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METODOLOGIA CLINICA IN MEDICINA INTERNA


Una buona attivit clinica dipende dall'applicazione di un insieme di principi e di regole che indicano al medico la
condotta da tenere nelle varie circostanze che si presentano. Cenni storici: la necessit di regole precise nella attivit
clinica era gi nota agli antichi Greci, il metodo scientifico stato per sviluppato nel 17 secolo ad opera di studiosi
del mondo inorganico ed adottato dai medici attraverso regole di operativit derivate dallo stesso metodo, il ruolo della
metodologia si rafforzato nel 19-20 secolo con la consapevolezza della unicit dei pazienti e ha poi raggiunto il
livello attuale di applicazione metodologica dell'azione medica basata su principi, ma applicata al singolo paziente.
Metodologia: da non confondere con la semeiotica, studia le modalit attraverso le quali arrivare a tnnulare una ipotesi
conoscitiva ed eventualmente risolutiva. Detta le regole dei procedimenti da seguire.
Semeiotica: studia le metodiche, le procedure per acquisire, in maniera spontanea o provocata, gli elementi che possono
essere utilizzati per supportare il ragionamento metodologico. Osserva ed interpreta fenomeni tipici della malattia.
Entrambe sono fondamentali per la diagnosi.
l principi generali sono lo studio (avere solide conoscenze e preparazione), l'intelligenza, la strategia e la logica
(identificare una strategia investigativa). Le strategie investigative sono: (l) esaltazione del dato anamnestico (nero
wolfe), (2) indagine su tutte le ipotesi diagnostiche (maigret), (3) lettura a ritroso degli indizi (s. holmes), (4)
valorizzazione primaria delle incongruenze (colombo).
Elementi di procedura: identificare il problema che appare pi rilevante> integrare con l'osservazione del paziente>
procedere ad un indagine sistematica sulla condizione clinica generale del soggetto > elaborare una o pi ipotesi
sindromiche (fisiopatologia: segni e sintomi collegati da un nesso meccanicistico) >procedere alla verifica della ipotesi
>eliminare alcune ipotesi considerate ma non sostenibili >perseguire in maniera accurata i sospetti diagnostici>
considerare la presenza di fattori confondenti> formulare la diagnosi pi verosimile considerandone sempre la natura
probabilistica e l'angolo limitato della visuale.
Elementi a supporto: segni e sintomi (possono segnalare la presenza della malattia ma essere comuni ad altre forme
morbose o essere presenti nel soggetto sano), probabilit diagnostica (dipende dalla probabilit con la quale un sintomo
si presenta nella popolazione malata ed in quella sana), indirizzo clinico (risulta dalla combinazione tra la corretta
valorizzazione di segni e sintomi ed il grado di probabilit che siano associati ad una condizione clinica specifica e
diagnosticabile). Finalit della metodologia clinica giungere ad una diagnosi corretta, la correttezza dipende dalla
adeguatezza delle fasi precedenti all'acquisizione delle evidenze, la diagnosi si avvale del potere informativo medio di
ogni test, la probabilit di giungere ad una diagnosi corretta dipende dalla conoscenza e daJ1a esperienza del medico.
Ogni diagnosi per quanto probabile deve essere confrontata con altre diagnosi analoghe (diagnostica differenziale).
Fisiopatologia: il procedimento clinico non si limita alla diagnosi (processo sterile), ma si propone dispiegamele
ragioni attraverso un approccio fisiopatologico. La spiegazione scientifica la deduzione attraverso la quale un fatto
viene spiegato sulla base di una o pi leggi della natura o da una o pi condizioni iniziali. L'interpretazione
fisiopatologica di una malattia rappresenta l'elemento che contribuisce a formularne la prognosi clinica.
APPROCCIO AL PAZIENTE E RACCOLTA DELL'ANAMNESI
L'anamnesi il racconto, da parte del paziente, della malattia, delle invalidit e delle alterazioni rispetto alle condizioni
normali di salute. J1 ruolo del medico quello di guidare i] paziente nella descrizione dei dettagli della malattia e dello
stato di salute senza modificarne la loro presentazione. Organizzazione dell'anamnesi:
l) descrizione del sintomo principale: motivo che ha condotto il paziente dal medico, non necessariamente corrisponde
ad una malattia gi nota, deve essere individuato rispetto agli altri sintomi, rappresenta l'indizio base delle ricerca.
2) anamnesi familiare: valutare le condizioni di salute dei parenti, in caso di soggetti anziani valutare i discendenti, info
su ciascun familiare (stato attuale ed eventuali malattie, data e causa di morte, malattie ereditarie anche presunte).
3) anamnesi fisiologica: descrizione delle caratteristiche dello stile di vita rilevanti sotto il profilo medico, utile per
identificare elementi della vita comune con significato patologico o che possono permettere di interpretare come
patologico un comportamento apparentemente normale [scuola, lavoro, famiglia, attivit fisica, fumo, dieta, alcolici e
stupefacenti, alvo e diuresi, sviluppo psico-fisico, gravidanze e parti].
4) anamnesi patologica remota: elenco e classificazione di gravit delle principali malattie delJe quali il paziente ha
sofferto in passato. Importanza della storia clinica per attribuire il sintomo principale ad una malattia gi presente che
riacutizza o recidiva oppure ad una malattia nuova. [malattie infantili con sequele (parotite, varicel1a), presenza di
malattie croniche che possono recidivare (TBC), pregressi interventi chirurgici, altri ricoveri ospedalieri, traumi
maggiori, terapie farmacologiche (durata, efficacia, e. collaterali), terapie non farmacologiche, allergie, gravidanze].
5) anamnesi patologica recente: esposizione in forma narrativa del problema medico che ha condotto al ricovero,
indispensabile per definire l'entit dei sintomi e dei parametri di presentazione e gravit soggettiva della malattia
[esordio, sequenza temporale degli eventi, tipologia del sintomo (caratteristiche, sede, irradiazione, somiglianza),
intensit, fattori scatenanti, aggravanti, allevianti, sintomi associati].
Linee guida per la raccolta anamnestica: incoraggiare la descrizione, spiegare perch e come si intende procedeer,
riassumere e puntualizzare periodicamente, indirizzare le domande sulla base del sintomo, bilanciare domande
generiche a quelle specifiche, incoraggiare la curiosit e partecipazione del paziente.
ESAME OBIETTIVO GENERALE
Pu essere generale e di organo/apparato. Ora ci concentreremo sul generale.
Le modificazioni cliniche in una condizione morbosa si distinguono in sintomi (ovvero descrizione degli accadimenti
morbosi del proprio corpo, con l'anamnesi) e segni (aspetti oggettivi, verificabili ed inequivocabli, raccolti con l'esame
obiettivo). L'esame obiettivo generale si pu articolare su pi step:
l) aspetti metodo logici: )'esame obiettivo generale deve essere eseguito in maniera metodica e completa, dalla punta dei
capelli a1le dita dei piedi, in modo sistematico al fine di non dimenticare nulla, tenendo sempre presente comfort e
pudore del paziente; occorre prestare attenzione a qualsiasi anomali riguardo ad una nom1alit fisiologica, ovviamente
corretta con l'et. La base di un buon esame sono
- ispezione: osservare il paziente durante tutta l'anamnesi e i successivi passaggi.
- palpazione: pu essere leggera (valuta la cute, le strutture superficiali, temperatura, idratazione, stato di nutrizione,
polso) e profonda (valuta gli organi interni).
- percussione: creare una vibrazione colpendo una superficie corporea (valuta struttura, densit e contenuto corporeo).
- auscultazione: con il fonendo, valuta il movimento di gas, liquidi e organi nei diversi compartimenti corporei.
Si utilizzano il fonendo (lo stetoscopio stato inventato in maniera fortuita da Thephile Laennec nel 1816), lo
sfigmomanometro, la lampadina, l'abbassalingua, il martelletto per riflessi, otoscopio e oftalmoscopio.
Esempio "Esaminazione fisica per ipertensione secondaria": gli organi bersaglio del danno sono cervello (monnorii
delle arterie del collo, deficit motori e sensori), retina (anonnalit del fondo), cuore (impulsi atipici, ritmo anomalo,
edema periferico), arterie periferiche (riduzione, assenza o asimmetria del polso, estremit fredde, lesioni ischemiche
della pelle), arterie carotidee (rumori sistolici).
2) aspetto fisico: considera diversi elementi quali:
- facies: aspetto del volto nel suo insieme, dipende da razza, costituzione, sesso, et, grado di coscienza, cenestesi
(benessere, sofferenza, dolore), atteggiamento psichico. Quando non svela alterazioni d natura fisica e/o psichca si
parla di facies composita. Le alterazioni riguardano i tessuti superficiali ed il colorito (facies poliglobulica, mitralica,
cachettica, lunaris, mixedernatosa, addisoniana), lo scheletro (facies acromegalica, pagetiana), i muscoli (facies
parkinsoniana, miastenica), gli occhi (facies basedowiana). Esempio: facies di un ipertiroideo (magro, occhi in fuori,
sudato) vs ipotiroideo (cicciotto, pallido).
-conformazione somatica: (abitus morfologico) insieme dei caratteri costituzionali: sviluppo dello scheletro, dei
muscoli e distribuzione del grasso sottocutaneo; condizionato da fattori genetici, familiari, raziali e fattori
fenotipici/ambientali (alimentazione, clima, malattie debilitanti). A seconda della statura distinguiamo soggetti (rispetto
alla media del gruppo etnico) normosomici, iposomici, ipersomici. In base allo sviluppo somatico in rapporto alla
statura abbiamo normosplancnico, microsplancnico e macrosplancnico.
-cute & annessi: variazione del colore (generalizzata: genetica, cianosi, ittero; localizzata: infiammazione,
invecchiamento, alterazioni vascolari), variazioni della distribuzione pilifera (malattie endocrine come l'ipotiroidismo
mi variano le sopracciglia, malattie vascolari agli arti inferiori fanno cadere i peli di questi), rash e lesioni (tempo di
insorgenze, modifiche, sintomi associati come il prurito, farmaci, anamnesi occupazionale), ispezione dei capelli e dei
peli (ipotiroidismo: capelli secchi e spessi, ipertiroidismo: molto sottili; alopecia: anemia cronica, intossicazione da
metalli pesanti, deficit nutrizionali, ipopituitarismo; irsutismo: alterazioni endocrine del surrene ), ispezione del letto
ungueale (linee di Beau (solchi trasversali: infezioni), bande di Mees (bande bianche: intossicazione), unghie di Lindsay
(a met: ipoalbuminemia), coilonichia (unghie a cucchiaio per anemia), clubbing (ippocratsmo digitale da insufficienza
respiratoria)).
-ispezione delle labbra (il colore indice di cianosi, anemia, telenagectasie).
-ispezione della lingua (a carta geografica, villosa, nigra, scrotale, glossite di Hunter (arrossata, disepitelizzata), glossite
di Plummer-Winson (atrofica), grado di umidificazione, candidasi, ulcerazioni, masse).
3) postura e decubito: la postura pu essere
- eretta: fisiologicamente l'individuo sta eretto sugli arti inferiori senza difficolt; pu essere simmetrica (le due met
del corpo sono esattamente in asse rispetto al piano sagittale) o asimmetrica.
- seduta: il paziente riesce a mantenere una postura eretta del tronco ma non in grado di stare eretto sugli arti inferiori.
-semi-seduta: il paziente riesce a mantenere una postura eretta del tronco solo se sostenuto da letto o cuscini.
Il decubito pu essere indifferente (in condizioni fisiologiche il paziente assume qualsiasi posizione senza trame
molestia) o obbligato (supino se ha coliche peritoneali, prono se ha coliche non peritoneali, laterale nei casi di pleurite
(condizionamento dal dolore ed entit del versamento), di paralisi dell'emidiaframma, di emotorace, di bronchiectasie,
di colica renale, semiseduto per scompenso cardiaco, asma, riduzione della superficie ventlatoria (problemi ai
respiratori a usi li ari)).
4) stato di nutrizione: i parametri da valutare sono il peso in rapporto alla statura, il pannicolo adiposo sottocutaneo, le
masse muscolari (50% del peso nell'uomo, il 36% nella donna). Per valutarli si utilizza l'indice di massa corporea (peso
in Kg/(altezza)"2. >25 sovrappeso, >30 obesit), circonferenza addominale (valuta l'adipe addominale, nei maschi
<l 02cm, <88 nelle femmine) [attenzione, IBM e circonferenza non sono equivalenti: esempio del super palestrato e del
ciccione, stessa circonferenza!]. Bisogna valutare la componente di tessuto adiposo viscerale e sottocutanea. L'obesit
aumenta i rischi delle patologie cardiovascolari causando disfunzioni endoteliali (aumento ICAM, ROSe proteina C
reattiva), aumento della resistenza all'insulina, formazione delle placche aterosclerotiche da LDL n quanto calano le
HDL.
APPARATO LINFOGHIANDOLARE SUPERFICJALE (ESAME OBIETTIVO GENERALE)
In condizioni normali i linfonodi superficiali non sono visibili n palpabili. Talora nei soggetti molto magri possono
rendersi apprezzabili anche se non patologici. Anche nei bambini possono vedersi e apprezzarsi i Jinfonod cervicali non
patologici. Le sedi anatomiche del sistema linfoghiandolare sono cervicale, ascellare, epitrocleare, inguinale, poplitea.
-Cervicali: le proiezioni superficiali delle catene sono preauricolari, retroauricolari (drenano viso, canale uditivo e
cuoio capelluto), occipitali (drenano il cuoio capelluto posteriore), sottomandibolari (drenano viso e cavo orale),
cervicali posteriori (cuoio capelluto, orecchio, collo posteriore), sottomentonieri (labbro inferiore, punta della lingua,
pavimento della bocca), cervicali anteriori (cavo orale, tonsille, lingua, faringe, laringe), sovrac1aveari (torace,
mammella, braccio, addome, testicolo).
-Ascellari: catena linfonodale ascellare anteriore drena mammelle, braccio, avambraccio e mano.
- Epitrocleari: tra bicipite e tricipite con avambraccio supino, sentinelle per infezione a mano, avambraccio, patologia
linfonodale sistemica.
- Inguinali: lungo il legamento inguinale inferomedialmente, medialmente alla vena femorale, apprezzabili per
linfoadenopatia inguinale benigna, infezioni ai piedi, metastasi, linfomi.
- Poplitei: in profondit nel cavo popliteo, raramente apprezzabili per infezioni ai piedi.
ISPEZIONE: se molto voluminosi sono visibili nel1e loro sedi, la cute sovrastante pu essere arrossata, possono andare
incontro a fluidificazione purulenta ed aprirsi all'esterno, possono dare fistole o cicatrici.
PALPAZIONE: posizione il malato nella posizione corretta, usare i polpastrelli e le punte delle tre dita medie tenute a
45 rispetto al piano cutaneo, mantenere costante il contatto con la cute (no dolore o solletico), eseguire piccoli
movimenti concentrici lungo la catena, procedere seguendo l'ordine collo, ascelle, epitrocleare, inguine, poplite.
Occorre considerare i seguenti parametri: numero e grndezza (>l cm, molto grandi se fusi), forma (normale ovoidale,
patologica rotonda, fusata, irregolare), superficie (liscia, irregolare), consistenza (parenchimatosa/elastica: flogosi,
molle: suppurazione, duro/elastica: linfomi leucemie sifilide, duro/lignea: metastasi o TBC), dolorabilit (si nelle
flogosi, no nelle metastasi, linfomi, sifilide), mobilit rispetto a cute e piani profondi (immobili: tbc metastasi avanzate).
ALTERAZIONI DELLA TEMPERA TURA CORPOREA (ESAME OBIETTIVO GENERALE)
La T. C varia fisiologicamente in rapporto a variazioni interindividuali, et, riposo o attivit fisica, stress emotivo,
periodo del giorno, fase del ciclo mestruale, sede di misurazione (cavo orale, orecchio, ascella e retto).
- ipertermie: elevazione TC; (l) periferiche da fattori ambientali come il colpo di calore, da esagerata termogenesi
muscolare come convulsioni, tossici (stricnina), tossine (tetano), da esagerata termogenesi cellulare per fattori endocrini
e tossici; (2) centrali (febbre reattiva o rif1essa), da arresto funzionale dei centri termolitici come neoplasie o traumi.
- ipotermie: abbassamento TC; (l) periferiche da perfrigerazione esogena come l'assideramento, da vasodiJatazione
paralitica a seguito di tossici e ustioni estese, da ridotta termogenesi cellulare per fattori endocrini e tossici; (2) centrali,
come riflesso centrale ad una ipossia acuta, alla fatica, alla convalescenza, a fattori endocrini e tossici, o come paralisi
dei centri regolatori per coma, tossici e farmaci_
- TC normale: rettale fino a 37,8, orale fino 37,5 (sono pi aderenti alla T interna del corpo e risentono di meno alle
variazioni esterne), ascellare fino a 37.
In caso di febbre bisogna registrare sistematicamente la TC nel corso delle 24 ore (h. 8, 12, 16, 20) eseguirne
l'andamento nel corso dei giorni successivi.
Valori: (l) febbricola <37,8-38 (serale), (2) febbre moderata >38,5, (3) febbre elevata >39,5, (4) iperpiressia >40.
FEBBRE: l'entit della risposta febbrile pu variare da individuo ad individuo, a seconda della causa che l'ha
determinata, varia inoltre per modalit di insorgenza, andamento nella fase di stato, andamento nella fse di
sfebbramento (per lisi: abbassamento graduale fino alla normalizzazione come nel tifo; per crisi: abbassamento brusco
nell'arco di poche ore con profusa sudorazione come nella polmonite). Solitamente l'elevazione termica maggiore
nella prima infanzia ed diminuita nell'anziano e nel soggetto debilitato (segno prognostico sfavorevole)_ In base al
decorso della curva termica nella fase di stato si distinguono:
- febbre continua: costante, le oscillazioni nelle 24h non superano il grado.
-febbre remittente: le oscillazioni nelle 24h superano il grado senza raggiungere lo sfebbramento.
-febbre intermittente: le oscillazioni nelle 24h scendono al di sotto di 37.
- febbre ricorrente: alternanza di periodi di febbre elevata, della durata di alcuni giorni, con periodi di apiressia.
- febbre ondulante: periodi di l 0-15 giorni di febbre con graduali ascese e discese.
Manifestazioni associate: sintomi (astenia, cefalea, malessere generale, brividi pre-comparsa, dolori osteo muscolari,
anoressia, disturbi digestivi) e segni (aumento del1a frequenza cardiaca e respiratoria, arrossamento cute, sudorazione,
sonnolenza o agitazione, delirio, stupore, coma, convulsioni nei neonati/bambini).
FISIOPATOLOGIA DEL CUORE E DEL CIRCOLO
La fisiopatologia consiste in una sequenza di meccanismi sequenziali che conducono alla sviluppo di sintomi, segni,
malattie conclamate e loro complicanze. I processi fisiopatologici conseguono ad un'alterazione dei processi fisiologici,
ad un'attivazione eccessiva o spegnimento dei processi fisiologici, ad un'adattamento a modificazioni anatomiche e
funzionali indotte. La conoscenza dei meccanismi fisiopatologici pu consentire la diagnosi ragionata delle malattie,
l'interpretazione delle loro complicanze, la plausibilit di sintomi e segni non usuali, la scelta della diagnostica,
l'identificazione della terapia efficace e la comparsa di eventuali effetti indesiderati.
L'approccio fisiopatologico alle malattie cardiovascolari mi permette di avere un orientamento meccanicistico
(sequenza di meccanismi patogenetici, ex: pressione elevata+ iperglicemia + iperlipidemia >stress ossidativo >
disfunzione del tessuto> aterotrombosi >infarto> rimodellamento patologico> compromissione d'organo> morte) ed
un'orientamento clinico (sequenza di eventi diagnosticabili).
V AL VULOP ATIE CARDIACHE. In diastole abbiamo le valvole A V aperte (riempimento dei ventricoli) e quelle con
le arterie chiuse, in sistole le AV sono chiuse mentre quelle con le arterie aperte (sangue spinto nei due circoli).
A sinistra ci sono la valvola mitrale (A V) ed aortica, a destra la tricuspide e la polmonare.
-tipo di valvulopatie: (l) stenosi, restringi mento o riduzione delle superfici di apertura, (2) insufficienza, incompleta
chiusura od incontinenza, (3) steno-insufficienza, combinazione di queste due condizioni.
-modalit di sviluppo: (l) graduale o cronica, consente un'adattamento all'aumento del carico di lavoro grazie
all'incremento deHa massa miocardicalipertrofia, (2) acuta, con nessun adattamento emodinamico (insufficienza
cardiaca acuta).
-effetti a livello delle camere cardiache: (l) sovraccarico di volume [diastolico], aumento della quantit di sangue che
giunge ai ventri coli durante la diastole (precarico) che determina ipertrofia eccentrica, ovvero dilatazione dei ventri coli
per aumento delle dimensioni dei sarcomeri; (2) sovraccarico di pressione [sistolico], aumento delle resistenze
all'eiezione durante la sistole, determina ipertrofia concentrica, ovvero riduzione delle cavit ventricolari poi dilatazione
per aumento del numero dei sarcomeri.
-disturbi funzionali associati: (l) aumento delle pressioni a monte della valvola interessata con trasmissione retrograda
al distretto venoso sistemico o po]monare, (2) caduta della gittata cardiaca (GC=GSxfC) o insufficiente suo
adeguamento alle richieste dell'organismo(= sviluppo di insufficienza cardiaca).
-progressione fisiopatologica (clinica): osserviamo una (l) fase di compenso, in cui viene mantenuta la portata cardiaca
e la funzione sistolica, asintomatica o paucisintomatica, e una (2) di scompenso sintomatica(= insufficienza cardiaca).
Le principali valvulopatie sono:
-+ Stenosi mitralica: l'eziologia data da malattia reumatica, malattia autoimmune, calcificazioni negli Si
assiste all'ostacolo al passaggio di sangue attraverso la valvola A V e quindi ostacolato il riempimento ventricolare
sinistro durante la diastole> aumenta la pressione atriale sx, aumenta la pressione del circolo polmonare, si ha
congestione polmonare si arriva alla dispnea, EPA, aritmie.
-+Insufficienza mitralica: l'eziologia data da malattia reumatica, degenerativa, infettiva, ischemica, dilatazione del
ventri colo sx. Si osserva il re flusso dal ventri colo all'atrio durante la si stole (da cavit ad alta pressione a cavit a bassa),
si pu avere insufficienza cronica con aumento delle dimensioni dell'atrio sx, ridotta GC, ridotta pressione arteriosa,
ipertrofia eccentrica del ventricolo sx, oppure insufficienza acuta in cui non si osservano meccanismi di adattamento e
si ha un aumento massivo della pressione nell'atrio sx e nel circolo polmonare e riduzione del1a gittata anterograda.
-+ Stenosi aortica: l'eziologia comprende cause congenite, degenerative, post-reumatiche, infettive. Si ha ostacolo
dell'eiezione ventricolare sx durante la sistole, con aumento della pressione nel ventricolo sinistro, incremento della
massa miocardica con ipertrofia concentrica, alterazione della funzione diastolica del ventricolo per ridotta
distensibilit, progressivo deterioramento della funzione sistolica con insufficienza cardiaca e scompenso cardiaco.
-+Insufficienza aortica: l'eziologia data da malattie degenerative, post-reumatiche, congenite, sifilide, ipertensione. Si
assiste al reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole, e comporta insufficienza cronica per
aumentato volume diastolico del ventricolo sx e per la legge di Frank e Starling il volume sistolico in grado di
mantenere adeguata la gittata anterograda, si ha ipertrofia e dilatazione del ventricolo sx per ipertrofia eccentrica con
insufficienza ventricolare e scompenso cardiaco, oppure insufficienza acuta con aumento del1a pressione di
riempimento ventricolare e del circolo polmonare.
-+ Valvulopatie tricuspidaliche: l'eziologia si divide in primitiva se la malattia infettiva, reumatica, carcinoide,
endocardiofibrosi, traumi toracici, congenita; secondaria se secondaria alla valvulopatia sinistra (aortica o mitralica).
Si assiste ad un aumento della pressione venosa sistemica a monte della valvola alterata, congestione venosa a livello
epatico, splancnico, renale e degli arti inferiori, insufficienza funzionale di questi organi, epatomegalia pulsante,
tensione addominale, turbe dispeptiche, scompenso cardiaco congestizio (o liguria, edemi declivi, versamenti si erosi).
Le condizioni cliniche associate a valvulopatie sono: angina, aritmie, tromboembolismo, ictus, scompenso cardiaco.
IPERTENSIONE ARTERIOSA. [storia] Siamo a conoscenza degli esperimenti di William Harvey grazie al suo "sulla
circolazione del sangue" del 1628, nei quali dimostra come nelle vene il sangue scorra solo verso il cuore: egli blocc il
flusso al braccio con una corda e dimostr che le vene rimanevano vuote. La prima misurazione diretta della pressione
sanguigna si deve al reverendo Stephen Hales nel 1733. In Italia nel 1896 la gazzetta di Torino pubblica la notizia del
nuovo sfigmomanometro, il Rva-Rocci. Nel 1946 si fanno ]e seguenti osservazioni: l'aumento della pressione sistemica
potrebbe non essere una risposta naturale volta a garantire la normale circolazione, si parla di ipertensione essenziale.
_Definizione di ipertensione: Valori di PA sistolica (max) >= 140 mmHg, Valori di PA diastolica (min) >= 90 mmHg,
in pazienti che non stanno assumendo frmaci antipertensivi.
_Prevalenza (numero totale di affetti neJla popolazione): la lA colpisce il 38% degli adulti italiani, il 45% degli
europei. La prevalenza aumenta con l'et, in Italia gli affetti sono 15-18 milioni di individui. Dati: nel mondo 7,5
milioni muoiono di IA ogni anno, il 54% degli infarti e il47% dei problemi coronarici sono attribuiti all'lA; in Italia vi
sono ogni anno 240mila morti da IA, 658 morti al giorno, ovvero 28 morti all'ora, ovvero l morto ogni 2/3 minuti.
_Complessit: sia eziologia che patogenesi sono complesse e multifattoriali, significato aspecifico dell'incremento dei
valori di PA (valori di PA uguali, pazienti con protli fisiopatologici diversi e viceversa), variabilit nel tempo.
_Aspetti fisiopatologici essenziali: PA =portata cardiaca (Vsistole x Fcardiaca) x resistenza vascolare periferica (80%
piccole arterie precapillari, 20% arterie di grosso medio calibro). Quindi i meccanismi pro ipertensivi possono agire
solo mediante o un aumento della portata cardiaca o un aumento delle resistenze.
_Classificazione in base all'eziologia:
[l] Fom1a primitiva (essenziale o idiopatica): gli aspetti prevalenti sono:
-aspetti genetici: nelle forme monogeniche (rare) a seguito di crossing over ineguale si fonna un gene chimerico tra
ADHsintetasi e Ohasi, il quale influenza la PA ed il rischio di malattia CV; pi spesso l'lA la risultante
dell'interazione di diverse influenze genetiche e di condizionamenti ambientali (stress, sedentariet, obesit) i quali
possono favorire l'aumento dei valori pressori ed influenzare il decorso della malattia (effetto additivo tra fattori
genetici e ambientali).
- iperattivit del SN simpatico: si ha aumento dei livelli plasmatici e tissutali di catecolamine, aumento del traffico
nervoso a livello muscolare; questa iperattivit causa ipertensione. Forme secondarie di ipertensione: feocromocitoma,
ipertensione inducente steroidi, ipertensione del parenchima renale.
-alterazione dei sistemi neuro umorali:
l) sodio sensibilit: aumentata nelle condizioni di et anziana, razza nera, diabete, ridotta funzionalit renale,
iperattivit del Snsimpatico, iperattivit del sistema RAA. Chi pi sensitivo al Na pi soggetto ad lA.
2) alterazione dei meccanismi endoteliali: diversi fattori agenti sull'endotelio modificano la risposta di altri fattori; ad
esempio negli ipertesi la risposta vasodilatatoria alla bradchinina meno potente rispetto a quella dei normotesi.
3) attivit del RAA: una sua iperattivit porta a forme secondarie di lA: ipertensione renale, ipertensione maligna,
tumore renina secemente, adenoma aldosterone secemente.
4) altri fttori.
- insulino resistenza ed aspetti metabolici: l'insulino resistenza uno stato di disregolazione della omeostasi insulino-
glucosio, nel quale la capacit dell'insulina di stimolare la captazione ed utilizzazione del glucosio da parte dei tessuti
periferici risulta ridotta (all'aumento dell'insulina in circolo non corrisponde un aumento dell'utilizzo del glucosio). La
resistenza insulinica porta ad iperinsulinemia, che aumenta l'attivit del SNS, del RAA e la ritenzione d Na:
ipertensione con conseguenti cardiopatia ischemica, ictus e arteriopatia periferica.
N.B: gli ingranaggi della fisiopatologia sono SNS, genetica, alterazioni metaboliche, RAAS, insulina resistenza.
[2] Forma secondaria ad eziologia nota ( 12-15% dei casi, conseguenti ad una causa diagnosticabile spesso correggibile).
CARDIOPATIA ISCHEMICA. Fa seguito all'aterosclerosi e precede la trombosi
coronarica. Nell'aterosclerosi ho crescita della placca dalla prima decade dovuta
all'accumulo di lipidi (cellule schiumose >strie lipidiche >ateroma> placca fibrosa>
lesione/rottura) fino ad arrivare alla quarta con trombosi. l fattori che intervengono nella
genesi dell'ischemia miocardica sono il minor apporto di 02 al miocardio e l'aumento del
consumo miocardico di 02.
-Determinanti dell'apporto di 02 al miocardio: resistenze vascolari coronariche,
rilassamento diastolico del ventricolo sx, trasporto di 02 compromesso dall'anemia,
pressione arteriosa incidono sul flusso coronarico.
-Determinanti del consumo di 02: SNS, malattie extracardiache alla tiroide, Fcardiaca,
massa ventricolare, dimensioni cavit ventricolari, farmaci aumentano il consumo.
L'ischemia miocardica genera:
(l) modificazioni metaboliche: con nonnale ossigenazione il metabolismo strettamente
aerobico e catabolizza acidi grassi e glucosio a C02 e H20. Con ischemia gli acidi grassi
non possono essere ossidati ed il glucosio viene metabolizzato a lattato con conseguente
calo del pH, riduzione delle riserve dei fosfati A TP e creati n fosfato, alterazione degli
scambi intracellulari, sovraccarico di Ca mitocondriale con successiva depressione della
funzione.
(2) modificazioni elettriche: l'schemia altera le propriet elettriche del miocardio
modificando l'equilibrio elettrolitico intra ed extracellulare. Dall'ECG posso rilevare
infarto
segni di ischemia (sottolivellamento ST, onda T invertita), lesione (sovralivellamento ST, T invertita) e necrosi (onda Q
evidente, sovralivellamento ST, T invertita). [immagine: progressione dell'ECG nell'infarto miocardico]
(3) modificazioni meccaniche: queste alterazioni possono essere permanenti o transitorie, e possono protrarsi anche a
lungo dopo la risoluzione (miocardio stordito).
-Effetti sulla funzione contrattile (sistolica): se l'area ischemica <3-5% ho riduzione segmentaria, tra 5% e 20% ho
depressione della funzione globale, >25% scompenso cardiaco, se interessa muscoli papi11ari ho insufficienza mitralica.
-Effetti sulla funzione di riempimento (diastolica): riduzione del rilasciamento ventricolare e ostacolo al normale
riempimento del ventricolo.
( 4) effetti clinici combinazione dei precedenti. Le manifestazione dell'ischemia miocardica sono:
-angina pectoris: squilibrio transitorio tra domanda e apporto di 02, ischemia reversibile senza danno, a volte silente.
-infarto miocardico: consegue ad un'ischemia protratta, porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.
- scompenso cardiaco: pu essere una complicanza di un infarto acuto o pregresso.
-aritmie: possono essere l'unico segno di una cardiomiopatia ischemica.
-arresto cardiaco: evolve verso la morte rapidamente, se la rianimazione assente o inefficace.
INSUFFICiENZA CARDIACA. una sindrome edematosa, prevede un prblema alla pompa cardiaca centrale,
causata da ipertrofia ventricolare non compensata, una disfunzione circolatoria, un disordine della funzione renale,
un'endocrinopatia, una febbre, una disfunzione complicata con rimodellamento e conseguente insufficienza
circolatoria. "Heart Failure" affligge pi di 6 milioni di persone in tutto il mondo, vi sono pi di un milione di nuovi
casi l'anno, il numero di ospedalizzazioni si quadruplicato negli ultimi 15 anni, la morte improvvisa la pi comune
causa di morte, ed il rischio di questa morte improvvisa 5 volte quello della popolazione totale. Nel nostro schema
rappresentante la catena di eventi delle malattie CV, l'insufficienza cardiaca subito dopo la dilatazione/disfunzione
ventricolarc sinistra e prima della morte.
Trombosi coronarica
. 1.
Angma pectons
l
lschemia miocardica
Infarto
Miocardico
......... ....
RimodeUamento
ventrkolare
Morte
improvvisa
4
\ ... /
Attivazione ..
or monale
1
Dilatazione & Disfunzione
Aterosdrosi .............................. .-
' Jpertrofia VS .
ventricolare sinis:tr.:1
l
" \
f
lpertensrone
lperlipidemia
Diabete
l Fumo, e<: c.
Fattori di rischio
/
Morte
Le cause deii'HF sono cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, cardiomiopatie primitive, valvulopatie e aritmie.
Fisiopatologia: anoma1ia della funzione cardiaca tale che il cuore non in grado di pompare sangue in maniera adeguata
alle richieste, o di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare e/o di un'attivazione dei
sistemi neuroendocrini. Vi sono 5 fattori fondamentali coinvolti nella regolazione della funzione cardiaca:
(l) il precarico (riempimento) ventricolare: tensione passiva esercitata dal volume sanguigno sulla parete ventricolare al
termine della diastole. Un suo aumento permette l'espulsione di un maggior volume di sangue nella circolazione
polmonare e sistemica (meccanismo di Frank e Starling).
(2) il postcarico (svuotamento) ventricolare: indice della resistenza che si oppone al ventricolo in aorta e nell'albero
arterioso, resistenza che il ventricolo deve superare per poter pompare il sangue in circolo. Dipende dal gradiente di
pressione ventricolo/aorta e soprattutto dai valori di pressione aortica e sistemica.
(3) la contrattilit/stato inotropo: propriet peculiare del muscolo cardiaco che in grado intrinsecamente di contrarsi in
modo pi o meno efficace condizionando la gittata cardiaca. influenzata dal pre e post carico, i quali influenzano la
regolazione intrinseca sempre per il meccanismo di Frank e Starling.
(4) la regolazione intrinseca: legge di Frank e Starling, il cuore si pu adattare autonomamente ai cambiamenti del
volume di sangue che riceve; quanto pi una fibrocellula muscolare cardiaca distesa durante la diastole tanto pi
energica sar la sua contrazione durante la sistole (dilatazione maggiore, forza di spinta maggiore: compensazione).
*Come valutare contrattilit/regolazione intrinseca: la frazione di eiezione ventricolare un indice molto accurato della
contrattilit; si calcola come rapporto tra la quota di sangue espulsa durante la contrazione (V sistolico) e il contenuto
del ventricolo prima della sistole (V telediastolico) FE=(VS)/(VT)xlOO
(5) lo stato di attivazione neuronale: consiste ne1l'attivazione di sistemi neuro endocrini che rappresentano iniziali
meccanismi di compenso e successivamente accelerano la progressione dello scompenso. Questi sono:
- SN simpatico: nello scompenso cardiaco c' sempre un variabile grado di attivazione del SNS; tale attivazione ha
all'inzo un significato compensatorio finalizzato al mantenimento di una perfusione adeguata degli organi vitali. Questa
attivazione nel lungo periodo condiziona negativamente la performance del sistema cardiovascolare: infatti nel cuore
scompensato diminuisce progressivamente la densit di recettori adrenergici sulle miocellule per protezione nei
confronti dell'aumento deJle catecolamine circolanti; questa diminuzione di recettori sulle miocellule riduce la riserva
contrattile e favorisce Io sviluppo di scompenso cardiaco.
-sistema renina-angiotensina-aldosterone: una sua attivazione comporta Na ritenzione, perdita di K a livello renale,
fibrosi miocardica e vascolare, danno vascolare diretto, disfunzione barocettori, inibizione captazione noradrenalina.
-sistema dei peptidi natriuretici: ANP rilasciato dalla parete atriale, BNP dal miocardio ventricolare, CNP
dall'endotelio, dai reni, polmoni, cuore e cervello; tutti e tre inducono vasodilatazione, escrezione di sodio, calo di
aldosterone, inibizione del sistema della renina, inibizione del simpatico.
Si pu classificare l'insufficienza cardiaca in (1) IC da ridotta gittata cardiaca! da disfunzione sistolica, (2) IC da ridotto
riempimento ventricolare/ da disfunzione diastolica, (3) IC da cause miste/ da disfunzione sisto-diastolica. Queste
condizionano il quadro clinico e sintomi.
Farmaci appropriati alla terapia della IC: ACEinibitori, beta bloccanti, inibitori recettori A2, diuretici.
SEMEIOTICA FISICA E STRUMENTALE DEL CUORE E DEI VASI
L'esame tsico del cuore prevede quattro azioni:
[*] ISPEZIONE: analisi delle caratteristiche visivamente palesi.
l) aspetto morfologco della regione precordiale: nmmalmente simmetrica alla regione contro laterale.
Posso rilevare:
- bozza precordiale (prominenza): nelle cardiopatie congenite, quando c' un voluminoso aneurisma nell'aorta
ascendente o nell'arco, se vi sono pato]ogie ossee.
- depressione: nei casi di mediastino-pericardite adesiva e fibrosi pleuro-polmonare.
2) sede caratteristica dell'irto del1a punta: corrisponde alla sistole
isometrica, durante la quale il cuore si sposta in avanti, in basso e a
sinistra in direzione della parete toracica dando origine ad un lieve e
ritmico sollevamento localizzato al V
0
spazio intercostale, l cm
all'interno della linea emiclaveare.
Vi sono delle variazioni fisiologiche: nei bambini al IV spazio, negli
anziani pi in basso, nellongitipo pi in basso e all'interno, nel
megalosplancnico pi in alto e di lato (nei ciccioni la panza alza il
diaframma .. ), a seconda della fase del respiro lo troviamo pi in basso
(inspirazione profonda, abbasso il diaframma) o pi in alto
(espirazione, alzo il diaframma), a seconda della posizione del
paziente, a seconda di deformit del torace.
3) presenza di movimenti pulsatori sulla regione anteriore del torace:
osservo rientramento sistolico in corrispondenza dell'irto (a causa
delle aderenze tra foglietti pericardici e la parete toracica). Vi possono
essere pulsazioni in altre sedi:
- nel lV e V spazio intercostale sx, se ho ipertrofia ventricolare dx.
- nel II spazio intercostale dx, se ho aneurisma dell'aorta ascendente.
-nel H spazio intercostale sx, se ho dilatazione ed ipertrofia dell'atrio sx.
-lungo il decorso dei vasi intercostali nel caso di coartazione aortica.
[*] PALPAZIONE: ricerca di ci che pu essere toccato. Si esegue appoggiando il palmo della mano dx e poi la
superficie palmare delle falangi del II e Ili dito dx sulla regione precordiale, sia in posizione supina che eretta,
possibilmente dopo l'espirazione. Si ricercano:
l) eventuali prominenze e aree di dolorabilit: bozze precordiali, prominenze osse, nevralgie intercostali (punti Valleix)
2) le caratteristiche dell'irto della punta: quali l'estensione (se l'area >2 cm indice di ipertrofia ventricolare sx o
circolo ipercinetico) e la forza (aumento di forza fisiologico sotto sforzo fisico o stato emotivo, aumento patologico se
ho ipertrofia ventricolare sx, febbre, aneurisma ventricolare, ipertiroidismo).
3) pulsazioni abnormi: nel Il spazio intercostale dx (chiusura semilunari aortiche) indice di ipertensione arteriosa, nel
II spazio intercostale sx indice di ipertensione del piccolo circolo, sotto lo xifoide indice di ipertrofia ventricolare dx
(segno di Harzer), in corrispondenza della laringe (segno di Oliver) o spostando il tubo laringotracheale a lato (segno di
Cardarelli) indice di aneurisma dell'arco aortico.
4) sensazioni vibratorie quali fremiti e sfregamenti.
-fremiti: rappresentano l'equivalente palpatorio dei soffi. Sono vibrazioni trasmesse alla mano che palpa, originano
dalla formazione di vortici per il passaggio di sangue attraverso gli orifizi valvolari od arterie che presentano
restringimenti o dilatazioni o irregolarit di superficie. Sono simili alla sensazione che si apprezza accarezzando un
gatto che fa le fusa.
[fremito sistolico della punta: insuff mitralica; fremito sul focolaio aortico irradiato ai vasi del collo: stenosi aortica;
fremito sul focolaio polmonare: stenosi polmonare; fremito diastolico della punta: stenosi mitralica; fremito continuo al
II e UJ spazio: perviet del dotto di Botallo; fremiti sistolic: aneurisma dell'aorta].
- sfregamenti: sfregamenti pericardici, vedi in fondo ad "ascoltazione".
[*]PERCUSSIONE: identificazione di sonorit specifiche e provocabili. Consente di delimitare i confini del cuore,
tramite l'identificazione di due aree. Si pone il dito plessimetro parallelamente al margine cardiaco, l'area di ottusit
viene delimitata mediante percussione dall'esterno verso l'interno.
-Area di Ottusit Assoluta: delimitata con percussione leggera, occupa la parte centrale del cuore e corrisponde a quella
parte del viscere che non ricoperta da lembi polmonari.
0
varia fisiologicamente: aumenta per ipertrofia del ventricolo sx, per versamento pericardico, per fibrosi polmonare;
diminuisce per enfisema polmonare.
- Area di Ottusit Relativa: delimitata con percussione medio-leggera, si trova all'esterno dell'assoluta e corrisponde
all'incirca alla proiezione sulla parete toracica del contorno reale della faccia anteriore del cuore.
o varia fisiologicamente a seconda del tipo costituzionale (cuore mediano, piccolo, a goccia nellongilineo vs cuore
trasverso nel brachitipo), degli atti del respiro (si abbassa in inspirazione ), del decubito.
o varia patologicamente quando si sposta il margine cardiaco.
[*]ASCOLTAZIONE: percezione di suoni a partenza cardiaca o vascolare.
Qui di seguito i focolai di auscultazione. - - - ~ - , - - ~ - - - , - - - - , . , . ___ __
M= area mitralica presso la punta del cuore
T= area tricuspidalica, IV spazio, sotto sterno
P= area polmonare, II-III spazio, parasterno sx
A= area aortica, II spazio, parasterno dx
Focolaio di ERB (valvola aortica)= III spazio sx
N.B: i toni cardiaci e i rumori aggiunti
corrispondono ad venti del ciclo cardiaco e la loro
udibilit dipende dall'ampiezza e dalla frequenza
_/
~ ~
. . . . . - - - - . . . . _ , ~ -
I , -
~
.. ~ . -
delle vibrazioni che li compongono. In condizioni nonnali sono udibili il I e II tono, nei giovani a volte il IV, e in modo
eccezionale il 111 ed i click. Il N, i click e gli schiocchi di apertura sono udibili in numerose condizioni patologiche in
conseguenza a modficazioni di ampiezza e frequenza delle vibrazioni. I soffi sono sincroni con le fasi del ciclo
cardiaco, fisiologici nei bambini (raramente), spesso patologici.
Toni Cardiaci Fisiologici: suoni generati dall'apertura o chiusura delle valvole cardiache.
Sl - tono sistolico: si compone di:
l) contrazione isovolumetrica ventricolare (vibrazione
lembi valvole AV)
2) chiusura delle valvole A V, mitrale e tricuspide
3) vibrazione da eiezione in aorta e arteria polmonare
4) passaggio di sangue nei due vasi sopracitati.
sincrono con la sistole v e il polso, intensit> S2, si
ascolta su M e T, dura 0.08-0.15 secondi, "TUN" 4-8 vibrazioni.
S2- tono diastolico: si compone di:
l) chiusura della valvola aortica (componete aortica A2)
2) chiusura della valvola polmonare (componente polmonare P2)
L'intervallo A2-P2 0,0-0, 1", intensit< SI, si ascolta su A e P, percepito come tono
singolo nonostante le due componenti, breve e scoccante "TA". L'intervallo pu
aumentare fino allo sdoppiamento delle due componenti durante un'inspirazione forzata
(aumenta l'afflusso polmonare) e durante il blocco di branca (ritardo della sistole dx).
S3 -tono protodiastolico ventrico)are: si compone di: ~
1) singola componente data da vibrazioni da riempimento rapido ventrico)are . . ~ . .
all'inizio della diastole. patologico si riscontra per una dilatazione del
ventricolo sx e nel galoppo ventricolare.
S4 -tono telediastolico atriale: si compone di:
l) singola componente corrispondente alla sisto]e atriale. patologico in quanto
indica la rigidit del ventricolo sx o il galoppo atriale telediastolico.
N.B: S3 e S4 vengono detti "toni di galoppo", o aggiunti, non percepiti fisiologicamente.
_Rumori Cardiaci Aggiunti: suoni generati da condizioni patologiche (fisiologiche solo nell'infanzia) a livello delle
valvole o dalla parete ventricolare. I rumori cardiaci sistolici vengono chiamati "click", quelli diastolici "schiocchi"_
- click protosistolico aortico: alla base e all'apice, non varia col respiro > valvulopatia aortica.
-click protosistolico polmonare: focolaio di Erbe P, sembra un rinforzo di SI, cala in inspirazione perch si riducono le
resistenze polmonari > ipertensione/stenosi polmonare.
- click meso-telesistolici: spesso seguiti da soffio, variano con la postura > pro lasso mitralico (rigurgito mitra! i co).
-schiocchi protodiastolici: medialmente all'apice e al centrum cordis, tonalit alta, schioccante, pu essere confuso con
S2 o S3 > apertura della valvola mitrale stenotica o sclerocalcifica.
_Soffi Cardiaci: suoni generati dal flusso di sangue attraverso valvole o vasi strutturalmente alterati (il rumore
causato da fenomeni di turbolenza). Correlati alle fasi del ciclo, hanno data intensit, frequenza, qualit, localizzazione.
l) soffio sistolico da eiezione ventricolare: durante l'eiezione da ventricoli ad aorta!a.polmonare. Ascolto in P e A. Sono
generati da aumentata velocit di flusso attraverso ostio normale, dilatazione post valvolare, gradiente transvalvo]are.
2) soffio sistolico da rigurgito: dovuto al flusso retrogrado di sangue dal ventricolo all'atrio attraverso un ostio
incontinente (rigurgito mitralico o tricuspidale), da un ventricolo all'altro per un difetto del setto (perviet).
3) soffio diastolico da rigurgito: dovuto al rigurgito di sangue dall'aorta/a. polmonare al ventricolo durante la diastole
per incontinenza delle valvole semilunari (insufficienza aortica, insufficienza polmonare).
4) soffio diastolico da eiezione atriale: dovuti al flusso anterogrado di sangue dall'atrio al ventri colo attraverso un osti o
A V durante il riempimento diastolico o grazie ad un'energica sistole atriale.
L'intensit secondo Levine corrisponde a 6 gradi: l/6 udibile solo con ascoltazione diretta, 2/6 immediatamente udibile,
3-4/6 gradi intermedi pi intensi, 5/6 massima intensit udibile con il fonendo, 6/6 udibile allontanando il fonendo.
