Sei sulla pagina 1di 7

ASPETTI MEDICO-LEGALI

8
Filippo Incarbone

Capitolo 8 Aspetti medico-legali |

383

Oftalmologo Ospedale Policlinico IRCCS - Milano

Pasquale Troiano

Oftalmologo Libero Professionista

Medico Legale Prof. A. C. Universit degli Studi dellInsubria Varese

Lorenzo Polo

Ruolo dei traumi nelle alterazioni della motilit oculare

Introduzione
I traumi a carico del distretto orbito-facciale e cranico sono spesso causa di alterazioni rilevanti della oculomotricit. Nella valutazione medicolegale di una alterazione della motilit oculare seguita ad un evento traumatico necessario: individuare il nesso causale tra tipologia traumatica e tipo di alterazione oculomotoria; comprendere se il trauma ha avuto capacit diretta ed esclusiva nella produzione del danno o se sussistevano preesistenti alterazioni della motilit oculare, sintomaticamente latenti ed estrinsecatesi dopo il trauma. In questultima fattispecie, facendo ricorso ad una corretta criteriologia medicolegale, si dovr procedere: a discriminare lo stato anteriore dellapparato visivo dallattuale; a determinare se lo stato anteriore ha costituito una concausa nella genesi della lesione attuale; a determinare se lo stato anteriore rappresen-

384 |

GLI STRABISMI E LE ANOMALIE DELLA MOTILIT OCULARE

ta, ed in che misura, una concausa della menomazione esitata al trauma. In definitiva, ogni approfondimento clinico-strumentale avr come obiettivo anche quello di precisare se i sintomi da alterazioni oculomotorie potevano essere gi presenti prima dellevento traumatico, se si sono manifestati o aggravati dopo il trauma o se potevano essere del tutto assenti prima del trauma (perch non vi era alcuna patologia oppure perch vi era un ottimo compenso della alterazione oculomotoria interrotto dallevento traumatico). Ai fini della valutazione del danno prodotto dallevento traumatico indispensabile che il quadro clinico sia definibile come stabilizzato e non suscettibile di ulteriori modificazioni significative sotto il profilo clinico.

vasospasmo, infezioni). Lorganizzazione del sistema oculomotore (Figura 1) ci spiega le conseguenze a carico della motilit oculare a seconda della sede della lesione traumatica.

Lesioni degli emisferi cerebrali


I danni monolaterali a carico dellemisfero cerebrale, in fase acuta, producono, sul piano della motilit oculare, una deviazione coniugata degli occhi verso il lato della lesione accompagnata da nistagmo a fasi rapide con paralisi di sguardo dal lato opposto. Queste manifestazioni tendono a migliorare spontaneamente. Gli esiti tardivi sono rappresentati dalla persistenza di anomalie nei movimenti saccadici orizzontali sia omolaterali alla lesione che controlaterali, dalla presenza di nistagmo a piccolissime scosse in posizione primaria che assume un andamento pi ampio e lento verso lemisfero sano, dalla osservazione di movimenti coniugati spastici verso il lato opposto alla lesione durante la chiusura delle palpebre. Nelle lesioni monolaterali frequente il riscontro a lungo termine di asimmetria della risposta optocinetica (lesioni del lobo parietale) o delle saccadi (lesioni del lobo occipitale). I danni bilaterali parieto-occipitali si concretizza-

Alterazioni della motilit oculare da trauma cranico


Il trauma cranico pu determinare danni diretti del Sistema Nervoso Centrale (contusione o concussione cerebrale, emorragie intraventricolari o subaracnoidee, ematomi subdurali o epidurali) e danni secondari (edema, ischemia, idrocefalo,

Figura 1. Organizzazione del sistema oculomotore

Capitolo 8 Aspetti medico-legali |

385

no nella aprassia oculomotoria (Sindrome di Balint) caratterizzata da alterazione della fissazione e dei movimenti di inseguimento.

Lesioni delle connessioni vestibolari


La manifestazione pi tipica di un trauma cranico o anche di un colpo di frusta che ha causato una lesione delle connessioni vestibolari la vertigine acuta con nistagmo misto (orizzontale e torsionale) a fasi lente verso il lato della lesione. Unaltra manifestazione di queste lesioni loscillopsia.

