Sei sulla pagina 1di 49

Ulcerul gastric si duodenal (1)

Definitie Epidemiologie Etiopatogenie Manifestari clinice Diagnostic paraclinic Diagnostic diferential

Definitie
Pierderea de substan de la nivelul mucoasei gastroduodenale care rezult prin distrugerea celulelor epiteliale datorit injuriei acido-peptice Histologic, ulcerele afecteaz mucoasa gastric sau duodenal trecnd dincolo de muscularis mucosae pn la nivelul submucoasei sau chiar n straturile mai profunde <> eroziune tind s apar lng jonciunea mucoaselor: duodeno-pilorica (UD), oxintico-antrala, antropilorica sau esofago-gastrica (UG)

Definitie
Clasificarea Johnson a UG Tipul I
cel mai comun, apare n 60-70% dintre cazuri; tipic este localizat pe mica curbur sau proximal de incizur, lng jonciunea mucoasei oxintice cu cea antral. majoritatea se asociaz cu gastrit antral sau gastrit atrofic multifocal. secreia acid este redus, hemoragia apare mai rar dect n celelalte tipuri prognosticul este relativ bun.

Tipul II
prezint aceeai localizare ca tipul I i se ntlnete la aproximativ 15-20% din cazuri. se asociaz cu ulcer duodenal sau piloric activ sau vindecat. secreia acid este crescut sau normal. asociaz frecvent istoric de UD, uneori complicat cu perforaie sau obstrucie piloric; rezistente la terapie i au risc crescut de sngerare; au de obicei un prognostic prost.

Definitie
Tipul III
sunt localizate de obicei la 2 cm de pilor (prepiloric); reprezint aproximativ 20% din UG. se asociaz de obicei cu hipersecreie acid; sngerarea i perforaia sunt complicaii frecvente. este localizat la nivelul curburii mici lng jonciunea gastroesofagian; este rar n Statele Unite i Europa, dar frecvent n America Latina; reprezint <10% dintre UG. Se asociaz cu secreie redus de acid, iar sngerarea este complicaia frecvent.

Tipul IV

Tipul V
este legat de ingestia de AINS. poate avea orice localizare la nivel gastric; risc crescut de sngerare i perforaie

Epidemiologie
una dintre cele mai prevalente i costisitoare boli gastrointestinale UG - boal a femeilor tinere n anii 1830, urmat la 20-30 ani interval de o cretere brusc a UD afectnd predominant brbaii Incidena ambelor tipuri de ulcere a crescut n secolul XIX i a atins proporii epidemice n prima jumtate a secolului XX incidena i prevalena ulcerelor gastric i duodenal au sczut ulterior datorita eradicarii HP

Epidemiologie
Incidena anual a ulcerului: 0.1-0.3% Este de 6-10 ori mai mare n populaia HP+ vs. HPPrevalenta intre 5-20% UG apare mai frecvent la vrstnici, iar rata spitalizrii pentru UG hemoragice a crescut prin creterea utilizrii AINS Rata interveniilor chirurgicale elective i n urgen pentru ulcer a sczut semnificativ
mbuntirea terapiei endoscopice introducerea terapiei antiacide eficiente recunoaterea i terapia infeciei HP

Complicaiile ulcerului - 20% din cazuri


nu a scazut hemoragia, perforatia, a scazut obstructia

Epidemiologie
Rata mortalitii prin ulcer a rmas relativ stabil din anii 1980, fiind de aproximativ 1/105 pentru UG respectiv UD Mortalitatea maxim prin UG: la subiecii nscui ntre 1870 i 1890 Mortalitatea maxima prin UD la subiectii nscui ntre 1880 i 1900

Etiopatogenia
Factorii majori implicai n etiopatogenia ulcerului
secreia acido-peptic infecia cu Helicobacter pylori (HP) (90% UD si 70% UG) consumul cronic de AINS

Ulcerele HP (-):
ulcerele asociate consumului de AINS ulcerul asociat statusului hipersecretor din Sindromul Zollinger Ellison cauze rare de ulcer gastric i duodenal: ulcerele radice, ulcerele din boala Crohn