_ Sfregamenti Pericardici. Originano dallo strofinio dei 2 foglietti pericardici, non hanno rapporto costante con una
determinata fase del ciclo cardiaco, non coprono i toni, non si irradiano, si accentuano premendo il fonendoscopio,
possono variare nella sede ed estensione, possono scomparire spontaneamente o a seguito di cambio di posizione, si
ascoltano meglio in posizione seduta, si accentuano con profonda inspirazione o con la manovra di Valsalva.
L'JPOTENSIONE E SINDROMI CORRELATE
Viene definita ipotensione arteriosa una riduzione dei livelli pressori al di sotto dei valori medi che si rilevano nella
maggior parte dei soggetti sani. P A al di sopra di 140/90 m m Hg comportano un rischio aumentato di sviluppare malattie
CV, mentre il riscontro di valori anche molto inferiori (come PAS < 100 mmHg) non si accompagna ad alcun sintomo o
conseguenza clinica rilevante, ma appare invece correlato ad una maggiore spettanza di vita.
Eziopatogenesi: i fattori pi rilevanti nel determinare ipotensione sono (considerando PA = Gc x Fc):
l) riduzione della GC in conseguenza all'aumento o della GS o della Fc. Posso inoltre avere
-riduzione della forza di contrazione del muscolo per diminuita efficienza (infarto miocardico, scompenso).
- alterazioni del ritmo cardiaco come le tachicardie e le tachiaritmie (sopra i 200 battiti/min, non vi un adeguato
riempimento delle camere tra le contrazioni successive per accorciamento della diastole con conseguente calo di GC), e
le bradocardie o bradiaritmie (Fc < 35-40 battiti/min condiziona una caduta importante della GC).
2) riduzione del volume circolante attraverso:
-emorragie: esterne o interne in una cavit naturale del corpo (pleura, peritoneo) o in sedi particolari (fratture).
-versamenti non ematici imponenti: in cavit naturali, soprattutto il peritoneo (ascite in corso di cirrosi e pancreatite).
-perdita di acqua e sali: per via renale (deficit di mineralcorticoidi come ipocorticosurrenalismo, diabete mellito con
poliuria, diabete insipido per ridotta presenza di antidiuretico), per via gastroenterica (riduzione della massa circolante
attraverso vomito e diarrea importanti), per via cutanea (ustioni estese determinano perdita di acqua per evaporazione:
se la cute lesa i 37 di T corporea sono sufficienti a disperdere liquidi).
3) riduzione delle resistenze periferiche: il SNvegetativo controlla il tono delle arteriole periferiche; una ridotta
pressione viene percepita dai barocettori dell'arco aortico e del seno carotideo attivando il SNS che aumenta la Fc, la
forza di contrazione e vasocostringe. Tutto ci per mantenere adeguati livelli di PA in tutti i distretti. Solitamente questi
meccanismi omeostatici sono molto efficienti: il passaggio in ortostatismo comporta una riduzione della PA di 10
mmHg subito corretta; se i meccanismi sono difettosi si avr ipotensione ortostatica.
Le condizioni in cui sospettare un'ipotensione sono le ve1iigini, lipotima/sincope, sintomi posturali, sonnolenza,
disorientamento, estremit fredde, tachicardia e cardiopalmo inspiegabli, alterazioni ECG, calo funzionalit renale.
SHOCK. Sindrome caratterizzata da una grave e generalizzata riduzione della perfusione dei tessuti che tende a
produrre, se prolungata, alterazioni diffuse ed irreversibili della funzione cellulare.
generali: (l) l'ipoperfusione comune a tutti gli stati di shock sebbene i vari tipi differiscano sia fra di loro
sia dal punto di vista fisiopatologico sia evolutivo, (2) il danno cellulare secondo all'ipossia, (3) l'evoluzione ha
bisogno di un certo tempo perch si instaurino i deficit anatomici e funzionali cellulari, ( 4) pertanto se un processo di
riduzione della massa circolante massivo e rapido (emorragia imponente) non vi tempo che si instauri uno stato di
shock ed il danno che porta a morte ischemico acuto.
Fisiopatologia: (l) complessa, (2) sono coinvolti molti sistemi, organi e funzioni, quali il macro e il micro circolo,
il metabolismo cellulare, il trasporto transmembrana di ioni, i mediatori umorali, il sistema della coagulazione, (3)
difficile scindere i problemi della fisiopatologia da quelli etiopatogenetici perch cause ed eventi consequenziali si
intersecano tra loro, (4) si creano circoli viziosi, in una sequenza che tende al progressivo deterioramento dell'organo.
Caratteristiche comuni a tutte le forme di shock sono la riduzione della perfusione che consegue:
- riduzione della irrorazione sanguigna nutritiva con ridotto apporto di 02 e nutrienti.
-difficolt all'eliminazione dei metaboliti tissutali con perdita della funzione di drenaggio.
La perfusione dei tessuti dipende dalla pompa cardiaca, volume dei fluidi e letto vascolare, qualsiasi evento che alteri
una di queste variabili favorisce l'insorgenza di uno stato di shock.
Meccanismi fisiopatologici: il deficit al microcircolo mi porta a ipoperfusione tissutale, con conseguente ipossia
cellulare che porta ad acidosi, con successivo deficit mitocondriale, liberazione di enzimi lisosomiali, alterazione dei
recettori; avremo morte cellulare e quindi liberazione di mediatori cellulari e disfunzione tissutale e d'organo.
coinvolti: sistema neuroendocrino (catecolamine, sistema RAA, ADH, ACTII), metaboliti de1l'acido
arachidonico (PG, trombossani, leucotrieni), complemento (C3a, C5a), sistema della coagulazione, PAF, endorfine,
tossi ne batteriche, citochine (IL l, IL6, IL8, TNF), chinine (bradichinina), NO.

(l) prima fase: ho l'organo in shock con funzione conservata (ore); trauma, shock ipovolemico, liberazione mediatori,
risposta infiammatoria organo in shock (lesioni morfologiche ultrastrutturali).
(2) seconda fase: vi la disfunzione con comparsa di sintomi (1-3gg); l'organo in shock pu presentare traslocazione
batterica o danno tissutale non infettivo, ho la SIRS (inappropriata e incontrollata), disfunzione d'organo (comparsa
della sintomatologia clinica, ipossiemia, iperbilirubinemia, oligolanuria).
(3) terza fase: ho l'insufficienza multi disfunzionale (4gg e oltre); daJla disfunzione d'organo ho traslocazione batterica,
ulteriore attivazione del sistema cellulare, perdita della funzione d'organo con finale insufficienza multipla d'organo
(insuff respiratoria acuta, insuff renale acuta, insuff epatica acuta, pancreatite acuta, CID, alterazioni metaboliche .. ).
-t Classificazione: va interpretata in senso dinamico, la fase terminale di tutti i tipi sempre ipocinetica. Abbiamo:
(l) shock ipocinetico/"freddo", da diminuzione de11a gittata cardiaca;
- cardiogeno: pu essere muscolare (infarto del miocardio, cardiomiopatia dilatativa), meccanico (insufficienza
mitralica grave, difetti del setto, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica) e aritmico (alterazioni importanti del ritmo).
- ipovolemico: a causa di emorragie cospicue inteme o esterne (fratture di bacino e ossa lunghe, rottura aneurisma aorta,
sanguinamento retroperitoneale, ferite penetranti) e perdita di acqua e sali (attraverso i reni (diabete), l'apparato
gastroenterico (diarrea, vomito), la cute (ustioni estese)).
(2) shock iperdinamicof'caldo", da riduzione delle resistenze periferiche (distributivo/periferico/vasculogenico);
- settico: prodotti di derivazione batterica causano modifiche vascolari generalizzate a seguito della liberazione di vari
mediatori o attivazione della difesa umorale; si tratta della variante sistemica di processi che di solito sono circoscritti. I
fattori eziologici sono tossine esogene, citochine, la difesa umorale, complemento, chinine, sistema coagulazione.
- anafilattico: l'insorgenza di ipotensione acuta e shock in una reazione anafilattica sono la conseguenza di vari
mediatori, come l'istamina (vasodilatazione vasi piccoli, vasocostrizione dei grandi, incremento penneabilit capillare
con fuoriuscita di acqua e soluti dal compartimento causando ipovolemia), le piastrine (si aggregano a causa del PAF
causando CJD e liberazione di chinine vasodilatatrici), le prostaglandine (D2, ipotensive); inoltre l'attivit cardiaca
inferiore di quello che sarebbe necessario per compensare a causa dell'effetto dei Jeucotrieni sul circolo coronarico.
- neurogeno: diminuzione delle resistenze periferiche secondaria ad alterazioni dei riflessi deputati al controllo del tono
vasomotore (farmaci a scopo suicida, farmaci per l'ipertensione, sostanze anestetiche) e lesioni al midollo spinale
(possono causare alterazioni importanti del tono vaso motore)-
-+ Clinica: l'insorgenza rapida, pi o meno brusca a seconda della causa, il decorso ad evoluzione progressiva e
vengono reclutati nel tempo meccanismi compensatori degli organi nobili (cuore e cervello), la prognosi severa infatti
dopo un certo numero di ore irreversibile e conduce a morte in pochi giorni per acidosi o insufficienza respiratoria,
pu essere superato grazie alle terapie ma possono permanere alterazioni d'organo, la terapia dev'essere rapida per
tentare di correggere le alterazioni emodinamiche e contrastare un circolo visioso irreversibile; un'emergenza medica_
-+ Segni e Sintomi dello shock (semeiologia).
-cute: pallida/cianosi, marezzature, sudata/fredda (s freddo), calda/secca (scaldo), giugulari dure, orticaria (anafilassi).
-mucose: pallide e asciutte per la disidratazione, edema della glottide (nell'anafilassi).
- SN: stato di coscienza conservato, agitazione, confusione, irrequietezza per ridotta perfusione cerebrale.
-apparato CV: PA progressivamente in calo, polso periferico piccolo e frequente (tachicardia), oliguria fino ad anuria.
-apparato respiratorio: tachipnea all'inizio, broncospasmo (anafilassi), dispnea da insufficienza respiratoria (ARDS
nelle fasi successive).
SEMEIOTICA FISICA E STRUMENTALE DELL'APPARATO RESPIRA TORIO
L'esame fisico del torace prevede quattro azioni:
[*] ISPEZIONE: analisi delle caratteristiche della gabbia toracica, del respiro e dei tessuti. Consiste
nell'osservare il paziente di fronte, di lato e posteriom1ente prima nel suo insieme poi a livello
tocarico; si osservano la cute, le mucose e gli annessi, Io stato in decubito, il ritmo e tipo di respiro.
l) Limiti anatomici del torace: quello superiore la linea cercivo-toracica (dal giugolo all'apofisi
spinosa di C7), il limite inferiore la linea toraco-addominale (dall'apofisi ensiforme dello sterno a
TI 2 lungo il margine costale).
Angolo del Louis: prominenza tra manubrio e corpo dello sterno, corrisponde alla II costola, quindi
lo spazio sottostante sar il secondo; un importante punto di riferimento per la conta degli spazi
intercostali a partire appunto dal secondo.
Linee
1- spond!oiea
2 - paravertre:bale:
3 - scapolare
4- soprascapolare
5- spinosa
6 -angolare della scapola
7 -basilare del torace
Regioni
A) soprascapo!are
B} Scapo!are: B1 sopraspinosa, B2
sottospfnosa
C) irrtersc.apolo-vertebrale
D) sottoscapolare
2) Morfologia e dimensioni del torace. Possiamo osservare la conformazione del torace, essa :
- nom1ale: torace lungo e cilindrico nei longilinei, corto e largo (quadrato) nei brevilinei.
Linee
1. medio-sternale
2. margino-stemale
3 emk!aveare
4- clavico!are
5
6. sottomamm2ria
7- xifo-costale

A. sopr<l-davicolare
B. sotto-clavkolare
C. mammaria
D. ipocondriaca
- patologica: (l) per problemi durante l'accrescimento, avremo pectus carinatum (petto gallinaceo) con prominenza
verso l'esterno dello sterno, e pectus excavatum costituzionale o da ripetuta pressione con arnesi da lavoro (torace del
calzolaio); (2) per condizioni morbose pregresse o in atto, avremo torace a botte da enfisema con orizzontalizzazione
delle coste ed allargamento degli spazi intercostali, e torace asimmetrico per espansione o retrazione di un emitorace.
3) Osservazione di cute, mucose e annessi. Potremmo osservare accentuato pa11ore nei soggetti con abbondante
emottisi, colorito acceso in volto nei soggetti enfisematosi, cianosi e colorito bluastro centrale per insufficiente
ossigenazione del sangue (malattie cardiopolmonari gravi) o periferico per aumentata estrazione di 02 dai tessuti (stasi
del circolo). Possiamo anche riscontrare reperti extra-toraci ci come:
- ippocratismo digitale: dita a bacchetta di tamburo, unghie a vetrino di orologio (fibrosi cistica, carcinoma bronchiale).
-sindrome di Claude Bernard Horner: enoftalmo, miosi e ptosi palpebrale monolaterale, compressione delle fibre
simpatiche da parte di linfonodi cervicali ingrossati a causa del tumore polmonare.
4) Osservazione del decubito. Pu essere (l) attivo (quando il paziente in grado di mantenere qualsiasi posfzione
(indifferente) o solo qualche posizione (obbligato)) o (2) passivo (il paziente giace prostrato e non in grado di
modificare autonomamente la posizione). Il decubito obbligato pu essere:
- semiortopnoico: durante una grave crisi d'asma o una severa riacutizzazione di BPCO, il paziente seduto, con le
gambe penzoloni, le mani aggrappate ai bordi del letto, mette in moto i muscoli respiratori accessori e il diaframma fa
escursioni pi ampie.
-laterale obbligato: durante pleuriti, versamento pleurico, ascessi e bronchiectasie, quando il paziente steso sul lato
sano pu sfruttare al massimo l'escursione residua del torace, quando sul lato malato lo fa per ridurre le escursioni del
torace dal lato della lesione con scopo analgesico e per aumentare la ventilazione sul lato sano.
5) Ritmo c tipo di respiro. Il numero di atti respiratori in un adulto normale 14-18 al minuto (Respiro Eupnoico).
ln condizioni patologiche possiamo osservare:
- tachipnea: respiri frequenti e superficiali, pi di 20 atti al minuto.
- polipnea: respiri frequenti con normale profondit.
-bradipnea: riduzione della frequenza fino a meno di 7-8 atti al minuto.
Conosciamo poi delle condizioni del respiro che sono state classificate come:
--+ respiro d Cheyne-Stokes: graduale aumento di profondit degli atti del
respiro seguito da un altrettanto graduale affievolimento degli stessi fino
all'apnea conseguente ad alterazione del centro cerebrale del respiro (encefalopatie, scompenso cardiaco, insufficienza
renale, intossicazione da sedativi).
--+respiro di Kussmaul (o boccheggiante): tipo di respiro patologico caratterizzato da inspirazione profonda e rumorosa,
breve apnea inspiratoria, espirazione gemente, pausa espiratoria prolungata conseguente a modifiche metaboliche che
deprimono la coscienza (coma diabetico).
di Biot: una forma di respiro patologico in cui si alternano gruppi di 4 o 5 atti respiratori rapidi, profondi e
regolari a fasi di apnea di durata variabile dovute ad alterazioni muscolari e neurologiche centrali (encefalopatia, ictus)_
[*] PALPAZIONE: ricerca di ci che pu essere trasmesso attraverso il torace. Permette di valutare:
-simmetria degli emitoraci: si valuta la conformazione dei due emitoraci che pu essere asimmetrica per la presenza di
patologie ossee (scoliosi e cifoscoliosi), muscolari, pleuriche.
- mobilit (espansione degli emitoraci): si verifica appoggiando le
mani nei vari settori del torace e facendo ventilare il paziente al fine
di verificare se alcune parti del torace si espandono in modo
asimmetrico o anomalo.
-caratteristiche della cute, sottocutaneo e muscolo: si pu riscontrare
enfisema sottocutaneo, alterazioni tono muscolare. /\ {
1
, "'--;
-punti dolorosi.
-presenza di "fremito vocale tattile": con ledmani appoggiate si
avverte la trasmissione alla parete toracica i vibrazioni sonore m . ..non
prodotte dalle corde vocali, queste vibrazioni devono attraversare diverse strutture prima di essere avvertite. Si appoggia
la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte pi alta del torace e si chiede al pz di dire "33". Si ripete la stessa
manovra scendendo con la mano lungo entrambi gli emitoraci. Pu essere:
0
aumentato: nei soggetti magri, in caso di alveoliti e polmoniti, con infarto del polmone.
0
diminuito: nei casi di edema, enfisema polmonare, versamenti ed ispessimenti pleurici, stenosi trachea-bronchiale.
[*] PERCUSSIONE: identificazione di sonorit specifiche e
provocabili. S esegue in modo digito-digitale in corrispondenza degli
spazi intercostali, in condizioni normali determina il caratteristico
suono chiaro polmonare. Tale suono risulta dalla messa in vibrazione
dell'aria contenuta negli alveoli ad opera della percussione.
- funzione topografica o delimitante: utile soprattutto la delimitazione
del margine inferiore del polmone dal momento che le basi polmonari
possono avere una mobilit alterata nelle pneumopatie. Si percuote il
polmone alle basi e ci si sposta verso il basso mentre si fa compiere al
paziente un'inspirazione profonda; pu abbassarsi in caso di enfisema
polmonare, pu essere sollevato in caso di retrazione parenchimale,
paresi diaframmatica, versamenti o neoplasie addominali, pu essere
ipomobile nel caso in cui vi siano esiti cicatriziali di pleuriti, enfisema,
ascite, epatosplenomegalia, paresi diaframmatica.
- funzione comparativa: utilizzata per localizzare ]a presenza di processi
patologici, viene fatta simmetricamente in entrambi gli emitoraci procedendo dall'alto in basso.
( 1) suono i perfonetico indice di enfisema polmonare e pneumotorace;
1lllli

(2) suono ipofonetico indice di addensamento polmonare infiammatorio o neoplastico, edema polmonare, versamenti
pleurici, ispessimenti o neoplasie pleuriche.
[*]ASCOLTAZIONE: percezione di rumori a partenza toracica. Viene eseguita in modo mediato, cio attraverso l'uso
di uno strumento, ovvero il fonendoscopio. Viene eseguita sistematicamente in zone simmetriche del torace iniziando
dall'alto; si fanno compiere al paziente dei respiri profondi, invitandolo spesso a tossire per verificare se un reperto
abnorme si modifichi o meno con la tosse.
--------+ Il Murn1ore Vescicolare: rilevabile sulla gran parte del1a superficie toracica in condizioni di normalit, un rumore
dolce, di bassa tonalit, apprezzabile in tuttta la fase respiratoria; di origine alveolare e dipende dall'entrata e dalla
fuoriuscita dell'aria dagli alveoli. Possiamo osservare delle variazioni di intensit del MV:
- diminuisce:
(l) per eccessivo spessore della parete toraci ca.
(2) per alterazioni intrinseca dell'apparato respiratorio (ostacolo all'ingresso dell'aria nell'albero tracheobronchiale per
stenosi bronchiale, processi trasudativi, perdita dell'elasticit polmonare per distruzione delle pareti alveolari
nell'enfisema, ostacolata trasmissione del murmure per ispessimenti o versamenti, ridotta espansibilit toracica). In caso
di abolizione totale del murmure vescicolare si parla di "silenzio respiratorio"
- aumenta in tutti i casi in cui aumenti la velocit aerea, come nella febbre o nel polmone sano quando nell'altro c' un
versamento o un processo infiltrativo importante (tende a compensare).
Possiamo inoltre osservare variazioni qualitative del MV:
- respiro aspro: il MV perde la sua caratteristica dolcezza per diventare pi rude, si associa ad un prolungamento
nell'espirazione ed normale nell'infanzia.
-squilibrio inspirazione/espirazione: aumenta la durata dell'espirazione, a causa di difficolt dell'aria ad uscire dagli
alveoli (broncopneumopatie croniche ostruttive).
_,. Soffio Bronchiale: normalmente rilevabile solo a livello della laringe e della trachea per i fenomeni di turbolenza
provocati dal passaggio dell'aria attraverso la rima della glottide, gli alveoli normalmente smorzano le vibrazioni ad alta
frequenza provenienti dalla trachea e dai bronchi. Si ascolta quando i bronchi sono occupati da trasudati o da essudato o
sono collassati, in quanto vengono trasmesse anche le frequenze pi alte. Rumore aspro e soffiante.
~ u m o r i Respiratori Accessori: oltre alle modificazioni del MV si possono apprezzare dei rumori respiratori aggiunti
che possono mescolarsi o sostituirsi al normale MV. Questi sono:
-rumori bronchiali secchi: generati dal passaggio de1l'aria attraverso i lumi bronchiali stenosati per la presenza di
secreti densi, spasmo o compressione dall'esterno (ronchi). Possono apprezzarsi in entrambe le fasi del1a respirazione,
ma di solito sono pi evidenti nell'espirazione; vi sono anche in corso di bronchiti acute e croniche e asma bronchiale.
- rumori bronchiali umidi: o rantoli, si producono quando nell'albero bronchiale o anche in una cavit polmonare
patologica in comunicazione con un bronco sia contenuto secreto fluido. L'aria che attraversa il fluido si divide in bolle
che, venute in superficie, scoppiando dando origine a vibrazioni sonore dette rantoli. Vengono perci definiti a grosse,
medie e piccole bolle a seconda che provengano da bronchi di diametro grande o progressivamente minore.
Caratteristica dei rantoli la modificabilit con la tosse. I rantoli provenienti da grossi e medi bronchi possono essere
sia inspiratori che espiratori, quelli dai piccoli sono solo inspiratori.
- rumori polmonari.
-rumori pleurici: sono costituiti dagli sfregamenti pleurici; ci accade (l) durante lo scorrimento respiratorio delle
lamine pleuriche divenute ruvide ed irregolari per deposizione di essudati fibrinosi, (2) in corso di pleuriti di natura
infettiva, traumatica o neoplastica. Sono presenti in entrambe le fasi della respirazione e sono pi evidenti nei campi
latera-inferiori dove pi ampio lo scorrimento delle lamine pleuriche.
- rumori laringei: soffio Jaringeo o cornage, si tratta di un rumore stridulo, prolungato, prevalentemente inspiratorio,
udibile anche a distanza; spesso associato a rientramenti inspiratori del giugulo (tirage), pu essere causato da spasmo
o edema della glottide o da corpo estraneo.
--------+ Aspetti Semeiologici Rilevanti:
-dispnea: sensazione soggettiva di difficolt respiratoria. Pu essere ascessionale o continua, ingravescente o stabile,
diurna o nottuma. Per il suo inquadramento semeiologico si deve valutare se si accentua con lo sforzo fisico, se legata
alla postura e se si accompagna ad altri sintomi (tosse, respiro sibilante, dolore toracico, edemi arti inferiori, senso di
peso all'epigastrio, palpitazioni). Distinguiamo delle cause (l) respiratorie che interessano varie parti dell'apparato,
come albero bronchiale (asma, neoplasie, BPCO), parenchima polmonare (polmoniti, neoplasie, interstiziopatie),
circolo polmonare (embolia), gabbia toracica (cifoscoliosi), muscolatura (patologia neuromuscolare), e (2) altre come le
cardiache (insufficienza ventricolare sinistra) e circolatorie (anemia).
-tosse: atto espiratorio esplosivo, volontario o riflesso. Meccanismo volontario: profonda inspirazione, chiusura della
glottide, contrazione dei muscoli espiratori e apertura della glottide. Meccanismo riflesso: innescata dalla stimolazione
dei recettori di irritazione o stiramento.
Ha diverse caratteristiche: secca e stizzosa o produttiva, accessiona]e o continua, occorre valutare la durata ed il tempo
di insorgenza, se la si pu associare con altri sintomi ed il rapporto col decubito.
-espettorazione: eliminazione verso l'esterno di materiale prodotto dall'apparato mucosecemente. L'aspetto pu essere
mucoso (biancastro), purulento (giallo-verde) o con sangue. La quantit varia, da scarsa ad abbondante, le cause
principali sono una patologia ostruttiva bronchiale (asma, BPCO, bronchiectasie), neoplasie, polmoniti ed ascessi.
- emottisi/emoftoe: espettorazione di sangue causata principalmente da bronchiectasie, neoplasie, embolia polmonare,
vasculiti, tubercolosi e farmaci. Nell'emottisi l'escreato composto per la maggior parte da sangue, nell'emoftoe
l'escreato screziato di sangue.
-cianosi
- dolore toracico: polmone e pleura viscerale sono privi di un'innervazione sensitiva. Bisogna chiedere se il dolore
iniziato bruscamente o gradualmente, se un dolore vivo o profondo, se accentua con gli atti respiratori o con la tosse,
se si accompagna a febbre o dispnea, se localizzato o irradiato e verso quale regione, se si accompagna a sfregamenti
apprezzabili dal malato stesso con l'applicazione delle mani sul torace. Pu essere:
l) dolore pleurico: per interessamento della pleura parietale, pleuriti infettive e neoplastiche. Ha carattere puntorio, si
accentua con l'inspirazione.
2) dolore della parete toracica: per interessamento dei muscoli e dei nervi intercostali, delle vertebre e delle costole.
3) dolore mediastinico: molto variabile per intensit e caratteristiche, soprattutto perch vi sono diversi organi presenti
in quella regione.
lL DOLORE TORACICO ACUTO
Arriva un paziente con dolore toracico al pronto soccorso, i problemi sono due:
( 1) la diagnosi deve essere accertata con la massima accuratezza possibile; l'importanza della diagnosi corretta nasce da
una potenziale gravit di una patologia CV che causa dolore toracico (infarto, aneurisma dissecante, embolia
polmonare), il beneficio che i pazienti traggono da terapie congrue per patologie non cardiache, i costi rilevanti
derivanti da consulenze specialistiche inappropriate, terapie inappropriate con possibili effetti collaterali.
(2) la decisione di procedere o meno al ricovero deve essere essere tempestiva.
-)- Approccio ideale: anamnesi ed esame obiettivo accurati, diagnosi differenziale, uso appropriato del laboratorio,
stratificazione del rischio nei pazienti con sindrome coronarica acuta, intervento medico/chirugico.
-)- Diagnosi Differenziale:
(l) dolore toraci co non cardiaco: polmonare-pleurico, gastrointestinale, psicogeno, neuro-muscolo-scheletrico.
(2) dolore toracico cardiaco:
non ischemico: occorre valutare il dolore
-nella dissezione aortica (interessamento degli osti coronarici): indipendente dal tipo di dissezione, la rottura dell'intima
del vaso e il conseguente ingresso di sangue fra le tuniche dell'aorta causano dolore. Pu variare in base alla sede,
essendo prossimale (DT anteriore, collo, mandibola) o distale (interscapolare, dorsale, epigastrico, addominale). Pu
essere profondo, lacerante, severo ed insorge bruscamente raggiungendo subito l'acume che persiste per ore; tende ad
irradiarsi metamericamente seguendo la via della dissezione lungo l'aorta, in senso prossimo-distale.
1 fenomeni associati sono sudorazione, nausea, vomito, agitazione, soffio da insufficienza aortica, sincope, ictus,
angina, assenza o asimmetria dei polsi e dei livelli pressori, TAC e Rl\1N risolutivi per diagnosi.
-nella pericardite: quasi sempre centrale, irradiato al dorso e collo. acuto, trafittivo, alleviato dalla posizione seduta o
prona, accentuato dalla posizione supina, dal respiro profondo e dalla tosse. Continuo per ore o giorni, associato ad altri
sintomi e segni della pericardite acuta (recente infezione virale, febbre, sfregamenti, alterazioni ecografiche).
L'ecocardiogramma evidenzia il versamento.
-nel prolasso della valvola mitrale con stiramento o ischemia dei muscoli papillari: dolore toracico non severo con
irradiazioni atipiche; di solito non correlato allo sforzo, pu durare da pochi secondi a giorni. possibile l'origine
psicogena (30% dei casi associato a situazioni di panico), vi il click mesostolico, il soffio mesotelesistolico,
alterazioni specifice ST-T in sede inferiore. Ecocardio: ridondanza o vero PVM.
_ ischemico: occorre valutare le seguenti possibilit
- stenosi aortica: i sintomi e segni caratteristici sono la sincope, la dispnea da sforzo fino all'edema, il dolore anginoso
da discrepanza, il soffio sistolico rude sul focolaio aortico che si propaga lungo la corrente ematica (vasi del collo).
- cardiomiopatia ipertrofica: il dolore toracico acuto suo sintomo di esordio nel l 0% dei casi. Nelle fasi pi avanzate
presente nel 40%. Nel 60% dei casi il sintomo principale la dispnea. Carattere del dolore: ha sede, irradiazioni e
qualit simili a quelli dell'angina, in pi spesso prolungato, non da sforzo, pu accentuarsi con la manovra di
Valsalva, la TNT a volte riduce il dolore, pu essere associato a sincope. All'EO osservo un soffio sistolico sul margine
sternale sx e punta, all'ECG vedo un sottolivellamento di STa convessit superiore, inversione di T, segni di IVS e
onde Q ampie e profonde. Con l'ecocardiogramma ho una diagnosi certa.
-ipertensione arteriosa severa: i meccanismi sono due, (l) 1pertrofia ventricolare sinistra con discrepanza tra offerta e
richiesta di 02, e (2) malattia del microcircolo con alterazione della capacit di vasodilatazione da sforzo (alterazioni
strutturali e disfunzione endo te l i aie).
- cardiopatia ischemica: la sede principalmente precordiale e/o retrosternale centrle dalla mandibola all'epigastrio;
manda irradiazioni al braccio sinistro e al polso. Questo dolore ha carattere profondo, non ben circoscritto, gravativo o
costrittivo; l'irradiazione al braccio pu essere avvertita come formicolio/intorpidimento. La severit varia passa da
dolenzia lieve a dolore molto severo. I segni associati sono sudorazione fredda, pallore, aumento/riduzione della P A e
della Fc, ritmo di galoppo.
-angina stabile: l'attacco scatenato da sforzo fisico, crisi ipertensiva, freddo, pasti abbondanti, emozioni, i quali
aumentano il tono adrenergico, la Pc e la P A, quindi il consumo di 02. L'entit dello sforzo costante per ciascun
paziente (angina a soglia stabile) o variabile (angina a soglia variabile). Il dolore costringe il paziente ad interrompere
l'attivit, quindi regredisce spontaneamente in meno di 15' o dopo assunzione di TNT. Il paziente impara a limitare la
sua attivit. Quadri clinici: angina pectoris di recente insorgenza ade novo" con attacchi severi e frequenti da sforzo,
attacchi a riposo o da sforzi minimi, attacchi in crescendo per riduzione della soglia con aumento di severit, angina che
compare a distanza di giorni o di settimane (post-infartuale). I meccanismi sono (l) trombosi dinamica su ateroma
ulcerato con transitoria ostruzione completa o incompleta, (2) aggragazione piastrinica e trombosi, spasmo di piccole
arterie e coronarie, (3) spasmo delle coronarie maggiori (angina di Prinzmetal).
-infarto acuto del miocardio: il20-25% dei pazienti arrivano al pronto soccorso con dolore toracico acuto. L'anamnesi
sesso maschile, over 45 anni, fattori di rischio quali familiarit, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione, diabete, obesit
Il dolore severo, duraturo, che insorge a riposo o sotto sforzo ma non regredisce con riposo. Non attenuato dalla
trinitrina, ma solo dalla morfina o dagli anestetici maggiori. I sintomi d'accompagnamento sono agitazione, spavento,
sensazione di morte imminente, sudorazione fredda, nausea, vomito, cefalea, dispnea, astenia acuta, discomfort
addominale. All'esame fisico si riscontra iperattivit del simpatico, tachicardia, ipertensione (nel 25% PA e Fc sono
normali per iperattivit vagale), ipotensione, shock, sintomi cerebrali.
- insufficienza aortica.
- anemia severa.
- sindromi coronariche acute: da una presentazione di dolore toracico acuto applichiamo la diagnosi di lavoro di
"sindrome coronarica acuta", a seconda dell'ECG (con o senza sopralivellamento di ST) e della biochimica (CK-MB,
troponina) produciamo la diagnosi finale: infarto miocardico acuto o angina instabile (senza sopralivellamento, senza
troponina).
Lo scopo della valutazione del DTA di origine ischemica quello di decidere quale, fra le seguenti possibilit, sia la pi
adeguata per un paziente con potenziale infarto miocardico acuto o altra condizione che potrebbe richiedere assistenza:
ricovero in unit coronarica, ricovero in altro reparto ospedaliero, rinvio al curante.
Il protoco1lo ha delineato 4 gruppi in cui i
pazienti possono essere categorizzati a
seconda del rischio di un evento cardiaco nelle
72 ore successive:
(l) very low risk: niente sospetti da ECG di
infarto o ischema, no fattori di rischio;
(2) low risk: no sospetto di infarto dall'ECG n
di ischemia, ma un fattore di rischio presente
(3) intermediate risk: no segni di infarto o
ischemia dall'ECG ma tanti fattori di rischio, o
segni di ischemia ma no fattori di rischio;
( 4) high risk: no segni di infarto nell'ECG, si
segni di ischemia con tanti fattori di rischio o
direttamente segni di infarto sull'ECG.
Yo<t
Le linee guida per l'identificazione dei pazienti con sospetta SCA prevedono in presenza di dolore toracico la
valutazione da parte del triage infermieristico, un ECG standard, anamnesi, esame fisico, carattere del dolore (si usano
delle tabelle), valutazione della probabilit SCA (sindrome coronarica acuta). Possiamo avere quindi:
l) dolore toracico non trattamento in base alla diagnosi
2) probabilit bassa di SCA A: ECG non diagnostico o normale, dolore non tipico, assenza di indicatori di
rischio; solo se i marcatori, l'ECG dopo 6 e 12h sono negativi si dimette.
3) probabilit intermedia-alta di SCA B: sottolivellamento di ST maggiore di O,Smm o onde T invertite in
pi derivazioni, dolore tipico, anamnesi positiva per cardiopatia ischemica, diabete e altri fattori di rischio, faccio il
prelievo per AST, LDH, CPK, CKMB, fibrinogeno, azotemia, glicemia, creatininemia, elettroliti, emocromo, assetto
lipidico, PTT > UTIC.
4) diagnosi certa di protocol1o C: sopralivellamento di ST maggiore di lmm in almeno due derivazioni, blocco
di branca sinistro, prelievo per AST, LDH, CPK, CKMB, fibrinogeno, azotemia, glicemia, creatinnemia, elettroliti,
emocromo, assetto lipidico, PTT > UTIC.
I sintomi dominanti sono: dolore oppressione, tensione o pesantezza al torace dolore irradiato a mandibola, co11o,
spalle, dorso, una o entrambe le braccia, indigestione o bruciore di stomaco, nausea vomito. dispnea persistente, astenia
intensa, vertigini, stordimento, lipotimia, sudorazione.
Considerazioni particolari: le donne presentano spesso sintomi atipici, i diabetici possono presentare sintomi atipici, gli
anziani possono presentare sintomi atipici come fiacchezza, sintomi di ictus, sincope o alterazioni dello stato psichico.
Obiettivi: l) evitare dimissioni pericolose e quindi danno sociale, 2) evitare ricoveri inutili e quindi danno economico.
ASPETTI FISIOPATOLOGICI DELLE MALA TIIE RENALI
---+ Aspetti di Anatomia Funzionale: i reni pesano circa 150g e si trovano nella regione retroperitoneale, il destro pi in
basso del sinistro a causa del fegato. suddiviso in una corticale ed una midollare e l'unit anatomica funzionale il
nefrone: questo detem1ina la fonnazione dell'urina ed costituito da due parti, glomerulo e tubulo, a suo volta suddiviso
in prossimale, ansa, distale e dotto collettore. Presenta un'arteriola afferente (che con il tubulo distale forma l'apparato
iuxtaglomerulare), un glomerulo di capillari (che con i periciti e la membrana basale fenestrata permettono la
filtrazione) e un'arteriola afferente; il rene riceve circa il 20% della portata cardiaca e la gerarchia dei vasi arenale,
interlobari, arcuate, interlobulari, afferenti, capillari, efferenti, capillari peritubulari. Ci significa che vi sono due letti
capillari in serie. L'arteriola afferente regola la pressione in ambedue i letti ed il suo tono e pressione sono regolati
dall'angiotensina n.
L'apparato juxtaglomerulare si colloca contemporaneamente in rapporto con le arteriole afferente ed efferente e con il
sistema tubulare renale. Si attiva in risposta a modficazioni (1) della pressione nell'arteriola afferente, (2) della
concentrazione di N a nel fluido tubulare. Quanto attivato produce renina, una sostanza peptidica in grado di attivare il
sistema RAA catalizzando la conversione dell'angiotensinogeno circolante in angiotensina L controlla indirettamente la
pressione arteriosa sistemica ed il volume extracellulare inducendo modificazioni del tono vascolace e del
riassorbimento del sodio. al tempo stesso sede di un meccanismo di regolazione fisiologica e potenziale causa di
patologia renale e vascolare sistemica su base nefrovascolare. Nella curva di Kaplan-Meier possibile osservare la
correlazione tra la concentrazione plasmatica di renina e la mortalit per causa cardiovascolare.
Sistema RAA: la renina prodotta dal rene converte l'angiotensinogeno in angiotensina I che passando per i polmoni
viene trasfonnata dall'ACE in angiotensina Jl che agisce sui recettori di cuore, reni e vasi causando vasocostrizione,
ritenzione diNa e incremento del BP.
-+ Aspetti Fisiopatologici: la funzione renale quella di filtrare circa 1700L di sangue al giorno per produrre circa l L
di urina, serve a mantenere l'omeostasi dei sali e dell'acqua corporea, elimina i prodotti di rifiuto del metabolismo
cellulare, controlla la stabilit della pressione arteriosa, mantiene il Ph entro i suoi limiti; inoltre produce ormoni come
renina ed eritropoietina ed attiva la vitamina D. Possiamo identificare una funzione glomerulare d filtrazione ed una
tubulare di riassorbimento e secrezione. Il 98% dell'ultrafiltrato viene riassorbito! Il riassorbmento tubulare infatti
quantitativamente pi importante della secrezione per la formazione de1l'urina, ma il processo di secrezione che
determina la quantit di ioni K e H che sono escreti.
- Filtrazione glomerulare. Dipende dalla risultante di pressioni idrostatica e oncotica all'interno del nefrone; la pressione
idrostatica generalmente maggiore nei capiBari che nella capsula di Bowmann e favorisce la filtrazione, mentre la
pressione oncotica generata dalle proteine non filtrabili si oppone all'ultrafiltrazione. VFG nonnale: lOOmL/min. Il
coefficiente di filtrazione glomerulare dato dalla p idrostatica meno la p oncotica. Una stima grossolana della
filtrazione pu essere ottenuta con il dosaggio della creatininemia ( clearance della creatinina). Esiste inoltre la formula
di Cockcroft-Gault che valuta la clearance come (140-et)(peso in Kg)/creatinina sierica(O,&l). Il calcolo della VFG
consente di stimare correttamente la funzione renale.
- Funzione tubulare. Possiamo analizzare i diversi segmenti tubulari:
_tubulo prossimale: riassorbe il 70% del Na filtrato spesso in associazione col glucosio/aa!fosfato/cloro/lattato che
vengono quindi riassorbiti. presente l'anidrasi carbonica a livello delle cellule. Il riassorbimento di acqua consegue il
riassorbimento dei sali. Vengono inoltre secreti anioni e cationi organici.
_ansa: riassorbe il 20% diNa; questa che concentra o diluisce le urine per la presenza di un gradiente osmotico nella
midollare del rene generato con un meccanismo controcorrente (i vasa recta). Gli elementi chiave per il riassorbimento
sono la Na-K A TPasi basolaterale e il cotrasportatore Na-K-2Cl apicale, il potenziale transepiteliale (lume positivo)
permette un riassorbimento para-cellulare di cationi e viene riassorbito HC03 grazie all'antiporta Na-H.
_tubulo distale: seceme K e HC03. Come effetto totale si avr riassorbimento di NaCL
_dotto collettore: regola la concentrazione finale dell'urina in quanto presenta (l) recettori per l'aldosterone che
regolano il riassorbimento diNa ed escrezione di K, e (2) recettori per l'ADH che aumenta il riassorbimento di acqua. Il
dotto collettore costituito da due tipi di cellule, le principali assorbono Na e H20, le intercalate secemono attivamente
H e assorbono HC03.
Le interazioni tra le due corrispondono all'autoregolazione renale: i reni possono regolare la pressione idrostatica dei
capillari glomerulari e peritubulari variando le resistenze delle arteriole afferente ed efferente ed in questo modo
modificare il VFG e/o il riassorbimento tubulare per mantenere l'omeostasi del volume extracellulare e circolante.
-+Malattie Renali: possono conseguire a (l) alterazioni della funzione glomerulare, come glomerulonefrite, diabete,
collagenopatie, malattia reno-vascolare, (2) alterazioni della funzione tubulare, come intossicazioni,
nefropatie interstiziali (neoplasie, amiloidosi), (3) alterazioni di entrambe, come nefroangiosclerosi, rene policistico.
Le malattie renali possono per anche contribuire allo sviluppo di condizioni cliniche sistemiche come:
- ipertensione arteriosa: alterazione del volume circolante, attivazione del sistema RAA.
- sindrome nefrosica: aumento della permeabilit tubulare alle proteine.
- alterazione dell'equilibrio idro-elettrolitico: attivazione RAA e alterato riassorbimento Na, Ca, K.
-+ Approccio Diagnostico: si eseguono diversi livelli di indagine
1) anamnesi del paziente: tipo di sintomi, prima insorgenza o recidiva, modalit di insorgenza, durata (persistente o
come coliche), eventuale irradiazione.
2) esame fisico: pressione arteriosa, colorito, alito, masse addominali alla palpazione ("ballottamento"), dolenzia
addominale o lombare, spontanea o provocata, presenza di edemi, presenza di soffi addominali.
3) esame delle urine: il V urinario uno strumento debole per identificare un'alterata funzione renale; il colore pu
indirizzare la diagnosi in quanto ci pu essere ipercromia o ematuria (presenza di sangue nelle urine, se all'inizio della
minzione una patologia uretrale, se al termine prostatica o del collo vescicale, se totale una patologia vescicale o
renale, se l'urina marrone la patologia renale, se vi sono coaguli un sanguinamento del tratto inferiore), lo stick
evidenzia la presenza di emoglobina, proteinuria, glucosio, chetoni e il pH, a volte leucociti e nitriti; l'esame del
sedimento si effettua su di un campione di urine fresche dopo centrifugazione e pu essere estremamente utile.
4) esami biochimici su siero e urine: sono svariati
-dosaggio della creatinina plasmatica {0,5-1,5 mg/dL).
-dosaggio dell'azotemia: aumenta per effetto della dieta, emorragie intestinali, traumi, febbre, infezioni; si riduce in
presenza di insufficienza epatica o malnutrizione.
-stima della clearance della creatinina: richiede la raccolta delle urine in 24h e consente una stima della VFG.
5) indagini morfologiche: eco, urografia, TAC, RMN.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA E CRONICA
ACUTA. una condizione sostenuta da modificazioni spesso transitorie e come tale pu essere reversibile. una
rapida riduzione del VFG documentata da un aumento dell'azotemia e della creatininemia, si associano alterazioni
metaboliche (acidosi metabolica e iperkaliemia) e sovraccarico di volume. L'incidenza dell'IR-'\ varia in dipendenza dal
contesto clinico: nelle comunit <l%, nei ricoverati in degenza non intensiva 2-7%, nei ricoverati in terapia intensiva
o post-chirugica 4-25%. Oltre all'aumento della creatininemia e dell'azotemia pu complicarsi con:
- oliguria: riduzione della diuresi a meno di 400cc nelle 24h. la conseguenza del deficit di filtrazione renale e pu
complicare altre condizioni di riduzione della funzione renale o nefropatie ostruttive.
-anuria: riduzione estrema della diuresi a meno di 75cc nelle 24h. pi rara e rappresenta la manifestazione di esordio
o pi spesso l'evoluzione dell'oliguria.
Il ruolo delle alterazioni della diuresi quello di aumentare la mortalit (da <10% a >50% in funzione del contesto
clinico e della presenza di fattori di rischio quali la presenza di altre insufficienze d'organo, l'et, diabete, malattia renale
preesistente, disfunzione ventricolare) e morbilit rispetto ai pazienti non oligurici; inoltre il recupero da una forma
oligurica pi lento rispetto alle forme non oliguriche.
Abbiamo diverse cause di insufficienza renale acuta, le pi importanti sono: (l) malattie renali parenchimali, (2)
malattie renali vascolari, (3) sostanze tossiche, (4) estesa compromissione tissutale: ustioni, estesi traumi da
schiacciamento, malattie muscolari come la rabdiomiolisi, (5) malattie extrarenali come quelle cardiache ed epatiche.
I problemi associati o conseguenti all'IRA riguardano:
I) equilibrio idro-elettrolitico: iperkaliemia (fra le cause pi comuni di morte nei pazienti, solo alcuni lamentano i
sintomi di debolezza muscolare prima della comparsa della tossicit cardiaca; se la kaliemia >65mEq/L con
alterazioni all'ECG necessario intervenire (Ca ev)), ipocalcemia, iperfosfatemia, acidosi metabolica.
2) complicanze cliniche: iperuricemia, complicanze cardiache (sovraccarico di volume, pericardite), complicanze
neurologiche, complicanze gastroentero]ogiche, diatesi emorragica, infezioni.
-t Una corretta classificazione fornisce informazioni sulle possibili cause, sulla prognosi, indicazioni per la terapia.
Abbiamo una classificazione funzionale e una eziologica:
l) pre renale (55% nefrone sano): detem1inata da ridotta perfusione renale, le cause sono una riduzione del volume
circolante per emorragie, ustioni o disidratazione, un'insufficienza di pompa, una vasodilatazione patologica,
un'aumento delle resistenze vasco lari renali, i farmaci vasocostrittori, una riduzione della pressione intraglomerulare.
2) renale (40% nefrone danneggiato): la causa pi comune di fRA nei pazienti ospedalizzati, pu avere una causa
ischemica (spesso conseguente ad una forma pre renale) o nefrotossica. Le cause sono vascolari (trombi, embolie),
glomerulari, tubulari, interstiziali.
3) post renale (5% nefrone sano/danneggiato): o ostruttiva, determinata da un aumento della pressione nelle vie urinarie
che riduce la filtrazione glomerulare e pu portare alla distruzione del parenchima renale se non corretta. L'ostruzione
una causa reversibile, ed una vera e propria ostmzione anatomica a livello di ureteri, collo vescicale, uretra.
-t Inquadramento. Esso giova di anamnesi, esame obiettivo, rapporto urea/creatinina, esame urine, esami biochimici,
fi l l . )
Ja rena e, occasiona mente indagim (biopsia, tac, s1erologm .
--
JRA pre renale IRA renale IRA post renale
ANAMNESI Storia clinica, farmaci Farmaci nefrotossici Poliuria, prostatismo, neoplasia
ESAME OBIETTIVO Specifco (SC, cirrosi epatica) Correlato alla condizione lpertrofia prostata, masse pelvi
PROFILO BIOCHIMICO Sedimento normale, rapporto >l 0: l Sed variabile, rapp normale l 0: l Rapporto elevato, sed normale
SOLUZIONE Espansione volume > aumento GC Idratazione, terapia sintomatica Risoluzione ostruzione
..
----+Approccio Terapeut1co. D1pende dal tipo dtlRA e daUa causa (la dmhs1 pu essere necessana indipendentemente
dalla causa nei pazienti con acidosi severa, iperpotassiemia con alterazioni ECG, intossificazion, sovraccarico di
volume, uremia sintomatica).
l) 1RA p re renale > ripristinare il volume e migliorare la perfusione renale.
