Unidad Feto-

Placentaria

Módulo V:
Endocrinología,
Nutrición y
Reproducción
Unidad Feto-Placentaria
 La Unidad feto-placentaria secreta
proteínas y hormonas esteroides que
alteran la función de todas las glándulas
endocrinas maternas.
 El embarazo puede asemejar así
hipertiroidismo, enfermedad de
Cushing, adenoma hipofisiario, diabetes
mellitus y síndrome de ovarios
poliquísticos.
 La placenta funciona como glándula
endocrina de reposición y como un
órgano respiratorio, de alimentación y
Función de la placenta
 La función de la placenta es la
comunicación materno-fetal sin
alteraciones genéticas o inmunológicas
en ambos.
 La placenta es autónoma al inicio de la
gestación. Cuando el desarrollo del
sistema endocrino del feto termina de
desarrollarse (final del 1er trimestre)
comienza a influenciar en la función de
la placenta.
 Por lo tanto después del 1er trimestre, se
comienza a considerar como una unidad
feto-placentaria (UFP).
3 actividades principales de
UFP
 1.- Origen de la secreción de
proteínas y hormonas en la
circulación materna.
 2.- Participa en la función
endocrina, crecimiento y desarrollo
del feto.
 3.- Barrera selectiva que mejora
interacción materno-fetal.
 Placenta
 El sincitiotrofoblasto es la principal
fuente de hormonas.
 La función de la decidua es dudosa
durante la gestación,sin embargo
es la principal fuente de
prostaglandinas durante el parto.
Hormonas placentarias
 Las principales hormonas
producidas por la placenta son:
 Gonadotropina Coriónica Humana
(hCG)
 Lactógeno Placentario Humano
(hPL)
 Progesterona
 Algunos esteroides
 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Gonadotropina Coriónica
hCG
 Es el principal producto medible de la
placenta. Consta de una glucoproteína
de 237 aa. Formada por 2 cadenas: una
cadena α de especie y una cadena β de
función. Muestra un parecido con
ciertas hormonas de la adenohipófisis.
 La cadena α es muy similar a la cadena
α de la TSH, FSH y LH. Mientras que su
cadena β es muy semejante a la de la
LH.
Gonadotropina Coriónica
hCG
 El 30% del pedo molecular de la
hCG esta determinado por
carbohidratos.
 10% del peso es ácido siálico, lo
cual favorece que tenga una tasa
de degradación baja.
 Su vida media en relación a lo
anterior es de 24 horas en el suero
plasmático materno.
Gonadotropina Coriónica
hCG
 Para su medición puede haber
reaccioes cruzadas por medio de
inmuno-histoquímica debido a su
semejanza con las hormonas de la
hipófisis.
 Sin embargo se puede detectar
hasta 5mUI/mL (1ng/mL) de hCG sin
importar concentraciones elevadas
de TSH, FSH y LH.
Gonadotropina Coriónica
hCG
 La hCG es luteotrófica. Es decir estimula el
cuerpo lúteo y favorece la secreción de
progesterona.
 Por lo tanto la elevación de la estimulación por
cantidades crecientes de progesterona es
secundario a la elevación de hCG.
 Esta acción es mediada por el cAMP como
segundo mensajero intracelular.
 Provocando la conversión de LDL colesterol en
pregnenolona y en progesterona.
 A pesar de todas sus acciones, las
concentraciones de hCG en la circulación fetal
son menores del 1% que las detectadas en el
suero materno.
 hCG como marcador
tumoral
 Existen ciertas neoplasias
trofoblásticas como la mola
hidatidiforma y el coriocarcinoma
que también producen hCG.
 La hCG por lo tanto contribuye
como marcador tumoral en el
diagnóstico y en la supervisión de
la quimioterapia en estas
afecciones.
 ¿¿hCGRH??
 Existe un péptido producido por el
sincitiotrofoblasto llamado por
algunos hormona liberadora de
hCG, que es biológica e
inmunológicamente indistinguible
de la GnRH hipotalámica.
 Lactógeno Placentario
(hPL)
 Esta hormona se detecte en el
trofoblasto temprano, sin embargo sus
concentraciones no se elevan lo
suficiente para ser detectadas en suero
materno hasta la 4-5 SDG.
 Es una proteína de 190aa. Su estructura
primaria, secundaria y terciaria son muy
similares a la GH y a la PRL.
 El hPL es diabetógeno y lactógeno, sin
embargo tiene una actividad casi nula
como promotor del crecimiento.
 Lactógeno Placentario
(hPL)
 Su función en controvertida, debido a la
detección de embarazos normales sin
producción de hPL detectable en suero.
 No es clara su función como agente
mamotrófico.
 Provoca un metabolismo alterado de la
glucosa, estimulación directa de la
secreción de insulina por los islotes
pancreáticos, y aumenta la resistencia
periférica a la insulina.
 Lactógeno Placentario
(hPL)
 Lo que conlleva a la movilización
de reservas materna hacia el feto
para nutrirlo.
 Además moviliza las reservas
grasas maternas,
transformándolas en ácidos grasos
libres, los cuales pueden cruzar la
barrera placentaria.
 Lactógeno Placentario
(hPL)
 Factores como la HDL pre-β, la
apoproteína A-I y la hipoglucemia por
ayuno prolongado o por acción de la
insulina son estimulantes de la
liberación de hPL.
 Su producción varía de 1-1.5 gr/día, con
una vida media de 15-30 minutos en
suero.
 Su concentración sérica se ha propuesto
como indicador de salud placentaria.