Lesioni del cervelletto


Lesioni cerebellari isolate possono dare sintomi oculomotori ma il vero responsabile delle alterazioni oculomotorie nelle lesioni del cervelletto il tronco cerebrale. A seconda della sede puntuale della lesione possiamo avere manifestazioni diverse: lesioni del verme dorsale (dismetria saccadica); lesioni del flocculo (anomalie di fissazione e inseguimento, nistagmo, deviazione obliqua); lesioni dellarteria cerebellare posteroinferiore (vertigine acuta, nistagmo, deficit di mantenimento dello sguardo).

Lesioni ponto-mesencefaliche
Anche in questo caso le caratteristiche delle manifestazioni cliniche dipenderanno dalla sede puntuale della lesione. Le lesioni del fascicolo longitudinale mediale determinano una oftalmoplegia internucleare (INO) monolaterale destra - caratterizzata da un deficit di adduzione omolaterale alla lesione che non migliora con la stimolazione vestibolare, nistagmo orizzontale nellocchio controlaterale nel tentativo di abdurre, possibile deviazione obliqua con occhio pi alto omolaterale alla lesione - o bilaterale - caratterizzata da un deficit bilaterale delladduzione con nistagmo in abduzione. La INO plus (o sindrome uno e mezzo) si instaura quando la lesione oltre al fascicolo longitudinale mediale coinvolge anche la formazione reticolare pontina paramediana e il nucleo o i fascicoli del VI nervo cranico. Questa sindrome caratterizzata da paralisi di sguardo totale verso il lato della lesione con mezza paralisi di sguardo verso il controlaterale grazie alla possibilit di abdurre locchio controlate-

rale alla lesione che spesso diviene exotropico. Le lesioni a carico della formazione reticolare pontina paramediana spesso si associano a lesioni a carico dei nuclei dellabducente e, se monolaterali, sono caratterizzate da manifestazioni paretiche o paralitiche dello sguardo orizzontale omolaterale alla lesione con o senza nistagmo e con o senza deviazione coniugata degli occhi verso il lato sano. Nelle forme bilaterali c una paralisi completa dello sguardo orizzontale. Le lesioni della commessura posteriore e della formazione reticolare mesencefalica concretizzano la sindrome di Parinaud o sindrome mesencefalica dorsale. Si tratta di una complessa sindrome oculomotoria caratterizzata dalla paralisi completa dei movimenti verticali degli occhi con occasionale risparmio del fenomeno di Bell e del riflesso vestibolo-oculare in cui il tentativo di movimento degli occhi verso lalto si associa a retrazione della palpebra superiore. Anche lo sguardo verso il basso (a lente saccadi) ed i movimenti di vergenza appaiono alterati. Si pu osservare la presenza di una pseudoparalisi dellabducente poich durante la ripresa di fissazione orizzontale locchio in abduzione si muove pi lentamente. Tipica invece la dissociazione del riflesso pupillare alla luce (assente) da quello allaccomodazione-convergenza che rimane normale (pseudopupilla di Argyl-Robertson). Le lesioni del mesencefalo rostrale e ventrale danno paralisi dello sguardo verso il basso, deviazione persistente degli occhi verso lalto, deficit di convergenza e pseudoptosi nello sguardo verso il basso.

Lesioni dei nervi cranici


Le lesioni del nervo oculomotore comune (III n. c.) sono frequenti nei traumi con impatto frontale. Possono essere complete (paralisi dellabduzione, della depressione, dellinciclotorsione, dellaccomodazione, associate a midriasi, ptosi e retrazione palpebrale nello sguardo in basso (pseudosegno di Graefe) o possono essere parziali. Le manifestazioni cliniche delle lesioni parziali dipendono dalla sede specifica della lesione. Le lesioni nucleari sono rare e possono essere caratterizzate da difetti bilaterali degli elevatori palpebrali (innervati da un unico nucleo cauda-