2) IRA renale o intrinseca> dipende dalla causa (glomerulare, tubuJare, interstiziale, vasculare).
3) IRA post renale o ostruttiva >risolvere l'ostruzione.
--
CRONICA. Presenza di danno renale da pi di 3 mesi, definita da alterazioni strutturali o funzionali del rene, con o
senza riduzione del VFG, evidenziate dalla presenza di alterazioni patologiche, markers di danno renale (anomalie del
sangue e delle urine, indagini morfologiche) e VFG<60mL/min per pi di tre mesi con o senza danno renale. Possiamo
analizzare la IRC nei suoi vari stadi: (l) danno renale con VFG nom1ale, (2) lieve calo della VFG, (3) moderato calo
della VFG, ( 4) severo calo della CFG, (5) insufficienza renale tem1inale.
-t Progressione: danno renale >riduzione del numero di nefroni funzionanti >ipertensione dei capillari glomerulari
>aumento della permeabilit glomerulare >proteinuria >aumentato riassorbimento di proteine >infiammazione tubulo
interstiziale >cicatrici renali.
-t Classificazione eziologica della malattia: l) nefropatia diabetica; 2) nefropatia non diabetica:
- glomerulonefrite: autoimmune, infezioni sistemiche, farmaci, idiopatica.
- malattia vascolare: infarto renale, nefroangioscJerosi, ipertensiva, microangiopatia
- malattia tubulointerstiziale.
- rene policistico.
Le conseguenze sono a livello biochimico e metabolico_ Avremo:
- uremia: accumulo nel sangue di urea e altri prodotti del metabolismo di proteine e aminoacidi.
- tossine uremiche: guanidina, acido urico, triptofano, poliamine.
- alterazioni idrico elettrolitiche: iperkaliemia, acidosi metabolica, cala l'emoglobina, aumentano i fosfati.
- alterazioni del metabolismo: ipotermia, resistenza insulinica, dislipidemia.
Identificazione dei pazienti a rischio. sufficiente un dosaggio della creatininemia? No, da sola non sufficiente. La
concentrazione ematica dipende dalla funzione renate (filtrazione e secrezione) ma anche dalla quota prodotta (masse
muscolari). Devono quindi essere considerati et, sesso e massa magra. A questo scopo l'impiego di alcune equazioni
permette di stimare in modo abbastanza preciso la clearance della creatinina.
Segni e Sintomi: li possiamo dividere in sistemici (astenia, malessere, edemi periferici, periorbitali, oliguria),
oftalmici (alterazioni fundus oculi), cardiaci (ipertensione, scompenso, pericardite, aterosclerosi), gastroenterici
(anoressia, nausea, vomito, stipsi, emorragie), dermatologici (prurito, pallore, ecchimosi), neuromuscolari (sindrome
delle gambe senza riposo, crampi, rallentamento cognitivo, convulsioni, neuropatia periferica, atrofia, dolori ossei).
cardiovascolari: la causa pi comune di morte nei pazienti con IRC sono le malattie cardiovascolari. Sono la
causa di morte nel40-50% di pazienti con insufficienza renate terminale. Nei pazienti con insufficienza renale terminale
la mortalit cardiovascolare 15 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Le malattie CV risultano aumentate
in tutti i pazienti con IRC, indipendentemente dallo stadio.
Il legame tra il rene e le malattie cardiovascolari l'angiotensina ll: questa causa ipertrofia ventrcolare, fibrosi,
rimodellamento e apoptosi nel cuore. In realt pi un circolo vizioso, in quanto le malattie cardiovascolari peggiorano
la condizione renale.
VERTIGINI LIPOTIMIA SINCOPE E COMA
La classificazione clinica dei disturbi della coscienza vede la vertigine all'inizio del percorso, in quanto lo stato di
coscienza ancora al l 00%, poi passando per lipotimia (presincope) e sincope che sono transitorie perdite di coscienza
in cui appunto osserviamo lo stato calare, si arriva al coma, in cui lo stato di coscienza allo 0%.
Il tennine definisce qualsiasi condizione di disorientamento soggettivo ed obiettivo nello spazio
circostante senza deficit di coscienza ma con frequenti sintomi di accompagnamento, quali nausea, vomito,
sudorazione, ipotensione. Viene classificata come:
l) vertigine soggettiva (90%): il paziente percepisce che lo spazio che ]o circonda si sta muovendo, mentre lui fermo.
-vertigine rotatoria: la forma pi comune e diffusa, il paziente percepisce lo spazio in movimento vorticoso.
-vertigine ondulatoria: il paziente percepisce che lo spazio si muove oscillando lungo uno dei due assi.
-vertigine sussultoria: il paziente percepisce un senso di trascinamento verso l'alto o il basso (come in ascensore).
2) vertigine obiettiva (10%): il paziente percepisce che lui a muoversi rispetto allo spazio attorno, che immobile.
Si pu poi attuare una classificazione fisiopatologica:
l) vertigine centrale: a partenza dal tronco encefalico.
Cause: insufficienza circolatoria vertebro-basilare,
neoplasie cerebrali, sclerosi multipla, sindrome post-
commotiva, epilessia temporale, emicrania con aura,
cause oculari.
Caratteristiche
Inizio
Quadro clinico
lntensit
V. Periferiche V. Centrali
trnprovviso fnsidioso
Parossistico Continuo
Massima iniziale Lieve
---
2) vertigine periferica: a partenza oto-labirintica.
Cause: malattie o malfunzioni oto-labirintiche,
malattia di Meniere (vertigine, acufeni, sordit
progressiva).
Durata J'viinutifore Giorni/settimane
3) vertigine psicogena: non correlata ad un
meccanismo organico con significato fisiopatologico.
Cause: stati di tensione emotiva, ansia, nevrosi
(claustrofobia, agorafobia).
Influenza movimenti
Acufeni, sordit
Test di Romberg
Altri n,cranici
Notevole Lieve o nulla
Comuni Assenti
Negativo Positivo
Rari Comuni
LIPOTIMIA. Il termine definisce una sindrome clinica caratterizzata da progressivo sviluppo di ipostenia associata
spesso ad incapacit a mantenere il tono posturale e preceduta da sintomi vegetativi (pallore, sudorazione, senso di
mancamento, cardiopalmo) che si conclude con una perdita transitoria della coscienza.
La prelipotimia definisce una sindrome simile alla lipotimia ma senza perdita di coscienza, e pu rappresentare una
forma parziale di lipotimia vera, riconoscendo le stesse cause o la conseguenza di un episodio pseudo-lipotimico.
La pre-sincope (o appunto lipotimia) ogni sintomo o segno che precede la sincope o che non si complica con la perdita
della coscienza.
SINCOPE. Il termine definisce una sindrome clinica drammatica caratterizzata da improvvisa e transitoria perdita di
coscienza non preceduta da sintomi premonitori, associata ad incapacit a mantenere il tono posturale. Perdita
transitoria di coscienza dovuta a ipoperfusione cerebrale a rapida insorgenza di breve durata e con rapido recupero; vi
sono sintomi premonitori se la causa extracardiaca, non vi sono se la causa cardiaca.
Abbiamo una classificazione fisiopatologica delle Transitorie Perdite di Coscienza (TPC), siano sincopi o li poti mie:
l) TPC neurogena o neuromediata (vasodepressiva). Questa pu essere:
- vaso-vagale: corrisponde al tipico svenimento, l'eziologia esclusivamente funzionale, causato dallo stesso
meccanismo della bradicardia e vasodilatazione determinato da un arco riflesso vagale. Si associa ad emozione, dolore,
febbre, ortostasi, minzione o post-minzione, deglutizione, defecazione, distensione gastrica, tosse, starnuto, dolore
viscerale, abbiamo poi "soggetti a rischio" come i suonatori di ottone e i sollevatori di pesi.
- carotidea: consegue a situazioni nelle quali dimostrato o presumibile la stimolazione meccanica della regione
carotidea ed esagera un riflesso fisiologico. Pu essere riprodotta con la stimolazione del seno carotideo, l'eziologia
solo vascolare, causata dal meccanismo di bradicardia e vasodilatazione, si caratterizza per assenza di prodromi.
2) TPC da ipotensione ortostatica: si verifica quando l'assunzione della stazione eretta causa una riduzione eccessiva
della pressione arteriosa, consegue (l) all'incapacit del SNA di attivare i riflessi che adattano il circolo alla postura o
(2) alla riduzione del volume intravascolare (deplezione di volume)_ Rappresenta un'entit diversa dalla sincope
vasovagale da ortostasi.
3) TPC da causa elettrica cardiaca (aritmie): si verifica quando la comparsa di alterazioni del ritmo cardiaco causa una
riduzione della gittata cardiaca che non permette di mantenere una adeguata perfusione cerebrale_ Pu assumere
l'aspetto di manifestazione lipotimica o sincopa)e_ Pu conseguire ad alterazioni del battito cardiaco di tipo ipercinetico
(frequenza troppo elevata) o ipocinetico (frequenza troppo bassa). Le cause pi frequenti sono una bradicardia sinusale
(meno di 40 battiti al minuto) spontanea o iatrogena, un blocco A V di II e III grado, una tachicardia sopraventricolare o
ventricolare, un malfunzionamento del pace-maker.
4) TPC da cardiopatia organica: si verifica quando la presenza di una malattia cardiaca non permette di mantenere una
portata cardiaca adeguata alle esigenze di perfusione cerebrale; pu conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa,
del tono vascolare periferico e del ritomo venoso. Pu assumere l'aspetto di manifestazione Jipotimica o sincopale. Le
cause pi frequenti sono valvulopatie ostruttive, infarto miocardico acuto, ischemia, embolia po]monare, cardiomiopatia
ostruttiva, mixoma atriale, dissezione aortica, pericardite acuta_
5) TPC da cause cerebrovascolari: si verifica quando la presenza di una malattia vascolare cerebrale riduce il flusso a
livelli inadeguati alle esigenze di perfusione cerebrale. Pu conseguire ad alterazioni della pressione arteriosa e/o della
perfusione del circolo cerebrale. Pu assumere l'aspetto di manifestazione lipotimica o sincopale associate a sintomi
neurologici. Le cause pi frequenti sono AlT vertebra-basilare e carotideo, aterosclerosi carotidea, furto della succlavia,
drop attack da ischemia della regione del bulbo.
Approccio anamnestico semeiologico:
-perdita di coscienza? caduta accidentale o pre-lipotimia. seconda domanda.
-transitoria, improvvisa, breve durata e con recupero spontaneo? coma o arresto cardiaco temporaneo.
Si transitoria di coscienza traumatica (aggressione)o non traumatica (sincope, lipotmia, epilessia, psicogena).
Aspetti semeiotici delle TPC: asimmetria dei polsi, asimmetria della pressione arteriosa, soffi carotidei, soffi cardiaci,
ipotensione ortostatica, segni di neuropatia autonomica_
Anamnesi delle TPC: storia di sincope, storia di diabete, storia di malattie neurologiche, malattie cardiache o cerebrali,
prolungata stazione eretta, pasto abbondante, stimolazione carotidea, sforzo fisico, farmaci, cardiopalmo.
Il termine definisce uno stato di sopore profondo con perdita totale o quasi (stato semi comatoso) della
coscienza, della motilit volontaria e della sensibilit con persistenza pi o meno compromessa delle funzioni
vegetative. La classificazione clinica basata su diversi stadi:
-stadio l (precoma): coincide con la fase di profondo torpore in cui il paziente non agisce spontaneamente ma agisce in
risposta a stimoli (ex: nome) e percepisce e reagisce al dolore. Gli sfinteri non li controlla, ma deglutisce_
-stadio 2 (coma propriamente detto): turbe della coscienza pi profonde e perdita della sensibilit al dolore. soppressa
la deglutizione ma rimane conservato il riflesso pupi11are, le funzioni vegetative ed il respiro.
-stadio 3 (coma profondo): perdita completa della coscienza, sono aboliti i riflessi, si ha ipotonia muscolare ed
areflessia, le funzioni vegetative (respiro, pressione e temperatura) sono perturbate.
- stadio 4 (coma depass ): assenza di coscienza e funzioni vegetative il paziente sopravvive con la strumentazione.
La classificazione fisiopatologica invece prevede:
l) coma senza segni neurologici focali o rigidit nucale, metabolico (diabetico, epatico, endocrino), tossico (alcool,
oppio e derivati, CO, psicofarmaci), misto (ipoventilazione polmonare).
2) coma con segni neurologici focali, accidente cerebrovascolare, trauma cranico, cause infettive o vascolari cerebrali.
3) coma con rigidit nucale, da emorragia subaracnoidea, meningite, encefalite, fonne neoplastiche_
CASADEI
EMORRAGJE DIGESTIVE
Perdite ematiche entro il lume del tubo digerente o delle ghiandole annesse
(fegato e pancreas). Possono essere manifeste se le manifestazioni cliniche
sono evidenti, o occulte, se non vi sono evidenti segni clinici. Annualmente vi
sono l 02 nuovi casi su l OOmila abitanti, circa 300m ila casi l'anno. Nel 20-
25% dei casi si tratta di emorragia severa, la mortalit del 10%, 40% negli
epatopatici o pazienti affetti da gravi comorbidit. Nel 4-15% dei casi viene
indicato l'intervento chirurgico con urgenza. Le manifestazioni cliniche sono:
ematemesi, melena, enteroraggia, ematochezia, rettorragia, proctorragia.
Possiamo avere diverse classificazioni:
l) in base alla sede del sanguinamento: superiori (prossimale al Treitz, 85-
90%) e inferiori (distale al Treiz, 10-15%). . .... -
2) in base all'entit del sanguinamento: emorragia modesta (modificazioni CV
minime o assenti, perdita <l L), di media entit (aumenta Fc cala PA, perdita di
l-2L), severa (shock conclamato, perdo pi di 2L), massiva (shock persistente
malgrado perfusioni, si va in chirurgia di emergenza). Tendenzialmente una
modesta ha I'Hb < 3g/dL, severa >3g/dL.
3) in base al tipo di esordio del sanguinamento: emorragie massive acute (instabilit emodinamica, diuresi contratta,
shock emorragico conclamato) ed emorragie croniche (anemia sideropenica, sangue occulto, melena).
---+ Emorragie Digestive Superiori. Come manifestazioni cliniche abbiamo:
-ematemesi: vomito di materiale ematico, rosso vivo (sangue non digerito) o caffeano (sangue digerito).
- m elena: emissione di feci liquide nere picee, per la presenza di sangue digerito ( emoglobina-emetina), comune
nell'emorragia medio-alta, meno comune in quella bassa.
L'eziologia varia, abbiamo un 68% da lesioni peptiche, 14% minori, 12% varici esofagee, 6% neopla.<>ie gastriche.
[ emobilia, sindrome di Mallory-Weiss, tumori orofaringei, esofagei, gastrici, perivateriani, esofagite, diverticoli
esofagei e duodenali, ernia iatale, sindrome di Boerhave, lesione di Dieulafoy, pancreatite, ingestione di caustici, fistola
aorte-duodenale, emopatie, terapia anticoagulante].
---+ Emorragie Digestive Inferiori. Come manifestazioni cliniche abbiamo:
- enterorragia: emissione aborale di sangue di colorito scuro frammisto a feci parzialmente digerito o non, in relazione
alla sede e all'entit dell'emorragia (enterica o colica).
- ematochezia: emissione di sangue che bagna la superficie delle feci (verniciatura ematica di un cilindro fecale), tipiche
del segmento colon-rettale.
- rettorragia/proctorragia: emissione di sangue rosso vivo durante la defecazione, dopo o indipendentemente da essa;
caratteristica delle patologia al sigma-retto.
L'eziologia varia, abbiamo un 30% da malattia diverticolare, un 30% da tumori al colon retto, un 17% da minori, un
15% da malattie infiammatorie intestinali, un 5% da angiodisplasia e un 3% da colite ischemica. [patologie anorettali
(emorroidi, ragadi), infarto .mesenterico, tumori del tenue, diverticolo di Meckel, ulcere peptiche del tenue,
strozzamento intestinale, ulcera solitaria del retto, invaginazioni intestinali, emopatie, terapia anticoagulante].
---+ Cosa Dobbiamo Fare.
l) Valutare gravit e causa di emorragia: si deve effettuare una valutazione anamnestico clinica ed una laboratoristica.
-anamnesi: familiare (poliposi familiare, coagulopatie ereditarie), patologica remota (precedenti patologie o interventi
gastrointestinali, assunzione di farmaci, patologie cardiovascolari), patologica recente (caratteristiche del
sanguinamento, insorgenza, episodi precedenti, vomito, sudorazione, pallore).
-esame clinico: esame obiettivo addominale, ispezione ano-perineale, esplorazione rettale, ispezione orofaringe,
ispezione feci e materiale emesso con il vomito.
-esame di laboratorio: esame emocromocitometrico, parametri coagulazione, funzionalit epatica, azotemia, elettroliti.
Occorre valutare la causa di emorragia: l) escludere il sanguinamento extradigestivo (emottisi, epistassi), 2) escludere
la falsa melena (pregressa assunzione di fannaci o alimenti che pigmentano le feci). A seconda di ci che osservo posso
ipotizzare la sede di sanguinamento: ematemesi >lesione a monte di Treitz, enterorragia >lesione a valle di Treitz,
sangue frammisto a feci >lesione a monte dell'ampolla, sangue sopra alle feci >lesione a valle dell'ampolla, sangue
emesso senza feci >lesione rettale.
- diagnostica stmmentale: esofagogastroduodenoscopia, rettoscopia, sigmoidoscopia, pancolonscopia, endoscopia,
arteriografia selettiva, scintigrafia con eritrociti marcati, clisma opaco, clisma tenue, capsula endoscopica.
* se ho il sospetto clinico di emorragia superiore eseguo una esofagogastroduodenoscopia; se questa non diagnostica
(andamento clinico non giustificato dal reperto EGDS) eseguo un'angiografia. Il 20-30% dei pazienti con ULCERA
GASTRJCA presenta un episodio emorragico (classificazione di Forrest delle ulcere sanguinanti con rischio di
risanguinamento e mortalit decrescente: la sanguinamento a getto, Jb sanguinamento a nappo, Ha vaso visibile sul
fondo, Ub coagulo adeso al fondo, IIc coagulo di ematina, III ulcera con fondo fibrinoso). Un'altra patologia frequente
sono le VARICI ESOFAGEE, presenti nel30% dei cirrotici non scompensati, nel 60% degli scompensati (il25% dei
decessi nei pazienti cirrotici da correlare a queste complicanze emorragiche). Un'ulteriore causa potrebbe essere
l'EMOBILIA, ovvero la presenza di sangue a causa di una comunicazione patologica tra sistema biliare e vasi
sanguigni, o fra dot1o pancreatico e arterie afferenti_ Triade di Sandbloom: colica biliare, ittero, melena; l'eziologia
data da traumi epatici, biopsia epatica, aneurismi deJI'arteria epatica, fistole biliodigestive, neoplasie epatiche.
Dobbiamo tenere presente anche la SINDROME DI MALLORY-WEISS, una lesione acuta della mucosa esofagea,
secondaria al vomito; responsabile del 7% dei casi di emorragia, clinicamente l'ematemesi segue immediatamente il
vomito di tipo alimentare, di solito la lesione unica. Infine vi pu essere LESIONE DI DIEULAFOY, ovvero un vaso
della sottomucosa dilatato in modo anomalo, che erode l'epitelio sovrastante in assenza di ulcera; si localizza
principalmente nello stomaco prossimale (fondo gastrico o piccola curvatura), ma pu interessare qualsiasi tratto del GI;
eziopatogenesi: comorbidit di malattia CV, ipertensione, diabete> danno ischemico della mucosa> pressione epitelio
da parte del vaso ectasico > erosione > sanguinamento.
* se ho il sospetto clinico di emorragia inferiore eseguo una rettosigmoidoscopia. A questo punto:
- se l'emorragia massiva e persistente faccio EGDS ed angiografia, se non sono diagnostici faccio laparotomia.
-se l'emorragia subacuta o cronica faccio una colonscopia (clisma), se non diagnostico faccio un RX al tenue.
Le cause pi comuni sono neoplasie colon-ceco, malattia diverticolare, patologia ano-rettale, angiodisplasie
(malformazioni vascolari), diverticolo di MeckeL
2a) Terapia generica per emorragia.
2b) Terapia specifica in relazione alla causa di emorragia.
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DELLO SHOCK
Sindrome clinica caratterizzata da uno stato di insufficienza acuta del microcircolo che determina ipoperfusione
tissutale. Il normale equilibrio tra richiesta e offerta per l'apporto di 02 agli organi vitali sbilanciato. Inizialmente ho
una fase di pre shock in cui i segni e i sintomi sono legati prevalentemente a meccanismi di compenso che si attivano
non appena vi sofferenza cellulare per ridotto 02. Alla fine ho shock conclamato con l'espressione del danno cellulare
come manifestazione clinica in quanto la risposta compensatoria non pi in grado di tenere la situazione sotto
controllo. L'ipoperfusione tissutale fa si che vi sia accumulo di sostanze tossiche ed esaurimento dei substrati
metabolici. I meccanismi di compenso attivati dal nostro organismo cercano di mantenere un'adeguata perfusione degli
organi vitali e di facilitare la mobilizzazione e la utilizzazione dei substrati energetici.
----+Risposta metabolica: serve a garantire ampia disponibilit di substrati energetici ed in particolare glucosio. Si ha la
liberazione di catecolamine, cortisolo e glucagone che scatenano:
- risposta emodinamica: vasocostrizione, tachicardia, aumento gittata.
- risposta metabolica: iperglicemia, lisi glicogeno epatico, lipolisi.
- ipercatabolismo cellulare con dismissione di aa gluconeogenetici: alanina e glicina.
- metabolismo cellulare anaerobico: acido lattico da glucosio, se persistente da acidosi.
----+ Risposta cardiorespiratoria: assicurare un'adeguata perfusione agli organi pi vitali tramite stimolazione del SN
simpatico cardiaco e vasomotore, ottenendo:
- vasocostrizione periferica venulare e arteriolare: mantenere il volume cardiaco e circolante, pi marcata a livello di
cute, muscoli, reni e organi intraddominale per preservare cuore e cervello (distretti ad alto consumo di 02).
-aumento Fc e contrattilit del miocardio, iperventilazione polmonare.
----+Passaggio in circolo di liquidi: refilling capiJlare, i liquidi passano dal distretto extravascolare a quello
intravascolare, dall'interstizio all'interno dei capillari (calo pressione idrostatica intracapillare, aumento colloido
osmotica extracapi li are).
----+Aumentato riassorbimento renale di Na e H20: avremo
- iperincrezione di renina, produzione di aldosterone: aumentato riassorbimento diNa e acqua dai tubuli contorti distali.
- iperincrezione di ADH: riassorbimento diNa e acqua nei tubuli contorti distali e dotti collettori.
Segni & Sintomi: quelli delJa fase di pre-shock sono ansia, agitazione, lpotimie (paziente resta orientato), ipotensione
arteriosa, polso piccolo frequente, tachipnea, cardiopalmo, cute pallida e sudata, oliguria, estremit fredde. Nella fase di
shock conclamato avr confusione, coma, ipotensione marcata con instabilit emodinamica, polsi periferici non pi
apprezzabili, estremit fredde con marezzature, tachipnea, aritmie, cute pallida e sudata, anuria.
inoltre possibile classificare lo shock:
l) ipovolemico: perdita di volume circolante. Decremento del volume intravascolare relativamente alla capacit del
letto circolatorio; se le perdite ematiche sono superiori al 15-25% del volume circolante avr un deficit del fluido
interstiziale ancora pi marcato. Le cause sono emorragia, disidratazione, trauma.
2) cardiogenico: cedimento della pompa cardiaca. Causato da insufficienza cardiaca per infarto acuto del miocardio,
tamponamento cardiaco, embolia polmonare e postoperatorio cardiochirurgico.
3) settico: alterazione del microcircolo e della pompa cardiaca indotta da infezione. Sindrome settica con ipotensione
che perduri per almeno un ora. Avr una fase iperdinamica (GC elevata) e una ipodinamica (GC bassa).
4) neurogeno: improvvisa interruzione dell'attivit del SN simpatico. Per danno al SNS o da un suo blocco
farmacologico; le cause sono anestesia spinale, lesione traumatica o patologia del midollo spinale.
Il trattamento dello shock si basa sul montoraggio delle funzioni vitali e sul ripristino della funzione emodinamica.
Bisogna monitorare continuamente la PA, frequenza e ritmo cardiaco, frequenza respiratoria, diuresi, elettroliti e
osmolarit urinari, emogasanalisi, PVC, GC e pressioni polmonari.
Inizialmente occorre correggere i problemi primari (arrestare un sanguinamento), poi si pu intubare nasotrachealmente,
utilizzare una ventilazione meccanica, somministrare 02, dare liquidi, e dare in rapporto al tipo di shock agenti inotropi,
cotiicosteroidi, correttori dello squilibrio acido-base, antibiotici ed eparina.
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DEL POLITRAUMATIZZATO
Un trauma un insieme di alterazioni anatomiche e funzionali indotte nel nostro organismo dall'applicazione
dell'esterno di un qualunque tipo di energia in grado di compromettere l'integrit fisica e, a volte, l'omeostasi sistemica.
Un politrauma un evento traumatico con lesioni contemporanee a carico di due o pi distretti corporei, tali da
comportare, nell'immediato, instabilit delle funzioni vitali ed un rischio immediato o potenziale per la sopravvivenza.
La mortalit avviene in modo trimodale: 75% nei primi minuti (rottura di grossi vasi, cuore, lesioni al tronco
encefali co), 15% nelle prime ore (ostruzione vie aeree, paziente iperteso, emotorace massivo, tan1ponamento cardiaco,
gravi emorragie), 10% dopo giorni o settimane (sepsi, MOFS).
I traumi possono essere classificati come:
l) da energia meccanica
- aperti: meno frequenti, da arma bianca o da arma da fuoco.
- chiusi: frequenza del 70% da incidenti della strada, da incidenti sul lavoro, da incidenti domestici. La forza che viene
applicata alla vittima di un trauma chiuso data dall'espressione F= m x a, sia che il paziente sia colpito mentre in
movimento sia mentre in uno stato di quiete_ L'energia prodottasi in seguito al trauma chiuso viene dissipata all'interno
del corpo della vittima: deformazione dei tessuti e degli organi per schiacciamento, allungamento, strappamento.
La forza ha una durata, direzione e superficie su cui viene applicata. Esiste un superamento dei limiti elastici (break
point) dei tessuti e degli organi bersaglio; questi break points differiscono in relazione alloro contenuto di fibre
elastiche e quindi alla loro deformabilit. Le lesioni possono interessare organi e sistemi a distanza dal punto di impatto.
2) da energia termica: ustioni e congelamenti_
3) da energia elettrica: folgorazioni_
4) da energia chimica: ustioni, causticazioni, avvelenamenti.
5) da energia nucleare: ustioni, malattie da raggi_
---+ Segni e sintomi del politraumatizzato: ferite cutanee, stato di shock, bradipnea, tachipnea, pupille, sensibilit, polso l
stato di coscienza, attivit respiratoria, attivit cardiocircolatoria, stato di shock.
---+Fattori che influenzano il tipo di lesione nel politraumatizzato: et (condizioni anatomiche e psichiche), dimensioni
dell'automobile, posizione della vittima nell'auto, tipo impatto (frontale, laterale, ribaltamento), presenza di protezioni.
---+Cosa fare: esame clinico ABCDE (airway, breathing, circulation, disability, exposure) ed anamnesi.
---+La gravit delle lesioni si misura con il revised trauma score", che assegna un punteggio da O a 4 a seconda della
frequenza respiratoria, la pressione arteriosa sistolica e lo stato di coscienza (utilizzando la scala del coma di Glasgow).
EMOPERITONEO. Raccolta di sangue libero nel cavo peritoneale, il 53% delle volte il 47% spontaneo_
Le cause del traumatico sono traumi chiusi (80%), ferite penetranti (15%) e iatrogene (5%)_ Gli organi colpiti sono
milza (54%), fegato (26%), mesocolon (12%), rene (4%), pancreas, vescica e amento_ L'emoperitoneo pu essere:
generalizzato o circoscritto: sovramesocolico (l-3) e sottomesocolico ( 4)
[l ematocele perplenico, 2 ematocele peri epatico
3 della retrocavt degli epiploon, 4 pelvico]-
Dipende dalla gravit dell'evento traumatico, da
patologie preesistent (splenomegalie, aneurismi,
neoplasie epatiche). I sintomi precoci dipendono
dall'organo colpito e dall'entit del danno: i segni locali
saranno dolore e ottusit declive, quelli generali shock
emorragico e MOFS.
A seconda della sintomatologia e della perdita ematica
abbiamo 3 stadi: il l o fino ad una perdita di 500mL e
asintomatico, il 2 tachicardia e perdita fino a 1,7L,
il 3 perdita fino a 2,5L, tachicardi, ipotensione, anuria.
La diagnosi clinico-anamnestica ma vi sono anche
esami di laboratorio (emocromo ed emogasanalisi che
rilevano ipossia ed acidosi metabolica) e tecniche di imaging (RX addome,
ecografia (esame semplice, eseguibile in urgenza, ripetibile, molto attendibile,
pu identificare il versamento addominale e la sede della lesione), TAC addome
(in paziente emodinamicamente stabile identifica la sede della lesione, la sua
entit e lesioni multiple associate, molto accurata), lavaggio peritoneale,
laparoscopia, arteriografia).
TRAUMI SPLENICI.l120% delle volte si ha lacerazione capsulare, il 70%
sottocapsulare incompleta o il 6% frammentazione splenica, l'l% avulsione splenica, il 3% ematoma per
rottura in due tempi o pseudocisti post-trauma. Nel 6% dei ca<>i vi sono lesioni associate agli altri organi addominali
(60%), al torace (30-40%), al cranio (30%), scheletriche (20%).
TRAUMI AL FEGATO. Gli agenti eziologici sono traumi penetranti (ferite da taglio, da arma da f"lloco, iatrogene da
biopsia o colangiografie), traumi chiusi (incidenti stradali, aggressioni, sport, da scoppio), miscellanea (gravidanza,
anemia, peliosi, rotture spontanee). I traumi epatici vengono poi classifficati in base alla profondit della lesione
parenchimale in tre stadi di gravit crescente con diverse implicazioni terapeutiche e prognostiche. Grado I: lesione
periferica, non pi di 3cm, Grado II: lesione seziona peduncoli dei vasi con devitalizzazione di zone del parenchima,
Grado Ili: la lesione seziona l'arteria epatica o la porta o il dotto epatico devitalizzando estese zone di parenchima.
-+Cosa fre sul posto: immobilizzare il rachide cervicale, assicurare la perviet delle vie aeree, assicurare l'attivit
respiratoria, trovare almeno 2 accessi venosi, valutare lo stato di coscienza e i parametri vitali, raccolta anamnestica,
catetere vescicale, prelievi ematici, verificare la presenza di fratture pelviche instabili ed altre fratture.
-+ Cosa fare in ospedale:
- monitorare il politraumatizzato: monitoraggio cardiocircolatorio, respiratorio, neurologico, della funzionalit renate,
dell'equilibrio acido-base.
- timing diagnostico: esami radiologici, ecografia addominale, TC dei diversi distretti interessati, angiografia, lavaggio
peritoneale, laparoscopia.
- terapia di supporto e terapia eziologica.
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTlCA DEL TORACE
11 torace la parte del corpo tra collo ed addome. delimitato in alto dalla
linea cervico-toracica, in basso dalla linea torace-addominale e lateralmente
dalla linea torace-brachiale. Si compone di:
l) parete toracica: composta da tessuti molli e gabbia scheletrica
2) cavit toracica e suo contenuto: la pleura una membrana sierosa che
aderisce strettamente alla superficie esterna del polmone (viscerale); riveste
anche la superficie interna della parete toracica, diaframma e mediastino
(pari eta le). Tra i due foglietti pleurici si forma 1a cavit pleurica.
3) mediastino e suo contenuto: albero bronchiale, esofago, aorta, le cave ed i loro rami.
Anatomia del diaframma: si compone di una parte muscolare e di un centro tendineo o frenico, si inserisce su coste,
sterno e colonna vertebra] e. Presenta tre forami, uno per la cava, uno per l'aorta e uno per l'esofago.
-+La semeiotica fisica si occupa di:
- linee di repere: anteriori (medio-
stemale, margino-stemale, emiclaveare,
clavicolare, angolo-stemale,
sottomammaria, xifo-costale. A sopra-
clavicolare, B sotto-clavicolare, C
mammaria, D ipocondriaca), posteriori
(spondiloidea, paravertebrale, scapolare,
soprascapolare, spinosa, angolare della
scapola, basilare del torace, A
soprascapolare, B scapolare, C
interscapolo-vettebrale, D
sottoscapolare ), laterali (anteriore,
n1edia, posteriore, A ascellare, B
sottoascellare ).
- punti di repere: VII apofisi spinosa cervicale, scapola dal I spazio costale al VU (la prima costa sotto la scapola la 8),
angolo di Louis tra manubrio e corpo dello sterno corrisponde all'inserzione della II costa.
-+ Percussione: permette di identificare il suono chiaro polmonare SCP che riflette il contenuto aereo del parenchima
polmonare sottostante, e con la percussione topografica si delimitano i confini degli organi contenuti nel torac-e; la
percissione comparativa invece evidenzia le alterazioni strutturali degli organi del torace: una pofonesi significa
riduzione del SCP per ridotto contenuto aereo fino all'ottusit completa, iperfonesi un'accentuazione del SCP per
aumentato contenuto aereo fino al timpanismo.
-+Auscultazione: permette di identificare il murmure vescicolare MV, fruscia che origina negli alveoli per l'apertura
delle cavit alveolari stesse nella respirazione. L'auscultazione comparativa evidenzia le alterazioni strutturali degli
organi del torace: rumori secchi (ronchi, sibili, fischi per asma e broncospasmo), rumori umidi (rantoli dovuti al
passaggio di aria in presenza di liquido nelle vie aeree), sfregamenti pleurici (rumori aspri da sfregamento di
ispessimenti sui foglietti pleurici durante i movimenti respiratori, nelle pleuriti).
-+Diagnosi delle malattie al torace: radiologia convenzionale (l), TC (2), RM (2), broncoscopia con biopsia,
mediastinoscopia, videotoracoscopia.
-----t Patologie della pleura: possono riguardare i foglietti (infezioni, infiammazioni, neoplasie) o la cavit (versamenti).
Sintomi: dolore per irritazione della pleura parietale o diaframrnatica (irradiazione alla spalla, inibizione degli atti
respiratori, dolore alla palpazione del torace nella flogosi acuta), dispnea (antalgica nella preurte, per riduzione dello
spazio respiratorio nel versamento).
Segni clinici a seconda della patologia: ipomobilit del torace, FVT diminuito, ottusit percussoria, iperfonesi plessica,
sfregamento auscultatorio, MV diminuito, a volte cianosi, anemia, febbre.
PNEUMOTORACE. Presenza di aria nella cavit pleurica; la penetrazione pu avvenire attraverso una soluzione di
continuo sulla parete (ferita, puntura, toracotomia), oppure attraverso una lacerazione delle vie aeree comunicante con il
cavo pleurico (lacerazione della superficie polimonare, rottura bronchiale). Pu essere spontaneo (rottura bolla
subpleurica, BPCO, malattia bollosa, fibrosi cistica, tumore metastatico, tumore polmonare) o acquisito (trauma,
toracentesi, CVC, biopsia polmonare); pu anche essere:
- aperto: da soluzione di continuo della parete toracica l'aria entra nel cavo pleurico durante l'insprazione, polmone
collassato, spostamento nel lato opposto, eccessivo spostamento del mediastino con ridotto ritomo cavale, insufficienza
respiratoria, insufficienza cardiocircolatoria, rischio di decesso.
- chiuso: da lesione polmonare, completo o parziale.
I sintomi sono dispnea, tachipnea, ipossiemia, cianosi fino allo shock, dolore toracico irradiato a1le spalle e all'arto
superiore omolaterale. I segni sono ipofonesi, riduzione FVT e MV La diagnosi si effettua con RX torace in ortostasi e
TC torace.
VERSAMENTI PLEURICL Essudato o trasudato nel cavo pleurico > toracentesi. Si parla di essudato se il rapporto tra
proteine del liquido e quelle sieriche >0,5, e l'LDH del liquido diviso quello del siero >0,6. Le cause dei versamenti
sono polmoniti, tumori, embolia, patologia gastroenterica, interventi chirurgici, AJDS.
PATOLOGIA MAMMARIA. La diagnosi si effettua mediante diversi esami:
-esame clinico: osservo la presenza di secreziione del capezzolo, o la fovea ( palese il carcinoma localmente avanzato).
Per lo pi si agisce mediante palpazione attorno a11'areola, sopra e sotto il seno, e del capezzolo.
- mammografia: in diverse proiezioni. Posso vedere
carcinomi e microcalcificazioni.
- galatto5'Tafia (1 ).
- agoaspirato ecoguidato (2).
- eco grafia.
- risonanza magnetica.
Il fibroadenoma il tumore benigno pi frequente,
compare tra i 15 e i 35 anni; un nodulo da l a 4 cm,
con margini netti, mobile, capsulato, non dolente di consistenza teso-elastica. La diagnosi si effettua mediante ecografia
e mammografia. Non ha evoluzione maligna ma si ha indicazione chirurgica per le forme dubbie ed in rapido
accrescimento. Il tumore filloide raro, pu comparire a qualsiasi et (IV decade la preferita), un nodulo
voluminoso, senza capsula, a rapido accrescimento, presenta forme benigne, borderline o maligne, si diagnostica tramite
mammografia; la terapia per le benigne un'ampia exeresi, per le maligne una mastectomia totale. Da metastasi
ematiche non linfonodali. Vi pu poi essere il carcinoma infiltrante.
SEMEIOTICA DELLA MAMMELLA
La mammella una ghiandola esocrina composta. Esternamente presenta l'areola con i tubercoli di Montgomery ed il
capezzolo con ghiandola sebacea e dotto lattifero. Nello spessore della cute dell'areola sono situate le ghiandole di
Montgomery a secrezione esocrina sebacea, le quali librificano il capezzolo durante la lattazione. In gravidanza si
i pertrofizzano.
-----t Anatomia. Poggia sul grande pettorale, il limite posteriore il foglietto profondo della fascia superficiale, di lato si
adagia sulle digitazioni del muscolo dentato anteriore, in basso su parte dell'obliquo estemo e del retto dell'addome.
Osservando in sezione la mammella possiamo apprezzare le relazioni fasciali: si trova sotto cute e sottocute, in uno
sdoppiamento della fascia toracica superficiale che si approfondano nella ghiandola come legamenti del Cooper, poi vi
lo spazio retromammario, la fascia profonda ed il muscolo grande pettorale.
una ghiandola tubulo-alveolare composta: il corpo ghiandolare costituito da 15-20 lobi immersi nel tessuto adiposo,
ogni lobo composto da lobuli contenenti le unit secernenti, gli alveoli. Cellule mio epiteliali che formano una sorta di
canestro alla periferia degli elementi secernenti favoriscono il passaggio del latte dagli alveoli all'interno dei dotti. I
dotti galattofori presentano un epitelio pavimento stratificato in superficie e cubico semplice in profondit.
La vascolarizzazione sostenuta dalla toracic:a interna e i suoi rami perforanti, e la toracica laterale con i rami laterali;
inoltre vi sono diversi rami mammari dalle arterie intercostali. Il ritorno venoso affidato alle vene perforanti che
raggiungono la mammaria interna, al1e vene tributarie de ]l'ascellare e a rami venosi che raggiungono le vene
intercostali. I linfonodi limitrofi sono gli ascellari anteriori, gli ascellari posteriori, gli ascellari laterali, i mediastinici
anteriori, gli ascellari centrali, gli interpettorali (di Rotter), i succlavi e i toracici interni; man mano che ci si allontana
dalla ghiandola vengono chiamati di l, II e lU livello.
La loggia ascellare una piramide con apice mediate:
- parete posteriore: sottoscapolari e grande dorsale.
- parete laterale: omero, articolazione scapolo-omerale, coraco-brachiale e bicipite.
- parete anteriore: fascia pettora\e profonda.
- parete mediale: coste, muscoli intercostali, muscolo dentato anteriore.
- apice: porzione tendinea del muscolo succlavio, ove incrocia la vena succlavia che entra nel torace.
-+ Biopsia dellinfonodo sentinella: cancro infiltrante biopticamente e citologicamente citologico sospetto per
malignit, quadro suggestivo all'imaging di malignit. Si utilizza un colorante vitale o un tracciato radioattivo: viene
inoculato 2-24h prima dell'intervento di particelle colloidali di albumina umana marcata con sostanza radioattiva
che invia un segnale captato da una sonda radiologica che rileva e localizza la lesione.
-+ Sviluppo della mammella e Fisiologia: durante l'adolescenza la mammella principalmente composta da storna
denso e fibroso, dotti sparsi e componente epiteliale. Nel processo di maturazione si assiste ad un aumento del deposito
di grasso, formazione di ramificazioni e allungamento di nuovi dotti e comparsa di unit lobulari. Durante le fasi del
ciclo mestruale la componente epiteliale e lo stroma sono sottoposti ad una stimolazione ciclica; nella fase luteinica si
crea un accumulo di liquido ed edema intralobulare che spesso produce dolore e congestione vascolare. Con la
gravidanza c' una riduzione dello stroma fibroso per favorire l'iperplasia delle unit lobulari. In menopausa si ha
un'involuzione ed una generale riduzione degli elementi epiteliali, con aumento del tessuto adiposo, riduzione del
connettivo e scomparsa delle unit lobulari.
et, ciclo mestruale, menarca/menopausa, vita sessuale, gravidanze/aborti, allattamento, contraccettivi,
terapie om1onali, precedenti affezioni mammarie, familiarit neoplastica, fattori di rischio genetici. Riferito al fastidio:
epoca di comparsa, durata, evoluzione, modificazioni, correlazioni fisiologiche. Sintomi e segni: tumefazione indolente,
dolenzia discreta, sensazione di fastidio o di dolore, stillicidio dal capezzolo.
-+ Esame obiettivo: la mammella viene suddivisa in quattro quadranti, superiore e inferiore, interno e esterno, avendo
come centro il capezzolo; vi inoltre la regione retroareolare_
[*] ISPEZfONE. Da eseguirsi in ambiente ben illuminato bisogna che la paziente sia coricata con le braccia distese
lungo i fianchi e si esegue un esame comparativo tra le due mammelle. Si esaminano il capezzolo (introtlesso, retratto,
deviato da un lato, abnormemente eretto, ulcerato), l'areola (alterata nella pigmentazione, con ulcerazioni), la cute
(normale, arrossata, infossata, edematosa (a buccia d'arancia=carcinoma), ulcerata), la mammella in s (vene cutanee
visibili, tumefazione, deformazione, aumento di volume, rimpicciolimento). Poi si fa sedere ]a paziente, facendole
mettere le mani prima sulle ginocchia poi sollevate dietro la testa, allo scopo di osservare eventuali retrazioni della cute
e del capezzolo; accorgimento tecnico: in caso di retrazione, per avere confenna necessario far chinare la paziente in
avanti allo scopo di evitare che le mammelle siano sostenute dalla parete toracica.
-Anomalie congenite: amastia (mancanza totale di sviluppo del tessuto mammario), polimastia (presenza di mammelle
sovrannumerarie ), atelia (mancanza di sviluppo del capezzolo), politelia (presenza di capezzoli sovrannurnerari).
-Alterazioni del profilo: tumefazioni benigne (ematoma, ascesso, cisti blu, fibroadenoma, nodularit) e tumori maligni.
l) capezzolo ed areola: qualsiasi modificazione notata pu essere importante. Il capezzolo pu apparire retratto,
ntroflesso, deviato oppure pi sporgente del controlaterale. Il capezzolo introflesso all'epoca della pubert non
patologico. Bisogna inoltre valutare:
a) secrezioni del capezzolo: sierosa (primo segno di gravidanza, pu essere presente con tumore benigno), ematica
(tumore maligno intraduttale o papilloma), giallo-verde (mastopatia fibrocistica), galattosimile (al1a fine
dell'allattamento, acromegalia).
b) ulcerazioni del capezzolo: durante l'allattamento (superficiali), morbo di Paget (l'ulcera non regredisce), carcinoma
ghiandolare (ulcera estesa all'areola), ulcera venerea.
c) pigmentazione del capezzolo: la mammella intensamente pigmentata durante l'allattamento per stimoli estrogeni.
2) tumefazione palpabile: individuata generalmente dalla paziente, si consiglia l'autopalpazione una volta al mese.
(*] PALPAZIONE. Attraverso questa tecnica occorre effettuare:
l) esame delle mammelle: la mammella, che ricopre normalmente un'area toraci ca che va dal II al VI spazio intercostale
e si estende verso l'ascella con il suo processo caudato, va palpata con delicatezza e metodo.
Metodo: mano a piatto, il medico deve porsi alla destra della paziente (se il medio destrimane) ed esaminare prima la
mammella normale; la mammella dx con la mano destra nella met mediale, con la mano sx la met laterale, la
mammella sx tutta con la mano destra. Il seno va palpato a piatto, con dolce pressione dei polpastrelli contro il torace.
Tramite una palpazione superficiale ed una profonda si riscontrano la temperatura cutanea e la consistenza e tipo di
struttura ghiandolare (ghiandola compatta giovanile e adenosica, ghiandola lassa). Viene richiesto alla paziente di
indicare eventuali punti di dolorabilit. Quest'ultima evocata alla palpazione o pu essere di origine extramammaria
(nevralgia, mialgia); la mastodinia il dolore spontaneo.
-ricerca di lesioni nodulari: occorre valutarne le caratteristiche (sede, dimensioni, mobilit, fissit, limiti, consistenza,
superficie) e ricercare la mobilit della mammell sui piani sottostanti previa contrazione del piano muscolare.
- ricerca di aderenze alla pelle.
-ricerca del fenomeno di aderenza di una tumefazione al capezzolo.
2) esame delle stazioni linfonodali localizzate nel cavo ascellare, nelle regioni sopraclaveari e Jaterocervicali.
- palpazione del cavo ascellare: il medico deve porsi di fronte a11a paziente, sostenere il braccio della '-A>. *

paziente (rilasciando cos il muscolo pettorale), esplorare cos il cavo ascellare a paziente supina o
seduta. Le regioni ascellari da esplorare sono 4: l'apice, la parte laterale d1.el muscolo grande pettorale, la G ...
parte posteriore del grande pettorale, il muscolo sottoscapolare. . "'" .
- eplorazione della regione sopraclavicolare: la paziente deve sedere di fronte all'esaminatore con le -
1

spalle leggermente sollevate e chinate in avanti_ Scopo dell'esplorazione la ricerca di eventuali A
linfonodi interessati dalla presenza di una ripienezza delle fosse clavicolari.
-+ Caratteristiche palpatorie di alcune tumefazioni o noduli.
- ghiandola mammaria normale: da alle dita la sensazione di un'acinatura fine ed omogenea che nel periodo
premestruale si fa pi marcata.
-cisti mammaria semplice: si presenta come tumefazione tondeggiante solidale con la ghiandola mammaria ma mobile
rispetto alla cute e al sottocutaneo.
- mastopatia fibrocistica: si percepisce il carattere plurinodulare dato dalla presenza di numerose cisti ravvicinate, il cui
iametro, assai variabile, non supera i due cm.
- fibroadenoma: presenta il carattere palpatorio di una formazione nodosa, nettamente marcata in mezzo alla ghiandola,
mobile sia nei confronti della cute e del cellulare sottocutaneo, sia della ghiandola sebbene in grado minore.