 Placenta
 Existen además otros péptidos
coriónicos sin una función bien
establecida.
 Por ejemplo, una glucoproteína con
secuencia parcial y homología funcional
a TSH.
 Mientras se debate si es una entidad
diferente a la hCG, hay quien afirma
que su peso es de 28kDa con una
deficiente actividad tirotrópica.
 Otras hormonas
 Existen además péptidos similares a
ACTH y endorfinas con baja potencia
biológica y sin una acción fisiológica
determinada.
 Se han aislado además ciertos factores
de crecimiento en la placenta tales
como el Factor de crecimiento de los
fibroblastos FGF, el factor de
crecimiento epidérmico EFG, el factor
de crecimiento derivado de plaquetas
PDGF, factores de crecimiento similares
a insulina IGF, así como muchos de sus
Hormonas esteroides
placentarias
 La placenta no es productora de
esteroides de novo.
 Toma como base distintos
precursores ya sea maternos o
fetales.
 La placenta se vuelve la principal
fuente de hormonas esteroides
después de la involución del
cuerpo lúteo.
 Hormonas esteroides
placentarias
 Existen algunas deficiencias
enzimáticas en la placenta. Por ejemplo,
carece de todo el metabolismo para
sintetizar el colesterol a partir del
acetato, por lo que toma el colesterol
directamente del plasma materno.
 La placenta carece de 17-hidroxilasa, lo
por lo tanto la sintesis de estrógenos se
detiene a nivel de pregnenolona y
progesterona. Por lo tanto se salta este
paso tomando el SDHEA producido en la
suprerrenal fetal.
 Hormonas esteroides
placentarias
 Por último, la placenta también carece
de la 16-hidroxilasa, imposibilitando a
este órgano de producir estriol a partir
del estradiol.
 En la hígado fetal el SDHEA es
hidroxilado en la posición 16 a 16-
hidroxi-SDHEA.
 Este es aromatizado en la placenta y se
convierte en estriol.
 Progesterona
 La síntesis depende
fundamentalmente de sustratos
maternos para producir
progesterona.
 Hacia el 3er trimestre se producen
diariamente de 250 a 350mg de
progesterona y la mayor parte
penetra en la circulación materna.
 Progesterona
 La progesterona es necesaria para el
establecimiento y conservación del
embarazo. Su producción insuficiente
puede conducir a falla en el implante y
parto pretérmino.
 Parece también inmunosupresor, en
especial de la inmunidad mediada por
células T, disminuyendo el rechazo de
tejido.
 Progesterona
 Se conocen además propiedades
uterorrelajantes y relajante de
toda fibra muscular lisa.
 Por lo tanto se le atribuyen ciertos
fenómenos presentes en el
embarazo, tales como el
estreñimiento, la éctasis
pielocalicial y el descenso de la
presión arterial diastólica.
 Estrógenos
 La mayor parte de ellos proviene de
precursores fetales.
 Por ejemplo, una vez que la suprerrenal
fetal ha producido el SDHEA, este
regresa a la placenta donde se libera
del grupo sulfato y es convertido en
testosterona y androstenediona. Estos a
su vez pasarán a convertirse en
estradiol y estrona respectivamente.
 Estrógenos
 Sin embargo la mayor parte del SDHEA
es metabolizado para producir un tercer
estrógeno, el estriol.
 Mientras que la estrona y el estradiol
elevan sus concentraciones en 50 veces
respecto a su valor inicial, el estriol lo
hace aproximadamente en 1000 veces.
 La principal función es manifestar la
integridad de la circulación fetal y su
metabolismo, así como el estado de la
placenta.
 Glucocorticoides
 Su principal función es colaborar en la
maduración pulmonar del feto y la
producción de surfactante por las
células alveolares de tipo 2.
 La concentración de cortisol en sangre
fetal y en líquido amniótico aumenta en
las semanas previas al parto, pero tiene
su origen en la glándula suprarrenal
fetal.
 Endocrinología fetal
 El estudio de la endocrinología fetal es
complicado debido al múltiple origen de
las diversas hormonas.
 El crecimiento del feto recibe influencia
de factores endocrinos y hemo-
dinámicos que establecen la
distribución de nutrimentos entre la
madre y el feto.
 Los principales sustratos para el
crecimiento fetal son la glucosa, el
lactato, los aminoácidos y los lípidos.
 Barrera Placentaria
 Esta dividida en 4 capas, las cuales son:
 Sincitiotrofoblasto
 Citotrofoblasto
 Trofoblasto (tejido conectivo)
 Epitelio capilar fetal
 Esta barrera tiene 2 funciones
principales:
 Separación de las circulaciones materna y
fetal
 Control de la transferencia placentaria
 Barrera Placentaria
 El intercambio placentario viene
determinado por ciertos factores
como la presión hidrostática y
osmótica, el flujo sanguíneo
placentario-fetal y materno, y la
concentración de las sustancias a
transportar.
Intercambio Placentario
 Agua: regulado por presión osmótica.
 Electrolitos: Dependen de la presión
osmótica de ambos lados, además
influye el tamaño de la molécula y su
carga iónica.
 Na+: cruza por difusión pasiva.
 I, Fe, Ca, Cu, y P: por medio de
transporte activo.
 Hidratos de carbono: se realiza a favor
de gradiente.
 Aminoácidos: transporte activo en
Intercambio Placentario
 Lípidos:transporte por difusión, si
ocurre una disminución en la
permeabilidad entonces puede
aparecer un transportador
plasmático (albúmina).
 Las vitaminas presentan un
transporte activo.
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