386 |

GLI STRABISMI E LE ANOMALIE DELLA MOTILIT OCULARE

le) e dei retti superiori (che hanno fibre crociate allorigine) o da difetti monolaterali del retto mediale, del retto inferiore o dellobliquo inferiore. Se la prova oculocefalica o il fenomeno di Bell inducono un miglioramento del quadro della motilit oculare si deve pensare ad una lesione sovranucleare. Le lesioni fascicolari si collocano spesso allemergenza del nucleo e pongono notevoli problemi di diagnosi differenziale. Si instaura un quadro paretico della motilit estrinseca accompagnato da una componente paretica della motilit intrinseca di pertinenza pupillare. Le lesioni a livello dello spazio subaracnoideo possono manifestarsi con una oftalmoplegia con coinvolgimento pupillare - come spesso si osserva nei traumi frontali - o senza coinvolgimento pupillare - come spesso si verifica nelle ischemie post-traumatiche. Se la lesione si localizza in corrispondenza dellingresso del III n. c. nella dura madre - che la sede pi tipica in tutti i traumi cranici - si osserva un iniziale coinvolgimento della muscolatura estrinseca seguito in successione dal coinvolgimento degli elevatori palpebrali e di tutti gli altri muscoli innervati dalloculomotore comune. Se la lesione avviene tra seno cavernoso e fessura orbitaria superiore si instaura la sindrome dellapice orbitario caratterizzata da paresi o paralisi del III, IV e VI nervo cranico con coinvolgimento del trigemino che porta notevole sensazione dolorosa e possibile coinvolgimento del nervo ottico con compromissione visiva. Quando la lesione si verifica a livello dellorbita le manifestazioni cliniche possono essere estremamente variabili ed accompagnate dalla comparsa di sincinesie: elevazione della palpebra in adduzione, retrazione della palpebra nello sguardo in basso, retrazione ed adduzione nei tentativi di verticalit, pseudopupilla di Argyl-Robertson. Le lesioni del nervo trocleare (IV n. c.) sono caratterizzate da una posizione anomale del capo (inclinato su spalla opposta con mento abbassato), ipertropia dellocchio paretico, deficit di abbassamento che aumenta in adduzione. Le lesioni nucleari e fascicolari riconoscono nei traumi la causa pi frequente di forme isolate acquisite. praticamente impossibile distinguere una lesione nucleare da una fascicolare; per la

vicinanza a fibre del simpatico possibile la presenza contemporanea di una sindrome di Horner controlaterale. Le lesioni a livello dello spazio subaracnoideo sono tipicamente bilaterali e possono essere causate anche da traumi di media entit. Le lesioni tra seno cavernoso e fessura orbitaria superiore sono sempre complicate dal coinvolgimento delloculomotore comune. Le lesioni dellabducente (VI n. c.) sono prodotte tipicamente da traumi torsionali e caratterizzate da esotropia in posizione primaria e torcicollo compensatorio, deficit massimo in abduzione associato ad allargamento della rima palpebrale. Le lesioni nucleari possono dare una paralisi coniugata dello sguardo omolaterale alla lesione o totale nelle forme bilaterali. Siccome il nucleo dellabducente circondo dal fascicolo del facciale (VII n. c.) frequente lassociazione di una paralisi omolaterale periferica del facciale. Le lesioni fascicolari sono solitamente associate alle nucleari. Le lesioni a livello dello spazio subaracnoideo danno paralisi sia mono che bilaterale. Le lesioni tra seno cavernoso e fessura orbitaria superiore vedono frequentemente associate paralisi di pi nervi oculomotori: III e IV, III e VI, VI bilaterale. In questo caso per la vicinanza di fibre del simpatico a livello del seno cavernoso si pu associare una sindrome di Horner omolaterale.

Alterazioni della motilit oculare da fratture orbitarie


Le fratture orbitarie sono spesso una conseguenza di traumi facciali e costituiscono un capitolo importante della traumatologia sia per la loro frequenza sia per la necessit di un trattamento in grado di minimizzare o prevenire la perdita della funzione visiva e le complicanze tardive come la diplopia persistente e la malposizione del bulbo oculare. Sul piano classificativo utile distinguere: fratture dello scheletro orbitario interno fratture del margine orbitario fratture associate a fratture di altre ossa facciali fratture dellapice orbitario

Capitolo 8 Aspetti medico-legali |

387

utile ricordare alcune caratteristiche salienti dellanatomia orbitaria. In figura 2 troviamo rappresentata losteologia dellorbita. Le orbite hanno la forma di piramide quadrangolare, appoggiate su di una parete, orientate con le basi anteriormente e gli apici posteriormente; i loro assi sono notevolmente divergenti, pertanto gli apici sono pi vicini delle basi. La piramide orbitaria ha un volume di circa 30 mL o cm3. Delle quattro pareti che compongono la piramide orbitaria quella pi interessante il pavimento. Il pavimento orbitario leggermente pi corto delle altre pareti e non raggiunge lapice ter-

malposizionamento del globo oculare dopo chirurgia orbitaria. Il pavimento attraversato dal fascio neurovascolare infraorbitario e numerosi vasi perforanti attraversano il periostio.