- galattoce]e: si manifesta come una tumefazione a lento sviluppo con dolenzia modesta. Incestanti la fluttuazione e lo
scolo del latte; in presenza di reazione infiammatoria si pu avere fissit della cute.
- nodulo neoplastico: si presenta alla palpazione duro, indolente e fa corpo con la ghiandola mammaria. Fissit della
cute (retrazione, impossibilit di sollevamento in pliche, no scorrimento sulla "piatra" d'infiltrazione, buccia d'arancia).
- ematoma traumatico della mammella.
- liponecrosi.
(*] lNDAGfNI STRUMENTALI. Vengono utilizzati pi strumenti:
-Ecografia: permette di rilevare cisti (immagini rotonde o ovali, a margini netti e regolari, completamente anecogene,
spesso con rinforzo della parete posteriore e ombre acustiche laterali; il sospetto deriva da agoaspirato emorragico) o
ascessi/ematomi (contorni meno definiti e regolari, rinforzo posteriore meno intenso). L'immagine ecografica
estremamente polimorfa ma sicuramente una zona di attenuazione posteriore fortemente suggestiva per cancro:
contorni irregolari, sfumati, struttura interna eterogenea, elevato contrasto.
- Mammografia: opacit (circoscritta, stellare, diffusa), distorsione parenchimale, calcificazioni, ipertrasparenza.
Suggestivi per malignit sono focolai di micro-calcificazioni, noduli a contorni sfrangiati, distorsione strutturale, aree di
addensamento, combinazione dei quadri precedenti. Le calcificazioni mammarie sono diverse per forma, densit,
dimensioni e distribuzione nello spazio (spesso concentrate a focolaio, distribuite lungo il decorso dei dotti). La
sensibilit della mammografia dipende non dalle dimensioni della neoplasia ma dalla sua densit rispetto a quella dei
tessuti contigui. La sensibilit globale dell'85-90%, scende al di so11o dell'SO% nelle donne con seno denso giovanile.
-Agoaspirato: a mano libera o ecoguidato.
-Biopsia: a mano libera, ecoguidata, stereotassica (mammotome).
- Galattografia: introduzione di mezzo di contrasto radiopaco all'interno dei dotti galattofori e successiva esecuzione di
radiografie.
-+I tumori maligni della mammella si dividono in carcinomi non infiltranti (intraduttale e lobulare in situ), carcinomi
infiltranti (duttale, lobulare, midollare, mucinoso, tubulare, adenoido-cistico), malattia di Paget del capezzolo, tumori
maligni del connettivo ed epiteliale (tumore fillloide, sarcoma). Il carcinoma della mammella il tumore pi frequente
nella donna, nonch la principale causa di morte per le donne sotto ai 40 anni; l'incidenza in aumento mentre la
mortalit in diminuzione grazie ad una diagnosi precoce (screening) e nuovi farmaci.
Autopalpazione: con i polpastrelli chiusi palpare gentilmente ambedue le mammelle in uno dei tre modi (concentrico al
capezzolo, convergente al capezzolo, verticale) stando straiati.
Screening: ecografia nelle donne sotto i 40 anni se vi sono fattori di rischio, mammografia tra i 40 e i 70 ogni 2 anni.
Fattori di rischio: et, precedente radioterapia toracica, storia personale di tumore, precedenti patologie mammarie,
anomalie mammografiche, storia familiare di tumore alJa mammella, menarca precoce, nuJliparit, mancato
allattamento al seno, prima gravidanza in et> 30 anni, menopausa tardiva, stile di vita, terapia ormonale sostitutiva,
fattori genetici (mutazioni BRCAl e 2, mutazioni p53 (Li Fraumeni), mutazioni PTEN (Cowden), gene ATM).
All'esame obiettivo si riscontra un nodulo irregolare, con consistenza aumentata duro-lignea, non mobile, indolente,
cute sovrastante retratta o a buccia secrezione del capezzolo per invasione dei dotto galattofori, adenopatia
ascellare; la diagnosi si baser su anamnesi, esame obiettivo, mammografia, ecografia, agoaspirato, biopsia, RMN
mammaria e duttogalattografia.
Modalit di diffusione: per continuit a cute e sottocute (infossamento e ulcerazione), al tessuto mammario (fissazione
del tumore), alla fascia pettorale (aderenza del tumore); per via linfatica provoca pelle a buccia d'arancia (invasione dei
linfatici crea edema della cute), invasione dei linfatici (presenza di noduli lungo i canali linfatici), invasione dei
linfonodi satellite (diventano voluminosi, duri ed irregolari); per via ematica va a scheletro (vertebre, cranio, costole e
femore), polmone, fegato e cervello.
Esistono delle lesioni proliferative intraduttali (iperplasia duttale usuale, atipia epiteliale piatta, iperplasia duttale
atipica, carcinoma duttale in situ) che originano dall'unit duttulo-lobulare e sono considerate ad aumentato rischio per
lo sviluppo di carcinoma infiltrante.
Tumori epiteliali: papilloma intraduttale (origina dai dotti galattofori, secrezione ematica, tumefazione sottoareolare; la
diagnosi si effettua con esame citologico della secrezione e duttogalattografia), malattia di Paget (carcinoma duttale che
interessa la cute dell'areola: lesione eczematoide, ulcerazione e fissurazione).
Tumori stromali: cistosarcoma filloide (insorge con pi frequenza nella IV-V decade, nodulo duro, circoscritto, tende ad
aumentare, la cute sopra arrossata, ulcerata, vene dilatate, neoplasia a rapido accrescimento che a volte assume chiari
aspetti di malignit e pu andare in necrosi; massa dolente, calda e febbre), fibroadenoma (tumore benigno molto
comune, donne spesso giovani 18-30 o adolescenti, nodulo rotondo e mobile con limiti ben definiti, dolente alla
palpazione).
--? Patologie infiammatorie della mammella:
- mastite abatterica: mammella aumentata di volume e sotto tensione dolorosa che pu essere presente nel neonato, nella
pubert in entrambi i sessi, in rapporto alle modificazioni ormonali materne e proprie della pubert.
- mastite batterica: insorge pi frequentemente durante i primi mesi di allattamento, causata da stafilococco aureus che
penetra da fissurazioni o lesioni. All'esame obiettivo la mammella tesa, dolente, arrossata e calda; la cute edematosa,
se si forma un ascesso compare febbre e malessere generale.
- steatonecrosi: tumefazione della mammella, spesso dolente, le cui dimensioni non variano nel tempo, dovuta a trauma.
difficile la diagnosi differenziale con carcinoma, la si ottiene tramite biopsia.
- galattocele: massa cistica tesa e dolente che compare in giovani donne durante o subito dopo l'allattamento.
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DEL COLLO
GENERALITA'. La tiroide si trova adagiata sui primi anelli cartilaginei della trachea, in una zona riccamente innervata
(riconente) e vascolarizzata (riceve ed emette vasi inferiori, medi e superiori), ricoperta dai muscoli sottoioidei ed
avvolta dalla fascia tiroidea. formata da due lobi simmetrici, con a volte un'estroflessione piramidale centrale.
Le cellule tiroidee possono essere follicolari (dall'endoderma e le tasche branchiali) controllate dal TSH per la
secrezione di T3 e T4 (ormoni che influenzano il metabolismo), e parafollicolari (dal neurodem1a e dalla cresta
neurale), secemono calcitonina nelle condizioni di iperecalcemia andando a stimolare il deposito di Ca a livello osseo.
-Fisiologia degli ormoni: dall'adenoipofisi arrivano attraverso il sangue gli annoni tireotropi, i quali rimuovono il
blocco all'intrappolamento dello iodio che cos viene captato e trasformato in tri iodio tironina e tiroxina (inoltre blocca
gli enzimi proteolitici che andrebbero ad eliminare T3 e T4); i due ormoni una volta in circolo agiscono aumentando il
metabolismo basale a livello di ogni singola cellula e lo iodio che deriva dall'utilizzo degli ormoni viene o eliminato con
le urine o riassorbito a livello intestinale dopo aver passato il filtro epatico; inoltre T3 e T4 agiscono a feedback
inibendo la liberazione di altro TSH. ,
- Effetti dell'ormone tireotropo su1Ja tiroide: consideriamo tre situazioni:
l) om10ne TSH scarso o assente: il volume della tiroide diminuito e le cellule dei follicoli sono piatte; i livelli di iodio
sono normali o elevati, il metabolismo basale basso, la captazione dello iodio bassa.
2) ormone TSH nom1ale: il volume della tiroide nomJale, le cellule dei follicoli sono cubiche, i livelli e la captazione
dello iodio sono nom1ali mentre il metabolismo basale basso.
3) onnone TSH aumentato: il volume della tiroide aumentato, le cellule dei follicoli sono cilindriche e la colloide
diminuita, il livello dello iodio tiroideo basso, la captazione elevata, il metabolismo basale elevato e c' esoftalmo.
-La diagnosi delle tireopatie pu essere di laboratorio, in cui si osservano i dosaggi ormonali (T3, T4 e TSH), la
presenza di anticorpi antitiroidei e i markers tumorali (CEA, TG, CT), o strumentale, attraverso l'ecografia del collo con
color-Doppler, l'agoaspirato preferibilmente ecoguidato, la scintigrafia con Tc99 (pertecnetato, permette di discriminaer
tra diverse patologie che colpiscono la tiroide), la scintigrafia con Il31, TC e RM di collo e mediastino antero-
superiore.
Vi sono poi degli strumenti di diagnosi strumentale che permettono lo studio dei rapporti con strutture limitrofe: RX
torace, R.,'( trachea, RX esofago con bario, visita ORL con valutazione della mobilit delle corde vocali.
PATOLOGIE DELLA TIROIDE:
(*)GOZZO. Aumento di volume della ghiandola tiroidea escludendo le neoplasie. La classificazione pu essere:
-eziologica: pu essere familiare (difetto autosomico recessivo), endemico (carenza di iodio nelle zone montane) o
sporadico (difetto di sintesi ormonale, presenza di cellule tiroidee embrionali sensibili al TSH e capaci di crescita
autonoma, Ig stimolanti la crescita ma non la funzione, azione dell'EGF).
-clinica: o di Stanbury, OA assenza di gozzo, OB gozzo palpabile ma non visibile, l gozzo visibile a capo esteso, 2
gozzo visibile a capo in posizione normale, 3 gozzo visibile a distanza.
- per sede: pu essere cervicale, cervico-mediastinico (se pre arterioso comprime e ricopre le arterie che partono
dall'arco aortico; se retroarterioso pu essere pre tracheale, tra trachea ed esofago e retroesofageo), endotoracico (Jo
vedo con la TC torace).
- morfologica: pu avere diversi aspetti, di medie dimensioni, grande e diffuso, nodulare (uninodulare, multinodulare).
Il gozzo se diffuso colloidale, se no nodulare. Se di vecchia data possono esserci emorragie, formazioni cistiche,
fomuzioni fibrotiche e calcificazioni.
-funzionale: ipotiroideo, eutiroideo, ipertiroideo.
Per una serie di cause come la deficienza di iodio, il blocco a livello di intrappolamento dello ioduro, il blocco del
sistema ossidativo, il blocco della iodizzazione, si avr una diminuita produzione di orn10ne tiroideo che quindi non
agir a feedback negativo sull'adenoipofisi; questa continuer a produrre TSH comportando iperplasia della tiroide e
formazione di adenoma, con successiva involuzione: emorragia, cisti, fibrosi, calcificazione.
Sintomatologia: danno estetico, sintomi da compressione (dispnea, disfonia, disfagia, stasi venosa nel distretto, cefalico
con crisi sincopali), tireotossicosi o iperfunzione.
In laboratorio bisogna valutare i livelli di TSH, T3, T4, tireoglobulina, calcitonina, anti recettore TSH, anti TPO e anti
TG. Inoltre si pu ricorrere all'imaging: ecografia ed eco color-Doppler, scintigrafia con pertecnetato Tc99, TC o RM
collo e mediastino, laringoscopia, RX torace, RX trachea, RX esofago, spirometria.
La terapia chirurgica eseguita a seguito delle seguenti indicazioni: sintomi da compressione, sintomi da iperfunzione,
considerazioni estetiche, sospetto di neoplasia (i carcinomi occulti ne] gozzo si hanno nel 10-15% dei casi). La terapia
chirurgica pu essere una tiroidectomia totale, parziale, subtotale.
(*) TIROIDITL Processi morbosi acuti, subacuti e cronici che si manifestano con quadri anatomo--patologici e clinico-
funzionali variabili in relazione ai diversi fattori eziopatogenetici che le caratterizzano.
l) Troidite acuta suppurativa: eziologia da strepto, stafilo e pneumococchi, ha incidenza rara (denutriti ed
immunodepressi), ha sede bilaterale, i sintomi sono febbre, dolore, disfagia, tumefazione, si cura con antibiotici ed
eventuale drenaggio di ascessi e raccolte col1iquative; l'esito l'ipotiroidismo e tireopatie varie_
2) Tiroidite autoimmune di Hashimoto: l'eziologia autoimmune ad eziologia sconosciuta, nel 70% dei casi vi sono
anticorpi antitiroide; la pi frequente tiroidite (2% della popolazione, il 95% sono donne tra i 30 e i 50); i sintomi sono
tumefazione, ipotiroidismo, a volte preceduto da ipertiroidismo; la terapia medica (cortisine e tiroxina) e chirurgica
(quando si sospetta cancro o vi sono sintomi compressivi si fa la tiroidectomia totale). Si rilevano anticorpi anti
tireoglobulina (anti TG) nel siero in quanto questa viene liberata dal follicolo.
3) Tiroidite subacuta di De Quervain: l'eziologia virale (simil influenza), l'incidenza rra (soprattutto donne dai 40 ai
50 anni), ha sede bilaterale, i sintomi sono febbre, dolore astenia, tumefazione, transitorio ipertiroidismo, la terapia
medica ed il decorso prevede solitamente una regressione spontanea in 2 mesi, pu esitare lieve ipotiroidismo o gozzo_
4) Tiroidite cronica di Riedel: si pensa possa essere un'evoluzione di quella di Hashimoto, ha incidenza rara (donne di
mezza et), i sintomi sono tumefazione asimmetrica, ]ignea, fissa, a volte ipotiroidismo; la terapia medica per curare
l'ipotiroidismo e chirurgica se sospetto un cancro o per cause compressive.
(*) .IPERTIROIDISMO. Le cause principali di questa condizione sono:
l) Morbo di Plummer/Adenoma Tossico: adenoma follicolare in grado di produrre un abnorme quantit di T3 e T4
responsabile del feedback negativo dell'ipotalamo e dell'ipofisi e della soppressione funzionale del parenchima
ghiandolare circostante. Fisiopatologia: dove vi l'adenoma ho iperplasia, la parte restante della ghiandola involve.
Rappresenta il 10% degli ipertiroidismi pi in Europa che negli USA, dove consumano pi sale iodato; per lo pi donne
nella lV-V decade. Presenta sintomi compressivi, ipertiroidismo (intolleranza al caldo, tremori, sudorazione profusa,
cardiopalmo, agitazione psicomotoria, astenia, calo ponderale), no mixedema, no esoftalmo. Talora ha risoluzione
spontanea_ La diagnosi si basa su un'aumento di T3, T4, TSH ridotto o indosabile, scintigrafia se il nodulo caldo ed il
parenchima circostante soppresso, ecografia se il nodulo solido, ecocolor doppler se ipervascolarizzato, ago
aspiratose le cellule follicolari neoplastiche sono associate a ipercel1ularit e atipia.
La terapia chirurgica prevede tiroidectomia parziale (lobectomia o emitiroidectomia), quella medica tiamazolo, poi vi
quella radiometabolica e l'iniezione percutanea di etanolo.
2) Adenomatosi Tossica Multinodu]are: un ipertiroidismo che insorge su un gozzo eutiroideo preesistente da lungo
tempo in paziente di et superiore ai 50 anni. I sintomi sono ipertiroidismo con prevalenza della componente cardiaca,
senza esoftalmo e mixedema. La terapia chirurgica (tiroidectomia totale) nei pazienti non a rischio_
3) Morbo di Graves-Flajani-Basedown: la principale causa di ipertiroidismo, il rapporto tra affetti donna e uomo 8: l.
Colpisce generalmente nella III-IV decade di vita_ L'eziologia sconosciuta, si pensa vi sia una predisposizione
genetica in quanto si trovata correlazione con gli antigeni di istocompatibilit HLAB8 e DR3, altre malattie
autoimmuni, stimoli emozionali e assunzione di iodio. La patogenesi autoimmune, legata al Tiroid Stimulating
Immunoglobulins prodotto dai beta linfociti per alterata funzione dei Tsoppressori; il TSI si legherebbe al recettore del
TSH attivando l'adenilciclasi e stimolando la funzione della tiroide. I sintomi sono gozzo, ipertiroidismo, esoftalmo
(retrazione palpebrale, sguardo fisso, pupille dilatate, edema congiuntiva, ulcere corneali), dermopatia infiltrativa
(mixedema pretibiale: edema arrossato della cute e del sottocute, pu coinvolgere piedi, amni e avambracci),
sudorazione, linfonodi palpabili, cute calda, vellutata, eccitabilit, insmmia, irrequietezza, palpitazione, tachicardia,
appetito aumentato, diarrea, tremore, ippocratismo digitale, debolezza muscolare, amenorrea, calo ponderale, respiro
breve, aumento mammelle, aumento pressione sistolica, aritmie.
] segni oculari sono: 1- di Dalrymple (ampiezza della rima palpebrale aumentata per contrazione dell'elevatore della
palpebra), 2- di Stellwag (rarit dell'ammiccamento), 3- di Rosenbach (tremore palpebre chiuse), 4- di Graefe (no
sinergismo tra movimento palpebra superiore e bulbo oculare), 5- di Moebius (esauribilit movimento di convergenza).
La diagnosi clinica si esegue dosando gli ormoni tiroidei (aumento di T3, T4, TSH non dosabile) e gli anticorpi anti
TSI, TG e anti-mitocondrio; la scintigrafia evidenzia la ghiandola ingrandita ed uniformemente ipercaptante_
La terapia medica al 60% porta guarigione, mentre la radiornetabolica al 70%; si utilizza la chirurgia quando le altre due
terapie non hanno successo, se il gozzo aumenta di dimensioni, se si sospetta si stia trasformando in carcinoma, quando
compaiono nodularit parenchimali; in ogni caso la terapia chirurgica non modifica l'evoluzione dell'esoftalmo per il
quale si rendono necessari i cortisonici e talora una decompressione dell'orbita_
(*)TUMORI DELLA TIROIDE. Possono essere benigni, (l) adenoma follicolare (trabecolare, fetale, microfollicolare,
macrofollicolare), (2) cistoadenoma papillifero e (3) adenoma a cellule di Hurthle, e maligni_
I tumori benigni della tiroide sono al 70% noduli scintigraficamente freddi, al 20% isocaptanti e al 10% caldi; possono
andare incontro ad emorragia, necrosi e degenerazione cistica_ Le indicazioni terapeutiche si effettuano in relazione aJla
diagnosi differenziale con il carcinoma.
I tumori maligni si dividono in:
-primitivi: possono colpire le (l) cellule follicolari ed essere differenziati (papillifer, follicolari, di Hurthle) o
anaplastici, oppure possono colpire le (2) cellule C e dare carcinoma midollare, linfoma maligno non di Hodgkin,
carcinoma a cellule squamose, fibrosarcoma, teratoma_
-secondari: a polmone, mammella, rene e melanoma_
L'incidenza del carcinoma alla tiroide di 35-60 su un milione all'anno, lo 0,5% di tutti i decessi per neopJasia_ Colpisce
prevalentemente le donne (F/M 2,5/l) ed i fattori eziologici sono le radiazioni ionizzanti e forse carenza di iodio.
Su quasi 54mila casi 1'80% delle volte carcinoma papillare, il 12% carcinoma follicolare, il 3,5% carcinoma midollare,
il 3% a cellule di Hurthle e 1'1,5% anaplastico. In particolare:
-carcinoma papillare: pu avere focolai multipli ma generalmente si presenta come un nodulo unico non funzionale;
metastatizza prevalentemente a livello dei linfonodi regionali (cervicali e del mediastino), secondariamente al polmone
con diffusione miliare e raramente a scheletro e cervello. Rappresenta il 50% di tutti i carcinomi tiroide, colpisce
prevalentemente tra i 20 e i 40 anni in un range da lO a 65, il grado di malignit e quelJo di funzionalit sono bassi ..
-carcinoma follicolare: pu avere focolai multipli ma generalmente si presenta come un nodulo unico non funzionale;
metastatizza principalmente ai linfonodi regionali, secondariamente ai polmoni con diffusione miliare e allo scheletro;
rappresenta il 15% dei carcinomi alla tiroide, colpisce tra i 20 e i 40 con un range da l O a 68, i gradi di malignit e
funzionalit sono bassi.
- carcinoma a cellule di Hurthle: metastatizza principalmente allo scheletro, secondariamente ai linfonodi regionali ed al
polmone con noduli distinti; rappresente il 10% di tutti i carcinomi tiroidei, ha basso grado di malignit e funzionalit.
- carcinoma a cellule giganti e fusate: comporta compressione ed invasione della trachea, a rapida crescita e dolente;
rappresenta il l 0% di tutti i carcinomi, colpisce dai 40 ai 90 (58-80), il livello di malignit alto e la funzionalit zero.
-carcinoma midollare della tiroide: origina dalle cellule C ed quindi un tumore del sistema neuroendocrino diffuso;
rappresente il 5% di tutti i carcinomi, ha prevalenza nelle donne, rientra nelle MEN2 e comporta la secrezione di
calcitonina ed altri om10ni come ACTH, somatostatina, sostanza P, VIP, PG. Presente in forma sporadica (V-VI decade,
nodulo solido e freddo, l'agoaspirato diagnostico, ho aumento di calcitonina nel sangue, metastasi linfonodali) o
familiare (autosomica dominante, in MENI e MEN2 A e B; pu anche essere non associato a J'v1EN. multicentrico e
bilaterale, l'iperplasia delle cellule C rappresenta lo stato pretumorale; la calcitonina >200pglmL).
Sindromi multiendocrine: MEN l (adenoma ipofis anteriore, adenoma o iperplasia delle paratiroidi, tumore
neuroendocrino del pancreas ed altri pi rari (a surrene, timo)), MEN 2A (carcinoma midollare, feocromocitoma,
adenoma o iperplasia delle paratiroidi), MEN 28 (carcinoma midollare della tiroide, feocromocitoma, neurofibromi,
manifestazioni somatiche come macroglossia e megacolon), MEN 2C t( carcinoma midollare della tiroide isolato).
Sedi abituali dei tumori primitivi che danno metastasi alla tiroide: mammella, polmone, rene, retto e sigma.
Malattie del sistema Jinfatico che coinvolgono la tiroide: reticolo-sarcoma e linfosarcoma.
La terapia per i tumori maligni si basa sulla tiroidectomia totale (ca papillare, ca follicolare e ca midollare) o parziale
(ca papillare, ca follicolare). Il tumore maligno della tiroide a minor percentuale di sopravvivenza l'anaplastico (20%),
mentra gli altri vanno dall'SO al 100%.
TI>ERPARATIROJDISMO. Le paratiroidi sono 4 localizzate nella faccia posteriore dei lobi della tiroide, possono avere
forma ovale, sferica, a goccia, a foglia, a frittella, pi rare a fagiolo, a salsiccia e a bacchetta. Esistono anche delle sedi
anomale: pretracheale, intratimica, tra cava e anonima, tra arco aortico e succlavia, pericardica, retrofaringea,
pericarotidea, intertracheoesofagea, tra carotide e succlavia.
La potenzialit secretiva della cellula paratiroidea regolata dalla calcemia: se aumenta il calcio cala il rilascio di
paratormone, se cala il calcio aumenta la sua secrezione (vi anche una secrezione Ca indipendente).
Azione fisiologica: il paratormone promuove l'assorbimento di calcio a livello intestinale, inibisce il riassorbimento del
fosfato a livello renale ed aumenta quello del calcio; a livello osseo attiva gli osteclasti in modo da avere rilascio di
calcio e di fosfato; l'effetto finale che aumenta la calcemia.
L'iperparatiroidismo pu essere primitivo (acuto e terziario) e secondario.
(l) primitivo: adenoma nel1'80-85% dei casi (unici/multipli, normo/ectopici, in corso di MEN, fom1a acute), iperplasia
nel 15-20% dei casi, carcinoma nel 2%. Si ha un'alterazione del1a retroregolazione: l'iperproduzione di PTH provoca
ipercalcemia ma siccome manca l'inibizione a feedback negativo su una delle quattro ghiandole, che aumenta di volume
e continuer a produrre PTH e ad avere ipercalcemia; un'autonoma secrezione con livelli elevati d PTH,
proporzionale al volume delle paratiroidi patologiche. La fisiopatologia sar aumento del riassorbimento osseo di Ca e
P, attivazione renale della vitamina D e conseguente maggior riassorbimento intestinale di Ca, maggior riassorbimento
tubulare di Ca, maggiore escrezione renale di P> ipercalcemia e ipercalciuria > osteite fibrocistica, disturbi neurologici,
gastroenterologici, cardiovascolari, precipitazione urinaria di Ca e P.
Manifestazioni cliniche: 94% ossee (dolori osteoarticolari, decalcificiazione, cisti ossee, tumori bruni, fratture), 56%
renali (nefrolitiasi, nefrocalcinosi, insufficienza renale), 3 l% cardiocircolatorie (ipertensione, turbe della
ripolarizzazione), 38% digestive (stipsi, ipersecrezione gastrica, ulcere peptiche, pancreatiti),44% neuropsichiche e
muscolari (apatia, depressione, ansia, astenia, debolezza muscolare), dita a bacchetta di tamburo, flessibilit delle
articolazione, denti pi sottili, vertebre a lente biconcava, depositi di calcio nei vasi, adenomi multipli a ipofisi, tiroide,
pancreas, surrenali. Si possono individuare pi sottogruppi clinici: l% forma severa con ipercalcemia marcata e 20-50%
forma sintomatica e complicata (queste due condizioni sono associate a significative alterazioni funzionali), forma
asintomatica e complicata, forma asintomatica e non complicata 20-50% (riscontro casuale di aumento calcemia, PTH).
In laboratorio si fanno analisi sul sangue (ipercalcemia, ipofosfatemia, aumento PTH, aumento fosfatasi alcaline,
aumento osteocalcina) e sulle urine (ipercalciuria, iperfosfaturia, aumento idrossiprolina, aumento cAMP).
N.B: le cause di ipercalcemia sono al 55% mieloma e metastasi ossee, al20% iperparatiroidismo, al 15% pseudo ipt, al
10% altre cause come ipervitaminosi D, latte, alcalini, tiazide, tireotossicosi, sarcoidosi, TBC ..
Le ipercalcemie neoplastiche derivano da microcitoma polmonare, carenale e surrenale, ca testicolo, ca ovaio e utero,
ca epidermoide vescica, ca mamme1Ia, Iinfomi, adenocarcinoma del colon, esofago, pancreas e vie biliari.
Semeiotica strumentale: ecografia cervicale, scintigrafia con doppio tracciante (TI+ Te) e sottrazione di immagine, TC,
RNM, determinazione intraoperatoria della calcemia e del P11-I.
(2) acuto: lesioni molto voluminose o i s t i h e ~ abbiamo rapida e massiva immissione in circolo di Plli, crisi
ipercalcemica acuta, gravi manifestazioni cliniche (95% astenia, 65% disidratazione e stato d alterazione della
coscienza), 55% insufficienza renale acuta, 35% vomito, 8% coma e 4% pancreatite.
Esistono due approcci terapeutici: la terapia intensiva preoperatoria (medica per reidratazione, dialitica per correggere
l'insufficienza renale che mirano tutte e due a ridurre J.a calcemia) e quella chirurgica (paratiroidectomia d'urgenza).
(3) secondario: il fosfato elevato a livello intestinale non fa riassorbire calcio, inoltre il fosfato non viene filtrato a
livello renate a causa della malattia glomerulare: l'alta fosfatemia deprime la calcemia; la bassa calcemia stimola le
parotidi che vanno in iperplasia e liberano molto PTH, il quale stimolerebbe il riassorbimento di calcio dal nefrone ma
senza risultato in quanto non filtra, e stimola gli osteoclasti per riassorbire calcio a livello osseo; al contempo si
formano deposizioni di calcio e fosfato ectopiche. Sostanzialmente si hanno problemi primari quali insufficienza renate
cronica, carenza di vitamina D, sindrome di malassorbimento, bypass intestinale che determinano ipocalcemia, la quale
determina iperplasia ed ipersecrezione di PTH compensatoria.
In laboratorio si analizzano sangue (ipocalcemia, iperfosfatemia) e urine (ipocalciuria e ipofosfaturia). Anche se il
livello di PTH meno elevato rispetto all'ipt, il quadro clinico pi grave in quanto viene alterata la degradazione del
PTH a livello epatico (epatite cronica) e renate (insufficienza renate); i] ridotto catabolismo del PTH ne prolunga gli
effetti. Manifestazioni cliniche: dolori ossei, osteodistrofia renate, prurito, calcificazioni vascolari e periarticolari,
debolezza muscolare. Segni clinici, diagnostici e strumentali dell'ipoparatiroidismo severo: segno di Trousseau, segno di
Tchvosek, ipereflessia, spasmo laringeo, convulsioni, intervallo Q-T nell'ECG prolungato, pupilla da stasi.
( 4) terziario: iperparatiroidismo che insorge in pazienti trapiantati, nei quali l'ipt secondario si sarebbe dovuto
normalizzare essendo venuta meno la causa di iperplasia; si ha ipercalcemia che segue allo stato ipo/normocalcemico
del dializzato; progressivo aggravamento del quadro clinico (calcificazioni vascolari, periarticolari, parenchimali).
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DELLE VIE BILIARI
[*]Anatomia delle vie biliari e fisiologia. Dal fegato si dipartano due dotti epatici, destro e sinistro, i quali unendosi al
dotto cistico formano il dotto biliare comune, il quale passa dietro il piloro, attraversa la testa del pancreas, riceve il
dotto pancreatico e sfocia nella porzione discendente del duodeno con la papilla del Water.
Le principali funzioni del fegato sono di deposito di glicogeno che pu essere usato come sorgente di glucosio
plasmatico, controllo dell'assorbimento del glucosio, sintesi di acidi grassi come forme di deposito di calorie in eccesso,
deposito e metabolismo di vitamine, metabolismo di acidi grassi e chetoni, sintesi di proteine plasmatiche,
detossificazione chimica di tossine chimiche prodotte endogenamente e somministrate esogenamente e filtrazione
meccanica di batteri, mantenimento del normale equilibrio idrosalino, secrezione della bile.
La bilirubina arriva al fegato non coniugata (liposolubile), qui viene coniugata e diventa idrosolubile in modo che possa
venire secreta con la bile nell'intestino; una volta nel lume di questo diventa urobilinogeno: questo viene per la maggior
parte escreto con le feci e per una piccola parte riassorbito; della parte riassorbita la maggior parte ritorna al fegato e
riviene coniugato ed escreto, la minima parte salta il filtro epatico e viene escreto con le urine.
Funzione della bile: (l) ruolo chiave nella digestione dei lipidi: assorbimento intestinale dei lipidi e sostanze lipofile per
azione dei sali biliari, (2) veicolo attraverso cui vengono eliminati bilirubina, alcuni metalli pesanti, sostanze
potenzialmente tossiche e numerosi cationi ed anioni organici, ed il colesterolo, (3) protezione da infezioni intestinali,
attraverso l'escrezione di IgA e citochine, (4) protezione dell'epatocita e delle cellule dei duttuli e della mucosa
intestinale dall'azione tossica dei sali biliari.
[*]Definizione e valutazioni anamnestiche dell'ittero chirurgico. L'ittero caratterizzato dal1a pigmentazione gialla
delle mucose e della cute dovuta ad una impregnazione dei tessuti da parte della bilirubina per un aumento del suo
contenuto nel sangue; la particolare affinit della bilimbina per l'elastina, componente delle fibre elastiche largamente
presenti nella sclera ma anche nella cute, spiega ]a pi precoce impregnazione delle sclere rispetto alla cute.
In rapporto alla diversa intensit de11a colorazione itterica si parla di:
- sub ittero: quando riconoscibile soltanto a livello delle sclere e della mucosa sottolinguale (bilirub: 1,7-4,5 mg/dL).
- ittero franco: quando tutti i tegumenti risultano chiaramente impregnati (bilirub: livelli> 4,5 mg/dL).
Gli itteri si classificano a seconda della patogenesi:
l) ittero p re epatico o emolitico: aumentata produzione di bilirubina indiretta per emocateresi extramidollare come nel
caso delle anemie emolitiche.
2) ittero epatocellulare: da danno tossico o infettivo degli epatociti, che provoca difetto di captazione o di escrezione
della bilirubina (l'epatocita perda l'orientamento e riversa la bile nel sangue anzich nei dotti).
3) ittero da ostruzione: da ostacolo al deflusso della bile, si verifica un aumento della pressione a monte e rigurgito nel
sangue della bilirubina coniugata e dei sali biliari.
Quadro clinico degli itteri ostruttivi: colorazione gialla pi o meno intensa della cute e delle mucose, la cute porta le
tracce del grattamento dovuto al prurito pi o meno intenso, il fegato talora aumentato di volume; si avranno inoltre
urine ipercromiche e feci ipocoliche (la bilirubina non viene riversata nell'intestino e dev'essere escreta con le urine).
Quadro laboratoristico degli itteri ostruttivi: aumento della bilirubina diretta o coniugata (il fegato funziona bene,
dopo il problema), aumento di ALPe GGT, aumento della colesterolemia (colesterolo non viene escreto con la bile),
turbe del metabolismo della vitamina K (male assorbita perch mancano i sali biliari: determina un abbassamento del
tasso di protrombina nel sangue> manifestazioni emorragiche), non vi sono segni di insufficienza epatica (transaminasi
generalmente normali).
[*] Diagnosi differenziale delle affezioni benigne e maligne. Le cause di ittero ostruttivo sono calcolosi, papilliti, odditi,
pancreatiti croniche, cisti, neoplasie della via biliare extraepatica, compressioni ab intrinseco (carcinoma della testa del
pancreas). importante cercare di identificare lungo il bordo inferiore del fegato la colecisti, il che permette un primo
orientamento diagnostico> legge di Curvoisier-Terrier:
- ittero +colecisti aumentata di volume= cancro. La colecisti avendo pareti sane ha avuto modo di dilatarsi in relazione
all'ostacolato deflusso_ Se la colecisti aumentata di volume, tesa, palpabile, si ha motivo di ritenere che non vi sono
calcoli nella colecisti e che l'ostacolo situato in corrispondenza della via biliare principale. Si tratta spesso di un
cancro della testa del pancreas o di un cancro deJJa via biliare extra epatica distale.
- ittero senza colecisti aumentata di volume= litiasi. Nel contesto di una flogosi cronica, le pareti della colecisti hanno
perso elasticit e tendono a non dilatarsi_
> Quadro clinico della patologia maligna: l'ittero progressivo, senza remissione, sempre pi intenso; frequentemente
nei pazienti sopra i 60 anni, si ha dimagrimento notevole con anoressia, assenza di febbre poich almeno in principio
non vi infezione delle vie biliari. Le eccezioni sono:
l) tumore dell'ampolla del Vater: il tumore pu infettarsi e quindi possibile la febbre, un tumore friabile, sanguina
dall'intestino; il tumore si necrotizza parzialmente: l'ostacolo temporaneamente scomparso per cui si ha ittero
intermittente e di intensit variabile.
2) tumore dell'ilo epatico (di Klatskin): se il cancro delle vie biliari ha sede al di sopra dello sbocco del cistico, il quadro
che si ha quello di un ittero senza aumento di volume de11a colecisti.
Se la colecisti non apprezzabile in linea di massima si tratta di un ostacolo della via biliare principale da calcolo del
coledoco.
>Quadro clinico deJla patlogia benigna: ittero variabile, frequentemente in soggetti giovani (40-50 anni), pi spesso
donne, stato generale conservato, febbre spesso elevata, remittente, con brivido, segno di infezione delle vie bi li ari
(colangite), il paziente accusa dolore di tipo colico e riferisce episodi dolorosi identici in un passato pi o meno remoto,
Jeucocitosi. Eccezione: alla litiasi della via biliare principale si associa un calcolo incuneato nel cistico, che ostacola il
passaggio della bile. Ne consegue la dilatazione della colecisti (idrope) che fa eccezione alla legge di Curvoisier-Terrier.
[*]Tecniche diagnostiche strumentali incruente ed invasive. Se la bilirubina elevata si esegue anamnesi ed esame
obiettivo, ed esami biochimici del fegato; se la bilirubina non coniugata avr nella nonna fosfatas alcalina, GOTe
GPT e bisogner verificare la presenza di emolisi e revisionare le terapie in corso. Se la bilirubina coniugata avremo
fosfatasi alcalina, GOTe GPT elevati, occorrer effettuare un'ecografia er verificare la dilatazione deile vie biliari: se
dilatate si far poi ERCP o colangio risonanza magnetica, se assente dilatazione bisogner valutare la causa di
ipertransaminasemia, revisionare la terapia in corso, AMA, ERCP, colangio risonanza magnetica e
- Ecografia: dell'addome superiore; nell'ambito della diagnostica per immagini delle malattie
gastroenterologiche, l'ecografia costituisce una metodica semplice, affidabile e sicura con
indicazioni ormai ben codificate. L'indagine rappresenta il pi delJe volte il test d'inizio dell'iter
diagnostico del paziente con affezioni gastroenterologiche. L'indagine ecografica dell'addome
superiore non richiede particolari preparazioni se non il digiuno da almeno 6/8 ore ed,
eventualmente, una dieta a basso contenuto di scorie per qualche giorno prima_ Si cerca in tal
modo di ridurre il meteorismo intestinale che costituisce il principale inconveniente in ecografia.
Nonostante tali accorgimenti l'indagine riesce difficoltosa nel 10-15% dei casi. L'ecografia
rappresenta il test di elezione nella patologia litiasica della colecisti ed fondamentale nella
diagnostica degli itteri. Il pancreas nel 15% dei casi non ben esplorabile
data la sua posizione ed i rapporti che contrae con il duodeno. In
presenza di determinate patologie (pancreatite cronica, neoplasie)
l'ecografia deve trovare conferma da altre metodiche (CT,
ecoendoscopia).
- ERCP: Endoscopie Retrograde Colangio Pancreatography (colangio-
pancreatografia retrograda endoscopica). Consente di evidenziare
radiologicamente le vie bilio-pancreatiche (coledoco, colecisti, dotto
epatico comune, dotti intraepatici e sistema duttale pancreatico) e di
effettuare delle misure terapeutiche, come l'estrazione dei calcoli o il
drenaggio nella bile in caso di itteri ostruttivi (benigni o maligni). Viene
eseguita con un endoscopio a visione laterale, con il quale si raggiunge la
papilla di Vater (sbocco in duodeno delle vie bilio-pancreatiche) che
viene incannulata con appositi cateteri, attraverso i quali si inietta il
mezzo di contrasto per eseguire dei radiogrammi. Altri cateteri appositi
consentiranno le manovre terapeutiche. Le indicazioni per l'esecuzione di
questa tecnica sono: ittero ostruttivo, valutazione di sospetta malattia
delle vie biliari intra o extraepatiche, valutazione del paziente con
sospetto carcinoma del pancreas, valutazione della pancreatite ricorrente
di eziologia sconosciuta, studio dell'anatomia del pancreas e del suo
sistema duttale preliminare ad un intervento per pancreatite cronica,
sospetto trauma del pancreas, pseudocisti o altre malattie
biliopancreatiche. Le complicanze pi frequenti sono la pancreatite,
l'infezione delle vie biliari, l'emorragia della papilla e la perforazione dell'intestino, che sono rare quando la procedura
viene fatta solo per diagnosi; sono invece un p pi frequenti quando lrERCP ha anche fine terapeutico (taglio della
papilla con estrazione di calcoli, dilatazione di un restringimento con eventuale posizionamento di un'endoprotesi
- PTC: percutaneous trans-hepatic colangiography. Colangioscopio Anow .shoVIS a tub& ifl.$Qrted lnto the
percutanea, consiste nella visualizzazione delle vie biliari introducendo il biliaty tres (by cancer). Th:& tQbe
mezzo di contrasto radio logico attraverso un catetere che raggiunge into a 101! QJJSl!Q]
direttamente le vie biliari attraverso la cute della parete addominale.
Viene eseguita dal medico radiologo quando non possibile accedere alla
papilla del Vater con la tecnica endoscopica della ERCP, richiede la
presenza di vie biliari intraepatiche dilatate. Viene eseguita in regime di
ricovero, il paziente generalmente cosciente, la puntura cutanea fatta
in anestesia locale (immagine a lato).
- Colangio-RMN: un particolare tipo di risonanza magnetica nucleare il
cui programma del computer viene impostato per studiare come fatta la
via biliare e quale il motivo del possibile ostacolo al deflusso della bile.
Richiede esperienza da parte del medico radiologo che la esegue. Se eseguita bene, la colangio RM permette di
visualizzare tutta la via biliare senza bisogno di una manovra invasiva, quali invece sono la colangiografia retrograda e
quella percutanea. Non per operativa, nel senso che l'esame fomisce delle immagini ma non consente di rimuovere
l'ostacolo.
SEtv1EIOTlCA DEL PANCREAS
Il pancreas si trova in posizione retroperitoneale ed ha una vascolarizzazione molto complessa.
La sua fisiologia prevede due funzioni: quella endocrina (cellule delle isole del Langherans)
partecipa alla regolazione del metabolismo glucidico e intermedio attraverso la secrezione d
ormoni quali insulina, glucagone, somatostatina, PP, grelina; la funzione esocrina (componente
tubulare acinare) prevede di secernere enzimi atti alla digestione, amilasi e lipasi, oltre che
HC03. La regolazione neuro-om10nale complessa (CCK, secretina, vago, ormoni pancreatici).
Le patologie di interesse chirurgico sono quelle neoplastiche, sia della componente esocrina (adenocarcinoma duttale,
tumori cistici) sia di quella endocrina (forme funzionanti e non), e quelle infiammatorie (pancreatiti acute e croniche).
-Adenocarcinoma Duttale: colpisce prevalente gli uomini (il rapporto 2: l), tra i 60 e gli 80 anni, i fattori di rischio
sono fumare e avere familiarit. Sintomi e segni: il dolore pancreatico; dolore epigastrico profondo, sordo, continuo,
mallocalizzabile, irradia in ipocondrio dx e sx a sbaiTa, posteriormente a cintura. Resistente alla terapia antalgica. Il
dolore pancreatico dipende dalla flogosi/infiltrazione neoplastica del plesso celiaco mesenterico, tipico
dell'adenocarcinoma duttale. Inoltre presente ittero ostruttivo: colorazione giallastra di cute e mucose, prurito e
consequenziali lesioni da grattamento, feci acoliche, urine ipercromiche, calo ponderate. Gli esami di laboratorio di
routine consiste nel ricercare i markers neoplastici (aumento del Ca19.9). Gli esami di primo livello prevedono
l'ecografia addominale (consente a volte di indentificare la neoplasia, dilatazione della VBP (segno indiretto)), quelli di
secondo livello la TC addome (vedo il tumore, o il segno indiretto black and white, e permette ]a stadiazione), quelli di
terzo livello la eco-endoscopia (quando non troviamo il tumore (solo se <l cm) e quando la TC mostra una lesione
cistica. Tumori cisti del pancreas: cistico sieroso, cistico mucinoso, IPMT
-Tumore Cistico Sieroso: origina dalle cellule centro-acinari e/o del sistema. L'&O% delle volte asintomatico, il 20%
sintomatico, non comunica con il sistema duttale. Tra i tumori cistici del pancreas il buono, un tumore benigno che
non evolve mai a cancro.
- Forme Cistiche Mucinose: TMC (il brutto), IPMT (il cattivo); sono due neoplasie distinte: TMC solo nelle donne in
et fertile, evolve sempre verso la malignit sebbene poco aggressivo.
Evoluzione dell'epitelio degli acini con l'accumularsi delle mutazioni neoplastiche.
La terapia prevede palliazone (stent via ERCP, derivazioni chirurgiche bilio enteriche, gastro enteriche, alcolizzazione
dei plessi nervosi) o resezione (dipende dalla sede del tumore). Bisogna anche considerare lo stadio alla diagnosi: ad
esempio l'adenocarcinoma duttale alla diagnosi al 10% localizzato, al 25% diffuso regionalmente e al 50% diffuso a
distanza.
Funzioni del sistema Neuro-Endocrino Gastro-Entero-Pancreatico (GEP): regolazione del metabolismo dei carboidrati,
controllo della peristalsi, modulazione della digestione e dell'assorbimento degli alimenti, regolazione della secrezione
delle ghiandole intestinali, controllo del ricambio dell'epitelio gastro-intestinale, modulazione del
flusso circolatorio. Le cellule neuroendocrine del sistema GEP sono diffuse lungo tutto il tratto G.L
Stomaco: ECL, ECl, D, P, G, X.
Piloro-duodeno: EC2, D, D l, G, S, L
Pancreas: A, B, D, PP.
Digiuno: ECI, EC2, D, Dl, S, I, PP, N, L
Jleo: ECI, EC2, D, Dl, S, I, L.
Appendice: ECI, L.
Sigma e retto: ECl, L.
I tumori endocrini si dividono in funzionanti e non funzionanti. Vi sono diverse sindromi endocrine:
l) Jnsulinoma: tumore a cellule beta insulari, sintomi e segni adrenergici (tachicardia, sudorazione, agitazione),
neuroglicopenici (disorientamento, confusione, coma), disturbi psichici.
2) Gatrinoma: tumore secemente gastrina, pirosi, dolore epigastrico, diarrea (Sindrome di Zollinger-Eilison).
3) Glucagonoma: tumore a cellule alfa insulari, diabete mellito {poliuria, polidipsia), eritema necrolitico migrante.
4) Somatostatinoma: tumore a cellule delta insulari, diabete mellito (poliuria, polidipsia), calcolosi colescisti, stipsi.
Semeiotica di laboratorio: questi tumori sono un insieme di cellule neuronali ed endocrine caratterizzate da positivit
immunoistochimica per alcuni markers proteici neuroendocrini: generici (cromogranine, NSE, sinaptofisina, sinapsina,
sinaptobrevina, proteina p65, proteina pgp9.5) e specifici ovvero funzionanti (insulina, glucagone, somatostatina, PP,
gastrina, serotonina).
Per il 74% i tumori endocrini del pancreas sono non funzionanti, per il 26% funzionanti. I tumori non funzionanti sono
spesso voluminosi, i sintomi compressivi sono rari, le condizioni cliniche sono buone a dispetto dello stadio, i markers
neoplastici sono negativi.
ASCESSI. FLEMMONI E FERITE CHIRURGICHE
INFIAMMAZIONE. Insieme di eventi biochimici e morfologici che si verificano negli organismi superiori come
risposta reattiva dinamica, locale all'azione di stimoli di diversa natura capaci di provocare un danno ai tessuti, allo
scopo di neutralizzare o eliminare l'agente patogeno e di riparare i danni subiti dall'organismo. Vi sono diverse fasi:
l) riconoscimento dell'agente patogeno mediato dal sistema nervoso.
2) segnalazione: il riconoscimento viene trasformato in segnali chimici o nervosi.
3) realizzazione: si verificano i vari fenomeni di risposta (movimenti cellulari, modificazioni del metabolismo,
modificazioni della temperatura, secrezioni ormonali abnormi).
