.000),oblnandu-se un liiid concentrat legate de expansiunea (de 2-4 ori mai multe Proteine),care se reintroduce efectlv; - obstructia $untului este cea mai frecventi comsunt similare intravenos.Eficacitatea9i supraviequirea plicalie tardivd' apilAnd ta peste 307o dintre pacienti cu cele obtinutc in cazul pacienlilor fatati prin paraprin 'depun"rea fibrinei la nivelul valvei''' tromboza cu lrlUurrlini iti -n"Uto qi asoc)ata cantezi evacuatorie capdtuluivenosal protezei"trombozavenel caYesupesunt complicatii posibilq evi$Jayllqa- qgagulopatiei rioarc sau'a atriului drept Tromboza venoas' poate tai" pdn ocotiLeainjectarii i.v. 5i ieintroducereaintradeclania tromboembolismulpulmonar; , , peritoneali a lichidtilui ultrafiltrat ' , $ u n t u t p e r i t o n e o Y e n o s d e t e l m i n i e x p a n s i u n e a / _ a ] t e c o m p l i c a l i i t a r d i v e i n c l u d i n f e c t i iperilebacteriene si endocarditala nivelul cordului drept slu suslinuti a volumrilui sangulnctrculant,prin tlansferul tonita bacteriani spontand' lichidului cle asciti clin cavitateaperitonealdin circuMai multe studii prospective'randomizate'au evalatia generall (2,5). lunllLkJqgt? consti intr-un tub comparativ cu ftatamentul luat guntul peritoneovenos intraabdominal pedorat cu o vaivi extraperitoneall, gi au indicat aceeagisqpraviepdnd medical conventional care se continui cu un tub de sllicon subcutanat 1uire.Similar, suntul LaVeen nu crefte sulravietuirea' la nivelul venei jugulare interne. Inserqiatubului Le Veenscfacesubp|otecticantibioticdsianesteziege-compamtivcuparacentezaterapeuticd,desi.ot.er6un control mai bun al ascitei.Majoritatea autorilor constnerali. C6nd gradientulprcsionalintre cavitateaabdominali;ivenacavasupeioaladepiqe$te3cmHro,dericdparacentezaterapeuticdldqanekata$entulde i.i..giteirefractale, din cauza complicatiilor electr-e,.ai valva r.dmine cleschisi gi lichrdul de asciti trece in suntulurpentoneovenos' sistemulvenoscentral.Daci gradientulscade,valva se -frecvente ale -,a)i Anastomozele portocave chirurgicale au lost inchide si previne trecereasangelui spre cavitateaabretiactare' deoarece iropuse pentru tratamentulascitei dorninali. iuntul.Penver-arein plus un sistemvalvular cumecanismdepomPa,caresetleschiclelaungra-scadhipertensiuneaportali'De$ireplezintiuntratament eficient al ascitei refractarela pacientii cu ciroz5 extemi a camerei dient presionalfiric s,,r:la apesarea hepatici ;i functie hepatici pdstrati' anastomozele pompei, situati intercostal. Suntulpel'tloner'venosestecaplbi|\icorec|ezeporlocirvesunlasocia|ecuomoalilstePostoperalorie hepairescurd qi o incidenld crescuti a.encathlopatiei $cilei Astfet, toateanomaliileimplicatcin patogeneza cu asciti pacienti de tice. in plus, o proportie mici volumul sanguin circulant etbc; $i debitul cardiac