Fratture dello scheletro orbitario interno


In questo gruppo comprendiamo le fratture a blow-out ed a blow-in che si osservano nelle fratture isolate del pavimento, del tetto o delle pareti dellorbita. Le pareti orbitarie pi vulnerabili sono il pavimento e la parete mediale poich la struttura ossea di queste pareti pi sottile. Dal tipo di frattura a blow-out possibile desu-

Figura 2. Osteologia dellorbita (1): frontale, (2): piccola ala dello sfenoide, (3): etmoide, (4): lacrimale, (5): mascellare, (6): malare, (7): grande ala dello sfenoide

minando immediatamente prima dellanello di Zinn. inclinato verso lalto di circa 30 in senso antero-posteriore e di circa 45 in senso lateromediale. La sua superficie non piana ma presenta una concavit immediatamente posteriore alla rima orbitaria ed una convessit retroequatoriale. Questa convessit deve essere accuratamente ricostruita se si vuole evitare enoftalmo e

mere la forza del trauma: le blow-out a trapdoor sono fratture incomplete del tipo a legno verde causate da traumi non molto forti, tipiche dei bambini dove la struttura ossea ancora molto elastica; le fratture a blow-out della parete mediale richiedono traumi di forza intermedia mentre le fratture a blow-out della parete laterale o del tetto richiedono traumi di forza notevole.

388 |

GLI STRABISMI E LE ANOMALIE DELLA MOTILIT OCULARE

Nelle fratture a blow-out il contenuto orbitario (grasso, setti fibrosi, muscoli extraoculari) pu essere coinvolto nella sede della frattura con conseguenti anomalie delle motilit oculare e malposizionamento del bulbo oculare. In particolare nelle trapdoor il grasso ed i muscoli possono rimanere incarcerati nella linea di frattura dando luogo ad una oftalmoplegia restrittiva complicata dal fatto che, soprattutto nei bambini, spesso i segni clinici esterni perioculari del trauma possono essere del tutto assenti (WEBOF: white eye blow-out fracture). Questo tipo di fratture si accompagna spesso a sintomi sistemici da trazione muscolare che, naturalmente, si esacerbano nei movimenti degli occhi (dolore, nausea, vomito, bradicardia) che possono orientare alla ricerca di lesioni intracraniche senza esaminare lorbita. La ricerca tomografica di fratture orbitarie nei traumi orbito facciali anche minori e senza segni esterni evidenti sempre opportuna in particolare se si accompagnano sintomi sistemici (nel caso dellorbita, la Risonanza Magnetica Nucleare non offre una buona definizione delle pareti ossee, ma lo studio con Gadolinio e con soppressione del grasso permette di evidenziare i rapporti anatomici dei muscoli estrinseci). Queste fratture richiedono un trattamento tempestivo per alleviare i sintomi ma, soprattutto, per scongiurare lischemia dei tessuti incarcerati nella linea di frattura.

Fratture del margine orbitario


Le fratture lungo il bordo orbitario possono essere la conseguenza isolata di un trauma o lestensione di una frattura dello scheletro orbitario interno. Queste fratture se isolate non danno alterazioni della motilit oculare. Se associate a fratture dello scheletro interno danno le alterazioni gi descritte.

Fratture orbitarie associate a fratture di altre ossa facciali


Le Fratture del Complesso Zigomatico Mascellare (CZM) sono la conseguenza di traumi diretti sulleminenza malare. Possono coinvolgere uno o pi dei quattro punti di supporto

del CZM: superiormente la regione della sutura fronto-zigomatica, lateralmente larea della sutura zigomatico-temporale e lungo la sutura zigomatico-sfenoidale della parete laterale dellorbita, medialmente lungo la sutura del CZM. La frattura del tetto dellorbita si associa frequentemente a danni intracranici (interruzione della dura con perdita di liquido cefalorachidiano e pneumoencefalo) a ematoma subperiosteo con ipoglobo, a ptosi e diplopia da danneggiamento del complesso muscolare elevatore palpebrale retto superiore o della troclea. La frattura della parete laterale dellorbita caratterizzata da appiattimento dello zigomo il muscolo massetere determina una rotazione inferiore e posteriore dello zigomo -, enoftalmo di difficile valutazione in presenza di ecchimosi - e diplopia. La frattura della parete mediale dellorbita spesso il risultato di un trauma diretto orbito-nasale che determina la rottura del montante maxilloetmoidale; si tratta di una frattura a blow-out con enoftalmo e diplopia da erniazione del retto mediale nel seno etmoidale. Le fratture del pavimento orbitario tendono ad assumere laspetto a trapdoor anche se sono la continuazione di una frattura del CZM. Sono caratterizzate da un deficit di elevazione secondario ad incarceramento del retto inferiore e/o del piccolo obliquo o di fibre perimuscolari nella rima di frattura. A seconda del posizionamento del bulbo e del deficit oculomotorio rilevabile possibile ipotizzare il punto di frattura: se il retto inferiore incarcerato davanti allequatore bulbare locchio si presenta ipotropico in posizione primaria con deficit di elevazione; se il retto inferiore incarcerato in corrispondenza dellequatore bulbare locchio si presenta ortoforico in posizione primaria con deficit di elevazione e di abbassamento; se il retto inferiore incarcerato dietro allequatore bulbare locchio ipertropico in posizione primaria con deficit di abbassamento. Le Fratture del Complesso Naso Orbito Etmoidale (NOE) sono caratterizzate dalla comparsa di telecanto per la dislocazione laterale del complesso osso nasale - tendine cantale mediale e diplopia da interessamento dellobliquo inferiore o del retto mediale.