L'infiammazione inoltre pu essere:
- acuta: fenomeni vascuolo-essudativi e migrazione dei po)imorfonucleati dovuti alla risposta immediata ed aspecifica.
-cronica: fenomeni ceiJulari che danno luogo alla formazione di un nuovo tessuto (granuloma) e rappresenta una
risposta pi tardiva e complessa.
Le cause sono diverse: chimiche (acidi, basi, silicio), fisiche (radiazioni,
caldo, freddo, traumi, corpi estranei), biologiche (batteri, virus, protozoi,
miceti).
L'organismo si difende dai virus e batteri mediante l'epidermide e le mucose;
ogni interruzione congenita o acquisita dell'epidermide o di una mucosa pu
diventare la porta di entrata dei microbi. Perch si realizzi la malattia occorre
che si verifichino tre condizioni indispensabili: che i m.o siano patogeni, che
la carica batterica sia tale da stimolare le difese dell'ospite e che le difese
dell'organismo vengano sopraffatte almeno per un certo periodo.
Vi sono inoltre diverse tipologie di infiammazione: sierosa (propriamente
detta, catanale), fibrinosa, emorragica, purulenta, necrotizzante, fibrosa.
FLEMMONE. Il pus non circoscritto da una membrana piogenica, ma
diffonde lungo le guaine dei tendini e le fasce aponeurotiche. Pu regredire
con adeguata terapia o evolvere verso un ascesso.
ASCESSO. Raccolta di materiale purulento in una cavit neoformata o
preformata (pleurica, pericardica, peritoneale, articolare). Presenta una parete
piogenica (che produce pus) a struttura simile a quella del tessuto di
granulazione, ricca di cellule (PMN e macrofagi) nella parte interna e di fibre
connettivali in quella esterna. Il pus di aspetto diverso in relazione alla fase
evolutiva e al tipo di organismo patogeno: negli stadi iniziali denso con
elementi cellulari e detriti tissutali (cencio necrotico ), colore vario, striato o
no di sangue; in quelli finali fluido, povero di cellule, simile al siero. Evoluzione: il pus ha tendenza a farsi strada
verso il punto di minore resistenza:
- se il processo profondo potr penetrare in un organo cavo o in una cavit interna o farsi strada verso l'esterno.
- se superficiale si far strada verso l'esterno.
Con la fuoriuscita del pus e del cencio necrotico i sintomi si attenuano ed il processo flogistico ha tendenza a guarire.
Ascesso-flemmone: dolor, calor, rubor, tumor, functio lesa. Pu colpire organi e tessuti diversi: ad esempio possiamo
avere ascesso epatico ed ascesso al pancreas.
La terapia (l) medica con antibiotici o (2) chirurgica con incisioni, drenaggi, asportazione.
Ad esempio per l'ascesso epatico: drenaggio percutaneo con ecografia che fa da guida.
Per l'ascesso al pancreas: si eseguono il lavaggio della faccia anteriore e posteriore con cannule di affiusso e deflusso.
FERITE. Interruzione dell'integrit del rivestimento tegumentario prodotta da un evento traumatico. Possono essere:
- superficiali: danno anatomo patologico limitato alla cute ed ai tessuti sottocutanei senza interessamento dei piani
muscolo fasciali o delle strutture endocavitarie.
- profonde: danno anatomo patologico che interessa anche la fascia e le strutture sottofasciali.
Le cause si dividono in: da trauma aperto (ferita da taglio, da punta, da entrambe) e da trauma chiuso (abrasione,
escoriazione, ecchimosi, ematoma, ferita lacera, ferita lacera-contusa).
In relazione ai margini si distinguono:
- ferite lineari: bordi netti e continui, senza segni di sofferenza tissutale > sutura semplice.
- ferite contuse: bordi ecchimotici e destinati a necrosi diffusa o parcellare > sutura preceduta da eliminazione dei
margini sofferenti.
-ferite lacere: bordi irregolari, variamente conformati e di spessore variabile> sutura preceduta dall'eliminazione delle
porzioni destinate alla necrosi.
- ferite lacero-contuse: ferite con bordi contusi> sutura preceduta dall'eliminazione dei tessuti sofferenti.
Clinica: sanguinamento, dolore, impotenza funzionale.
Terapia: detersione della ferita, emostasi, rimozione dei tessuti devitalizzati, sutura, terapia antibiotica, profilassi
antitetanica.
APPROCCIO AL PAZIENTE
"Se si considera una diagnosi sconosciuta come un puzzle dentro una scatola, l'internista se ne render conto, la
scuoter, la annuser, l'analizzer e far una cernita delle cose contenute in essa. Il chirurgo J'aprir semplicemente. I
medici e i chirurghi hanno una quantit di cose da imparare gli uni dagli altri; la cosa pi importante che dobbiamo
capire quando il caso di scuotere la scatola o di aprirla". Endocrinologo J.W. Conn.
Il metodo tra scienza e filosofia: si parte dai test in vitro, alla ricerca sugli animali, a idee, editoriali e opinioni, studi
su casi di controllo, studi di coorte, doppi controlli randomizzati, controlli sistematici.
Metodo dell'inferenza statistica: si parte da un fatto, si fa un ipotesi, si arriva ad una conclusione. Si ha un'informazione
a priori (pregiudizio) a cui si associano le inforn1azioni fomite dall'esperienza (indizi) nel motore inferenziale bayesiano
e si arriva al1e informazioni a posteriori o conclusioni. La diagnosi quindi un risultato matematico?
L'approccio al paziente pu avvenire in ambulatorio o in reparto.
SEMEIOTICA. La semeiotica (dal greco semeion che significa segno e tekhne che significa arte) la disciplina che
studia i segni. La parola semeiotica viene utilizzata per definire quella branca della medicina il cui oggetto di studio
sono i sintomi soggettivi e i segni di malattia e di come entrambi debbano essere integrati per giungere alla diagnosi.
l) fisica: anamnesi ed esame obiettivo.
2) di laboratorio: che si avvale di prelievi di sangue, urine, feci, liquor, liquidi pleurico, ascitico, sinoviale, campioni di
tessuto al fine di effettuare gli esami ematochimici, immunologici, ormonali, sierologici, microbiologici, istopatologici.
3) radiologica/strumentale: che si avvale dell'utilizzo di ecografia, RX, TAX, medicina nucleare P E 1 ~ scintigrafia).
L'approccio al paziente chirurgico pu essere (l) diagnostico terapeutico (anamnesi, clinica, esami di laboratorio,
strumentali, imaging) che permette diagnosi e stadiazione della malattia nonch la preparazione all'intervento
chirurgico, e (2) medico legale (consensi informati).
Semeiotica di laboratorio: esami specifici (markers tumorali) e generici (di preparazione all'intervento, esame
emocromocitometrico, esami biochimici).
Semeiotica strumentale/per immagine: esami specifici (per diagnosi e stadiazione (1, 2, 3 livello), di preparazione
all'intervento), esami generici (di preparazione all'intervento: RX torace, ECG; endoscopia, ERCP, ecografia
addominale, ecoendoscopia, ecografia con Doppler, TC spirale multislices, colangio-Wirsung RM, PET).
Esempio in cui si applicano i vari '"livelli di semeiotica" enunciati prima:
+ semeiotica fisica: m, 60, dolore intenso all'ipoc dx irradiato all'apice della scapola omolaterale, febbre a 38 preceduta
da brivido; esame obiettivo: dolore alla palpazione in ipocondrio dx, segno di Murphy positivo, alvo aperto a feci e gas.
+ semeiotica di laboratorio: aumento degli indici di flogosi (leucocitosi neutrofila, VES, PCR).
+ semeiotica strumentale: all'ecografia addominale si osserva una colecisti distesa, a pareti ispessite e slaminate, con
calcoli al suo interno.
= Colecistite Acuta Litiasica.
Complicanze in chirurgia, consenso informato ed implicazioni legali: nell'l% di tutta la chirurgia tiroidea si hanno
implicazioni legali, al 95% contro il chirurgo, al2% contro l'anestesista, al 3% contro entrambi; le complicanze sono al
30% tipiche, il 70% atipiche. Nel 16% dei casi vi malpractise. Nell'll% dei casi si ha consenso informato incompleto.
FISIOPATOLOGIA E SEMEfOTICA DELLE MALATTIE DELL'ESOFAGO
-T Anatomia e Fisiologia: un condotto muscolo membranoso lungo 25 cm, il limite superiore dato dalla cartilagine
cricoide, quello inferiore dalla X-Xl vertebra toracica. Si riconoscono tre segmenti: cervicale, toracico, addominale; vi
sono due sfinteri, quello superiore (ispessimento anulare della porzione inferiore del muscolo crco-faringeo) e quello
inferiore (ispessimento anulare dello strato circolare della tonaca muscolare esofagea).
Il rivestimento interno una mucosa con epitelio squamoso pluristratificato, che diventa coloru1are monostratificato a
livello del cardias (linea Z); presenta poi la sottomucosa con il plesso di Meissner, due strati muscolari, circolare e
longitudinale attorno al p lesso di Auerbach, ed un'avventizia innervata dal vago.
Il suo compito quello di trasportare gli ingesti dalla cavit orale allo stomaco ed impedire il reflusso nel cavo
orofaringeo. Riconosciamo una peristalsi primaria (atto volontario ma che procede in modo autonomo sotto il controllo
di un centro deglutitorio situato nel diencefalo), una peristalsi secondaria (involontaria, insorge se viene stimolata
localmente la parete esofagea) e i meccanismi sfinteriali.
-T Semeiotica fisica: i sintomi di un problema all'esofago sono la disfagia (vera o paradossa), il rigurgto (alimentare o
ematico), la scialmTea (salivazione eccessiva), l'odinofagia (deglutizione dolorosa), la pirosi, l'alitosi, il dolore
retrosternale, l'angor (angoscia, dolore acuto e accessionale), il calo ponderate, il sintomo da infiltrazione de1le strutture
limitrofe (tosse, dispnea, disfonia, broncopolmoniti ab ingestis).
----+ Semeiotica strumentale: abbiamo diverse risorse per diagnosticare e controllare le patol
-esame radiologico convenzionale: tramite questo esame possibile evidenziare la
presenza di diverticoli toracici, epinefrici e di Zenker (immagine a fianco, di Zenker e
toracico).
- esame endoscopico ed
ecoendoscopia: tramite gli
strumenti appositi possibile
osservare tutto il canale
dell'esofago, dalle corde
vocali al cardias. Con
l'ecoendoscopia possibile effettettuare la biopsia.
- TC o RM: si esegue la TC torace (sezione trasversale)
- manometria: si inserisce un catetere nell'esofago, in grado di misurare la pressione in mmHg a
livello dell'esofago stesso, dello sfintere esofageo inferiore e dello stomaco.
- pHmetria.
- esame citologico ed istologico.
-T Malattie di interesse chirurgico dell'esofago: occorre differenziare in
(l) Patologie Funzionali.
-Diverticoli esofagei: estroflessione di mucosa e sottomucosa. Possono
congeniti o acquisiti e riguardano al 55% il tratto cervicale, al 20% il tratto
parabronchiale e al 25% la parte epifrenica. I meccanismi sono pulsione e
trazione.
l) i diverticoli cervicali sono detti da pulsione, dipendono dalla debolezza
anatomica del triangolo di Killian e dall'incordinazione motoria tra sfintere
esofageo superiore e peristalsi faringo-esofagea. I sintomi sono: disfagia,
tosse, rigurgito posturale, alitosi, sintomi rari da compressione (disfonia,
miosi, enoftalmo, disturbi sincopali); raramente si pu palpare in posizione
latero cervicale sinistra. La semeiotica strumentale si basa sull'esame
radiologico con mezzo di contrasto, l'EGDscopia e la
2) i diverticoli parabronchiali possono essere congeniti (trazione da fistola
congenita), da trazione (aderenze fibrose tra esofago e legamenti sclerotici per
flogosi o tbc) e da pulsione (area di debolezza della parete e spasmo esofageo
diffuso). I sintomi si dividono in quelli causati dalla trazione (diverticoli
multipli e piccoli, con parete muscolare, spesso asintomatici, colletto ampio) e
dalla pulsione (non presentano parete muscolare, sintomatici, colletto stretto).
3) i diverticoli epifrenici sono dati da reflusso gastroesofageo e da
incardinazione motoria esofagea. Spesso sono asintomatici, possono dare una
fase prodromica (pirosi, digestione difficile, singhiozzo) e i sintomi se
presenti sono tipici (alitosi, disfagia, dolore toracico, rigurgito, pirosi).
- megaesofago acalasico: dato da dilatazione notevole dell'esofago che prende forma fusifom1e o
sigmoidea, a causa di un ostacolo non organico al transito alimentare attraverso il cardias o a causa di una
profonda alterazione dell'attivit motoria esofagea. L'acalasia un'alterazione motoria caratterizzata da
mancato rilasciamento del LES durante la deglutizione, assenza o incardinata attivit peristaltica e dilatazione
dell'esofago. Si osserva l'assenza di onde peristaltiche nel terzo inferiore dell'esofago, un'incompleto
rilasciamento del LES ed una sua pressione elevata a riposo.
fl problema pu essere dovuto ad un danno all'innervazione parasimpatica esofagea, ad una riduzione del
numero o dalla completa assenza delle cellule gangliari, ad una lesione che interessa i neuroni argirofili che
sono deputati alla coordinazione mentre le cellule gangliari sono normali a livello del LES. Pu essere chiamato
cardiospasmo, megaesofago o acalasia, colpisce una persona su lOOmila l'anno, tra i 40 e i 60 anni (anche bambini),
prevalentemente le donne. L'eziologia varia: fattori congeniti, fattori alimentari (B 1 ), fattori tossici (alcool, morfina),
fattori psicosomatici, fattori infettivi (malattia di Chagas da tripanosoma cruzi). Sintomi: l 00% disfagia (vera e
paradossa), 75% rigurgito, 90% scialorrea, 80% calo ponderale, 45% dolore, 40% pirosi. La dia1:,>nostica si basa su
diversi esami: RX torace, RX TD (stenosi regolare a coda di topo), esofagoscopia (stenosi non organica, segno dello
scatto; presenza di ingesti e segni di esofagite), manometria esofagea (assenza di spasmo cardiale, interruzione precoce
dell'onda peristaltica primaria, mancata apertura del cardias per incardinazione peristaltica, onde peristaltiche di tipo
terziario). Diventa molto probabile la possibilit di epitelioma squamoso.
Attraverso la manometria possiamo valutare la
sequenza peristaltica, rilevando la pressione nei vari
distretti: ad esempio durante la deglutizione lo sfintere
superiore sempre a pressione elevata e vi un calo
quando appunto si deglutisce, mentre in faringe
aumenta e successivamente nell'esofago.
interessante osservare il confronto della manometria
eseguita in un esofago normale ed in uno acalasico:
quest'ultimo ha delle variazionj pressorie minime ad
ogni deglutizione in quanto essendo dilatato la
peristalsi e movimenti sfinteriali non modificano di
troppo la sua pressione interna.
1 n una fase iniziale possiamo notare una modica
dilatazione esofagea, una diminuzione di cellule
gangliari, onde sincrone segrnentarie non propulsive,
la mancata apertura cardiale, l'aspetto a fiasco e la
coda di topo in fondo (sarebbe lo sfintere inferiore che rimane stretto rispetto al resto dell'esofago e sembra la codina di
un topo), disfagia intermittente, odinofagia, dolori crampi formi retrosternali (simulano l'angina pectoris).
La fase di stato vede una dilatazione esofagea cospicua, una diminuzione delle cellule gangliari, un minor numero di
onde sincrone segrnentarie non propulsive, disfagia e dolore ridotto, alitosi, eruttazioni, scialorrea, rigurgito spontaneo o
posturale, dimagrimento.
Nella fase di scompenso avremo una mostruosa dilatazione esofagea (esofago sigmoideo ), una marcata ipotrofia
muscolare (esofago a carta velina), aganglia, assenza i qualsiasi attivit motori a esofagea, mancata apertura cardiate,
disfagia grave e persistente, rigurgiti tardivi, broncopolmoniti ab ingestis, sindrome mediastinica, grave deterioramento.
-ernie diaframmatiche: possono essere l) non hiatal (postero laterale
di Bochdalek, anteriore di Morgagni-Larrey, post traumatiche), e 2)
hiatali (da brachioesofago congenito, da rotazione-rolling, da
scivolamento-sliding, miste). j
Le ernie da rotazione sono legate ad una anomala motilit e fissazione . {.'/
7
dello stomaco, possono essere pre esofagee e caratterizzate da assenza ct
di reflusso. Semeiotica fisica: spesso sono asintomatiche, a volte vi . .... g
dolore, aritmie, dispnea, m elena o ematemesi. Semeiotica
RX torace, RX TD con pasto baritato, EGDscopia, TC torace e
addome.
-ernie diaframmatiche: possono essere l) non hiatali (postero laterale di Bochdalek, anteriore di Morgagni-Larrey, post
traumatiche), e 2) hiatali (da brachioesofago congenito, da rotazione-rolling, da scivolamento-sJiding, miste).
Le ernie da rotazione sono legate ad una anomala motilit e fissazione dello stomaco, possono essere pre esofagee e
caratterizzate da assenza di reflusso. Semeiotica fisica: spesso sono asintomatiche, a volte vi dolore, aritmie, dispnea,
melena o ematemesi. Semeiotica strumentale: RX torace, RX TD con pasto baritato, EGDscopia, TC torace e addome.
N.B: la giunzione gastroesofagea
si trova al di sotto dello hiato
esofageo nel diaframma, poco
sopra la protuberanza del tronco
celiaco dall'aorta; i mezzi di
fissazione del giunto esofago-
gastrico della regione cardio-
tuberositaria sono: la membrana
freno-esofagea di Bertelli-Laimer
(ricopre il diaframma, in
prossimjt dello iato ricopre anche
l'esofago), la pars condensa del
piccolo omento, il legamento gastro-frenico, l'arteria gastrica sinistra.
N.B: esistono dei meccanismi fisiologici antireflusso: l'angolo di His e valvola di Von Gubaroff, la parte di esofago
intraddominale, il LES.
La regolazione nervosa ed ormonale prevede fattori che stimolano il tono del LES (vaghi, gastrina, ceruleina) o lo
inibiscono (insulina, glucagone, prostaglandine El-2, CCK, pancreozima, secretina e calcitonina inibenti la gastrina).
* Malattia da reflusso gastro esofageo: fisiopatologia: disfunzione del LES, alterata funzione dei pilastri nell'ernia
hiatale, ridotta capacit di clearance esofagea, reflusso di bile, acido, pepsina ed enzimi pancreatici, alterata mobilit
antrale con rallentato svuotamento gastrico, reflusso duodeno-gastrico. una deBe patologie di maggior riscontro a
livello digestivo (4% di tutte le EGDS); ha maggior incidenza nei paesi industrializzati per abitudini alimentari (alcool,
caff, obesit), abitudini di vita (fumo, sedentariet), maggior accuratezza diagnostica, fattori genetici (lassit
ligamentosa).
Le ernie da scivolamento prevedono dei fattori predisponenti (lassit ligamentosa, patologia della colonna) e dei fattori
scatenanti (aumento della pressione intraddominale, riduzione del tono del LES). La sintomatologia prevede eruttazioni,
pirosi retrosternale, dolore epigastrico, rigurgito posturale, dolore retrostemale, scialorrea, angor, cardiopalmo, disfagia,
vomito, broncopolmonite ab ingestis (tutti questi sintomi hanno incidenza percentuale decrescente). A seconda della
frequenza dei sintomi (occasionali, l volta al mese-l volta a settimana, pi di l volta a settimana, giornalieri), della
durata (meno di 6 mesi, tra 6 mesi e i 2 anni, pi di 2 anni, pi di 5 anni) e della severit (fastidio occasionate,
interferenti pi o meno con la vita, peggiorano la vita) si stabilisce una valutazione sintomatologica appunto: lieve,
medio, moderato, grave. Diagnostica: lo studio anatomico si esegue con RX TD e con la esofagogastroscopia, lo studio
funzionale con RX cinematografia spot, manometria, pHmetria (valuta il numero di reflussi nelle 24h, la loro durata, il
tempo con pH sotto i 4). L'incidenza dell'ernia tra uomo e donna 1:1, mentre l'esofagite 3:1.
Segni endoscopici di ernia hiatale da scivoJamento e/o di MRGE: cardias al di sopra dei 35 cm, scivolamento della
mucosa gastrica, immagine di doppio restringimento, immagine a campana, segno a raggiera delle pliche, esofagite
peptica.
*Esofagite: esiste una classificazione endoscopica (di Savary-Miller):
I grado: singole, isolate erosioni con iperemia ed essudato.
II grado: lesioni erosive ed ulcerative confluenti, non coinvolgenti l'intera circonferenza.
III grado: lesioni coinvolgenti l'intera circonferenza senza stenosi.
lV grado: ulcere con fibrosi parete, lesioni croniche/stenosi, esofago corto/epit. colonnare.
presente inoltre una classificazione istologica: HO normale, Hl iperplasia delle cellule
basali, H2 infiammazione acuta epiteliale o sottoepiteliale e/o ulcerazioni, H3 fibrosi.
.. ... ........ ..>..... .... .,.... .... .)\.
1
Jtv . che so_ no p_resenti al massimo nel 20% dei casi
'--'- .. .. ; . 1 sono stenos1 ed esofagite d t Barret, nel 5% ulcera e nel 2%
M-- ., . . . .. ..... .. . emorragia. La pHmetria importante per monitare un arco di
.. ...... . tempo tra le 16 e le 24h: vengono considerati reflussi patologici
. ...... a pH minore di 4, il tempo totale del reflusso (somma dei tempi dei singoli reflussi, se> l h il
" reflusso patologico), il tempo medio di reflusso (tempo totale/numero totale reflussi, se >6
il reflusso patologico).
La terapia medica della MRGE si basa su consigli alimentari e dietetici (elevare la testiera del
letto di 15cm, evitare l'alcool, ridurre il peso corporeo, eliminare menta, cioccolato, succo di
pomodoro, t e caff, evitare di coricarsi subito dopo i pasti, fare una passeggiata, evitare le
flessioni e gli abiti troppo stretti, fare pasti piccoli e frequenti senza grassi, non assumere
farmaci senza chiedere al medico, abolire il fumo), abitudini di vita, ed una terapia farmacologica (antiacidi,
antisecretivi gastrici, miocinetici gastrici, protettori di membrana).
Indicazioni chirurgiche: ernie voluminose, ernie complicate, pazienti sintomatici nonostante la terapia medica,
impossibilit di trattamento medico prolungato, esofagite che non risponde al trattamento, esofagite i III-IV grado,
esofago di Barret
Procedure chirurgiche in relazione all'entit dell'esofagite: reflusso senza fibrosi/stenosi > plastica antireflusso, reflusso
con fibrosi/stenosi >dilatazioni, procedura antireflusso +dilatazioni, plastica della stenosi, resezione +ricostruzione.
- spasmo esofageo circoscritto o diffuso.
-discinesie in corso di collagenopatie.
(2) Patologie Organiche.
-tumori benigni: epiteliali (papilloma squamocellulare) e non epiteliali (leiomioma).
-tumori maligni: epiteliali (carcinoma squamocellulare, adenocarcinoma, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma
indifferenziato a piccole cellule, carcinoidi), non epiteliali (leiomiosarcoma), rari (carcinosarcoma, meJanoma maligno,
coriocarcinoma, rabdomiosarcoma) e metastatici.
I sintomi del carcinoma esofageo sono la disfagia vera, il calo ponderai e, il dolore retrostemale e il rigurgito; meno
frequenti ci sono bruciore retrostemale, singhiozzo, raucedine, astenia, anoressia, tosse, ematemesi, scialorrea, melena.
Semeiotica strumentale per la diagnosi: RX tubo digerente, endoscopia con prelievo bioptico.
Semeiotica strumentale per la stadiazione: TC spirale multistrato toraco-addominale, ecoendoscopia, RM toraco-
addominale, PET La stadiazione si effettua tramite la classificazione TNM:
T: Tls estensione alla mucosa, TI alla sottomucosa, T2 alla muscolare, T3 all'avventizia, T4 alle strutture adiacenti.
N: NO non vi sono linfonodi interessati, Nl vi sono linfonodi interessati.
J'vf: MO non vi sono metastasi a distanza, MI vi sono metastasi a distanza.
Stadio I: Tl-NO-MO. Stadio li: T2-NO-MO. Stadio ITI: Tl-3-Nl-ML Stadio IV: T4-Nl-ML
(3) Altro: lesioni caustiche, traumi ..
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA DELL'ADDOME ACUTO
L'addome acuto una condizione clinica aspecifica caratterizzata dalla presenza di dolore addominale intenso associato
o meno a contrattura della muscolatura della parete addominale. La patogenesi data dall'eccitazione delle terrninazioni
nervose derivante da stimoli di tipo chimico o meccanico. Abbiamo tre tipi di dolore addominale:
l) viscerale puro: dolore difficile da localizzare, l'addome trattabile, la peristalsi conservata, il paziente agitato,
presenta vomito, tachicardia, tachipnea e sudorazione.
2) parietale: dolore localizzato, l'addome non trattabile e la peristalsi assente.
3) riferito: dolore localizzato ad un territorio muscolo-cutaneo spesso lontano dal viscere interessato, simile al viscerale.
L'addome acuto comprende flogosi acute come appendiciti e colecistiti, perforazione dei visceri cavi, occlusione
intestinale, affezioni vascolari acute e cause ginecologiche come gravidanze extrauterine o rotture di cisti ovariche.
Si pu ipotizzare una patologia sulla base del quadrante di addome interessato dal dolore:
1- colica biliare, colangite, ulcera duodenale, ascesso epatico, perforazione colon.
2- ulcera peptica, PA.
3- infarto splenico, perforazione colica.
4, 7- appendicite, IBD, salpingite, GE, cisti ovarica.
5- occlusione intestinale, infarto intestinale, AAA.
6, 9- diverticolite, perforazione colon sinistro, volvolo, ginecologica.
8- neo vescica, PID, contrazioni uterine, globo vescicale.
OCCLUSIONI INTESTINALI. Impedimento alla progressione aborale del contenuto intestinale, completo o parziale.
Una prima descrizione di questa patologia venne fornita da Ippocrate, e al tempo aveva una mortalit del 100%, poi col
passare dei secoli la mortalit s ridotta con l'introduzione di varie tecniche, ad esempio nel 1921 l'infusione
fisiologica, nel '35 l'aspirazione con antibiotici e nel '97 la chirurgia con anestesia, portando la mortalit al 10-15% (se
per vi compromissione vascolare sale al30-90%). Vi sono diversi tipi di occlusioni: meccaniche/dinamiche,
alta/bassa, acuta/cronica/acuta su cronica, complicata/non, medica/chirurgica. A seconda dell'eziologia abbiamo:
(*)Occlusione Meccanica: processo organico che chiude o restringe il lume intestinale; pu essere endoluminale (corpo
estraneo, grosso calcolo, fitobezoari), parietale (neoplasia, flogosi cronica, lesione post-operatoria e post-attinica),
extraparietale (briglie aderenziali, masse addominali, volvolo, ernie). Nei paesi occidentali abbiamo nel 49% dei casi
briglie aderenziali, nel 16% neoplasie e nel 15% ernie.
Fisiopatologia: un circolo vizioso tra peristalsi, alterazioni idroelettrolitiche, alterazioni dei gas, batteri ed alterazioni
circolatorie della parete. Un'aumentata attivit peristaltica porta a ipo-atonia delle pareti intestinali e dilatazione a monte
dell'ostruzione, con successivo accumulo di gas e liquidi; questo comporta disidratazione e ipovolemia, nonch
passaggio di liquidi dal lume intestinale all'interstizio della parete intestinale e trasudazione in cavit addominale con
formazione di edema parietale e versamento addominale moderato. Conseguenze:
- deplezione idrica: l'impedito transito e l'atonia parietale non permettono al contenuto liquido normalmente secreto nel
lume intestinale di venire fisiologicamente assorbito; nell'intestino infatti nelle 24h vengono secreti 7-8 litri di liquidi
(tra saliva, succo gastrico, bile, succo pancreatico e succo enterico).
- deplezione elettrolitica: avr iponatriemia con ulteriore perdita idrica (cute secca, lingua asciutta, ipotensione, oliguria,
iperazotemia), ipokaliemia con ridotta contrattilit muscolare e ridotta conduzione nervosa (astenia, ottundimento,
letargia, deficit conduzionale e di contrattilit cardiaca) e ipocloremia se l'occlusione alta ed presente vomito
gastrico, con alcalosi metabolica (ipocalcemia, tetania).
Possiamo avere:
- ostruzione gastrica: vomito abbondante in tempi brevi, perdita massiva di liquidi, cloro e H+> alcalosi metabollca.
- ostruzione duodenale: vomito biliare, dispersione di basi > acidosi metabolica.
- ostruzione distale: vomito tardivo, no squilibri acido-base, perdite massive di liquidi > grave squilibrio elettrolitico.
Conseguenze dell'occlusione intestinale meccanica: la stasi di sostanze alimentari digerite a monte dell'ostruzione
favorisce la proliferazione batterica (tanto maggiore quanto pi distale l'ostruzione), ci comporter la modificazione
quantitativa e qualitativa della flora batterica intestinale e successiva traslocazione batterica dal lume intestinale al
compartimento vascolare fmo allo shock settico (i pazienti defedati sono predisposti allo sviluppo di infezioni).
Alterazioni circolatorie della parete: l) valvola ileo-cecale incontinente (sovraccarico di tensione, dilatazione del colon,
indebolimento della parete muscolare, ischemia per stiramento, perforazione), 2) invaginazione, strozzamento erniario,
briglie aderenziali, volvolo (compressione dei vasi venosi >ristagno di sangue, edema parete, aumento dimensioni del
viscere; compressione dei vasi arteriosi > ischemia della parete, necrosi, perforazione).
(*)Occlusione Dinamica: da lesione neuromuscolare o vascolare (ileo paralitico da peritonite, megacolon tossico, ileo
post-operatorio). Fisiopatologia: stimolazione peritoneale e arresto del riflesso della motilit intestinale (sia riflessi
mediati dai gangli paravertebrali, si i riflessi ultrabrevi condotti da fibre nervose all'interno della parete intestinale, sia
riflessi mediati dalle fibre lunghe del midollo spinale (i pi importanti)).
------+Sede dell'occlusione: alta (stomaco, duodeno, digiuno, ileo) o bassa (colon, retto, ano). Nella pratica clinica sono
importanti i sintomi (dolore addominale, vomito, alvo chiuso a feci e gas, distensione addominale), la diagnosi e la
terapia.
-occlusioni alte: la clinica prevede dolore da contrazioni peristaltiche, vomito, alvo chiuso a feci e gas non costante. Se
l'occlusione a livello del duodeno-digiuno avremo vomito violento, con nausea, impedisce la distensione delle anse,
reflusso di succo gastrico o bilio-pancreatico, dolore modesto epimesogastrico, no chiusura feci e gas; se a livello
dell'ileo il dolore sar mesogastrico colico poi continuo, il vomito non violento ma ingravescente, di sostanza gastrica,
biliare t;d enterica, con chiusura a feci e gas.
- occlusioni basse: la clinica prevede alvo chiuso a feci e gas, precoce, progressivo (inizialmente solo per le feci e non
per i gas), dolore da contrazioni peristaltiche, vomito non costante, tardivo, per incontinenza della valvola ileocecale,
fecaloide (non feci, ma proliferazione batterica).
-occlusioni complicate: compromissione dello stato generale fino allo shock. Strangolamento (dolore continuo e
violento da sofferenza ischemica, mesogastrico, con vomito precoce) e peritonite (dolore diffuso, febbre).
-ileo dinamico: dolore modico e continuo, sintomi de1la patologia causale, addome silente, pcristalsi non visibile,
variabile distensione addominale.
- ileo dinamico post-operatorio: peristalsi gastrica (24-48h), peristalsi colica ( 48-72h).
--t Diagnosi: possiamo avere l) esami di laboratorio (aumento dell'ematocrito, sodio, potassio e cloro ridotti, azotemia
elevata, amilasi e LDH elevate, tendenza all'acidosi metabolica) e 2) imaging:
- RX diretto dell'addome (livelli idroaerei): evidenzio l'ileo meccanico, ovvero una distensione limitata alla porzione di
intestino a monte dell'ostacolo con presenza di livelli idro-aerei dovuti al ristagno del liquido sovrastato dal gas, e l'ileo
dinamico/paralitico, come una distensione diffusa e assenza di livelli idro-aerei.
- RX con mezzo di contrasto: clisma del tenue e del colon (evidenzio le haustre).
-ecografia
- TC addome: si pu evidenziare l'ispessimento della parete intestinale come segno
di ischemia.
---+Cause de1l'occlusione meccanica del tenue: aderenze {55/o), ernie (20%),
neoplasie, ileo biliare, bezoar, malattie infiammatorie croniche, ematoma
intramurale, invaginazione di Meckel, mesenterium commune.
--t Cause dell'occlusione meccanica del colon: tumori (75%), diverticolite, volvolo, ernie, MIC.
CASO CLINICO: donna, 55anni, BPCO severa, obesa, dal laboratorio leucocitosi azotemia elevata,
creatininemia elevata, acido lattico elevato, PCR elevata.
PERITONITL Infiammazione localizzata o diffusa della serosa peritoneale da contaminazione batterica. La
contaminazione pu essere ad opera di batteri aerobi (E. coli, streptococchi, enterobacter, klebsiella, enterococchi,
proteus) o anaerobi (batteroides, eu batteria, b fragilis, cJostridium, streptococchi anaerobi). La classificazione di
Wittmann del 1990 prevede l'esistenza di peritoniti:
-primitive: infezioni peritoneali in assenza di lesione dei visceri, in genere batteriche spontanee; nei pazienti immuno
depressi (LES, cirrotici, IRC).
-secondarie: (spontanee da perforazione, da necrosi, da pelviperitonite, da traslocazione batterica, post operatorie da
deiscenza anastomosi, da deiscenza linea di da deiscenze iatrogene, post traumatiche, da trauma addominale
chiuso e aperto), da soluzione di continuo del tratto gastro enterico, localizzate o diffuse.
- terziarie: peritoniti primitive o secondarie che nonostante il trattamento ricorrono come infezione pi seria e grave con
sviluppo di MOE Occorrono in genere nei malati pi deboli e defedati; sono conseguenti sia a1 fallimentare crollo del
focus iniziale sia al1a riduzione delle difese dell'ospite.
- ascessi addominali.
-+Quadro clinico. Vi sono segni generali, quali febbre e shock da ipovolemia, e segni locali, dolore addominale
localizzato o diffuso, vomito, ileo paralitico, contrattura difesa, scomparsa dell'ottusit epatica.
---+ Cause di peritonite: appendicite acuta, carcinoma colon rettale, ulcera peptica complicata, malattia di Crohn, malattia
diverticolare complicata, colecistite acuta, ernia incarcerata, pancreatite acuta, colite pseudomembranosa, malattie
renali, rettocolite ulcerosa, occlusione intestinale, ischemia viscerale, aneurisma aortico rotto o fissurato.
(l) Peritoniti Appendicolari. L'appendicite la pi comune emergenza chirurgica addominale, con un incidenza del 7-
12% sulla popolazione, tra i 20 e i 30 anni o sopra i 60, leggermente pi frequente nei maschi. L'appendicite pu essere
intraperitoneale (65% dei casi), pelvica (30%) o extraperitoneale.
- Patogenesi: un'ostruzione (causata da follicoli linfatic, coproliti, corpi estranei, tumori, stenosi) porta a una flogosi
appendicolare che cause virulentazione batterica, aumento della pressione endoluminale, trombosi venosa intraparietale
ed infine diffusione extra appendicolare. Anatomia patologica: catarrale, flemmosa, gangrenosa.
- Evoluzione: dall'appendicite si pu avere una regressione con restitutio ad integrum, una riacutizzazione che porta ad
una peritonite circoscritta (piastrone, ascesso), diventando poi peritonite diffusa con formazione eventuale di una fistola.
-Clinica: si parla di pleiomorfismo clinico, avremo dolore (sintomo iniziale nel 98% dei casi), anoressia, nausea,
vomito, alterazioni dell'alvo, temperatura corporea, tachcardia, leucocitosi neutrofila all'esame obiettiva.
-Classificazione:
l) appendicite pelvica: irritazione peritoneo del cavo di Douglas (all'esame obiettivo noto il segno di Rotter), sintomi
urinari quali la disuria e sintomi rettali come il tenesmo.
2) appendicite retrocecale: segni di "psoite", dolore lombare, dolore da colica renale.
3) appendicite mesoceliaca: ileo paralitico.
4) appendicite sottoepatica: dolore all'ipocondrio destro, dolore simile alla colecistite acuta.
-La diagnosi differenziale si mette in atto per escludere le patologie mediche, anche se alcune alternative diagnostiche
richiedono comunque un intervento chirurgico: gastroenterite, adenomesenterite, invaginazione, ileite terminale,
patologia ginecologica, patologia urinaria, perforazione viscerale, tumore del ceco.
-Nel bambino: difficolt di diagnosi (nell'anamnesi), corteo sintomatologico aspecifico, diarrea dopo la comparsa del
dolore; il rischio di perforazione del 79% sotto i 6 anni, del 25% sopra. "intervento chirurgico precoce".
-Nell'anziano: paucisintomatica (tardiva lateralizzazione del dolore), flogosi subacuta, ileo paralitico-meccanico,
mortalit l O volte maggiore per atrofia dei follicoli linfatici e per compromissione della vascolarizzazione, il rischio d
perforazione del 55% contro il3% normale. "intervento chirurgico precoce".
- Sintomatologia ed esame obiettivo: i segni sono dovuti allo spandimento del pus dalla fossa iliaca destra nella cavit
peritoneale. Fanno pensare all'origine appendicolare il dolore iniziato in fossa iliaca destra, la localizzazione in fossa
iliaca destra del massimo dolore alla contrattura, il dolore provocato dall'esplorazione rettale pi spiccato a destra; i
segni generali sono temperatura elevata con polso frequente.
-Diagnosi: clinica tramite l'anamnesi e l'esame obiettivo, di laboratorio (1eucocitosi, neutrofilia, PCR), strumentale (RX
addome, ecografia, TAC).
- Terapia: equilibrio idro-elettror ia).
(2) Perforazione di Ulcera Gastro-Duodenale. Sintomatologia ed esame obiettivo: il dolore acuto a colpo di pugnale,
che insorge in pieno benessere, in sede epigastrica il primo segno della perforazione; nelle prime ore il liquido
gastrico versato nella cavit peritoneale asettico e ci spiega come all'inizio la temperatura sia normale e non vi sia
leucocitosi ematica, il vomito incostante; occorre effettuare un'attenta analisi dell'anamnesi (lunga storia di ulcera
peptica, spesso dolore periodico e ritrnato dai pasti, assunzione di FANS), la contrattura (segno fondamentale)
raggiunge il massimo in corrispondenza dell'epigastrio, dando luogo all'addome a tavola, la percussione mette in
evidenza la scomparsa dell'aia i ottusit epatica, segno di pneumoperitoneo che la radiografia dell'addome confermer
meglio, segni generali (la temperatura all'inizio nom1ale (peritonite chimica), aumenter secondariamente in caso di
sovrainfezione batterica). N.B: la radiografia all'addome ci permette di notare la semiluna gassosa interposta a destra tra
diaframma spinto in alto ed il fegato, mentre a sinistra la bolla di aria gastrica rende difficile mettere in evidenza il
pneumoperitoneo.
(3) Peritoniti Acute di Origine Biliare. Sintomatologia ed esame obiettivo: la sede iniziale del dolore nell'ipocondrio
destro con irradiazione alla spalla destra La palpazione della regione sottocostale destra provoca vivo dolore (Segno di
Murphy), sub ittero congiuntivale non costante che si pu associare ad urine ipercromiche, all'anamnesi vengono riferite
turbe dispeptiche molto vaghe o presente una storia di colelitiasi; i segni generali sono una febbre rapidamente elevata e
il polso frequente. Il laboratorio permette di evidenziare gli indici di flogosi, quelli di colestasi, quelli della funzione
epatica, amilasi e lipasi; la semeiotica strumentale si basa invece su ecografia eTC addome (evidenzio calcoli e litiasi).
( 4) Peritoniti da Perforazione Sigmoidea. Sintomatologia ed esame obiettivo: il dolore acuto nella fossa iliaca sinistra
il primo sintomo, il vomito incostante, la contrattura della parete addominale spiccata soprattutto nella fossa iliaca
sinistra e fornisce un buon segno di localizzazione, pu esservi pneumoperitoneo; i segni generali sono un immediato
interessamento dello stato generale, la temperatura elevata ed il polso frequente.
La malattia diverticolare si classifica in base alla clinica in:
l) sintomatica non complicata, la diagnostico con endoscopia e biopsia, o RX clisma con bario.
2) malattia ricorrente, la diagnostico con TC addome o il clisma opaco con bario.
3) malattia complicata (emorragia, ascesso, flemmone, perforazione, peritonite fecale o purulenta, stenosi, fistola); la
diagnostico con TC addome ed ecografia, se vi emorragia con l'endoscopia, l'arteriografia e la scintigrafia.
Si parla invece di diverticolosi quando sono presenti i diverticoli con assenza di sintomi clinici.
La classificazione di Hinchey invece opera una stadiazione:
I stadio: flemmone/ascesso pericolico confinato al mesocolon.
II stadio: ascesso pelvico o retroperitoneale secondario ad ascesso pericolico.
III stadio: peritonite generalizzata purulenta secondaria alla rottura di un ascesso pelvico o pericolico.
IV stadio: peritonite fecale da perforazione acuta e libera di un diverticolo.
La semeiotica strumentale si avvale di RX addome diretto (evidenzia una marcata distensione intestinale ma non l'aria
libera peritoneale), ecografia, TC addome (evidenzia la raccolta pelvica di gas), clisma con bario, clisma con
gastrografin, endoscopia, RM, PET. Come visto sopra la scelta delle procedure diagnostiche nella malattia diverticolare
dipende dalla presentazione clinica. Nei casi urgenti si esegue l'RX diretto dell'addome in quanto utile perch indirizza
nell'SO% dei casi verso la patologia colica, anche se il suo limite non vedere l'aria libera e non differenziare la
diverticolite da altre patologie; non si effettuano endoscopia e clisma opaco con bario se non dopo 6-8 settimane dalla
dimissione per documentare l'estensione dei diverticoli, per escludere un carcinoma colo-rettale.
(5) Peritoniti di Pertinenza Ginecologica. Si par1a di emoperitoneo spontaneo, nel40% dei casi la causa extragenitale
(rottura spontanea della milza, tumori al fegato, noduli della cirrosi, aneurismi, emoperitoneo iatrogeno, postchirurgico),
nel 60% riguarda l'apparato genitale (le cause gravidiche sono il 76%: gravidanze ectopiche (tubariche, ovariche,
endoaddominali), rottura dell'utero gravidico; le cause non gravidiche sono il 24%: rottura di cisti ovariche,
endometriosi, rottura di neoplasie utero ovariche, deiscenza follicolare).
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTICA FISICA E FUNZIONALE DEL PERJNEO E DEL CAi'JALE ANALE
-+Anatomia del Perineo. Regione a losanga interposta tra le cosce e costituita dalle parti moJii (connettivo e muscoli)
che chiudono in basso la cavit pelvica e dal tratto distale egli apparati urogenitale e digerente. Delimitato in superficie
da linee immaginarie che congiungono il margine inferiore della sinfisi pubica alle tuberosit schiatiche e queste
all'apice del coccige. Una linea trasversale passante per le tuberosit ischiatiche suddivide il perineo in due superfici
triangolari affrontate lungo la base: il triangolo urogenitale (anteriore) ed il triangolo anale (posteriore).
Nel perineo anteriore avremo i genitali esterni (il maschio solo l'uretra, la
donna uretra e vagina), nel perineo posteriore l'orifizio anale. Il perineo
costituito da formazioni muscolari e fasciali, che dalla profondit alla
superficie sono: il diaframma pelvico, il muscolo sfintere esterno deJl'ano,
il diaamma/trigono urogenitale, i muscoli ischicavemosi e
bulbocavernosi, i muscoli trasversali superficiali del perineo.
Jl diaframma pelvico una lamina muscolare, incompleta ne11a porzione
mediana, forn1ato al muscolo ileococcigeo e dall'elevatore dell'ano;
innervato dal plesso pudendo {S3-S4) e contraendosi solleva il pavimento
pelvico e agisce come costrittore del retto e della vagina.
Il canale anale ha una lunghezza di 3,5-4 cm ed rivestito da due
formazioni muscolari:
- sfintere interno: muscolo liscio involontario.
Lo spazio intersfinteri.co lo spazio tra sfintere anale interno ed esterno occupato da fibre muscolari lisce e striate che
aiTivano a costruire il muscolo corrugatore della cute.
- sfintere esterno: muscolo striato volontario, circonda a manicotto per 2-3 cm la porzione terminale del retto ed il
canale anale; suddiviso in tre porzioni: sottocutanea che circonda l'orifizio anale esterno, superficiale che si estende dal
coccige al corpo del perineo, profonda fusa con i fasci muscolari dell'elevatore dell'ano. innervato dai nervi rettali
inferiori e da ramuscoli motori dei nervi pudendi.
La giunzione ano-rettale comprende la porzione prossimale di ambedue gli sfinteri, la
fionda del muscolo pubo-rettale, parte del muscolo elevatore dell'ano. Nel lume del
anale si affacciano le colonne del Morgagni e le cripte del Morgagni, andando a delineare
la linea pettinata.
I meccanismi di continenza sono a pi livelli:
- livello anorettale: sfintere, angolazione, meccanismi di senso e riflessi, motilit.
- livello rettale: compliance, tono, capacit di evacuare.
-livello del pavimento pelvico: attivit muscolare coordinata.
- livello del colon: transito e volume e consistenza delle feci.
Fionda del pubo-rettale ed angolo anorettale. Il tono anale normale 40-80
mmHg. 11 canale anale presenta asse obliquo in alto e da dietro in avanti,
forn1ando un angolo con convessit anteriore (angolo retto-anale). L'ampiezza di
tale angolo nel soggetto normale va da 70 a 100, ed dovuta al pubo-rettale
che avvolgendo come fionda la giunzione retto anale fa si che la parete anteriore
del retto chiuda superiormente il canale stesso con un meccanismo a valvola.
L'angolo diventa pi acuto durante la contrazione muscolare pelvica e scompare
durante la defecazione. Un danno del muscolo pubo-rettale comporta
compromissione nella continenza e nella defecazione.
MECCANISMO DELLA DEFECAZIONE. Attraverso meccanismi di massa le feci passano dal colon al retto
suscitando una distensione meccanica dei recettori nervosi localizzati nei muscoli del pavimento pelvico. Attraverso il
nervo pudendo e i nervi sacrali si avverte la coscienza dell'imminente evacuazione. II contenuto de) retto pu essere
discriminato con rilasciamenti dello sfintere interno che permettono un fugace contatto con l'epitelio sensitivo del
canale anale distale. Se pu avvenire la defecazione attraverso la pressione del torchio addominale e le contrazioni
peristaltiche del colon retto si ha un rilasciamento riflesso degli sfinteri interno ed esterno. Se la defecazione deve essere
rimandata lo sfintere esterno resta contratto ed il retto attraverso il riflesso di adattamento si rilascia ulteriormente.
ESAME CLINICO. Si basa su diverse tappe:
(l) Analisi dei Sintomi. I sintomi sono:
- sanguinamento: goccia a goccia tipico delle emorroidi o rettorragia/proctorragia, perdita d sangue rosso vivo dal retto.