2E2 -^_-,,

9. Nguyen PT, Chang KJ. EUS in the deteclionof ascites reliactari sunt candidati pentru interven(ia chirurgiEndosc l00l: Gastrointes! and Eus-guided paracentesis. cala. din cauzainsuficientei hepaticesevere(2). 54: 336-339. $unturile portocav intrahepatice transjugulare 10. Garcia N, Sanyal AJ. Minimizing es.ile!: (TIPS) au fost introdusepentru tr4tamentulhemoragicomplicationsof cirrhosis signals clinical deterinr3:ion in cirozd, insd pot fi eficace si in P o s t g r aM d e d 2 0 0 1 ;1 0 9 : 9 1 - 1 0 3 . ilor gastrointestinale BA, MontanoAA, AkriviadisEA et ai. T:: 11. Runyon (49). publicate nuSunt tratamentulascitei refractare albumin gradientis superiorto the e\'-J:::' serum-ascites gvaluat eticacimeroasestudii necontlolate, care au oi:.r:::. conceptin the difterentialdiagnosis tmnsudate tateaTIPS la pacientii cu ascitbrefractard.TIPS scade Ann InternMed 1992:ll'71215-220. presiuneaportali gi fluxul sanguin hepatic. La paciJ. Ca:e.: 12. Kaufman JL, GerbesAL, Scholmerich entii cu asciti scade activitatea sistemului renind-an- patients with ascites (letter). New Engl J Med 199.f: ll, : 1827-1828. giotgnsini-aldosteron,concantratia noradrenalinei si 13. Runyon BA, Antilion MR. Ascitic fluid pH and creite excretia de sodiu. Principalele pfobleme legate lactate: insensitiveand nonspecific tests in detecting ascitic de utilizarea TIPS la paciengii cu cirozi hepaticd ;i fluid irfection.Hepatology I99I; 13: 929-935. asciti refractald sunt: 14. Gupta R, Misra SP, Dwivedi M et al. Diagnosing ascites:value of ascitic fluid protein, albumin. cholesterol. - fisc de encefalopatiehepaticd,care aparela 3090 their ratios, serum-ascitesalbumin cholesterol gradienl. J dintre pacienti; GastroenterolHepatol 1995; l}t 295-299. - encefalopatiahepatici poate fi controlati prin 15. Akriviadis EA, Runyon BA. Utility ol an algo.ilhm tratament,dar la unii pacienli este asociatdcu detelioin differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. 1990;98: 127-133. Gastroenterology rareaaccentuatd a funcliei hepatice; 16. SiersemaPD, de Marie S, van Zeijl JH et al. Blood - stenoza lumenului TIPS esteftecventela aproape culture bottles are superior to lysis-centrifugationtubes fbr toti pacienaiigi necesitd angiogmfii rcpetatecu dilabacteriological diagnosis of spontaneous bacterial tareastent-ului(10). peritonitis. J Clin Microbiol 1992;30:66'/-669. Un singur studiu controlat,randomizat,a comparat 17. Llovet J, Planas R, Morrilas R et al. Shorl-(erm bacterialperitonitis: prognosisof ciffhosis with spontaneous paracenteza terapeutioi asociatd cu administrareade multivariate study. Am J Gastroenterol1993; 88: 388-391. pacientii cu ascitdrefractari $i a albumine,cu TIPS la 18. D'Arnico G, MorabitoA, PagliarcL et al. Suni\al indicat reducereasemnificativi q sr.r-p-reyieJSj{il]:qgq- and prognostic indicators in compensated and cren[r cu I ll'J (f,ui. decompensated cinhosis.Dig Dis Sci 1986;3lr 468-475. 19. Henriksen JH. Cjrrhosis: Ascites and hepatorenal Transplantul hepatic determini dispqriqiaascitei syndrome. Recent advances in pathogenesis.J Hepatol la I an prin reluareafunctiilor hepatice-Supravietuirea 1995;23 (Suppl I): 25-30. dupl transplanthepatic este de 70-8070la pacientii cu 20. Ginds P, Quintero E, Arroyo V et al. Compensated ascita rezistentl la diuretice, comparativ cu numai cirrhosis: natural history and prognostic factors.Hepalolog) 257ola pacienlii fdrd transplant(1). Transplantulhepa198'7,'7:122-128. alteration. 21. HenriksenJH. Systemichaemodynamic tic rimane tratamentuld9 eleclie la pa!.ilntii seleata$, in hepatic cirrhosis. Eur J GastroenterolHepatol 1991: 3: cu cirozi hepaiicigi asciti,

Bibliografie
L Runyon BA. Curent Concepts.Care of PatientsWith Ascites.N Engl J Med 1994t350: 33'7-342. 2. Anoyo Y Ginds P, Planas R, Rod6s J. Pathogenesis, diagnosis,and treatmentofxscites in cirrhosis.In: Bircher J, Benhamou JP, Mclntyre N, Rizelto M, Rod6s J (eds). Ox.Jbrd Tertbook of Clinical Hepatology. 2nd Edition, New Yorkr Oxford University Press,1999: 697-731. - 2. 3. Krige JEJ, Beckingham BMJ. Poftal hypertension and other conditions. Br Med J Ascites, encephalopathy, 2001;322:416-418. 4. Christidis C, Ganne-Carri6N, BeaugrandM. Ascite: Orientationdiagnostique.Rev Prat 1996|'46: 1419-1422. 5. Sherlock S, Dooley J. Ascites, In: Sherlock S, Dooley J (eds). Drsedser of the liver and biliary slsas,ft.gth Ed, Science, 1993: I l4- l3l. Black\\'ell 6. Xiol X, Castellvi JM, Guardiola J et al. Spontaneous bacterialempyemain cirrhotic patients: a prospectivestudy. '7 Hepatology 1996\ 23 | 19-'723. J. Perrin 7. Mouroux C. VcnissacN et al. Managementof pleural effusion of cirrhotic origin. Chest 1996: 109: 10931096. 8. Goldberg BB, Goodman GA, Clearfield HR. Evaluation of ascitesby ultrasound.Radiology 19'70; 96: 15-22.

705,713. 22. Gerbes AL. Patophysiology of ascites formation. 1991; 38: 360-364. Hepatogastroenterology 23. Battaler R, Arroyo Y Ginds q Sort P Hepatorenal syndrome. Forum - Trends in experimental and clinical medicine1998;8: 62-81. 24. Moncada S, Palner RMJ, Higgs EA. Nitric oxidel Pharmacol physiology,pathophysiology,and pharmacology. Reviews1991;43: 109-142. G, Arroyo V RoddsJ. 25. Gines q Ferndndez-Espanach of ascites in cirrhosis. Semin Liver Dis I99;: Pathogenesis l7: 3, 175-189. 26. Henriksen JH, Ring-Larsen H. Hepatorenal disorders:role of sympatheticnervous system.Sem Li\ D:: 1994; 14:35-43. 27. Moller S, Emmeluth C, Henriksen JH. Circulaling plasma endothelin-l concentrationsin cirrhosis. J Hepat..l9q3;lqr 285-290. 28. Schrier RW Niederberger M, Weigert A. Cini! P Peripherala erial vasodiiatationiDeterminantof functicr.spectrumof cirrhosis. Sem Liv Dis 1994114114-22. 29. Luca A, Feu F, Garcia-PaganJC, et al. Favorable on splanhnic hemodynamicsin effects of total paracentesis cirhotic patients with tense ascites. Hepatology 1991: 10: 30-33. 30. Shakil AO, Korula J, Kanel GC et al. Diagnoi:i. features of tuberculous peritonitis in the absence an: presenceof chronic liver disease:a caseconhol studJ.Am J M e d 1 9 9 6 ; 1 0 01 : 79-185.