Capitolo 8 Aspetti medico-legali |

389

Fratture dellapice orbitario


Sono estremamente importanti da identificare per il rischio di danno alle strutture neurovascolari che attraversano la fessura orbitaria superiore ed il canale ottico, sono sempre associate ad altre fratture ed il quadro della motilit oculare dipender dal tipo di frattura associata. Fisiopatologia della diplopia da frattura orbitaria La pi frequente forma di diplopia da frattura orbitaria quella restrittiva da incarceramento del muscolo retto inferiore. Altre forme di diplopia possono essere dovute a distacco della troclea del grande obliquo, ad erniazione del corpo muscolare attraverso la frattura, ad edema o ematoma del corpo muscolare, a rottura di un muscolo o ad interessamento dei nervi oculomotori. In linea generale si ricorda che lincarceramento di un muscolo pi frequente in piccole fratture senza enoftalmo mentre meno probabile in grandi fratture con evidente enoftalmo. Le scelte relative al trattamento della frattura possono condizionare notevolmente lequilibrio oculomotorio dopo una frattura orbitaria. In particolare le fratture a trapdoor con incarceramento muscolare devono essere trattate in urgenza se si vuole evitare una diplopia residua

permanente. In queste fratture necessario liberare il muscolo incarcerato il prima possibile e allontanarlo dalla rima di frattura posizionando un filo di sutura in trazione almeno per le prime 48-72 ore in modo che il tessuto di granulazione che nel frattempo si sar formato nella sede della frattura impedisca un eventuale reincarceramento del muscolo. Tentativi di liberare il muscolo eseguiti dalla seconda giornata in poi risultano solitamente inefficaci o solo parzialmente efficaci. possibile, in linea generale, individuare fattori che fanno aumentare il rischio di diplopia dopo frattura orbitaria: attesa preoperatoria superiore ad un mese, estensione della frattura verso lapice orbitario di 2 o pi centimetri, coinvolgimento contemporaneo della parete inferiore e mediale, enoftalmo di 0.8 mm che corrisponde ad un aumento del volume orbitario di 1 cm3. Esistono condizioni che possono suggerire di ritardare il trattamento della frattura orbitaria: condizioni generali del paziente compromesse dal trauma cranico, scoppio del bulbo oculare, monocularit. In questultimo caso il paziente non potr avere diplopia e, quindi, lopportunit di ridurre la frattura e ricostruire lorbita deve essere ben ponderata.

BIBLIOGRAFIA

1. Bord SP, Linden J. Trauma to the globe and orbit. Emerg Med Clin North Am. Feb 2008;26(1):97-123, vivii. 2. Jordan DR, Allen LH, White J, Harvey J, Pashby R, Esmaeli B. Intervention within days for some orbital floor fractures: the white-eyed blowout. Ophthal Plast Reconstr Surg. Nov 1998;14(6):379-90. 3. Dal Canto AJ, Linberg JV. Comparison of orbital fracture repair performed within 14 days versus 15 to 29 days after trauma. Ophthal Plast Reconstr Surg. NovDec 2008;24(6):437-43.

4. Patel BC, Hoffmann J. Management of complex orbital fractures. Facial Plast Surg. 1998;14(1):83-104. 5. Cepela MA, George CE. Orbital trauma. Curr Opin Ophthalmol. Oct 1997;8(5):64-9. 6. Deutsch TA, Feller DB. Patons and Goldbergs management of ocular injuries. Philadelphia: WB Saunders, 1985. 7. Padula, W.V., Shapiro, J. B., & Jasin, P. Head injury causing post trauma vision syndrome. New England Journal of Optometry 1988;41(2), 16-20.