-perdite sierose, mucose, pumlente, fecali.
- dolore urente, puntorio, spastico, gravativo.
- tenesmo: sensazione di fastidio o dolore durante la defecazione anche senza l'evacuazione.
- premito: evacuazione incompleta, persistenza della sensazione di non aver evacuato completamente.
-urgenza alla defecazione: incapacit a controllare l'evacuazione.
-difficolt all'evacuazione: sensazione di ostacolo alla defecazione ..
L'analisi di questi sintomi si basa sulla valutazione di diverse caratteristiche di questi sintomi tra le quali viene richiesta:
l'epoca di comparsa, l'evoluzione del sintomo(esacerbazione o sollievo), la sua associazione con altri sintomi pi
generali, l'anamnesi patologica remota del paziente soprattutto per quello che riguarda patologie genitali o del digerente,
le terapie farmacologiche.
(2) Esame Fisico. La visita proctologica si esegue sul paziente, il quale pu assumere
diverse posizioni per facilitare la visita:
- posizione di Sims: paziente posto sul lato sinistro con flessione degli arti inferiori
espone meglio il perineo posteriore.
- posizione genupettorale: espone meglio la regione perinea1e.
-posizione ginecologica: si ha ottima visibilit e accesso al perineo ante post
La visita proctologica si articola in:
*)ispezione dell'ano: occorre valutare la forn1a dell'orifizio anale, ]a sua simmetria, la
presenza di eventuali lassit, la presenza di cicatrici da precedenti interventi, la posizione dell'orifizio a riposo e durante
ponzamento, la divaricazione dei glutei per valutare lesioni distali al canale anale, presenza di muco, sangue, pus e feci.
Pu conseguire i seguenti rilievi semeiologici: emorroidi, regade, fistola, ascesso, prolasso rettale.
*) palpazione: pennette di valutare la presenza o assenza del riflesso anale, la temperatura locale, la presenza di edemi,
la presenza di suppurazioni superficiali, di zone di indurimento (orifizi fistolosi o neoplasie anali), di aree di
ramollimento, di zone di anestesia; per migliorare la sensibilit alla palpazione occorre cospargere la zona d gel
lubrificante inoltre la pressione pu evidenziare eventuali secrezioni.
*) esplorazione rettale o digitale anorettale: si prossono apprezzare le seguenti strutture
- canale anale: esplorarne l'estensione e la circonferenza, valutare l'eventuale presenza di tracce di muco, sangue, pus e
il colorito delle feci, l'anello anorettale e la linea pettinata.
-pavimento pelvico: arcuando il dito verso il coccige si possono valutare l'elevatore dell'ano, la fionda del muscolo
pubo-rettale sulla giunzione anorettale e le branche laterali, l'asse tra il canale anale e retto (di circa 90), con un colpo
di tosse si pu evocare una contrazione involontaria che indica la presenza del riflesso anale.
-retto: si valuta la lunghezza (apprezzabile per circa 8-12 cm a seconda del paziente, della posizione del paziente e della
lunghezza del dito esploratore), l'ampiezza, la regolarit della mucosa, la valvola di Houston (piega mucosa rettale).
- strutture perirettali: il coccige, il sacro (fino alla III vertebra), la parete pelvica laterale, il cavo d Douglas, la prostata
o il collo dell'utero.
(3) Esami Strumentali Invasivi. Vi sono diversi esami che possono essere effettuati:
- ano-rettoscopia: permette la visualizzazione del lume del canale anale, la visualizzazione del tratto distale del retto,
l'effettuazione di biopsie mirate.
-ecografia transrettale: permette lo studio di neoformazioni anorettali con la valutazione del grado di infiltrazione delle
pareti dell'organo, linfonodi metastatici e interessamento di organi circostanti.
- clisma opaco: permette lo studio di stenosi rettale e difetti di riempimento.
- manometria anorettale: permette lo studio delle pressioni e dei volume del retto e del canale anale.
- defecografia: permetto lo studio delle turbe della defecazione attraverso materiale radiopaco.
PATOLOGIE ANO-RETTALL V sono svariate condizioni patologiche che interessano questa regione:
-Emorroidi: sono varici del plesso emorroidario intemo ed esterno, possono coesistere o presentarsi separatamente. La
classificazione anatomica le suddivide in inteme ed esterne, il limite anatomico tra le due rappresentato dalla linea
dentata. Esiste una stadiazione in 4 gradi:
I grado: varicosit nel canale anale, assente il prolasso.
II grado: varicosit nel canale anale, sotto ponzamento o durante la defecazione prolassano nell'ano, rientrando
spontaneamente al termine del ponzamento o della defecazione.
III grado: varicosit nel canale anale, prolassano sotto sforzo e rjmangono all'esterno dell'orifizio anale, possono essere
ridotte manualmente.
IV grado: emorroidi perennemente prolassate dall'ano, non possono essere ridotte.
La diagnosi si raggiunge mediante ispezione (nel caso delle emorroidi esterne o nel caso di prolasso di quelle interne,
condotta sia a riposo che durante il ponzamento ), esplorazione rettale (verifica posizione, grado d tensione ed esclude
eventuali patologie associate), proctoscopia (valuta la dilatazione, l'iperemia, la disepitelizzazione e la tcilit al
sanguinamento ). Le complicanze sono la trombosi emorroidaria.
- Ragadi: fissurazione longitudinale dell'anoderma dell'orifizio anale pi frequentemente nella met inferiore del canale
anale, in corrispondenza del margine inferiore dello sfintere interno; estremamente dolente durante la defecazione.
Vengono classificate in acute e croniche. I sintomi prevedono dolore lacerante, mente, molto intenso, sanguinamento
rosso vivo subito dopo l'evacuazione, prurito, stipsi volontaria, perdita di muco. La diagnosi si effettua attraverso
l'anamnesi con descrizione dei sintomi e tramite l'ispezione con divaricazione della cute perianale (lesione a goccia o
spicchio sulla linea mediana).
-Ascessi e Fistole anali: sono due fasi rispettivamente acuta e
cronica di uno stesso processo suppurativo riguardante l'ano, il
canale anale e gli spazi periana1i (pertanto non esiste fistola
senza un precedente ascesso). La flogosi da cui originano inizia
nelle ghiandole anali situate nella sottomucosa del canale anale
e che sboccano a livello delle cripte anali. Vi sono diverse
possibili localizzazioni e vie di diffusione di un ascesso; pu
essere a ferro di cavallo in posizione intersfinterica, ischiorettale, pelvirettale, nello spazio
postanale, nello spazio sopraelevatore, nello spazio perianale. Le fistole vengono classificate in
trans-sfinteriche, sottocutanee, sopra sfinteriche, extrasfinteriche, intersfinteriche, intramurali.
La diagnosi si effettua tramite:
l) visita proctologica: con l'ispezione si valuta l'orifizio esterno dal quale pu fuoriuscire materiale purulento, per
valutame in tragitto si pu utilizzare uno specillo o coloranti.
2) regola di Goodsall: fistole con orifizio esterno a livello della met anteriore dell'ano tendono a essere dirette; fistole
con l'apertura posteriore tendono ad avere tragitti curvilinei o a ferro di cavallo.
- Prolasso rettale: consiste nella discesa del viscere attraverso l'ano fino alla sua protrusione al perineo che pu essere
permanente oppure comparire sotto ponzamento o durante la defecazione e risolversi spontaneamente al cessare dello
sforzo. Si classifica come completo o prolasso rettale (quando riguarda l'intero spessore della parete rettale) e
incompleto o prolasso mucosa (quando a discendere ]a sola mucosa rettale pi frequentemente associato ad emorroidi
di IV grado). La sintomatologia prevede dolore anale o peri anale, stipsi, tenesmo, perdite ematiche e prurito. La
diagnosi si attua tramite l'esame obiettivo e l'esame proctoscopico invitando il paziente al ponzamento quando il
proctoscopio raggiunge la met superiore del canale anale.
- Cistocele: prolasso della vescica nel canale vaginale.
- Retto-cistocele: prolasso della vescica nel canale anale.
- Patologie prostatiche: ipertrofia prostatica e neoplasia della prostata.
- Neoplasie anali: queste possono essere epiteliali benigne e lesioni precancerose (condilomi acuminati da Papovirus,
malattia di Bowen o discheratosi precancerosa, malattia di Paget o tumore ghiandole sudoripare apocrine), neoplasie
epiteliali maligne del canale anale (carcinoma squamocellulare del canale anale, adenocarcinoma, melanoma maligno) e
neoplasie epiteliali maligne del margine anale (carcinoma squamocellulare, basalioma).
ANATOMIA E FlSIO.LOGJA. quella solita di tutto il canale intestinale, apparte a livello del retto in cui le tenie della
rnuscolatura longitudinale del colon si fondono in un unico strato. La vascolarizzazione assicurata dai vasi iliaci,
ileocolici, colici destri, medi, sinistri e sigmoidei, questi ultimi due derivanti dal1a mesenterica inferiore. La funzione
del colon-retto quella di riassorbire acqua ed elettroliti come il sodio (il colon riceve circa 800-1800 mL di chimo al
giorno e ne espelle 200-400 rnL dopo averlo trasformato in feci), di propulsione (movimenti segmentari nel colon dx,
propulsivi nel sx e di serbatoio nel retto) e ha ruolo immunologico (secrezione di muco lubrificante ed anticorpi).
PATOLOGIE. Di interesse chirurgico del colon retto. Possono essere (l) neoplastiche, come i tumori di derivazione
epiteliale (polipi adenomatosi, carcinoma), di origine mesenchimale (leiomiomi, Gist), neuroendocrini (carcinomi) e
linfomi, e (2) non neoplastiche, come la malattia diverticolare ed il morbo di Chron.
-Carcinoma del colon-retto: vengono stimati un milione di nuovi casi all'anno, in Italia 46mila con una prevalenza nella
popolazione femminile. Il CCR pu essere sporadico nell'88-94% dei casi, dipendente da et, anamensi personale e
familiare positiva per polipi colon-rettali e fattori ambientali (dieta, obesit, sedentariet, fumo); pu essere ereditario
nel 5-10% dei casi, oppure presente in pazienti con IBD (morbo di Chron).
fndipendentemente dalla sede, nel 10% dei casi il CCR esordisce con un'occlusione intestinale, mentre nel 5% la
p e
m 1 f L r t 1 t d d 1 t tt 1 t orazione cost1tms<:;e a pnma mam estaz10ne. a c mica vana percen ua men e a secon a e ra o co1p1 o.
Colon destro Colon trasverso Colon sinistro Colon sigmoideo- Retto
Calo ponderale 60% 145%
65% 50%
Alterazioni dell'alvo 20% 35% 45% 60%
Rettorragia 5% 5% 40% 60%
-----------
Anemia 40% 5% 5% 4%
-- -
Tenesmo - - - 20%
- Malattia diverticolare del colon: il diverticolo un'estroflessione della mucosa verso l'esterno, passando attraverso gli
altri strati. Eziologia: aumento del1a pressione endoluminale dovuto ad alterazioni della motilit colica, fenomeni di
segmentazione, riduzione della tensione parietale; tali fenomeni sono da attribuirsi principalmente a fattori dietetici
(scarso introito di fibre e presenza di carboidrati raffinati) e a fattori comportamentali (sindrome dell'intestino irritabile).
SJNTOMl I sintomi delle malattie del colon sono svariati: dolore addominale diffuso, mal localizzato, profondo, pu
essere crampiforme o continuo, alterazioni dell'alvo (stipsi <l alla settimana, diarrea >3 al giorno, pseudodiarrea o
mucorrea (emissione eli piccole quantit di feci con muco/pus), occlusione intestinale (alvo chiuso a feci e gas,
vomito)), sanguinamento come enterorragia o rettorragia se acuto, anemia microcitica e ipocromica se cronico, tenesmo
rettale. I segni clinici sono:
-nelle forme infiammatorie acute vi sono i segni del peritonismo: dolore nel quadrante corrispondente al segmento
colico interessato, contrattura di difesa della parete addominale, segno di Blumberg positivo.
- nelle forme stenosanti quali l'occluzione intestinale: addome disteso, ipertimpanico, borborigmi assenti,
iperperistaltismo, nessun segno di peritonismo.
- nelle fonne neoplastiche/infiammatorie acute: obiettivit addominale silente.
f segni sistemici sono disidratazione ne11'occlusione, calo ponderale nella neoplasia maligna e nel morbo di Chron, sepsi
con febbre nelle forme infiammatorie acute e peritonite.
SEMEIOTlCA LABORATORISTICA. Vengono effettuati diversi esami per valutare diversi indici. Dall'emocromo si
pu riscontrare anemia (forme neoplastiche, RCU, sanguinamento da malattia diverticolare) o leucocitosi (RCU, morbo
di Chron, diverticolite con e senza perforazione), si valuta un incremento di PCR, VES, PCT (RCU, Chron, diverticolite
con e senza perforazione), oppure un incremento di CEA (neoplasia maligna epiteliale).
SEMElOTlCA STRUMENTALE. I principi risiedono nel l) scegliere l'esame
corretto, passando da quelli di primo livello ai successivi fino al terzo, con
aumento della specificit ma anche del costo, 2) scegliere l'esame che ci fa
cambiare strategia, ci permette una diagnosi veloce e di evitare spese inutili, e
infine 3) scegliere l'esame strumentale corretto per la regione anatomica, ovvero
un organo cavo.
- Colonscopia: permette di evidenziare il carcinoma del colon, permettendo
diagnosi e biopsia; permette di evidenziare anche il polipo del colon, avendo un
molo diagnostico e terapeutico (polipectomia); evidenzia anche la malattia
diverticolare (invaginazioni lungo la parete della mucosa); nel morbo di Chron ha
ruolo diagnostico e permette la biopsia_ Non va fatta quando la diverticolite
acuta (rischio di perforazione), nel megacolon tossico-RCU (rischio di
perforazione) e se il paziente rifiuta_
- Clisma opaco singolo/DC: alternativa alla colonscopia in caso di diverticolite o neoplasia_ Occorre utilizzare sempre
un mezzo di contrasto idrosolubile nelle fonne infiammatorie acute o a rischio di perforazione. Non consente la biopsia.
- TC: altemativa alla colonscopia in caso di diverticolite complicata o neoplasia; permette la diagnosi di diverticolite
acuta, degli ascessi e di un eventuale drenaggio; permette inoltre la stadiazione delle neoplasie maligne.
- Colonscopia virtuale-TC: evidenzia diverticoli e forme neoplastiche, non permette la biopsia_
-Esami di II-Hl livello: PET, RMN, U S ~ sono utilizzati nelle neoplasie del retto a scopo stadiativo o follow up.
DIAGNOSI. Mediante le indagini strumentali otteniamo informazioni quantitativamente e qualitativamente diverse.
- colonscopia: sensibilit e specificit superiore al 95%, rappresenta il gold standard per la diagnosi in quanto permette
di giungere alla diagnosi istologica attraverso la biopsia della lesione.
- RX clisma opaco DC: ha come principale limitazione l'impossibilit di ottenere una diagnosi istologica, e trova
indicazione in caso di neoplasie stenosanti che non consentono la progressione dell'endoscopio, in pazienti che rifiutano
di sottoporsi alla colonscopia e nei casi in cui l'endoscopia risulti incompleta, ovvero quando si ha la mancata
visualizzazione di tutto i1 colon.
-dosaggio dei marcatori tumorali (CEA, CA 19-9): non ha valenza diagnostica specifica ma opportuno prima del
trattamento per poter contare su un parametro di riferimento durante il successivo follow up.
METODICHE DI STADIAZIONE. Altri strumenti vengono utilizzati per stadiare un processo, una patologia_
-ecografia dell'addome e radiografia del torace: venivano utilizzate routinariamente per la ricerca di secondarismi
(presenti in circa il 15-20% dei casi al momento della diagnosi), sono ora sostituite dalla TC.
- TC torace-addome completo con mezzo di contrasto: permette un'accurata valutazione delle metastasi a distanza e
dell'estensione loco regionale_ Il suo impiego routinario anche se modifica il programma chirurgico solo in pochi casi.
- TC-PET: accurata nella individuazione sia del tumore primitivo che deJle metastasi a distanza anche piccole e delle
recidive. Rimane tuttora una metodica di II livello.
TRATTAMENTO CHIRURGICO_ Cardine delta terapia al carcinoma colon rettale, a cui nelle forme avanzate va
associata una terapia integrativa (chemioterapia e/o radioterapia). Si possono effettuare micolectomia destra, sinistra,
resezione anteriore del retto e resezioni segrnentarie.
*Malattia Diverticolare. La clinica differente a seconda che si parli di diverticolosi (asintomatica), malattia
diverticolare in assenza di flogosi (dolori addominali vaghi e diffusi, flatulenza, modeste alterazioni dell'alvo, di solito
inquadrati nelle IBS) e diverticolite (non complicata, si pensa che l'eziopatogenesi derivi da ostruzione o
microperforazione su base ischemica). Generalmente si ha dolore in fossa iliaca sx o in sede sovrapubica, costante,
forte, alterazioni dell'alvo con alternanza tra stipsi e diarrea, febbre, disturbi urinari (stranguria, pollachiuria), massa
palpabile dolente in fossa iliaca sx, con segni pi o meno evidenti di peritonismo_ Le complicanze sono:
- perforazione: l) in cavit libera (peritonite circoscritta in un ascesso o diffusa) e 2) in altri organi (fistolizzazione: le
fistole sono colo-coliche, colo-enteriche, colo-vescicali, colo-vaginali, colo-cutanee).
- emorragia: erosione da fecaliti, autoarresto.
- stenosi: crisi sub occlusive, occlusione intestinale.
La terapia pu essere medica, chirurgica urgente nelle forme con peritonite diffusa e chirurgica in regime di elezione
nelle forn1e croniche e acute recidivanti_
FISIOPATOLOGIA E SEMEIOTlCA FISICA DELLE ERNIE
DEFINIZIONE ERNlE. Fuoriuscita di un viscere o di parte di esso dalla cavit addominale, che normalmente lo
contiene, attraverso un orifizio anatomicamente preformato; il viscere protrude portando con se il peritoneo parietale.
diverso quindi dallaparocele, che si manifesta nella sede di una pregressa cicatrice laparotomica, e dell'eviscerazione in
cui si ha cedimento di tutti i piani parietali con fuoriuscita dei visceri_
Esiste una classificazione anatomica che divide le ernie in interne (non escono dalla parete addominale, es:
diaframmatiche, dello hiatus di Wislow, retroperitoneale di Treitz, prevescicali) ed esterne (si fanno strada al di fuori
della parete addominale, con la caretteristica tumefazione erniaria)_
Esiste poi una classificazione anatomo-chin1rgica: rispetto al percorso che fa l'ernia per trasferirsi dalla cavit
addominale al sottocutaneo, se ne distinguono due tipi, diretta (quando il viscere raggiunge direttamente il sottocutaneo)
e indiretta (quando attraversa un tragitto o un canale, naturale o artificialmente costruitosi, come il canale inguinale).
Esiste poi una classificazione patogenetica: si parla di ernie congenite (sono presenti alla nascita per anomalie congenite
come ad esempio la persistenza del dotto peritoneo-vaginale e l'ernia ombelicale) e di ernie acquisite (compaiono
nell'adulto secondariamente all'azione di qualche agente favorente).
Esiste anche la classificazione anatomo-clinica che prevede ernie semplici e complicate (quando vanno incontro a
qualche complicanza evolutiva).
L'ernia una patologia molto frequente, esistono delle zone erniarie in cui la costituzione
anatomica stessa favorisce l'insorgenza della malattia. La patologia erniaria riscontrabile a tutte le
et; pi frequente nei primi anni di vita, diminuisce con l'adolescenza ed aumenta poi
gradualmente di frequenza neH'adulto e nell'anziano. Le porte (zone) emiarie deiJa parete
addominale sono: quella epigastrica, ombelicale, inguinale, crurale. Nei maschi pi frequente
l'ernia inguinale, nella donna prevalgono quelle ombelicali e crurali. La sede in generale pi
frequente la regione inguinale, seguita da ombelicale, crurale ed epigastrica.
-Fattori Predisponenti: sono anatomici (aree di della parete addominale), l'obesit (il
grasso preperitoneale, insinuandosi attraverso le porte erniarie tende a pinzettare ed a trascinare con s il peritoneo) e la
debolezza muscolo aponeurotica della parete (gravidanze ripetute, dimagrimento senza adeguato trofismo dei piani
muscolari, malattie debilitanti, ptosi viscerali, professioni che espongono a fatiche fisiche).
-Fattori Determinanti: determinano un aumento della pressione endoaddominale con conseguente rottura del normale
equilibrio tra pressione addominale e resistenza delle porte erniarie. Ad esempio sforzi fisici (ernia inguinale
monolaterale nel giovane), traumi, problemi respiratori (bronchitici cronici), diffico1t nell'evacuazione (manovra di
Valsalva) e alla minzione (stenosi uretrali, ipertrofia prostatica), ascite, neoformazione occupante spazio in addome.
ANATOMIA DELL'ERNIA. Gli elementi costitutivi sono l'orifizio o
porta erniaria (apertura muscolo-aponeurotica della parete attraverso
cui passa il viscere), il sacco erniario (estroflessione del peritoneo
attraverso la porta erniaria; a immediato contatto con il viscere
emiario, per fenomeni aderenziali pu essere connesso con gli organi
in esso contenuti), il contenuto (struttura o parte di questa che entra
attraverso la porta emiaria), gli involucri esterni (tutti quei tessuti
interposti tra sacco e superficie cutanea).
Tn base alle capacit di escursione del sacco nella cavit addominale e
della capacit di restarvi dopo riduzione, l'ernia pu essere riducibile,
irriducibile, contenibile, incontenibile.
li contenuto o viscere erniato pu essere un qualsiasi viscere contenuto nell'addome, in quanto questi possono trasferirsi
in un sacco emiario trascinando o meno l'amento (eccetto pancreas, duodeno e retto). L'ernia composta o combinata
abitata da due o pi visceri. L'eventrazione l'ernia il cui contenuto costituito da gran parte dei visceri addominali.
L'omento l'ospite pi abituale del sacco erniario; l'intestino tenue frequentemente coinvolto per la sua mobilit e la
lunghezza del peduncolo mesenterico; l'intestino crasso eccetto il retto pu erniare; appendice e stomaco raramente.
SINTOMATOLOGIA. estremamente varia e spesso non correlata al numero e dimensione delle ernie. costituita da
due elementi fondamentali: il dolore e la tumefazione. Si possono distinguere essenzialmente:
--+sintomi soggettivi: il dolore, del quale va analizzata la sede (in genere locaJizzato a livello della porta erniaria),
l'irradiazione (alle regioni vicine o a distanza), il carattere (gravativo, lancinante per complicanze), l'intensit (pu
variare in rapporto a diversi fattori quali pastura, tosse, turbe intestinali) e modalit di remissione (nelle emie riducibili
il dolore tende a attenuarsi sino a scomparire passando dalla stazione eretta al decubito orizzontale).
---t segni obiettivi: all'esame obiettivo emerge la tumefazione erniaria. Il paziente va visitato in piedi, invitandolo a
tossire per meglio evidenziare l'ernia e apprezzare l'impulso che il viscere trasmette, attraverso la porta, al dito
esploratore (soprattutto per ernie di piccole dimensioni). Poi in decubito orizzontale, per la ricerca della riducibilit ed
una migliore valutazione del contenuto del sacco. Il dito dovr rilevare tutti i caratteri inerenti alla porta (ampiezza,
resistenza, lassit), al sacco (unico o meno, direzione, estensione) e al contenuto.
- Ispezione: la cute che ricopre la tumefazione pu essere norn1ale o presentare alterazioni di tipo trofico, zone
eczematose, edematose, sino all'ulcerazione nei punti di maggiore decubito. La sede quella delle zone anatomicamente
predisposte, la dimensione variabile, tende gradualmente ad aumentare e pu raggiungere proporzioni enormi (ex:
ernia permagna senza diritto di domicilio), il volume pu aumentare con i colpi di tosse, la forma variabile.
- Palpazione: si possono apprezzare l) consistenza, molle o dura in rapporto al contenuto, elastica o no, 2) riducibilit a
posizione supina, valutare la riducibilit con opportune manovre manuali (TAXIS); nelle ernie riducibili e a contenuto
intestinale la riduzione avviene con un tipico rumore di gorgoglio. Nelle ernie inguinali importante valutare la
posizione del testicolo rispetto all'ernia.
-Percussione: suono ottuso (nel caso di epiploon e organo solido), suono timpanico (se intestino o organo cavo).
--+sintomi funzionali: derivano da alterazioni funzionali degli organi contenuti nel sacco o dai riflessi a distanza che
essi possono scatenare (ad esempio turbe motori e e secretive dell'addome superiore da trazione del meso impegnato).
Possono essere detern1inati anche da fenomeni aderenziali per formazione di stenosi da briglie, inflessioni, torsioni,
inginocchiature. Disturbi dispeptici, nausea, acidit, eruttazioni, vomito ed anoressia assieme al dolore possono
simulare affezioni organiche gastro-duodenali o epato-bialiari.
DIAGNOSI. Si ricorre all'anamnesi e all'esame obiettivo, alla diagnostica strumentale (pu essere d'ausilio nella
diagnosi differenziale (ecografia)). La diagnosi differenziale importante al momento di discriminare con tumori della
parete addominale, lesioni cistiche, idrocele, ectasie venose.
EVOLUZIONE E PROGNOSI. L'ernia tende abitualmente ad aumentare di volume: poich eccezionale che l'ernia
guarisca spontaneamente (ad esempio l'ernia ombelicale nei bambini), pu andare incontro a complicanze. Le ernie pi
piccole, a colletto stretto, sono quelle pi esposte allo strozzamento e all'infiammazione; le pi voluminose invece
all'intasamento.
COMPLlCANZE. Un'ernia pu evolvere in pi soluzioni patologiche pi gravi:
l) Strozzamento: improvvisa e completa irriducibilit di un viscere erniato con rapide,
profonde modificazioni della sua struttura e funzionalit. Solitamente nelle donne, adulte
e anziane, piccole dimensioni dell'ernia, in ordine di frequenza si hanno ernie crurali,
ombelicali, inguinali. La causa determinante un'aumento brusco della pressione
addominale.
Patogenesi: lo strozzamento si verifica in genere a livello dell'anello erniario. Importanti
nella patogenesi sono le caratteristiche di elasticit del colletto e del sacco, la brusca
contrazione della parete addominale, l'aumento della pressione addominale
(traumatismo, dolore), ostacoli circolatori del viscere erniato.
Meccanismo fisio-patologico: la stasi venosa causa l'edema del viscere, e viceversa,
l'edema causa infiltrazioni emorragiche, trombosi vasali, trasudazione endointestinale e
nel sacco, con conseguente compressione arteriosa, quindi ischemia ed infezione per
finire con perforazione e gangrena. Alterazioni isto-patologiche:
- tessuti perisacculari: diffusione in superficie di processi reattivi profondi; a seconda della durata si pu avere
arrossamento, edema, infiltrazione emorragica, flemmone della parete, fistola stercoracea.
- mesentere: ispessito, rigido, edematoso, con fatti trombotici.
- ansa efferente: dilatata, assottigliata o ispessita in conseguenza dell'aumento della peristalsi.
- contenuto ansa intestinale: l'ansa appare inizialmente rosso cianotico, poi grigiastro per fenomeni ischemici ed
infiammatori a partenza dalla mucosa che via via interessano tutta la parete. La parete si va assottigliando sino a crearsi
soluzioni di continuo che lasciano filtrare il contenuto dell'ansa. Infine per fenomeni infettivi ed ischemici l'ansa appare
di colore bruno-scuro, nerastro.
Sintomatologia all'esordio: violento dolore nella sede dell'ernia, con diffusione all'addome; l'ernia diviene irriducibile e
la tumefazione tesa e dura; compaiono malessere, singhiozzo, nausea e vomito. Talora i sintomi possono essere modesti
(ernia crurale strozzata). Evoluzione della sintomatologia: se il contenuto un'ansa si delinea il quadro dell'occlusione
intestinale meccanica, se il contenuto epiploon il quadro clinico pi sfumato e la canalizzazione conservata.
La diagnosi si effettua tramite l'anamnesi, l'esame obiettivo, la clinica e le indagini strumentali. La diagnosi
differenziale necessaria per discriminare da intasamento, orchite in testicolo ritenuto, ectasie venose crurali della
grande safena, torsione del testicolo, adenite crurale, traumatismi e flogosi localizzate. La prognosi sempre riservata,
l'evoluzione spontanea pu portare a morte del paziente per fenomeni ocdusivi o spontanea fistolizzazione, o epiploite.
La terapia prevede nelle prime ore di tentare un trattamento incruento di riduzione previa somministrazione di
analgesici e antispastici. In caso di insuccesso si esegue un trattamento chirurgico con apertura del sacco, controllo e
trattamento consequenziale del viscere erniato e ricostruzione della parete.
2) Intasamento: accumulo e ristagno di materiale fecale in un'ansa erniata. Sono pi predisposti gli anziani, le ernie gi
voluminose, irriducibili, e quando viene coinvolto il grosso intestino_ Tra le cause determinanti vi sono pasti
abbondanti, stipsi ostinata, atonia o ipotonia intestinale, aderenze tra i visceri erniati, uso di purganti, accumulo di aria o
corpi estranei nei visceri erniati. All'esame obiettivo appare una tumefazione voluminosa, di consistenza pastosa,
coperta da cute normale, poco dolente, con suono ottuso alla percussione e parzialmente riducibile. In clinica si delinea
progressivamente il quadro occlusivo, con sempre pi evidenti fenomeni di flogosi e strozzamento. La terapia
chirurgica.
3) Irriducibilit: un'ernia non pu essere ridotta nella sua sede naturale a causa del suo volume (incoercibile) o per
aderenze tra sacco e contenuto. Nel primo caso si tratta di emie voluminose in cui i visceri hanno perso "diritto di
domicilio" in addome, sono pi frequenti nei vecchi e tendono ad aumentare progressivamente di volume.
4) Infiammazione: sacco e contenuto dell'ernia possono andare incontro a fenomeni flogistici primitivi o secondari,
acuti o cronici. Le cause possono essere di natura traumatica o infettiva (processi infiammatori acuti e cronici vicini o
che colpiscono i visceri erniati, peritoniti), o come conseguenza di un intasamento o strozzamento. In anatomia-
patologica si distinguono una forma sierosa e una siero-fibrinosa, una forma purulenta (acuta).
Sintomi e segni della forma acuta: sono in rapporto all'evoluzione della flogosi, esordio brusco con dolore e febbre;
aumento di volume della tumefazione erniaria che diviene irriducibile, cute edematosa ed arrossata; possono poi
comparire nausea, vomito, diarrea, polso piccolo, reazione addominale fino a un quadro peritonitico.
Sintomi e segni della forma cronica: decadimento generale sproporzionato alle condizioni locali, dolori spontanei
ingiustificati nella sede dell'ernia che si irradiano all'addome o all'inguine. Tumefazione riducibile, dimensioni e
consistenza varie, ottusa per la presenza di liquido. Nella flogosi acuta il tempestivo trattamento medico (antibiotici e
impacchi caldo umidi) pu portare a regressione del quadro. Se la flogosi ha un evoluzione verso la fase purulenta
necessario intervenire chirurgicamente, eseguendo anche, se possibile, l'emioplastica.
ERNIE DELLA PARETE ADDOMINALE. Le ernie che possono interessare la parete addominale, sono svariate, anche
se alcune sono sicuramente pi frequenti di altre.
Vi quella inguinale, quella ombelicale, quella crurale, quella ventrale, quella epigastrica, quella otturatoria, quella
lombare, quella ischiatica e quella perineale.
[l] ERNIA INGUINALE. Ernia che attraversando la parete addominale percorre tutto o in parte il canale inguinale.
N.B: il canale inguinale occupa la parte mediale del legamento inguinale, diretto dall'alto in basso e dall'interno
all'esterno, la sua proiezione sull'addome data da una linea che parte da l cm all'interno della spina iliaca anteriore-
superiore sino alla spina del pube; costituito da un'orifizio superficiale o esterno ed uno profondo o interno, la parete
anteriore data dall'aponeurosi dell'obliquo esterno, la parete posteriore dalla fascia trasversals, la parete inferiore dal
legamento inguinale e la parete superiore dal margine inferiore dei muscoli obliquo interno e trasverso. II canale
inguinale nell'uomo contiene il funicolo spermatico (dotto deferente, arteria deferenziale, artera spermatica, p lessi
venosi, linfatici e rami venosi), nella donna il legamento rotondo dell'utero.
Richiami anatomici: nella faccia posteriore della parete addominale
sottombelicale sotto la sierosa fanno salienza alcune formazioni anatomiche,
come l'uraco (plica vescico ombelicale mediana), le arterie ombelicali
obliterate (pliche vescico ombelicali laterali) e le arterie epigastriche inferiori
(pi esterne, formano le pliche epigastriche). A tali rilevatezze corrispondono
bilateralmente altrettanti infossamenti, punti deboli della parete posteriore del
canale inguinale, denominati fossette inguinali: l'interna tra uraco e ombelica "'"
obliterata(> ernia obliqua interna, acquisita e rara), la media tra l'arteria
ombelicale obliterata e l'epigastrica inferiore(> ernia diretta, acquisita) e
l'esterna lateralmente all'epigastrica inferiore(> ernia obliqua esterna, acquisita o congenita).
Quindi i tipi di ernia inguinale sono: diretta, obliqua esterna ed interna.
Con un dito possibile l'esplorazione del canale inguinale, inserendolo nell'anello inguinale esterno.
-+Ernia inguinale obliqua esterna acquisita. la pi frequente, ha sede specialmente a destra, talora bilaterale; ha
maggiore incidenza nei primi anni di vita ma vi anche in et adulta e nell'anziano; il sacco fa parte del cordone
spermatico ed situato in genere anteriormente ed all'esterno degli elementi del funicolo; facile trovare aderenze tra
sacco ed elementi. Nella sua discesa pu presentare diversi stadi di sviluppo:
- punta d'ernia: se l'organo erniato appena sporgente dall'anello inguinale profonde.
-ernia interstiziale o intraparietale: se l'organo erniato impegnato nel canale inguinale.
-ernia inguine pubica: sporge dall'anello inguinale estemo.
-ernia inguine scrotale: quando raggiunge lo scroto; i due ane1li superficiale e profondo tendono a sovrapporsi.
- ernia inguino scrotale permagna: supera in dimensioni la testa di un adulto.
-----+Ernia inguinale obliqua esterna congenita. Ernia inguinale in cui il sacco preformato (esiste sin dalla nascita) ed
costituito dal dotto peritoneo-vaginale la cui obliterazione non avvenuta in parte o totalmente, per un disturbo
dell'embriogenesi connesso con la discesa del testicolo. N.B: il dotto peritoneo-vaginale durante la vita fetale dalla
cavit che racchiude la maggior parte degli organi addominali hanno origine due diverticoli che si dirigono verso la
regione genitale; nel maschio tale diverticolo, denominato dotto peritoneo-vaginale, contribuisce a formare alla sua
estremit inferiore uno dei rivestimenti del testicolo all'interno dello scroto; nella femmina invece il diverticolo,
denominato canale di Nuck, termina a livello del grande labbro. Alla nascita e nei mesi successivi, questi diverticoli
vanno generalmente incontro ad una fisiologica chiusura. Tuttavia pu capitare che la chiusura non avvenga o non
avvenga in modo completo, consentendo ai visceri addominali di penetrare nei diverticoli dando luogo ad un'ernia. Nei
maschi l'ernia inguinale contiene sempre anse intestinali e viene denominata inguino scrotale nei casi in cui raggiunga
lo scroto.
* differenza tra congenita e acquisita: nella prima il testicolo nel sacco erniario (non si chiude il dotto), nella seconda
no, il viscere invade semplicemente il canale inguinale.
-----+Ernia inguinale diretta. un'ernia da debolezza, sempre acquisita, pi frequente nell'uomo tra i 30 ei 40 anni, pi
rara della obliqua esterna, spesso bilaterale. Origina dalla fossetta inguinale media, fuoriesce attraverso l'anello
inguina]e superficiale senza attraversare il canale inguinale. Il sacco extrafunicolare e risulta ampiamente comunicante
con la cavit peritoneale senza un vero e proprio colletto; sempre riducibile con facilit, raro lo strozzamento. Ha
forma rotondeggiante o ovalare, il contenuto epiploon o anse intestinali.
-----+ Ernia inguinale obliqua interna. un'ernia da debolezza, rara, pi frequente nell'uomo, mono)aterale, di piccole
dimensioni, raramente si strozza, detta vescico pubica. Origina dalla fossetta inguinale interna e sporge al di sopra del
pube spostando il tendine del muscolo retto dell'addome. L'anello inguinale superficiale laterale rispetto all'ernia, ma
nelle fasi pi avanzate l'ernia pu impegnari a questo livello.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE. Dev'essere effettuata per discriminare l'ernia inguinale da:
- idrocele: all'esame obiettivo si ha la priva della transi11uminazione, non aumenta sotto i colpi di tosse, non riducibi]e
a meno che sia comunicante, non lascia palpare il testicolo. Si una diafanoscopia ed ecografia.
- varicocele: all'esame obiettivo riducibile non totalmente, aumenta di volume sotto i colpi di tosse, ha consistenza
molle; se si mette il soggetto in piedi la tumefazione comparir dal basso in alto, mentre per l'ernia dall'alto in basso.
- cisti del funicolo e dell'epididimo, lipomi e fibromi della regione: all'esame obiettivo risponde alla prova della
transilluminazione, non aumenta di volume sotto i colpi di tosse, non riducibile, assenza di peduncolo, mancata
trasmissione dell'impulso.
-ernia crurale: all'esame obiettivo il peduncolo al di sotto del legamento di Falloppio mentre nell'ernia inguinale
sopra, i vasi femorali sono posti lateralmente all'ernia.
NELLA DONNA. L'ernia inguinale nella donna vede con frequenza maggiore (44%) l'ernia obliqua esterna congenita,
meno frequente quella diretta. Raramente le ernie inguinal sono voluminose, spesso in assenza d disturbi. La diagnosi
differenziale pennette di discriminare dalle varici del grande labbro, dai fibromiomi del legamento rotondo e dai lipomi.
COMPLICANZE. Strozzamento, intasamento, irriducibilit, infiammazione_
TERAPIA. L'intervento chirurgico rimane l'unico metodo curativo: esistono varie tecniche (Bassini, Mugnai-Ferrari,
Postempsky, Shouldice, Trabucco) tutte caratterizzate da una plastica muscolo-aponeurotica; attualmente comune l'uso
di materiale protesici. Il cinto erniario comprime in maniera selettiva sulla parete addominale mantenendo i viseri ridotti
in addome; tuttavia non un metodo curativo e pu creare complicazioni quali aderenze e flogosi_
Si pu dire che per l'ernia riducibile la chirurgia non per forza necessaria, mentre lo per la irriducibile e la strozzata.
[2] ERNIA CRURALE. Ernia che sporge nella fossa ovale attraverso il legamento inguinale; si fa strada nella lacuna
vasorum, fra vena femorale e margine mediate del legamento di Gimbernat_ pi frequente nel sesso femminile tra i 40
e i 60 anni, pu essere mono o bilaterale, frequente lo strozzamento.
Richiami anatomici: il canale crurale mette in comunicazione la cavit addominale
con il triangolo dello Scarpa, costituito da una parete anteriore data dalla fascia
cribrosa e dal sottocute, una parete postero-laterale e postero-mediale delimitate dal
foglietto profondo della fascia femorale, un'apertura inferiore dove vi lo sbocco
della grande safena nella femorale e un'apertura superiore nell'anello femorale
(delimitato medialmente dal legamento di Gimbernat, anteriormente da quello
inguinale, lateralmente dalla bendarella ileo-pettinea, posteriormente dal legamento
di Cooper; l'anello suddiviso dalla benderella in lacuna muscolorum (laterale,
occupata dall'ileo psoas e dal nervo femorale) e in lacuna vasorum (mediale, ospita i vasi sanguigni e linfatici, il punto
di debolezza della parete)).
Patogenesi: uno squilibrio tra pressione endoaddominale e resistenza della parete, pi frequente nelle donne per la
maggior ampiezza del bacino e del canale crurale, perch il legamento di Gimbernat pi breve, perch la lacuna
vasorum pi ampia e di frequente manca il setto femorale_
L'ernia nella sua discesa pu presentare diversi stadi di sviluppo:
- punta d'ernia: se l'organo erniato appena sporgente nel canale crurale_
-ernia interstiziale: se l'organo erniato impegnato nel canale crurale e solo al suo interno_
-ernia completa: se si superficializza uscendo da1la lamina cribrosa_
Il contenuto dell'ernia pu essere il tenue o l'epiploon, raramente annessi, appendice_ Frequente il
pinzettamento dell'ansa. La sintomatologia estremamente varia dolori tipo nevralgico alla radice della
coscia con irradiazione all'arto in stazione eretta, nausea, dolori addominali) e spesso presenta strozzamento (a volte con
modesta sintomatologia generale senza occlusione (pinzettamento laterale) e scarso reperto locale per la piccolezza
dell'ernia). L'esame obiettivo difficile nei soggetti obesi, all'ispezione si rileva una tumefazione di modeste dimensioni
sotto il legamento inguinale, rotondeggiante con la superficie liscia, alla palpazione si nota che riducibile o meno,
fissa o mobile sui piani circostanti; se riducibile il dito esploratore percepisce i contorni dell'anello crurale e la
pulsazione dell'arteria femorale lateralmente; alla percussione si ha un suono ottuso, il timpanismo un'eccezione.
La diagnosi differenziale discrimina l'ernia crurale dall'ernia inguinale, da adeniti croniche (anamnesi, dolorabilit
diffusa, tumefazione con caratteri di flogosi acuta, assenza di impulsi con colpi di tosse, linfoghiandole multiple), da
ectasia sacciforme della safena (riducibile, aumenta di volume con la tosse, consistenza molle, riduzione lenta e il
volume diminuisce se si comprime in basso, aumenta comprimento in alto, non si percepisce l'anello crurale), da tumori
benigni come illipoma crurale (irriducibile, superficie lobulata, pastoso, mancanza di impulso trasmissibile, assenza di
peduncolo) e da tumori maligni metastatici e linfoghiandolari.
[3] ERNIA OMBELICALE. Rappresenta la terza in ordine di frequenza tra le ernie addominali_ Si manifesta nella
regione ombelicale facendosi strada attraverso l'orifizio ombelicale. Si distinguono varie forme:
-ernia embrionale e fetale: sono entrambe di natura congenita essendo legate ad un difetto di chiusura de11a parete
addominale presente alla nascita.
- ernia neonatale: si osserva nel neonato per un difetto di chiudura dell'ombelico dopo la caduta del cordone ombelicale;
tende a regredire spontaneamente, in genere entro il primo anno di vita, altrimenti va trattata chirurgicamente.
-ernia dell'adulto: tipica emia da debolezza si pu manifestare a tutte le et e nei due sessi con prevalenza per que1lo
femminile e per la razza nera. Pu diventare anche molto voluminosa_ Nelle forme pi vecchie sono frequenti fenomeni
aderenziali tra il sacco e la cute che pu presentare edemi e piccole ulcere_ L'ernia ombelicale pu essere irriducibile ed
andare incontro, sia pure raramente, a strozzamento. Si accompagna in qualche caso a disturbi di tipo dispeptico e a
dolori vaghi irradiati a fascia.
EVISCERAZIONE. Fuoriuscita di visceri normalmente contenuti nella cavit addominale attraverso una lesione di
continuo della parete addominale post-traumatica o post-chirurgica_
LAPAROCELE. Protrusione (ernia) sotto la cute di uno o pi visceri, contenuti nella cavit addominale, attraverso un
orifizio muscolo-aponeurotico della parete addominale conseguente ad un intervento chirurgico addominale ( anche
detto emia post operatoria). Avviente nell'l-8% di tutti gli interventi chirurgici, e nel 2-16% degli interventi complicati
dall'infezione della ferita; insorge nel 75% entro un anno da1l'intervento, e nel 50% entro 6 mesi; l'incidenza sale se si
esegue pi di una laparotomia: dopo la prima il rischio del 6%, dopo la seconda del 12% e dopo precedente plastica
laparocele del44%.
*Basi fisiopatologiche: i muscoli della parete addominale antero-laterale (obliqui, trasverso, retto e piramidale) creano
delle linee di forza sulla parete addominale, che seguono tra l'altro lo stesso andamento dei nervi, intercostali dal 6 al
12, l'ileo ipogastrico e l'ileo inguinale.
l fattori generali che condizionano l'eziopatogenesi dellaparocele sono sesso, et, obesit, malattie del SNC che
rallentano la cicatrizzazione, ittero, diabete, cirrosi epatica, malattia neoplastica, malnutrizione, problemi post operatori
quali tosse, vomito, globo vescicale. I fattori locali sono la sede di incisione, il tipo di intervento, l'infezione della ferita,
l'ematoma della ferita, le modalit tecniche, l'operatore.
Vi sono diversi tipi di incisione chirurgica: che segue il margine costale, leggem1ente sotto e una linea orizzontale
passante per l'ombelico, oppure linee solo su un lato sopra, a livello e sotto l'ombelico; vi sono anche incisioni verticali
lungo la verticale dell'ombelico e via via pi laterali. Per la precisione l'incisione verticale avviene nel 75% e pu essere
sottombelicale (35%), sovraombelicale (6-20%) e pararettale/transrettale (25-30%).
Le modalit tecniche di chiusura della laparotomia si prefissano di evitare traumatismi locali, evitare la sezione di
strutture vascolari e nervose, chiudere la parete a strati distinti, attenzione ai materiali di sutura, evitare la fuoriuscita di
drenaggi dalla ferita.
La terapia chirurgica dei laparoceli consiste:
- Plastica diretta: accostamento di strutture aponeurotiche-muscolari della parete addominale.
- Plastica indiretta: per ampie perdite di sostanza necessitano di elementi sostitutivi autologhi (lembo aponeurotico
muscolo-fasciale) od eterologhi (protesi). Una protesi si pu applicare in posizione soprafasciale, sottofasciale o
sottoperitoneale.
Su 604 laparoceli 113 sono voluminosi, ovvero il 18,7%, il che significa che la porta erniaria ha diametro maggiore di
1 O cm (Sarr), oppure un'altra definizione che sia ampio 20 cm su ogni direzione (Jacobsen).
La malattia da laparocele comporta insufficienza respiratoria, insufficienza cardiovascolare, insufficienza intestinale
(con o senza resezione), sepsi e distrofie cutanee. L'insufficienza voluminosa cronica nasce da una perdita di diritto di
domicilio, con abbassamento del diaframma, enfisema moderato e riduzione del volume respiratorio, inoltre l'azione
diaframmatica non bilanciata dall'azione contenitiva dei muscoli addominali, il diaframma si abbassa con la
inspirazione e i visceri vanno nel sacco erniario con riduzione della ventilazione ed enfisema ingravescente; il punto di
arrivo la dispnea da sforzo.
Nella fisiopatologia rientrano le alterazioni viscerali: alterazione rapporti tra pressione intraluminale ed extraluminale,
alterazione del microcircolo parietale, presenza di aderenze connettivali, edema e atonia dei visceri erniati che portano a
distensione ed alterazione della peristalsi dei visceri cavi.
L'insufficienza vascolare venosa per inefficacia della pompa diaframmatica posta ad una stasi venosa sistemica e
splancnica con conseguenti complicanze tromboemboliche.
Vi sono poi delle turbe muscolari: il trofismo e l'ipertono delle fibre m.uscolari portano a fenomeni di degenerazione
delle fibre con progressiva atrofia, fibrosi e degenerazione grassa.
---1- Preparazione all'intervento: calo ponderate, fisiochinesi e terapia respiratoria, disinfezione dell'albero biliare,
preparazione intestinale, antibiotico profilassi, profilassi antitrombotica, pneumoperitoneo progressivo pre operatorio.
---1- Problemi del chirurgo: perdita di sostanza parietale, perdita diritto di domicilio dei visceri addominali, rischio di
lesioni iatrogene, ricostruire la parete senza eccessiva tensione, evitate la riduzione forzata dei diametri addominali (con
successivo deficit respiratorio restrittivo ), impiego di protesi (materiale sintetico adattabile e malleabile), accuratezza
dell'atto operatorio.
---1- Problematiche post-operatorie: respiratorie (insuffresp acuta), cardiocircolatorie (tromboembolie), infezione ferita.
---+ Terapia chirurgica di Japarocele: isolamento/preparazione e apertura del sacco peritoneale, identificazione e
liberazione del contenuto del sacco, riposizionamento in addome, escissione del sacco e chiusura del moncone,
ricostruzione della parete ed escissione della cute esuberante. Si utilizza la rete in Marlex:
L'intervento nel caso di laparoceli voluminosi o recidivi piuttosto indaginoso.
Gi la lisi delle aderenze pu costituire un tempo complesso ma la difficolt
maggiore nella ricostruzione della parete, in particolare dello strato muscolo-
aponeurotico, quando vi siano ampie perdite di sostanza. Oggi possibile
correggere questi difetti di parete utilizzando materiale protesico tipo IV11 . ~ , . ' - ~
(polipropilene), GORE-TEX (politetrafluoroetilene espanso) o DUALMESH
che risultano determinanti nella tenuta della plastica. Si tratta di Patch, reti o
toppe, costruite con materiale biocompatibile che all'occorrenza possono essere
messe anche a diretto contatto con l'intestino senza che si formino aderenze.
L'evoluzione tecnologica ha fatto si che queste protesi possano essere
posizionate in addome in laparoscopia. Questa tecnica pu essere impiegata in
oltre il 50% di tutti i difetti parietali, con indubbio miglioramento del comfort e
riduzione dei tempi di recupero delle normali abitudini di vita e con abbassamento del tasso di recidiva. La preparazione
del paziente a questi interventi deve essere sempre molto accurata e prevedere, in particolare, una adeguata fisiochinesi
respiratoria che abitui l'organismo alla nuova condizione in cui verr a trovarsi.
VAIRA
SEMEIOTICA GENERALE DELL'ADDOME
"Chi ha visto molti ammalati e sezionato molti corpi spesso tormentato dal dubbio; al contrario coloro che non sono
esperti di anatomia non dubitano mai di nulla." [1761] Ancora oggi l'addome la tomba dell'intemista.
L'addome delimitato in alto dal posteriormente dalle cinque vertebre lombari, lateralmente ed in avanti
dalla parete addominale la quale costituita, a partire dall'interno verso l'esterno, dal peritoneo parietale, i muscoli (retto
e obliqui e trasverso) e le rispettive aponeurosi, dal panni colo adiposo sottocutaneo e dalla cute.
---+ Suddivisione topografica dell'addome in quadranti. Si traccia a partire dall'apofisi ensiforme dello sterno la linea
xifopubica e la sua perpendicolare che passa per l'ombelico detta linea ombelicale trasversa. L'addome viene cos
suddiviso in 4 quadranti:
-superiore destro: fegato, colecisti, duodeno, pancreas (testa), rene destro, flessura epatica del colon.
-inferiore destro: parte del piccolo intestino, intestino cieco, appendice, tuba e ovaio/cordone spermatico, uretere dx.
- superiore sinistro: fegato, stomaco, milza, rene sinistro, pancreas (corpo e coda), flessura splenica del colon.
- intriore sinistro: parte piccolo intestino, parte grosso intestino (sigma}, tuba e ovaio/cordone spennatico, uretere sx.
La parete antero-laterale dell'addome viene convenzionalmente suddivisa in 9 regioni definite dalle
linee emiclaveari, la linea sottocostale (unisce le parti pi declivi delle due arcate costali da11'apice
della decima) e la linea bicrestoiliaca (unisce le due spine iliache anteriori superiori). In questo modo
ottengo i 9 quadranti:
A: epigastrio, B: ipocondrio dx, C: ipocondrio sx, D: mesogastrio, E: fianco dx, F: fianco G:
ipogastrio, H: fossa iliaca dx, I: fossa iliaca sx.
Il fegato delimitato dal margine superiore della V costa, dal punto paracentrale e dal margine
costale destro. Lo stomaco presenta il cardias a livello di TlO ed il piloro due dita a destra della
mediana poco sopra la linea transpilorica.
N.B: il piano transpilorico un piano convenzionale che passa nel punto di mezzo della linea giugolo pubca.
---+Esame Obiettivo. Consiste nell'insieme di manovre diagnostiche effettuate dal medico per verificare ]a presenza o
assenza, nel paziente, dei segni indicativi di una deviazione dalla condizione di normalit fisiologica. Lo scopo
ottenere informazioni riguardanti lo stato di salute del paziente. L'abilit del medico consiste nell'identificare, analizzare
e sintetizzare le informazioni raccolte sia con l'esame obiettivo che con l'anamnesi al fine di formulare un'ipotesi
diagnostica che guidi il successivo iter diagnostico-terapeutico. un metodo sistematico che si compone delle solite 4
fasi con eventuale esplorazione rettale e vaginale. "Teach the eye to see, the finger to feel and the ear to hear".
L'esame obiettivo dell'addome si esegue di solito con il paziente in posizione supina. Possono essere necessarie altre
posizioni, come quella seduta, laterale, lateroventrale, ortostatica ..
[*]ISPEZIONE. In questa prima fase si vuole valutare:
- conformazione: esagonale, globoso, pendulo. differente tra i sessi, si valuta l'ombelico, il disegno muscolare
(ipotrofia muscolare nell'anziano), l'eventuale obesit.
- le alterazioni del profilo: avvallato o "a barca" (negli stati di denutrizione avanzata, nel cachettico, ho estrema
riduzione del grasso nella cavit compreso quello dell'omento), batraciano (addome svasato ai lati, nell'ascitico in caso
di masse endoperitoneali, nell'ileo paralitico), piatto (per contrattura involontaria dei muscoli addominali nel
peritonitico ), globo so (in caso di meteorismo ), asimmetrico (in presenza di masse endoaddominali, nel volvolo, nelle
ernie, nelle cisti ovariche).
-gli aumenti di volume ed eventuali asimmetrie: diffusi (meteorismo, ascite, cisti voluminose} o circoscritti.
- i movimenti respiratori: costale o addominale.
- presenza di peristalsi o pulsazioni.
- le alterazioni della cinesi respiratoria: aumentata, ridotta o assente.
N.B: i movimenti della parete addominale sono dati dalla respirazione, da movimenti in superficie e da pulsazioni.
-le alterazioni cutanee: cute tesa, grinza, ecchimotica, discromica, iperemica, edematosa, lesa, alterazioni ombelicali,
alterata disposizione dei peli pubici. Ed anche integrit, ferite, cicatrici, strie, orifizi fistolosi. Possiamo avere alterazioni
nella pigmentazione (strie rubrae nel morbo di Cushing, smagliature, cicatrici, pallore, ittero ), alterazioni neoplastiche,
infiammatorie (intertrigine, suppurazioni di lesioni cutanee, herpes zoster, lesioni da grattarnento ), ecchimotiche (nei
fianchi ho il segno di GreyTurner, periombelicale nelle pancreatiti (segno di Cullen), nelle regioni lombari ed inguinali
nelle emorragie retroperitoneali). Poi posso avere cicatrici operatorie per appendicectomia (inf dx), interventi allo
stomaco (mediana sup), alla vescica o genitali femminili (med inf), alla colecisti o fegato (ipo dx), alla milza (ipo sx).
- reticoli venosi superficiali: ve ne sono di diversi:
l) reticolo venoso di tipo portale puro: localizzato in sede peri ombelicale cranialmente alla linea ombelicale
trasversa, la corrente diretta dal basso verso l'alto.
2) reticolo venoso di tipo porta-cava: localizzato in sede periombelicale o comunque lungo le regioni centrali
dell'addome, presenta rami diretti sia in alto che in basso; la circolazione del sangue si effettua dal basso verso l'alto
nelle vene al di sopra della linea ombelicale trasversa, dall'alto verso il basso in quelle sotto.
Questi due reticoli testimoniano l'esistenza di una ipertensione portale da ostacolo. L'ipertensione portale determina
l'apertura di reti anastomotiche con i territori delle vene cave. Lo scarico del sangue portale avviene a livello delle
seguenti comunicazioni anastomotiche: regione gastroesofagea (il sangue degluisce dalla vena coronaria dello stomaco
alle vene esofagee inferiori che si dilatano nelle varici esofagee e da queste tramite la azygos vanno alla cava superiore),
regione splenica (previa congestione venosa della milza il sangue defluisce nelle vene del legamento gastro splenico e
in quelle della tuberosit gastrica verso le vene esofagee inferiori), regione rettale (il sangue portale defluisce dalle vene
emorroidarie superiori alle medie e inferiori tributarie della cava inferiore, che si dilatano in varici (emorroidi)), regione
retroperitoneale (le radici delle mesenteriche tributarie della porta si anastomizzano con le radici della vena lombare
tributaria della cava inferiore: queste anastomosi vengono denominate sistema del Retzius), vene porta accessorie
(piccole vene che nell'ipertensione portale invertono il senso della corrente, si dilatano e scaricano iJ sangue in
anastomosi con le radici venose contigue dei territori della cava superiore e della cava inferiore (le paraombelicali)).
Il "caput medusae" un esempio di utilizzo di circolo collaterale in caso di ipertensione portale (vene paraombelicali).
Solitamente la cirrosi epatica la causa.
3) reticolo venoso di tipo cava inferiore da stasi: un reticolo localizzato nella porzione inferiore della parete
addominale con corrente diretta dall'alto verso il basso, indica un ristagno nel territorio della cava inferiore; si pu
realizzare nello scompenso congestizio e a volte nell'ultimo trimestre di gravidanza.
- ombelico: introflesso, piano, estroflesso, fistole, flogosi. La cicatrice ombelicale pu essere normoposta o lateralizzata.
-ernie con impegno esterno.
[*] PALPAZIONE. La palpazione si prefigge due scopi l) la localizzazione di dolori spontanei o provocati, 2) la
localizzazione e Jo studio delle caratteristiche degli organi addominali e/o masse abnormi. Abbiamo:
- palpazione superficiale: mano a piatto, non con la punta delle dita, volta a stimare la i lievi dolori, il tono
della muscolatura parietale/la resistenza della parete ed a ricercare eventuali tumefazioni.
- palpazione profonda: pu essere ad una mano o bimanuale (fegato, reni e milza). Aumento graduale della pressione
con o senza l'aiuto della mano sinistra; valuta le caratteristiche degli organi parenchimatosi, eventuali tumefazioni, aree
e punti di dolorabilit.
La palpazione deve fornire dati in relazione alla trattabilit: trattabile, poco trattabile e non a entrambe le palpazioni.
Deve fornire dati in relazione al dolore e alla localizzazione, non dolente, dolore alla palpazonee superficiale, dolore
alla palpazione profonda. Deve valutare la contrattura (provocata, di rimbalzo (segno di Blumberg), rigidit spontanea).
Deve essere sistematica, prima superficiale e poi profonda, pu associarsi al1a percussione, prima vanno palpate le zone
non dolenti, e occorre avvicinarsi alle dolenti delicatamente. Tutti i reperti possono essere circoscritti o diffusi.
Possono essere utili posizioni volte a ridurre il tono parietale (flessione delle ginocchia) o distrarre il paziente o farlo
respirare profondamente. Alcune modalit di palpazione: unidigitale, a mani sovrapposte, bimanuale, con decubito
supino, laterale e latero-ventrale.
--+Valutare lo stato della parete ed eventuali alterazioni a suo carico:
- ernie/laparoceli: le localizzazioni erniarie pi frequenti sono inguinah:: (esterna o solo punta cio nel canale inguinale),
inguinoscrotale, ombelicale, epigastrica o della linea alba, crurale. (laparocele: su ferita chirurgica). Vengono palpate
con la mano a piatto o con il dito nel canale inguinale. Variabile per sede e dimensioni, sono generalmente di
consistenza molle-elastica, non dolenti o poco dolenti, riducibili con le variazioni di posizione o manualmente, pi
evidenti sotto ponzamento o tosse. La comparsa di dolore spontaneo o provocato dalla palpazone e la consistenza teso-
elastica sono indice di complicanze. Possono non essere riducibili in caso di aderenze tra sacco erniario e visceri, se
permagne (perdita del diritto di domicilio), se porta erniaria stretta o se complicate (intasamento, strozzamento ). La
ricerca di possibili ernie sempre buona norma ma d'obbligo se si sospetta un'occlusione intestinale.
-diastasi muscolari/relaxatio parietali.
- tumefazioni parietali (edemi, ematomi, flogosi) da differenziare dalle profonde.
- trofismo parietale (muscolare).
--+ Palpazione del FEGATO. Attraverso questa tecnica si possono valutare:
l) dimensioni: indicare la distanza dal margine epatico rispetto aiJ'arcata costale.
2) consistenza: parenchimatosa normale, aumentata (fibrosi, neoplasia, stasi cronica, steatosi), diminuita (edema).
3) carattere del margine: smusso (normale), accentuato tagliente (fibrosi, cirrosi), arrotondato (stasi acuta, epatite acuta),
regolare, irregolare (macronoduli, neoplasie).
4) superficie: liscia, macronodulare (cirrosi alcolica, neoplasie, policistosi), nodulo singolo (neoplasia, cisti).
5) caratteristiche dei noduli: numero, sede (lobi, segmenti epatici), consistenza (parenchimatosa, dura, !ignea, teso-
elastica), superficie (regolare, irregolare, liscia), rapporti reciproci tra i noduli (isolati, confluenti).
6) dolenzia e dolorabilit: distensione acuta della capsula glissoniana (fegato da stasi acuta, epatiti acute), necrosi
epatica da occlusione venosa, infiltrazione della capsula glissioniana, neoplasie infiltranti.
--+ Palpazione della COLECISTI. Di norma non palpabile, pu esserlo se idropica, neoplastica o in caso di empiema.
Nelle forme pi gravi sporge dal bordo epatico allungata nel senso del suo asse maggiore.
- segno di Courvoisier-Terrier: presenza della colecisti palpabile e ittero, dovuto nella maggioranza dei casi a tumore
della testa del pancreas con conseguente ostruzione del coledoco nel tratto intrapancreatico: la bile che non pu
fuoriuscire attraverso la sua via naturale si raccoglie nella colecisti che ne viene distesa.
--+ Palpazione della MILZA. Si pratica esercitando una lieve pressione con la faccia palmare delle dita della mano
destra posta sotto il margine costale sinistro, tra l'emiclaveare e l'ascellare media, procedendo dal basso verso l'alto ed
affondando gradualmente la mano. Vi inoltre la cosiddetta "manovra ad uncino": pu essere pi agevole facendo
decombere il paziente sul fianco destro con il braccio sinistro flesso e poggiato sul capo e le cosce flesse.
L'area di proiezione costale della milza va dalla costa IX alla XI, sulla sinistra, inclinata con la parte inferiore in avanti,
dietro alla linea ascellare mediale, attraversata dalla posteriore. Posso avere gradi diversi di splenomegalia.
---+ Palpazione dello STOMACO. In condizioni normali lo stomaco vuoto non apprezzabile.
- se disteso da gas o alimenti si pu rilevare una resistenza elastica che. ne riproduce la forma e le dimensioni.
- in condizioni patologiche pu rendersi apprezzabile per ispessimenti delle sue pareti per infiltrazione di natura
infiammatoria o per ipertrofia muscolare conseguente ad una stenosi ipertrofica del piloro. In questo caso possibile
rilevare contrazioni peristaltiche dello stomaco dirette da sinistra verso destra.
---+ Palpazione del COLON. Destro: di norma non palpabile; tumefazioni cordonifonni, teso-elastiche e dolenti (corda
colica), tumefazioni a salsicciotto, liscie, dolenti, ad arco di cerchio con concavit verso l'ombelico (invaginazione ileo-
cecale o ileo-colica), tumefazione duro-lignea, a margini irregolari, non dolenti (k colon dx).
Sinistro: di norma non palpabile; tumefazioni cordoniformi, teso-elastiche e dolenti (corda colica), tumefazioni dure, a
margini indistinti, dolenti, con reazione peritoneale di difesa (diverticolite), tumefazione duro-lgnea, a margini
irregolari, non dolente (k colon sx).
---+ Palpazione del RENE. Normalmente i reni non sono palpabili. Si apprezzano solo se ptosici o aumentati di volume.
-metodo bimanuale di Guyon: per il rene destro ci si pone alla sinistra del paziente e si dispone la mano destra a piatto
posteriormente alla regione lombare e la mano sinistra a piatto suH'ipocondrio destro; per il rene sinistro ci si pone a
destra e si dispone la mano sinistra dietro alla regione lombare e la mano destra sull'ipocondrio sinistro. Si invita il
paziente a rilassarsi e si affondano delicatamente ma profondamente le due mani una verso l'altra: la mano posteriore
agisce sollevando, la mano anteriore sente; poi si ripete la manovra nel senso opposto [manovra del ba11ottamento
renale, percussione per identificare masse renali]. Posso rilevare: tumefazione liscia, duro-elastica, non dolente
(idronefrosi), tumefazione liscia, duro-elastica, dolente (pionefrosi), tumefazione a superficie irregolare (r policistico ).
Il rene ptosico conserva la dimensione e la forma abituali. Nella ptosi di l grado si rende apprezzabile unicamente il
polo inferiore del viscere durante profonde inspirazioni; nella ptosi di II grado il rene pu essere trattenuto fra le mani
durante l'espirazione; nella ptosi di III grado il rene situato pi in basso e ha perduto la mobilit con gli atti respiratori.
---+ Palpazione della VESCICA. Di norma non palpabile. Tumefazioni globose, tese, dolenti, emisferiche, che risalgono
al di sopra del pube (globo vescicale).
---+ DOLORE ADDOMINALE. sintomo comune di un gran numero di affezioni morbose e ne rappresenta il segnale
d'allarme. H dolore provocato da:
-distensione o spasmo di un viscere cavo (recettori algici presenti nella tonaca muscolare liscia).
- distensione della capsula degli organi parenchimatosi (recettori algici presenti nelle capsule di fegato, milza e reni).
-trazione sul mesentere, sui legamenti, sul peritoneo.
-infiltrazione o compressione neoplastica di nervi sensitivi.
- ischemia.
l) Dolore Viscerale: origina dalla distensione, spasmo, ischemia degli organi addominali; lo stimolo arriva al SNC
attraverso le fibre del SNA. Il dolore viscerale tende ad essere diffuso perch l'innervazione della maggior parte degli
organi multisegmentale e scatena spesso riflessi autonomi quali la sudorazione, la nausea, vomito e ipotensione.
2) Dolore Somatico: or1gina dalla parete addominale e particolarmente dal peritoneo parietale, dalla radice dei
mesenteri e dal diaframma. Dolore pi intenso e pi precisamente localizzato nel sito della lesione. Il dolore parietale
in genere aggravato dalla tosse e dal movimento.
3) Dolore Riferito: s ha quando il dolore viene percepito lontano dalla sede della lesione. dovuto alla confluenza
degli stimoli algogeni sullo stesso neuromero dove affluiscono gli stimoli originati dall'organo interessato e dal
dermatomero dove viene riferito il dolore. Ad esempio il dolore colecistico pu essere percepito in corrispondenza della
scapola destra, il dolore pancreatico pu essere avvertito al dorso.
Possian10 avere dolore nei nove quadranti dell'addome e vi possiamo associare l'organo responsabile:
- superiore dx: fegato, colecisti, rene, radici nervose, pleura.
- epi-mesogastrio: cuore, stomaco, duodeno, pancreas, intestino, vasi addominali.
- superiore sx: cuore, stomaco, intestino, pancreas, rene, pleura, milza.
- addome inferiore: intestino, apparato urogenitale.
---+Punti dolorosi addominali: la loro palpazione induce dolore o contrazione di difesa in presenza di affezioni viscerali
non ancora responsabili di peritonite.
_ punto cistico: all'intersezione del margine esterno del retto destro con l'arcata costale;
nelle colecistiti acute la palpazione del punto cistico estremamente dolorosa.
- segno di Murphy: arresto dell'atto inspiratorio in seguito al dolore indotto dalla
palpazione del punto cistico (si dispongono le punte delle dita della mano destra in
prossimit del punto cistico affondandole leggermente dall'avanti all'indietro e del basso
verso l'alto, si invita il paziente ad eseguire una profonda inspirazione; con
l'abbassamento del diaframma l'inspirazione porta ad un brusco avvicinamento della
colecisti alle dita dell'osservato da cui il dolore che fa cessare automaticamente l'atto
inspiratorio ). Se il segno positivo> liti asi della colecisti.
_ triangolo pancreatico duodenale di chauffard: tracciate le linee xifo-ombelicale ed
ombelicale trasversa si disegna la bisettrice dell'angolo retto da esse delimitato in corrispondenza del quadrante
superiore destro dell'addome. L'angolo situato tra la bisettrice e la linea xifo-ombelicale comprende il triangolo
pancreatico duodenale. Corrisponde alla proiezione della prima porzione del duodeno, della testa del pancreas e del
coledoco. dolente nell'ulcera duodenale, nelle pancreatiti e nella litiasi del coledoco (immagine sopra, parte piena).
_ punti appendicolari: nelle flogosi acute e croniche dell'appendice
la dolorabilit alla palpazione si localizza in corrispondenza del
quadrante inferiore destro.
-punto di Mac Burney: situato all'unione tra il terzo laterale e i due
terzi mediani della linea spino-ombelicale (la linea che unisce la
spina iliaca antera superiore all'ombelico). [punto 2 Il, punto l 12]
- punto di Lanz: situato tra terzo medio e terzo laterale destro della
linea bispino-iliaca (la linea che unisce le due spine iliache anteriori
superiori). [punto 3 immagine l, punto 4 immagine 2].
Ve ne sono altri: punto di Morris (2), punto di Munro (3), punto di
Clado (5), punto di Jalaguer (6), il segno di Rovsing (dolore dx alla
compressione sx), il segno dell'ileo psoas (sollevamento coscia contro pressione di mano opponente), il segno
dell'otturatore (adduzione della coscia flessa contro pressione di mano opponente).
_ punti ureterali: la dolorabilit di uno o pi punti ureterali indicativa di un calcolo impegnato nell'uretere o di un
diffuso interessamento flogistico o meccanico dell'uretere stesso.
-punto ureterale superiore: sulla linea ombelicale trasversa a tre linee dall'ombelico (punto 4 Il).
- punto ureterale medio: sulla spina bispino-iliaca, tra terzo medio ed esterno (punto 5 Il)
- punto ureterale inferiore: corrisponde allo sbocco dell'uretere in vescica va]utabile all'esplorazione rettale nell'uomo ed
all'esplorazione vaginale ne11a donna.
_ punti renali: punto costo muscolare (5), punto costo lombare (6), punto costo vertebrale (7).
_ manovra del Giordano: effettuata dando dei colpetti con il bordo ulneare della mano in regione lombare: s determina
dolore addominale nel caso di calcolosi renale.
_ segno di Blumberg: dolore di rimbalzo, indotto da decompressione addominale; indica flogosi del peritoneo parietale.
Nelle peritoniti acute la contrattura muscolare di difesa limitata alle zone sovrastanti il viscere interessato dal processo
infiammatorio (ex: quadrante inferiore destro nell'appendicite, superiore destro nella colecistite). Il segno di Blumberg
positivo. Con il progredire dell'infiammazione peritoneale la contrattura si estende a tutta la parete addominale che si
presenta avvallata e tesa (addome ligneo ). L'irritazione del peritoneo si associa a vomito, singhiozzo, ileo arrestato nel
transito di feci e gas fino a shock.
[*]PERCUSSIONE. Nel soggetto sano la percussione addominale evoca un suono timpanico definito "timpansmo
entero-colico" indotto dal contenuto aereo di stomaco ed intestino. Nelle regioni corrispondenti ad organi
parenchimatosi si avverte un suono definito "ottuso". La differente risonanza consente, alla percussione, la
delimitazione del fegato e della milza sulla parete addominale anteriore. Si procede in senso caudo-craniale, lungo le
linee verticali, per la delimitazione dei margini inferiori, ed in senso cranio-caudale per il margine superiore. Le
variazioni patologiche sono l'ipertimpanismo, ottusit patologiche, scomparsa dell'aia di ottusit epatica.
l) percussione digito-digitale: il dito medio della mano sinistra funge da plessimetro; esso viene
posto a contatto della regione da esplorare; il dito medio della mano destra funge da martelletto e
percuote in senso ortogonale il dito che funge da plessimetro.
2) percussione topografica superficiale: delimita il confine tra i lembi polmonari e gli organi solidi
sottostanti (cuore, fegato, milza).
3) percussione topografica profonda: per individuare i cambiamenti di struttura in profondit
(margine sinistro del cuore, cupola epatica).
Il timpanismo pu essere a livello: (l) gastrico (bolla gastrica nell'area di Traube, assoluto nell'area -
di Weill, relativo nell'area coperta dal polmone), (2) intestinale (caratteristiche non uniformi,
variabili in base alla pienezza e alla fase digestiva), (3) aria libera (scomparsa dell'aia di ottusit
epatica, timpanismo assoluto e relativo).
-Area di Traube: area di timpanismo dovuta alla proiezione del fondo gastrico sulla parete costale,
dalla VI alla IX cartilagine costale sinistra, linea ascellare anteriore, larga 12cm alta IOcm, grande
importanza diagnostica assume la sua scomparsa (splenomegalia, epatomegalia, versamento
pleurico, cardomegalia e versamento pericardico).
Essa segna verso destra il confine gastro-epatico con il passaggio da timpanismo all'ottusit epatica, verso destra ed in
alto il confine gastro-cardiaco con il passaggiQ all'ottusit del cuore, verso l'alto il confine gastro-polmonare difficile da
apprezzare, verso sinistra il confine gastro-splenico con il passaggio all'ottusit della milza, verso l basso il confine
gastro-colico difficile da apprezzare.
-Area di Weill: la parte inferiore dell'area di Traube e corrisponde alla parte anteriore del seno costodiaframmatico
sinistro (parte pi declive dello sfondato pleurico). Nei versamenti pleurici di sinistra l'area timpanica di Weill
sostituit da ottusit.
Il suono ottuso deriva dalla percussione su organi parenchimatosi o su strutture cave ripiene di liquidi o di solidi.
- area di ottusit epatica: percussione dall'alto, lungo l'emiclaveare e l'ascellare media, pu essere assoluta quando il
fegato a contatto con la parete senza interposizione del polmone, o relativa se vi il polmone interposto.
- area di ottusit splenica: percussione lungo la linea ascellare media.
-area di ottusit ipogastrica: globo vescicale, utero gravido.
- masse solide o formazioni cistiche.
- ascite: ottusa l'area dove disposto il versamento, con concavit verso l'interno dove si dispongono anse timpaniche.
Per ascite si intende la presenza di liquido libero nella cavit peritoneale, all'esame clinico possono essere dimostrati
non meno di l-2L di liquido libero nel peritoneo. Quando il paziente giace supino il liquido tende ad accumularsi verso
il basso e a formare un livello orizzontale in alto: questo livello incontra la parete addominale lungo una linea
semicircolare a concavit rivolta verso l'alto. Partendo dal centro dell'addome e percuotendo lungo linee raggiate,
possibile disegnare questa linea sulla base del cambiamento del suono plessico da timpanico (anse intestinali piene di
gas che galleggiano nel liquido al centro della cavit addominale) a ottuso (liquido libero a contatto con la parete).
Le ottusit patologiche possono essere localizzate (masse neoplastiche, splenomegalia, cisti idatidee, masse ovariche) o
diffuse (versamento endoaddominale, ascite).
Ricerca dell'ottusit mobile: si invita il paziente a decombere sul fianco sinistro e si esegue la percussione dell'addome
lungo la linea trasversale destra verso sinistra: se vi liquido libero nella regione del fianco destro (quella pi in alto)
dar un suono timpanico mentre le regione del fianco sinistro dar un suono ottuso; si ripete la manovra facendo
decombere il paziente sul fianco destro: se vi liquido libero si sposta al fianco destro mentre in corrispondenza del
fianco sinistro compare timpanismo [suono timpanico: aria, suono ottuso: liquido, masse solide].
---t Segno del Fiotto: manovra supplementare in caso di timpanismo. L'osservatore si dispone alla destra del paziente
supino, la mano sinistra poggia a piatto sulla regione del fianco destro. Una mano del paziente viene posta lungo la linea
mediana dove esercita una compressione per impedire la trasmissione degli impulsi lungo la parete addominale, la mano
destra dell'osservatore imprime piccoli urti alla parete addominale in corrispondenza del fianco sinistro; la mano sinistra
dell'osservatore percepir a ogni urto la sensazione di un fiotto dovuto al trasmettersi dell'onda di percussione attraverso
il liquido libero contenuto nella cavit addominale.
---t Scomparsa dell'Aia di Ottusit: perforazione di un viscere cavo, con versamento del contenuto liquido ed areo tra
fegato e parete addominale. Eziologia: ulcera gastrica, tumori intestinali, strozzamenti, rottura diastica del cieco.
[*]AUSCULTAZIONE. Viene eseguita a paziente supino con il fonendoscopio. Fisiologicamente ad una modesta
pressione la progressione del contenuto addominale, liquido e gassoso, determina gorgoglii e borborigmi. Pi accentuati
se siamo in presenza di flogosi o ansia o fasi iniziali dell'ileo meccanico, meno evidenti nei casi di diabete, colica
renale, neuropatie, ileo paralitico o meccanico tardivo. Patologicamente si possono riscontrare:
-rumori metallici da aumento del contenuto aereo nelle occlusioni.
- rumori di "spruzzo" in caso di stenosi forzata dal contenuto intestinale.
- assenza di rumori nelle fasi avanzate di occlusione, nell'ileo paralitico e nel post-operatoria (24-48h).
- soffi in caso di stenosi, aneurismi, fistole artero-venose.
---t Esplorazione rettale o vaginale: viene perseguita a paziente in posizione genupettorale o in posizione laterale di
Sims. La manovra pu essere per via addomino-rettale, per via addomino-vaginale e per via addomino-retto-vaginale.
-contenuto rettale: presenza o assenza di feci, presenza di sangue, carattere delle feci (pigmentazione, melena).
- patologia anorettale: emorroidi, ragadi, ascessi, neoplasie, alterazioni del pavimento pelvico.
- patologia urologica e ginecologica: prostatiti, vescicoliti, ipertrofia prostatica, cancro alla prostata.
- patologia addomino-pelvica: raccolte, ascessi, pelviperitonini.
---t Masse addominali palpabili: di queste masse occorre considerare forma, consistenza, superficie, sede, rapporti con
gli organi endo-addominali; la massa pu essere endo-addominale o su una parte della parete addominale (ex: ematoma
del muscolo retto addominale, tumori lipomatosi). Se la massa pulsante si sospetta un aneurisma della aorta
addominale, emergenza medico-chirurgica.
l) esempi di tumefazioni nell'ipocondrio destro:
- epatomegalia: il margine epatico si rende palpabile non solo in ipocondrio destro ma anche in epigastrio e talvolta in
ipocondrio sinistro. La superficie pu essere liscia (fegato distasi) o presentare una fine nodosit (cirrosi epatica). Nella
cirrosi la consistenza epatica dura e il margine pu essere tagliente. Talvolta si apprezza una superficie irregolare per
la presenza di grossolani noduli (metastasi epatiche).
- idrope o empiema del1a colecisti.
-processo infiammatorio o neoplastico della flessura epatica del colon.
-aumento di volume del rene destro.
2) esempi di tumefazioni in ipocondrio sinistro:
- aumento di volume del lobo sinistro del fegato.
- processo infiammatorio o neoplastico della flessura splenica del colon.
- eccezionalmente una tumefazione della coda del pancreas.
-aumento di volume del rene sinistro: il rene ingrandito tende ad acquistare un aspetto rotondeggiante; presente
timpanismo colico anterionnente ala tumefazione vista la sede retroperitoneale del rene; si pu palpare la massa con le
due mani di cui una posta in sede lombare e tavolta si ha ballottamento della massa tra le due mani se vengono impresse
delle brusche piccole scosse.
- splenomegalia: pu essere di grado lieve (infezioni, anemie emolitiche, leucemia acuta, cirrosi epatica), moderato,
notevole ed enorme (leucemia mieloide cronica, leishmaniosi, cisti spleniche, tesaurismosi).
3) esempi di tumefazioni in epi-mesogastrio:
- epatomegalia.
- tumore dello stomaco: si rende palpabile solo se contemporaneamente infiltrato l'omento. caratteristica la vivace
peristalsi gastrica con onde dirette da sinistra verso destra.
- tumefazione del pancreas: cisti o pseudocisti che si sviluppa in avanti spostando lo stomaco in a1to e il colon in basso.
-tumefazione dei Jinfonodi Jomboaortici: linfomi, metastasi da tumori a rapido sviluppo come il seminoma.
- aneurisma dell'aorta addominale: massa dotata di pulsazione espansiva.
- cisti mesenterica.
-tumefazioni intestinali: neoplasie intestino tenue, invaginazione, intestino diventa tumefatto, congesto e dolente, vi
vivace peristalsi a monte.
4) tumefazioni in fossa iliaca destra:
- infiammazione o neoplasia del cieco.
-ascesso appendicolare.
- ascesso retroperitoneale.
-tumefazione dei linfonodi ileocecali.
5) tumefazioni in ipogastrio:
- globo vescicale: distensione della vescica per impossibilit alla emissione delle urine per ipertrofia prostatica o altra
causa uretrale o per difetto della contrazione del muscolo detrusore. Si presenta come tumefazione liscia, dolente alla
palpazione (la quale suscita lo stimolo alla minzione ), ottusa alla percussione. Scompare una volta vuotata la vescica
con cateterismo.
- aumento di volume dell'utero o di un'ovaio.
6) tumefazioni in fossa iliaca sinistra:
- infiammazione o neoplasia del colon discendente o sigma.
- ascesso retroperitoneale.
- fecaloma: massa di feci disidratate frequente nel paziente anziano specialmente se aJlettato.
NB: quando il colon spasticamente contratto, l'esaminatore disponendo le dita perpendicolarmente al tratto interessato
palper la corda colica> reperto frequente nella sindrome dell'intestino irritabile.
----+ I\.1eteorismo. Aumento del gas nel tubo digestivo, pu essere (l) gastrico da aerofagia (eccessiva ingestione di gas,
spesso presenti eruttazioni post prandali), (2) intestinale da eccessiva produzione di gas (alterazione della normale flora
batterica), (3) intestinale da difettoso assorbimento dei gas (ipertensione portale, scompenso cardiaco congestizio
ereditario destro), ( 4) intestinale da difettosa eliminazione dei gas (occlusione intestinale).
All'ispezione l'addome si presenta uniformemente espanso (a volte si pu anche apprezzare il disegno di alcune anse
intstinali distese che possono essere immobili o animate da vivace peristaltismo ); la palpazione pu evocare fastidio o
dolore, a volte si apprezzano le anse intestinali di consistenza teso-elastica; alla percussione si apprezza un suono
timpanico; all'auscultazione si odono borborigmi vivaci quando la peristalsi intestinale tenta di superare un ostacolo
facendo progredire il contenuto idro-aereo, oppure assenti ad esempio nell'ileo paralitico.
----+ lleo: arresto del transito del contenuto intestinale. Questo arresto pu essere:
-meccanico: ostruzione del lume intestinale da cause intraluminali (ostacolo dentro il lume), intramurali (alterazione
parietale che riduce il lume), extraintestinali (da compressione esterna). L'addome pi o meno disteso globalmente a
seconda della sede dell'occlusione. Anse intestinali dilatate a monte dell'ostacolo con borborigmi vivaci, a volte rumori
metallici. L'alvo chiuso alle feci e a volte ai gas (attenzione: ci pu essere diarrea paradossa). Vomito tanto pi precoce
tanto pi alta la sede dell'occlusione (vomito gastrico-biliare/fecaloide).
-ileo paralitico (dinamico): incapacit di peristalsi con rilassamento diffuso della parte intestinale. La parete viene
passivamente distesa dai gas che vi ristagnano senza progredire. Ci accade ad esempio in seguito ad interventi
chirurgici, traumi dell'addome, farmaci oppiacei, neuroplegici, mior.ilassanti. Nelle peritoniti acute l'ileo paralitico la
conseguenza riflessa dell'infiammazione peritoneale: l'alvo completamente chiuso a feci e a gas, l'addome
dolentissimo e disteso, poi teso ed infine ligneo. Segno di Blumberg positivo.
----+ Pneumoperitoneo: presenza di gas libero all'interno de1Ja cavit peritoneale; l'addome si presenta espanso, timpanico
alla percussione, con scomparsa delle aree di ottusit epatica e splenica (es: pneumoperitoneo post operatorio a seguito
dell'apertura della cavit peritoneale a scopo chirurgico, pneumoperitoneo da perforazione di viscere cavo).
-+ Obesit: condizione patologica in cui si ha accumulo di tessuto adiposo causato da un introito energetico,
cronicamente eccedente rispetto al consumo. La distribuzione del grasso sottocutaneo differente nell'uomo rispetto
alla donna; nell'uomo il grasso prevale al collo, alla nuca, alle spalle e al ventre, nella donna alle ascelle, al seno e nella
met inferiore del corpo. All'esame obiettivo si nota protrusione dell'addome, palpatoriamente s apprezza un aumento
di spessore del pannicolo adiposo sottocutaneo.
Indagini Strumentali.
- RX addome diretto: l'indagine diretta dell'addome comprende proiezioni in decubito supino, laterale e preferibilmente,
ove possibile, in stazione eretta, per valutare eventuali livelli idroaerei, aria libera in peritoneo e mutamenti di sede e di
aspetto di ombre di massa e di raccolte liquide. Effettuato con dolore addominale associato a dolorabilit alla
palpazione, sospetto di occlusione intestinale, sospetto di perforazione, ingestione di corpi estranei.
Radiogramma in posizione supina: consente di valutare morfo-dimensionalmente gli organi e gli spazi (ed i rapporti tra
di essi). La proiezione Jatero-laterale permette lo studio della parete addominale e di accertare la presenza di un piccolo
pneumoperitoneo. Radiogramma in stazione eretta: per mobilizzare e livellare la stasi idro-gassosa, per facilitare la
disposizione sotto diaframmatica di aria libera, per lo studio dei versamenti. Posso evidenziare un'occlusione intestinale
bassa (volvolo del sigma) ed una alta (stenosi nel morbo di Crohn), immagini di calcoli multipli bilaterali a stampo e nel
parenchima renale.
- RX tubo digerente per le prime vie: la radiografia dell'apparato digerente superiore (fino al duodeno) un indagine
che studia in tempo reale la progressione del mezzo di contrasto radiopaco (solfato di bario) attraverso il canale
alimentare permettendo di ottenere informazioni di tipo morfologico e funzionale. RX all'esofago pu dimostrare la
presenza di discinesie (onde peristaltiche anomale), arresto della progressione del mezzo (atresia, ostruzione, occlusione
neoplastica), stenosi (neoplastica, congenita, esofago a cavaturaccioli), dilatazioni (megaesofago), diverticoli esofagei,
ernia iatale.
- RX clisma opaco: il mezzo di contrasto viene introdotto per clistere il che consente un rapido riempimento dell'ultima
parte di intestino. Metodica del doppio contrasto: si intonaca prima la mucosa colica con una piccola quantit di mezzo
di contrasto e si crea poi un secondo contrasto insufflando aria nel colon.
- ecografia dell'addome completo: un esame non invasivo e ben tollerato, direttamente eseguibile alletto del malato.
Garantisce una elevata accuratezza diagnostica con bassi costi pertanto rappresenta la prima modalit di screening per
lo studio dell'addome. L'ecografia dell'addome superiore permette di esaminare fegato, colecisti, vie biliari, pancreas,
milza, reni e surreni, nonch le principali strutture vascolari e linfonodi della regione. L'ecografia dell'addome inferiore
permette di valutare vescica, prostata, utero e annessi.
- TC addome con o senza mezzo di contrasto: metodica di secondo livello rispetto all'ecografia e alla radiografia a vuoto
o con contrasto. Utilizza radiazioni ionizzanti per ricostruire al computer sezioni della regione corporea indagata.
frequentemente utilizzata nella stadiazione della patologia tumorale. (sezioni trasversali a pi livelli).
- RMN, PET, scintigrafia, manometria esofagea, studio della secrezione acida (pHmetria).
- endoscopia: esofagogastroduodenoscopia e pancolonscopia. L'endoscopia digestiva serve ad evidenziare lesioni
superficiali che sfuggono all'esame radiologico, confermare la persenza di lesioni sospettate all'esame radio logico,
effettuare prelievi bioptici di lesioni sospette, trattare patologie di vario tipo (polipectomia, sclerosi e legatura di varici,
papillotomia).
CASO CLINICO. 21 anni, studentessa in architettura, estate, stressata per gli esami, no dolore.
- anamnesi patologica remota: negativa.
- anamnesi patologica recente: da 2-3 mesi astenia, calo ponderate, sudorazione, febbricola; compare una massa nella
fossa iliaca dx/ipogastrio.
- esame obiettivo: addome piatto, trattabile, non dolente alla palpazione, peristalsi valida, presente tumefazione ovalare
di 5-6 cm, liscia, di consistenza teso elastica, non dolente, fissa rispetto ai piani sottostanti, in fossa iliaca dx/ipogastrio.
- ecografia addome: massa di verosimile pertinenza annessiale destra, linfoadenomegalie, non lesioni a carico del
fegato, consigliato approfondimento con TC.
- TC torace-addominale: lesione eteroformativa ad ovaio destro riferibile in prima istanza a linfoma; parziale
sovvertimento ovaio controlaterale, linfoadenomegalie diffuse sovra e sottodiaframmatiche.
-biopsia: linfoma a grandi cellule.
- terapia: trattamento con steroidi e chemioterapia.
DISTURBI DELL'EQUILIBRIO IDRO-SALINO
L'acqua totale corporea pari circa al 60% del peso corporeo con variazioni individuali legate:
-all'et: nei neonati l'acqua il 75-80%, negli anziani il55-60%.
- al sesso: l'acqua totale corporea leggermente maggiore negli uomini rispetto che nelle donne_
- alla costituzione fisica: il tessuto adiposo quasi anidro, negli obesi l'ate pu scendere al 50-55% del peso corporeo.
Valutando l'ingresso e l'uscita dei liquidi si pu fare un BILANCIO dell'acqua:
l) in ingresso: liquidi introdotti per bocca, nel paziente ospedalizzato liquidi introdotto ev (sostanze terapeutiche pi o
meno diluite, infusione di liquidi di varia composizione, trafusioni), acqua derivata dai processi del metabolismo
intem1edio (150 mL di H20 ogni 1000 Cal introdotte).
2) in uscita: urine (regolabili), feci, respirazione (variabile con la frequenza respiratoria), perspiratio cutanea e sudore
(aumentano all'aumento della temperatura corporea nei soggetti febbrili e con l'attivit fisica), drenaggi (chirurgici post
operatori, sondino nasogastrico ).
Tutti i soluti disciolti nell'ate sono separati dalla membrana cellulare in due grandi spazi funzionali: il LIC e il LEC. Le
grandezze relative di questi due compartimenti sono tali che LIC/LEC = 2/l.
LIC: 40% del peso corporeo, sono 28L. [Na]: lO mEq!L, [K]: 140 mEq!L, aminoacidi: 200mg, glucosio: 0-20 rng.
LEC: 20% del peso corporeo, sono 14L (3L di plasma e llL di liquido interstiziale). [Na]: 140 mEq/L, [K]: 4 mEq/L,
aminoacidi: 30mg, glucosio: 90mg.
"Le cellule contengono acqua dolce e sono immerse in un mare di acqua salata".
---+Principio di iso-osmolalit: l'acqua passa liberamente dallo scompartimento intracellulare a quello extracellulare (o
viceversa) in base alle variazioni della pressione osmotica fino a raggiungere l'equilibrio. Nel soggetto nonnale
l'osmolalit endocellular'e e l'osmolalt extracellulare devono essere perfettamente uguali. Per osmolalt si intende la
concentrazione di sostanze osmoticamente attive (osmoli) per l Kg o IL di acqua. Nel LEC la pressione osmotica
determinata in massima parte dal Na e dagli anioni che lo accompagnano, che sono per lo pi Cl e HC03.
Lo scambio di liquidi tra capillari ed interstizio descritta dall'equazione di Starling:
accumulo liquidi= K [(Pc- Pii)- sigma(pc- pii)]- Qlinf [K coefpermeabilit, sigma riflessione, Q flusso linfatico].
Vi sono tre meccanismi che possono aumentare il flusso verso l'interstizio: l) aumento della pressione del sangue
capillare, 2) riduzione della pressione oncotica del plasma, 3) aumento della penneabilit della parete capillare.
L'equilibrio idro-salino dell'organismo regolato prevalentemente dal rene; sensibili osmorecettori (neuroni
ipotalamici) segnalano aH'ipotalamo ogni variazione dell'osmolarit plasmatica: la sensazione di sete e la increzione di
ormone antidiuretico (prodotto nei nuclei sopraottico e paraventricolare, rilasciato dalla neuroipofisi) offrono
all'organismo le adeguate misure di regolazione.
- quando aumenta l'osmolarit plasmatica la sete promuove l'assunzione di acqua dall'estemo e la increzione di ormone
antidiuretico frena la perdita di acqua a livello renale.
- quando diminuisce l'osmolarit plasmatica l'organismo non indotto ad assumere acqua e viene frenata la secrezione
di ormone antidiuretico rendendo cos attiva la diuresi.
In caso di una marcata ipotensione emorragica (forte diminuzione del volume del LEC da evento emorragico) si ha
attivazione del sistema deli'ADH anche a discapito del controllo dell'osmolarit per antagonzzare )a caduta di
pressione. Calo di pressione arteriosa rilevata dai barocettori arteriosi e cardiopolmonari: l) disinibizione dei centri
vasomotori del tronco encefalico, 2) stimolazione del rilascio ipofisario di ADH.
- iper-volemia: assunzione di sale o di liquido isotonico > aumenta il volume del LEC > aumenta la pressione>
aumenta l'escrezione di Na e diminuisce il suo riassorbimento.
- ipo-volemia: emorragia acuta, diarrea, vomito, forte sudorazione >cala il volume del LEC >cala la pressione>
aumenta il riassorbimento diNa e diminuisce la sua escrezione. Un calo del volume del LEC porta ad un'aumento della
secrezione di renina. L'aldosterone stimola il riassorbimento diNa principalmente nel dotto collettore, mentre elevate
concentrazioni di angiotensina H inducono vasocostrizione arteriolare generalizzata e riassorbimento diNa tubuJare.
Appare evidente come l'omeostasi idro-salina legata ad importanti parametri cardio-circolatori.
---+Volume Circolante Effettivo. Parte del liquido extrace1lulare che perfonde i tessuti circolando nei vasi. Al suo
mantenimento concorrono gittata cardiaca, resistenze vasco lari, capacitanza venosa, attivit osmotica esercitata dalle
proteine plasmatiche, sodio e anioni correlati, stato generale di idratazione. Un soggetto disidratato sempre volume
contratto. In alcune condizioni il VCE ridotto ma il patrimonio idrico del malato sovradirnensionato (cirrosi epatica,
sindrome nefrosica, sco m penso cardiaco). In questi ultimi casi c' abbondanza di acqua, il problema ridistribuirla
portandola a livello dei vasi.
Non possibile avere una misura diretta del VCE se non con tecniche molto sofisticate; lo si pu dedurre da pressione
arteriosa, frequenza cardiaca, pressione venosa centrale, perfusione periferica, diuresi, pressione polmonare di
incuneamento (wedge).
---+Pressione Venosa Centrale. Si misura introducendo un catetere in vena cava superiore o atrio destro (visto che hanno
lo stesso regime presso rio) mediante incannulamento di una vena giugulare interna o della succlavia. Esistono vari
dispositivi di lettura per il principio dei vasi comunicanti consentono di leggere su un tubicino graduato l'altezza della
colonna di liquido che corrisponde alla pressione dell'atrio destro (lo zero deve corrispondere all'altezza di un punto che
sulla ascellare media incroci lo sterno all'altezza del III spazio intercostale ). Valore normale: 2-l O cmH20.
Lo stato di riempimento del sistema venoso nella maggior parte dei casi ben indicizzato dal valore della pressione
venosa centrale e pu essere correlato al precarico ventricolare destro tranne che in condizioni di impegno meccanico o
dinamico delle sezioni destre del cuore (embolia polmonare, broncospasmo, infarto v dx, tamponamento cardiaco).
Un approccio corretto al paziente deve sempre prevedere la necessit di una valutazione delle condizioni di idratazione,
discriminando anche se l'eventuale deficit di acqua sia prevalentemente a carico:
-della volemia: valuto PA, Fc, PVC, perfusione periferica, diuresi, ematocrito.
- dello spazio interziale: turgore cutaneo, radiografia del torace.
- dello spazio intracellulare: idratazione mucose, cavo ascellare.
Utili infom1azioni possono essere desunte dallo studio ecografico della vena cava inferiore:
l) un aumento del suo calibro con aumento di calibro delle vene sopra epatiche presente nel paziente ipervolemico e
nella disfunzione cardiaca.
2) un collasso della vena cava inferiore proprio del paziente in shock ipovolemico e correla con una bassa PVC.
N.B: occorre classificare il paziente in relazione al suo personale bilancio dei fluidi per inquadrar)o come
tendenzialmente pieno o vuoto ( inutile continuare una terapia diuretica in un soggetto vuoto).
--+ Cause di disidratazione da deficit idrico:
-inadeguato apporto di acqua (esploratori, naufraghi, portatori di stenosi esofagee, coma o allettati non idratati bene).
-diabete insipido (deregolazione del riassorbimento tubulare dell'acqua a livello renate).
- coma diabetico iperosmolare, coma diabetico chetoacidosico.
- nefropatie croniche (poliuria e ritenzione di sali minerali e cataboliti osmoticamente attivi)_
Nelle disidratazioni da deficit idrico notiamo pelle secca ed anelastica, occhi incavati, salivazione scarsa, mucose
asciutte, lingua arida, screpolata, arrossata, a volte febbre. Agli esami ematochimici osserviamo alti valori di ematocrito,
delle proteine e dell'osmolarit. Il volume plasmatico l'ultimo a modificarsi: quando scende sotto il 30% si ha collasso.
--+ Cause di disidratazione da deficit salino:
-operai che lavorano in ambiente caldo (abbondante sudorazione, assunzione per s di sola acqua non compensa).
- vomito e diarrea profusi, oppure somministrazione eccessiva di diuretici.
-aspirazioni gastriche continuate con perdita di NaCI e idrogenioni.
Nelle disidratazioni da deficit salino si ha una diminuzione della osmolarit sia nel settore vascolare che in quello
interstiziale (fra loro in equilibrio per quanto riguarda le concentrazioni di elettroliti). L'alta osmolarit del settore
intracellulare richiama acqua ne1le cellule con conseguente idrope cellulare. La cute arida, le mucose secche,
compaiono crampi muscolari, ci possono essere lipotimie, convulsioni sino al coma cerebrale_ La diuresi conservata
ma all'esame delle urine si rileva un basso peso specifico. Esami ematochimici: si riscontra 1ponatriemia e ipocloremia.
--+Edemi. L'edema un accumulo di acqua negli spazi interstiziali. L'anasarca un edema generalizzato con
versamento trasudatizio (spesso si associa alla raccolta di trasudato nelle grandi cavit sierose (pleure, pericardio,
peritoneo)). Gli edemi generalizzati prevedono accumulo di liquidi negli spazi interstiziali in modo ubiquitario, ma
possibile osservarlo nel tessuto sottocutaneo dove l'edema pu presentare differenti gradi di intensit, dalla lieve
succulenza alla distensione delle strutture sottocutanee con assottigliamento della cute che diventa fredda, lucente,
talvolta screpolata e filtrante liquido. La distribuzione dell'edema non unifonne, pi evidente l) dove maggiore la
distensibilit dei tessuti come nelle palpebre, 2) dove maggiormente operante la forza di gravit, come gli arti inferiori
e la regione lombo-sacrale-genitali esterni negli allettati. La consistenza di quelli recenti molle, di quelli cronici dura.
Segno della fovea: esercitando con la punta di un dito una certa pressione sulle zone edematose la compressione lascia
in esse un'impronta pi o meno marcata (fovea) perch si sposta liquido dalla zona compressa alle zone circostanti.
Le cause di edemi generalizzati sono l) sco m penso cardiaco, 2) ritenzione idro-salina per difettosa escrezione renale
(nefropatie), 3) abbassamento della pressione oncotica (eccessiva perdita di proteine in particolare albumina per via
renale, intestinale o cutanea, oppure alterazioni della sintesi proteica).
Oltre agli edemi generalizzati vi sono gli edemi distrettuali:
-edema distrettuale ad uno dei quattro arti: per occlusione trombotica o compressione della vena principale di scarico o
come sequela di episodi tromboflebitici non seguiti da ricanalizzazione completa.
-edema a mantellina: interessa i due arti superiori, la parte alta della parete toracica, il co1lo ed i] volto e si associa a
cianosi, a dilatazione e ipertensione delle vene del capo, del collo, del bracco e dell'avanbraccio; nelle regioni superiori
del torace compaiono dei reticoli venosi che tendono a scaricare il sangue dal territorio cavale superiore al territorio
cavale inferiore attraverso le vene mammarie ed epigastriche. patognomico di difficoltoso scarico della cava superiore
nell'atrio destro (sindromi del mediastino superiore anteriore).
-edema alla met inferiore del corpo: si associa a ipertensione venosa femorale, circoli venosi addominali di tipo cava-
cava cio prevalentemente distribuiti alle regioni laterali dell'addome con corrente diretta dal basso verso l'alto,
epatomegalia ed ascite: testimonia un ostacolo allo scarico della cava inf(sindromi del medastino postero inferiore).
- edema di Quincke: edema molle fugace che insorge rapidamente al volto il quale ne risulta mostruosamente
deformato. preceduto da prurito e si associa a manifestazioni iperemiche-orticarioidi locali o generalizzate. Pu essere
di origine allergica (esagerata permeabilit delle membrane capillari per liberazione di sostanze istamino simili) o
angioedema ereditario dovuto a carenza dell'inibitore della prima frazione del complemento.
Il LINFEDEMA un edema duro per proliferazione connettivale reattiva del tessuto sottocutaneo. conseguente ad un
blocco o ad una compromissione del linfatico, tende ad essere monolaterale: si manifesta con deformazioni
elefantiasiche dell'arto interessato che assume un aspetto tozzo con superficie irregolare_
fl MIXEDEMA una infiltrazione liquida dei tessuti contenente mucoproteine in elevata percentuale. Le mucoproteine
trattengono l'acqua della quale si sono imbibite pertanto i tessuti mixedematosi presentano una consistenza compatta,
dura, Jardacea e la compressione digitale non riesce ad impremere una fovea. Dipende da una grave insufficienza
funzionale della tiroide. Il paziente presenta un diffuso ispessimento del tessuto sottocutaneo. La cute sovrastante si
presenta di colore giallo cera, secca e squamosa per l'atrofia delle ghiandole sebacee e sudoripare e alla palpazione
denota la consistenza duro-elastica del tessuto sottocutaneo infiltrato. In particolare il volto si presenta rotondeggiante,
rigonfio con lineamenti grossolani; le labbra sono tumide, vi macroglossia e rime palpebraJ assottigliate.
Faces ipotiroidea: cute spenta, edematosa, giallastra, capelli radi e secchi, edema periorbitale, lingua sporgente.
----+ Ipematriemia. Essendo il sodio confinato per il 95% nello spazio extracellulare l'aumento della sodiemia pu
verificarsi in seguito a
1) riduzione del patrimonio idrico: alterata sensibilit del centro della sete, incapacit di assumere liquidi,
indisponibilit di acqua.
2) aumentata perdita di acqua: gastroenterica con vomito, diarrea, drenaggi, cutanea con febbre e sudorazione,
respiratoria con iperventilazione, renale per diuresi osmotica, diuretici, diabete, nefropatie tubulari.
3) aumentato apporto diNa: infusioni con NaCI ipertonico, correzione con bicarbonato di sodio in acidosi.
4) ridotta eliminazione diNa.
La condizione pi comune la perdita di fluidi che contengono una percentuale diNa inferiore rispetto a quella del
plasma (tutte le forme di diuresi osmotica), ovvero disidratazione ipertonica. Se invece ho una perdita di acqua ed
elettroliti in proporzioni simili a quella del plasma (emorragia) avr disidratazione isotonica.
Se interveniamo con terapia a base di fluidi su un soggetto in stato di disidratazione isotonica o ipertonica l'ideale
sarebbe riuscire ad infondere ci che si perso. Invece frequentemente il soggetto beve acqua priva di elettroliti o pi
spesso viene trattato con soluzioni glucosate anch'esse del tutto prive di elettroliti. Pertanto si pu creare una condizione
di disidratazione ipotonica.
L'evenienza pi frequente la disidratazione ipertonica. Inizialmente la perdita (assoluta/re1ativa) di acqua limitata al
compartimento extracellulare. Gradualmente, diventando il compartimento extracellulare pi concentrato, vi sar il
passaggio di acqua dall'interno delle cellule all'interstizio e quindi sia LIC che LEC saranno ridotti. In altre parole si
passa da una fase di disidratazione extracellulare ad una fase d disidratazione intra ed extracellulare.
Nelle fasi iniziali (limitate a riduzione del solo LEC) si ha ipotensione ortostatica, tachicardia riflessa, lieve secchezza
delle mucose, PVC tra l e 4 cmH20. Nelle fasi pi avanzate si ha ipotensione anche in clinostatismo, sollevabilit della
cute in pliche, secchezza del cavo asceiJare, aumento del1a temperatura corporea senza altre cause evidenti, confusione
mentale fino al coma, talora segni neurologici focali.
Tra le indagini di laboratorio sar molto comune trovare valori alti di glicemja, sodiemia, ematocrto, acido urico e urea.
abbastanza tipico del deficit di acqua il riscontro di un'elevazione dell'urea sproporzionalmente alta rispetto al valore
della creatinemia (normalmente urea/creatinina < 40, in questi casi >55). Le sindromi iperosmolari possono anche dare
rabdomiolisi subclinica con elevazioni notevoli della CPK. Se il paziente sta minando poco (diuresi< 500 cc nelle 24h)
le sue urine saranno molto concentrate e avranno un peso specifico> 1020 e/o un'osmolarit elevata Bisogna chiedersi:
sta bevendo molto o poco? Ha minato poco perch ha bevuto poco oppure avendo bevuto a sufficienza ha perso molti
liquidi per via extrarenale o renale?
L'aumento vero di sodio: lo stato del patrimonio sodico totale non pu essere dedotto da un esame d laboratorio ma
soprattutto una valutazione clinica. Abbiamo un aumento primitivo del sodio per: infusione di soluzioni ipertoniche,
aumento dell'apporto di sodio senza adeguato introito d'acqua corrispondente, terapia corticosteroidea prolungata,
iperaldosteronismo primitivo. In questi casi l'elemento caratteristico la presenza di edema dovuto alla ritenzione di
acqua conseguentemente all'ipersodiemia ed esiste la possibilit di edema polmonare per l'espansione del volume
circolante a causa del sovraccarico di sodio. Se vi sono edemi clinicamente evidenti associati ad ipematriemia si di
fronte ad un aumento del sodio totale e in primis si deve pensare ad un'ipotesi iatrogena per eccessiva somministrazione
di soluzioni saline. Tale sovraccarico pu determinare una sodiuria aumentata e sia l'osmolalt urinaria sia il peso
specifico presenteranno valori elevati.
----+Terapia. L'approccio corretto a tutti i disordini idro-elettrolitici rivolto a curare la patologia che ha determinato lo
squilibrio. Mentre si cerca di intervenire sulla causa e fisiopatologia bene cercare gradualmente di riportare
l'organismo pi vicino alla normalit:
l) trattare l'ipovolemia per prima_
2) possibilmente restituire ci che stato preso (sangue nell'emorragico, albumina nel nefrosico).
3) correggere il disordine possibilmente alla stessa velocit con cui si determinato (i disordini cronici innescano
fenomeni di adattamento perci l'organismo necessita di tempo per riadattarsi).
4) se possibile reidratare per via enterale (la velocit di assorbimento sar pi fisiologica).
5) nei casi pi gravi monitorare con attenzione il bilancio idrico.
6) valutare lo stato di coscienza (una correzione troppo veloce pu dare edema cerebrale).
CASO CUNICO_ Uomo, 86 anni, residente in RSA. Ricoverato per decadimento cognitivo organico.
-anamnesi patologica remota: ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica coronarica post infartuale, BPCO per
abitudine al tabacco con frequenti riacutizzazioni, insufficienza renale cronica lieve, encefalopatia vascolare cronica con
riduzione nell'ultimo anno dell'autonomia funzionale.
- anamnesi patologica recente: da una settimana tosse scarsamente produttiva con febbre, rallentamento ideo-motorio.
-radiografia del torace: addensamento parenchimale basale dx in BPCO, no scompenso nel piccolo circolo.
-esami ematochimici: elevazione indici di flogosi, creatinina 2,1 mg/dL (normale fino a 1,2), urea 90mg/dL (normale
15-50), sodio 156 mmol/L (normale 140).
-esame obiettivo: PA 100/60, Fc 80 bpm, Sat02 93%, TC 37,8. Pelle secca ed anelastica, mucose asciutte, lingua
arida, murmore vescicolare diffusamente ridotto con rumori umidi e fini sfregamenti in sede basale destra.
- diagnosi: focolaio broncopneumonico in paziente BPCO, insufficienza renale acuta su cronica su base prerenale
(disidratazione) con ipernatriemia in paziente semi allettato.
- terapia: potenziamento della terapia antibiotica+ terapia reidratante.
DISTURBI DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Il pH dato dall'equilibrio tra gli acidi (pC02) e le basi (HC03), ed misurato con l'equazione di Henderson
Hasselbalch = pk + log [HC03]/pC02 = metabolismo/ventilazione= rene/polmone. Quando prevalgono le basi avremo
alcalosi, respiratoria se vi un calo di pC02, metabolica se c' aumento di HC03. Viceversa avr acidosi se aumentano
gli acidi, un'acidosi respiratoria un aumento di pC02, metabolica un calo di HC03.
[HC03) si modifica primariamente negli squilibri metabolici e secondariamente dopo compenso renate negli squilibri
respiratori. PC02 invece si modifica primariamente negli squilibri respiratori e secondariamente dopo compenso
respiratorio negli squilibri metabolici. Precisamente:
- nell'acidosi metabolica: compenso > calo di pC02 di l OmmHg per ogni calo di lOmmol di HC03.
- nell'acidosi respiratoria acuta: compenso> aumento di l mmol di HC03 per ogni aumento di l OmmHg della pC02.
-nell'acidosi respiratoria cronica: compenso> aumento di 3,5 mmol di HC03 per ogni aumento d lOmmHg di pC02.
-nell'alcalosi metabolica: compenso> aumento della pC02 di 7 mmHg per ogni aumento di IO mmol di HCOJ.
- nell'alcalosi respiratoria acuta: compenso > calo dell'HCOJ di 2,5 mmol per ogni calo di l OmmHg deJla pC02.
- nell'alcalosi respiratoria cronica: compenso> calo dell'HCOJ di 5 mmol per ogni calo di l OmmHg della pC02.
----+L'Emogasanalisi Arteriosa. Per il prelievo arterioso si consiglia di iniziare dall'arteria radiale sinistra con inclinazione
dell'ago di 30, lieve dorsiflessione della mano del paziente e fissando con indice e medio l'arteria sul piano osseo
sottostante. Nell'ordine le alternative sono l'arteria femorale e l'arteria brachiale (pi dolorosa). Le uniche differenze
sostanziali tra campione venoso e arterioso sono la p02 e la saturazione d'ossigeno, mentre, per gli usi dinici, gli altri
parametri differiscono di poco [pH=7,38- pC02 40-45mmHg- HC03 23-27mEq/L).
cr Ad d. d. d t t 1
----+ mica. ognr 1sor me sospetto cornspon e una p ~ e c s a sm orna o og1a.
,_o.
(l) Acidosi metabolica [calo HC03] Cute fredda, pallida, umjda, iperventilazione con alito acetonemi co o uremico
(2) Alcalosi metabolica [aumento HC03] Disidratazione, storia di vomito o di drenaggio gastrico
----------- -
(3) Acidosi respiratoria [aumento pC02] Agitazione, dispnea, cianosi calda
(4) Alcalosi respiratoria [calo pC02] entrale. Crisi d'ansia con iperventilazione, malattie del sistema nervoso c
----+ Eziologia e descrizione dei quattro casi che possiamo avere.
(l) Le cause sono chetoacidosi (diabete mellito, denutrizione, alccol), acidosi lattica{), avvelenamenti (salicilati,
etanolo, gli cole etileni co), insufficienza renale, iatrogena (metformina, agenti retrovirali). Nel particolare:
- chetoacidosi diabetica: si verifica nei pazienti con diabete di tipo 1 fino al 5% ogni anno. il risultato di un grave
deficit insulinico spesso in associazione ad una situazione di stress e all'attivazione di ormoni controregolatori
(catecolamine e glucagone). I segni clinici sono nausea, vomito, dolore addominale vafamente localizzato;
costantemente presente uno stato di disidratazione e si possono sviluppare un distress respiratorio, shock o coma. Gli
esami di laboratorio sono acidosi e chetonemia, di solito poi la glicemia elevata, vi iponatriemia, iperpotassiemia,
azotemia e iperosmolarit. Le transaminasi possono essere aumentate. Raccomandata la ricerca di una malattia infettiva
come causa scatenante.
- acidosi lattica: risulta da un'iperproduzione o da una ridotta utilizzazione dell'acido lattico. La prima il risultato
dell'ipoperfusione tiss'utale, della ridotta ossigenazione (ad esempio nell'arresto cardiaco, neJlo shock, nell'edema
polmonare, nell'ipossiemia severa, nell'intossicazione da CO e nell'insufficienza vascolare). I segni sono l'iperfosfatemia
e l'iperuricemia e iperkaliemia moderata, i quali accompagnano l'acidosi. Anche le condizioni che determinano un
notevole aumento del metabolismo possono causare acidosi lattica, ad esempio le convulsioni, l'esercizio anaerobico,
una crisi asmatica grave ed il brivido ipotermico.
(2) Le due cause pi comuni sono il vomito e l'uso di diuretici. Entrambe sono associate ad una riduzione del LEC. Il
vomito di recente associato ad urine alcaline e [Na]urinaria maggiore di 20 mmoi/L
(3) Nell'emogasanalisi si osserva aumentata [H] e elevata pC02. L'ipercapnia deriva sempre da un'ipoventilazione
alveolare e le cause possibili sono: depressione del centro respiratorio tramite farmaci, sindrome delle apnee ostruttive
del sonno, obesit, malattie del SNC, malattie neuromuscolari (miopatie, mioastenia), ostruzione delle vie aeree
superiori (BPCO, asma, edema polmonare, pneumotorace, polmonite). importante determinare se la variazione di [H]
proporzionata alla variazione di pC02 al fine di discriminare tra disturbi acuti e cronici. La risposta renale si
manifesta nell'arco di alcuni giorni come escrezione netta di acidi ed aumento del HC03 plasmatico.
(4) Si determina per la temporanea riduzione di C02 in eccesso rispetto alla sua produzione; la diagnosi confermata
da bassa [H] con ridotta pC02 neJl'emogasanalisi. Le cause comprendono ipossiemia (anemia, scompenso cardiaco,
altitudine), stimolo dei centri respiratori (disturbi del SNC, sepsi, psicosi, farmaci), malattie polmonari (fibrosi
interstiziale, polmonite, edema). Deve essere valutata la risposta compensatoria renate e, se inappropriata, si deve
sospettare di un disturbo acido base di tipo misto.
CASO CLINICO: donna, 80 anni. Ricovero per insorgenza di dispnea ingravescente con tosse scarsamente produttiva.
-anamnesi patologica remota: ipertensione mteriosa, fibrillazione atriale parossistica in trattamento, BPCO.
-esame obiettivo: PA 160/100, FC lOObpm; Sat02 89%. murmure vescicolare diffusamente ridotto con sibili inspiratori
e ronchi a grosse bolle diffusi, toni cardiaci tachicardici ritmici, edemi declivi agli arti inferiori.
-emogasanalisi: pH 7,34--+ ACIDOSI, Pa02 58mmHg, PaC02 48 mmHg--+ RESPIRATORIA, HC03 25 rnmHg--+
non sono aumentati come compenso, quindi ACUTA.
Inoltre ho insufficienza respiratoria perch PF = Pa02/FI02 (FI02=0,21) <300.
- radiografa torace: affastellamento bronchiale al lobo polmonare medio dx da verosimile flogosi in contesto BPCO.
--+diagnosi: BPCO riacutizzata, sovrapposto focolaio broncopneumico? Guardo se vi aumento degli indici di flogosi.
DIARREA E STIPSI
Ogni giomo produciamo 8 litri di liquido, 1,5 saliva, 2,5 di succo gastrico, 1,5 di succo pancratico, 0,5 di succo biliare,
l ,5 introdotti con l'alimentazione. 1l tenue in grado di assorbire circa 12 litri di liquido al giorno (80% nel tenue, l L
nella valvola ileocecale, 3,5 L nel colon).
--+Le Feci. Si muovono nel grosso intestino per mezzo di due meccanismi:
- peristalsi costante: movimento propulsivo caratterizzato da una contrazione del muscolo liscio che si muove lungo un
tubo anatomico, forzando in avanti il contenuto.
- peristalsi di massa: movimento propulsivo che compare 2-3 volte al giorno, solitamente dopo i pasti. Quest'ultima
indotta principalmente dal riflesso gastrocolico: movimento che ha luogo quando il bolo alimentare entra nello stomaco,
stimolando la peristalsi in tutto il tratto gastroenterico.
II tempo di transito del materiale fecale va dalle 6 alle 8 ore ma influenzato da: motilit intestinale, quantit del
materiale, presenza di gas derivato da processi di fermentazione e dall'aria inghiottita, presenza di sostanze irritanti.
l centri del sistema nervoso parasimpatico sono principalmente responsabili dell'atto della defecazione che consta di
controllo volontario ed involontario. Il retto rimane vuoto sino al momento immediatamente precedente alla
defecazione, quando la massa fecale ed i gas si spostano dal sigma al retto ha inizio il riflesso della defecazione. Le feci
entrano nel retto (l) involontariamente in seguito al movimento propulsivo di massa del colon, (2) volontariamente in
seguito all'aumento della pressione intra addominale attraverso la contrazione dei muscoli addominali e l'espirazione
forzata a glottide chiusa (manovra di Valsalva) che forza il diaframma verso il basso con conseguente aumento della
pressione intraddominale. La distensione del retto causa l'aumento della pressione intraretta)e e l'urgenza ad evacuare
l'intestino, ed induce inoltre il rilassamento involontario dello sfintere interno, permettendo il passaggio delle feci;
contemporaneamente allo sfintere interno, anche quel1o esterno si rilascia, permettendo l'uscita di feci e gas.
--+Fattori che influenzano l'eliminazione intestinale.
l) et: il neonato non in grado di controllare la defecazione a causa della mancanza di sviluppo neuromuscolare che si
completa tra i 2 e i 3 anni di vita. Evacua le feci fra le 24 e le 48 ore dopo la nascita (feci soffici di colore scuro-
verdastro: meconio ). Da circa il terzo giorno le feci cominciano a riflettere il tipo di latte assunto nella dieta: nel
neonato allattato al seno esse assumono un caratteristico colore giallo oro, soffici ed hanno poco odore; nel neonato
alimentato con latte artificiale, le feci saranno di colore giallo scuro o marrone giallastro, con odore pi sgradevole.
Fra i 22 ed i 36 mesi il bambino inizia ad apprendere il controllo volontario dell'eliminazione intestinale in virt dello
sviluppo del sistema nervoso centrale ed in grado di differire momentaneamente la defecazione. Nel bambino in et
scolare la consistenza e la frequenza delle evacuazioni dipendono dall'apporto di liquidi, dal tipo di fibre ingerite e dalla
quantit di esercizio quotidiano. In et adulta si consolidano le abitudini di eliminazione intestinale in funzione delle
abitudini familiari e lavorative. A causa del rallentamento della motilit gastrointestinale dovuta al1'et, di solito la
frequenza diminuisce. In et pi avanzata il progressivo indebolimento dei muscoli pelvici e la riduzione dell'attivit
fisica facilmente possono determinare stipsi, facilitata anche dal fatto che gli anziani sono maggiormente a rischio di
insufficiente apporto di liquidi. Con l'et inoltre la forza del muscolo sfinterico striato esterno diminuisce e comporta un
minor controllo sfinteriale che pu causare incontinenza fecale.
2) dieta: le fibre (residuo non digeribile del cibo ingerito, in particolare della frutta e della verdura) costituiscono la
massa prevalente del materiale fecale poich tendono ad assorbire liquidi e a mantenere le feci morbide. La presenza di
massa fecale induce lo stiramento delle pareti intestinali, stimolando la peristalsi e la defecazione. Un'apporto
inadeguato di liquidi o alterazioni che provocano la perdita di liquidi (vomito, febbre, sudorazione profusa o diarrea)
influenzano le caratteristiche delle feci. Infatti, i liquidi ammorbidiscono il contenuto intestinale, facilitandone il transito
del colon.
3) esercizio fisico: l'attivit fsica ed il regolare esercizio fisico promuovono il mantenimento del tono muscolare e
favoriscono la peristalsi, mentre la sedentariet riduce queste funzioni.
4) lo stress: le situazioni stressanti (ricovero ospedaliero, un cambiamento lavorativo, un lutto, l'interruzione di una
relazione) tendenzialmente inducono un aumento della motilit intestinale che si esprime con un aumento della
frequenza delle evacuazioni e del contenuto di muco nelle feci. Di contro, si osserva che negli stati depressivi vi pi
facilmente un rallentamento dell'attivit intestinale che predispone alla costipazione.
5) i farmaci: questi hanno diverse azioni sull'intestino: ve ne sono alcuni che favoriscono la defecazione, altri che la
inibiscono. I lassativi ed i purganti ammorbidiscono le feci e favoriscono la peristalsi. Un uso cronico di purganti pu,
per, provocare perdita del tono muscolare dell'intestino crasso e causare diarrea grave con disidratazione e deplezione
di elettroliti. I narcotici (morfina e codeina) sono potenti costipatori; alcuni antibiotici causano diarrea perch
distruggono la flora intestinale; gli anestetici generali rallentano la peristalsi deprimendo l'attivit del SNC
--+Diarrea: la diarrea non una malattia, bens un sintomo comune ad una o pi situazioni in cui si verifica
un'alterazione dei flussi idro-elettrolitici a livello dell'intestino tenue o del colon. Definizione clinica: aumento del
volume fecale giornaliero(> l 00-150 g/die), incremento della componente liquida fecale, aumento del numero delle
evacuazioni giornaliere. Epidemiologia: nei paesi in via di sviluppo 5 milioni di morti l'anno, il 50% sotto i 5 anni, nei
paesi industrializzati la causa pi comune di ricovero dei bambini in ospedale, ha incidenza inferiore solo alle malattie
respiratorie acute. Fisiologia: al digiuno arrivano 9,5L e ne vengono riassorbit 7, a livello dell'ileo si riassorbono l,5L e
lL arriva al colon e quindi nelle feci. Classificazione:
(l) clinica:
- acuta: meno di quattro settimane, sono infettive o non infettive.
- cronica: pi di quattro settimane, sono infiammatorie o non infiammatorie.
(2) fisiopatologica:
- secretoria: le feci sono acquose, pi di lKg al giorno, normale osmolarit, pH alto, con disidratazione e acidosi.
Ipersecrezione di acqua ed elettroliti, per lo pi la mucosa integra, le feci non contengono sangue o pus; il volume
fecale maggiore di l L, le feci sono liquide e non si modificano col digiuno. La causa pu essere endogena (a grassi,
ormoni, tumori, neuropeptidi, prostaglandine, ipertiroidismo, diabete mellito) ed esogena (tossine dei batteri, farmaci,
intossicazioni alimentari non infettive, allergeni alimentari).
- osmotica: le feci sono acquose, 500-lOOOg al giorno, osmolarit aumentata, pH basso. Consiste in un aumento del
flusso netto dei liquidi a livello duodeno-digiunale, si ha riassorbimento dei liquidi nell'ileo e nel colon, quando viene
superata la capacit massima di riassorbimento del colon (3-4Lidie) compare diarrea. La diarrea osmotica si riduce o
cessa con il digiuno. Le cause possono essere esogene (lassativi ad azione osmotica) ed endogene (acquisite come
malassorbimenti, maldigestione, o congenite come deficit disaccaridasi, deficit di assorbimento,fibrosi cistica pancreas).
- infiammatoria: le feci sono acquose, meno di 500g, osmolarit normale, pH basso, con disidratazione e alcalosi.
dovuta a uno stimolo che causa un'persecrezione di acqua ed elettroliti da parte della mucosa dell'intestino. Dal
momento che siamo in presenza di un processo di tipo infiammatorio le feci generalmente molto liquide contengono
notevoli quantit di proteine, pus e sangue, tant' che si pu parlare d dissenteria. Le cause sono esogene (batteri, virus,
parassiti, farmaci, tossici, radiazioni) o endogene (malattia di Crohn, colite ulcerosa, celiachia, colite ischemica, colite
collagenosica, enterite eosinofila).
Esistono poi delle diarree associate a particolari condizioni cliniche: diarrea chirurgica post-colecistectomia, diarrea del
viaggiatore, diarrea del corridore, diarrea associata ad antibiotici.
--*Diagnosi:
-anamnesi: modalit d'insorgenza, cause alimentari, contatti, numero scariche, caratteristiche, presenza dolore/febbre.
- esame obiettivo: disidratazione, temperatura, pressione arteriosa, addome con dolore localizzato o diffuso, alla
percussione si ha aumento di timpanismo, si pu auscultare la peristalsi.
l) Esame delle Feci: su pi livelli, ispettivo (consistenza, aspetto, colore, presenza di sangue, muco o materiale non
digerito), chimico (presenza di amidi, proteine, grassi, gap osmotico, sangue), microscopico (batteri e parassiti),
colturale (batteri), ricerche particolari (tossine del difficile, virus rota, norwalk).
2) Esami Biochimici: generali (Ieucocitosi, anemia, elettroliti, acido/base) e specifici (sierodiagnosi virus, batteri,
parassiti, malattia celiaca, gastrina).
3) Endoscopia ed esame istologico: per il morbo di Crohn e parassitosi.
4) Esame Radiologico: clisma opaco, entero TC, entero RM.
--*Terapia. Lo scopo correggere gli squilibri idro-elettrolitici tramite l'alimentazione (digiuno, tipo di dieta) e i
farmaci (anti peristaltici, antibiotici, antiinfiammatori steroidoi nei casi infiammatori, probiotici).
--*Diarrea del Viaggiatore. Malattia diarroica acuta di natura infettiva che colpisce viaggiatori che si recano da paesi
industrializzati verso paesi in via di sviluppo. I microorganismi responsabili di questa sindrome sono gli stessi
responsabili delle patologie diarroiche endemiche, principalmente nei bambini. Compare nel 25-50% dei viaggiatori
durante le prime 3 settimane di permanenza. 3 o 4 scariche di feci liquide o non formate nelle 24h accompagnate da
almeno un sintomo di malattia enterica (dolori addominali crampiformi, nausea, vomito, tenesmo, febbre). La durata
inferiore alle 2 settimane e ci si contagia con cibo e acqua contaminati da feci. La migliore terapia la prevenzione: boil
it, cook it, pel it or forget it.
--* Stipsi. Una persona si definisce affetta da stipsi se nell'ultimo anno per almeno 12 settimane, non necessariamente
consecutive, ha avuto meno di due evacuazioni a settimana o almeno due seguenti disturbi. Si ha sforzo ad evacuare,
feci dure e/o caprine, sensazione di evacuazione incompleta, sensazione di blocco/ostruzione, utilizzo di manovre
manuali, meno di tre evacuazioni a settimana.
I segmenti colici hanno diverse funzioni: il ceco e la parte prossimale del trasverso mescolano ed assorbono, la parte
distale del trasverso e discendente ha attivit propulsiva, il sigma e l'ampolla rettale di serbatoio. In base a queste
funzioni possiamo operare una classificazione della stipsi:
- colica o propulsiva: ridotto numero di evacuazioni, ridotto stimolo evacuativo, feci dure e di piccole dimensioni,
defecazione agevole dopo lassativi. Pu essere (I) primitiva o idiopatica, prevalentemente dovuta a forme generiche,
grave danno al SNE che determina inertia coli, (2) secondaria meccanica (neoplasie stenosanti, stenosi non
neoplastiche, compressioni ab intrinseco come la gravidanza), chirurgica (aderenze), farmacologica (analgesici,
anestetici, antiacidi, antidepressivi, anticonvulsionanti, diuretici, ipotensivi, lassativi).
-retta le: numero di evacuazioni normali/aumentate ma di piccoli volumi, eccessivo sforzo, tenesmo e peso gravitivo
addominale, talvolta necessit di manovre digitali per l'evacuazione. Pu essere (l) primitiva o idiopatica,
prevalentemente dovuta ad ipertono sfinteriale idiopatico o incoordinazione del muscolo pubo-rettale che non r i l s c i ~
(2) secondaria per stenosi del canale anale e fibrosi, ipertono dello sfintere anale esterno, prolasso, rettocele,
abbassamento del piano perineale (nelle pluripare).
Quando la motilit intestinale rallenta, la massa fecale rimane per un tempo maggiore a contatto con le pareti intestinali
e la maggior parte del contenuto del liquido delle feci viene assorbito. Le feci della persona costipata sono pertanto
dure, secche e scarsamente lubrificate.
Segni e sintomi: distensione addominale, sensazione di dover evacuare nuovamente l'alvo appena terminata una
defecazione (tenesmo rettale), meteorismo, cefalea, letargia, inappetenza, alitosi (emissione di odore sgradevole
attraverso l'atto espiratorio e la fonazione.)
[*]ISPEZIONARE. Tutti i quadranti addominali e rilevame il profilo, la forma e Ja simmetria
[*]AUSCULTARE. Con il fonenfoscopio i suoni intestinali (borborigmi) sui quattro quadranti. I suoni intestinali
fisiologici si verificano ogni 5-15 secondi; un'assenza di suono o suoni ipoattivi (ogni <5 suoni/minuto) indice di ileo
paralitico o post intervento chirurgico.
(*] PERCUSSIONE. Percuotere per accertare la presenza di aria, liquidi o masse solide. normale avvertire dei suoni
ad alto timbro a livello del quadrante superiore sinistro ove si trova lo stomaco che contiene pi aria rispetto
all'intestino. I restanti suoni avvertiti tramite la percussione riflettono la quantit di aria e liquidi presenti nell'intestino.
Suoni timpanici (ad alto timbro) indicano distensione addominale per presenza di gas, suono ottusi (a basso timbro)
indicano presenza di liquidi o masse.
(*] PALPAZIONE. Consente di valutare il grado di distensione addominale e la presenza di masse addominali.
- Retto: occorre ispezionare l'area perianale per rilevare la presenza di lesioni, irritazioni, infiammazioni, fistole,
emorroidi, ragadi, ed occorre eseguire l'esplorazione rettare per valutare la presenza e la consistenza delle feci
direttamente nell'ampolla rettale.
-Laboratorio: l) raccolta di un campione di feci per esame chimico fisico, batteriologico o di ricerca parassiti, per
ricercare sangue occulto, 2) esami radio logici dell'intestino (clisma opaco, TAC, radiografia dell'addome), 3) esami
endoscopici del sistema digerente (pancolonscopia, rettosignoidoscopia).
-Terapia: lassativi di vario tipo, formanti massa solubili o insolubili, osmotici come sali o zuccheri, emollienti e
lubrificanti che inibiscono il riassorbimento idro elettrico, di contatto o stimolanti che agiscono irritando le cellule della
mucosa del colon e stimolano la secrezione.
SEMEIOTICA DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI
--+Anatomia del Fegato: il fegato pesa circa 1,5 Kg ed localizzato nell'ipocondrio destro. La sua vascolarizzazione
data da vena porta, arteria epatica, sinusoidi epatici, vena centro lobulare e vene sovraepatiche. Dal punto di visto
citologico presenta epatociti (a contatto tramite la membrana basolaterale con i sinusoidi e tramite la membrana apicale
con il canalicolo biliare), cellule reticolo endoteliali (di Kupffer), cellule stellate epatiche (cellule di Ito, lpociti).
[*]ISPEZIONE. L'ispezione diretta poco significativa, mentre sono molti i segni indiretti di malattia epatica:
- Ittero: colorazione giallastra della cute e delle mucose visibili, conseguente all'aumento della bilirubina plasmatica
oltre i 2-2,5 mg/dL. Il sub-ittero un colorito giallastro soltanto a livello delle sclere e della mucosa sottolinguale
(bilirubina tra l ,7 e 2,5 mg/dL). L'ittero franco quando tutti i tegumenti sono interessati (bilirubina> 2,5 mg/dL).
- Bilirubinuria: produzione di urine ipercromiche a causa deJia presenza di bilirubina coniugata.
-Ascite: raccolta di liquido all'interno della cavit peritoneale che determina aumento del volume dell'addome
(batraciano), reticoli venosi superficiali, cicatrice ombelicale appianata o estroflessa, ernie ombelicali o inguinali.
- Eritema palmare: dovuto ad insufficienza epatica, le mani sono arrossate e sembrano raggrinzite.
- Cachessia: condizione di grave deperimento dell'organismo con importante calo di peso associato a mancanza di
appetito e progressivo indebolimento fino all'exitus.
-Altre: circoli collaterali, edemi, spider nevi, ecchimosi cutanee, lesioni da grattamento, sbiancamento letto ungueale.
--+Funzioni del Fegato: sono numerosi, infatti una sua insufficienza rilevabile in pi campi e da pi esami.
l) metabolica: omeostasi glicemica, metabolismo delle lipoproteine.
2) sintetica: albumina, fattori della coagulazione, fattori del complemento, proteine di legame.
3) accumulo: di glicogeno, grassi, vitamine e metalli.
4) catabolica: bilirubina, ormoni, sostanze xenobiotiche.
5) escretoria: con la bile riversa bilirubina, colesterolo, fosfolipidi e rame.
--+Bilirubina. Prodotto di degradazione dell'emoglobina (circa 300mg al giorno), si forma a livello dei macrofagi di
milza e midollo. Essa pu essere:
- indiretta/non coniugata: veicolata dall'albumina viene trasportata fino al fegato dove diventa diretta.
-diretta/coniugata: coniugata da un enzima specifico con acido glucuronico.
Al termine di questo processo la bilirubina coniugata viene escreta tramite la bile nell'intestino e da qui nelle feci, i
batteri intestinali inoltre ossidano e riducono la bilirubina a urobilinogeno. Quest'ultimo viene in parte riassorbito dal
circolo entero-epatico e finisce nelle urine. Il suo metabolismo si pu suddividere in tre momenti fondamentali:
l) produzione, 2) trasporto, 3) metabolismo epatico (captazione, glucorono-coniugazione, escrezione) ed intestinale.
Nel plasma ritroviamo entrambi i tipi di bilirubina sia quella diretta che indiretta. La bilirubina totale O, l-l mg/dL, la
indiretta tra 0,1 e l mg/dL e la diretta tra O e 0,2 mg/dL.
Circolo entero-epatico: nel colon la flora intestinale trasforma la bilirubina in urobilinogeno che viene eliminato tramite:
l) escrezione fecale sotto fonna di stercobilina (viene deconiugato nell'ileo-colon).
2) riassorbimento nel circolo ematico con conseguente ritorno al fegato e alla bile, ed escrezione con le urine (10%).
--+Funzioni della bile. (1) assorbimento intestinale dei lipidi e delle vitamine per azione dei sali biliari, (2) veicolo di
eliminazione di sostanze quali la bilirubina, metalli e sostanze tossiche, (3) protezione da infezioni intestinali (tramite
escrezione di citochine ed IgA).
-t Classificazione anatomica degli itteri. Pu essere:
l) pre epatico: aumento di bilirubina indiretta, si verifica quando ho eccessiva produzione di bili (anemie emolitiche,
eritropoiesi inefficacie, ematomi grossolani).
2) epatico: prevalentemente bilirubina diretta con alterazione degli enzimi di danno epatico. Pu esservi:
-difetto di captazione: ittero fisiologico del neonato (immaturit del processo di clearance epatica> fototerapia), morbo
di Gilbert (ridotta espressione dell'UDP glucuronil transferasi, si diagnostica con test digiuno e test genetico), uso di
farmaci, epatiti acute e croniche, cirrosi epatica (in questo caso aumenta l'indiretta).
-difetto di coniugazione: sindrome di Crigler N<tijar di tipo I e II (aumenta l'indiretta), cirrosi epatica, difetto di
escrezione, sindrome di Dubin Johnson, sindrome di Rotor.
3) post epatico: aumento della bilirubina diretta a causa di ostruzione delle vie-biliari (ittero colestatico: determinato
da un'aumento della bilirubina diretta o coniugata, le urine sono ipercromiche e le feci ipocoJiche o acoliche, prurito
sine materia per accumulo di sali biliari a livello tissutale) o cirrosi epatica.
Gli itteri a bilirubina mista sono dati da epatiti, cirrosi e sepsi. Come regola generale per distinguere l'eziologia
dell'ittero si pu dire che:
-se aumenta la quota indiretta il difetto sar a carico della produzione, della captazione o della coniugazione.
-se aumenta la quota direta il difetto sar a carico della escrezione biliare.
---*Anatomia del Pancreas: organo ghiandolare (endocrino ed esocrino), multilobulare, non capsu)ato, diviso in testa,
istmo, corpo e doca. La sede retroperitoneale (nello spazion pararenale anteriore a cavaliere della linea mediana, a
livello delle prime vertebre lombari, anteriore ai grossi vasi). Contrae significativi rapporti con la vena splenica, la C
duodenale, il coledoco, l'ilo della milza, la retrocavit degli epiploon, l'arteria e vena mesenterica superiore.
l tumori della componente esocrina possono essere benigni, cistici (cistoadenoma sieroso e mucinoso, neoplasie
maligne di aspetto cistico) e maligni (adenocarcinoma duttale).
Adenocarcinoma: tumore a struttura omogenea, poco vascolarizzato con accrescimento infiltrante. Come clinica
abbiamo ittero nell'SO% dei casi quando la neoplasia localizzata nella testa, perdita di peso e dolore
indipendentemente dalla sede, anoressia e dolore intenso con irradiazione dorsale sono associati alto stadio avanzato
della patologia. La diagnosi tardiva per localizzazione a corpo e coda. Le metastasi si sviluppano per contiguit alle
strutture peri-pancreatiche, e per diffusione a distanza a fegato, linfonodi, peritoneo e polmone.
-t Colangio-carcinoma: tumore che nase dalle cellule delle vie biliari nel fegato, ossia i dotti che trasportano la bile
prodotta dal fegato. In base alla sede di origine i tumori della via biliare si dividono in:
- tumori di Klatsin: nascono all'ilo del fegato, proprio all'uscita delle vie biliari dal fegato.
-tumori intraepatici: nascono dalla via biliare all'interno del fegato.
- tumori extraepatici: nascono dalla via biliare al di fuori del fegato.
I sintomi sono ittero, blirubnuria e talvolta feci acolche, prurito, stanchezza, perdita di peso e mancanza di appetito. In
un terzo dei pazienti ci pu essere un'infezione della bile (colangite) con dolore al fianco e febbre alto.
Le forme che originano all'interno del fegato, vengono diagnosticate in tempi pi lunghi perch danno disturbi
aspecifici quali stanchezza e malessere. Mentre per i tumori extraepatici e i tumori di Klatsin, la diagnosi pu essere
effettuata prima perch si possono presentare dei disturbi pi caratteristici come il prurito e l'ittero. Le metastasi si
sviluppano ai linfonodi molto frequentemente, a1le ossa, ai polmoni e alle surrenali tardivamente. La chirurgia radicale
con la resezione possibile solo nel 15-20% dei pazienti, il trapianto effettuato di rado a causa delle metastasi precoci.
CASO CLINICO DI ITTERO. Mario, 75 anni pensionato. Ricovero: da 3 mesi progressivo dimagrimento con senso di
digestione rallentata per cui ha assunto bicarbonati. Da qualche momento comparso anche prurito. Non ha dolore ma
le urine sono diventate scure e le feci chiare, la cute giallastra.
- anamnesi familiare: padre morto a 65 anni per IMA, madre a 70 per neoplasia al colon, fratello di 64 iperteso.
- anamnesi patologia remota: no allergie, nel 2005 IMA, iperteso in terapia.
- esame obiettivo: 73 kg, 180 cm, cute itterica e subittero sclerale, lesioni da grattamento, addome dolente alla
palpazione profonda in ipocondrio destro con Murphy negativo, fegato debordante di l cm dall'arcata costale, presenti
borborigmi; murmore vescicolare normotrasmesso, toni cardiaci validi senza soffi.
-esami di laboratorio: indici di funzionalit epatica e di colestasi, GOT 44 (vn <40), GPT 48 (vn <40), albumina
aumentata, FA aumentata, GGT aumentata, bilirubina lO mg/dL
Alla luce degli esami di laboratorio il medico curante prescrive ricovero per accertamenti ma il signor Mario preferisce
rimandare perch "non si sente poi tanto male". Dopo circa due settimane compaiono nausea e vomito post prandiale,
con dolenzia in ipocondrio destro. Va al pronto soccorso.
-esami di laboratorio al PS: GGT molto aumentata dall'ultima volta e anche ~ bilirubina 25 mg/dL (diretta 20).
-ipotesi diagnostiche: l) calcolosi del coledoco, 2) calcolosi della colecisti, 3) neoplasia delle vie biliari, 4) neoplasia
della testa del pancreas, 5) cirrosi epatica, 6) co1estasi alcolica o da fam1aci.
-esami strumentali: si sceglie di eseguire
1) ecografia dell'addome: "fegato di dimensioni aumentate ed eco struttura omogenea, colecisti normoconformata ed
alitiasica. Dilatazione delle vie biliari extraepatiche ed intraepatiche. Presenza di lesione rotondeggiante non definibile a
carico della testa del pancreas di circa 4 cm di diametro."
2) TAC addome: "lesione captante mezzo di contrasto a carico della testa del pancreas e coinvolgente la via biliare
principale alla confluenza con il duodeno."
3) viene quindi eseguita una biopsia pancreati che conferma la diagnosi.
-diagnosi: neoplasia maligna del pancreas -t intervento demolitivo (duodenocefalopancreasectomia).
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