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale mucoasei
rol important n pstrarea integritaii mucoasei gastroduodenale i n prevenia apariiei ulcerului etiopatogenia ulcerului n special la pacienii cu hiposecreie acid

Factorii de agresiune (HP sau AINS)


afecteaz mecanismele de aprare ale mucoasei gastroduodenale cresc susceptibilitatea la agresiunea clorhidropeptic

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale mucoasei gastroduodenale (1). Stratul muco-bicarbonic
barier mecanic a membranei apicale a celulei epiteliale prin secreia de mucus i bicarbonat ntre 0.2 si 0.6 mm Rolul:
de a menine pH-ul alcalin la nivelul suprafeei epiteliului gastric, reduce retrodifuzia ionilor de H+, inhib difuzia pepsinei la suprafaa mucoasei diminu agresiunea mecanic asupra mucoasei gastrice

Secretia de bicarbonat este asigurat de celulele epiteliale gastrice si este diminuata la aproximativ 70% dintre pacienii cu ulcer duodenal. Ea este inhibat de consumul de AINS i de fumat

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale mucoasei gastroduodenale (2) Suprafaa apical a epiteliului gastroduodenal
rol important n clearence-ului ionilor de H+, datorit proprietilor ei specifice i a prezenei jonciunilor intercelulare strnse. la nivelul suprafeei celulare exist mecanisme active de transport ce susin crearence-ul ionilor de H+ si menin pH-ul intracelular: transportorul Na+/H+ si Cl/HCO3-

Regenerarea epiteliului gastrointestinal


Regenerarea epiteliala in urma injuriei (chimica, infectioasa, inflamatie, iradiere) este un proces cu mai multi pasi

Injurie (chimica, infectioasa, inflamatie, iradiere)

Migrarea celulelor adiacente epiteliale Recrutarea de celule stem extraintestinale (?)

Proliferarea celulelor stem

Cresterea numarului celulelor intermediar proliferative

Generarea unei cripte regenerative

Regenerarea epiteliului gastrointestinal rolul celulelor stem intestinale LGR5+

Barker N and Clevers H. Gastroenterology 2010

Etiopatogenie
Mecanismele de aprare i reparare ale mucoasei gastroduodenale (3) Fluxul sangvin mucozal
reprezint a treia linie de aprare a mucoasei asigura aportul energetic indeprteaza ionii de H+ retrodifuzai

Etiopatogenie
Liniile de reparare ale mucoasei sunt reprezentate de:
restituie si replicarea celular formarea esutului de granulaie angiogeneza remodelarea membranei bazale

Etiopatogenie
Factori de agresiune (1) Hipersecretia acida
predictive pentru apariia ulcerului:
debitului acid bazal > 10 mEq/h debitul acid maximal >12-15 mEq/h.

Creterea debitului acid bazal nocturn i a debitului acid maximal n urma diferiilor stimuli secretori caracteristice pacienilor ce dezvolt UD.
Reflect creterea masei celulelor parietale secretoare de acid i rspunsul secretor exagerat la gastrin.

Mecanismul prin care aceste fenomene apar:


hipersecreia de gastrin HP-dependent, tonusul vagal crescut la nivelul mucoasei oxintice (rol secundar)

Etiopatogenie
Factori de agresiune (2). Secretia de pepsina Activitate proteolitica Pepsinogenul I: secretat de celulele principale i celulele mucin-secretoare ale istmului glandelor din aria oxintic Pepsinogenul II: secretat de celulele principale din aria oxintic i celulele mucosecretante antrale i pilorice. Pepsinogenul este convertit la pepsin activ - pH sub 4 Hiperpepsinogenemia I - rezultat al creterii numrului celulelor secretorii
>130 mg/l pepsinogen I - risc de 3 ori mai mare UD. Cresterea pepsinogenului II i scderea valorilor pepsinogenului I cu scderea raportului pepsinogen I/pepsinogen II - risc de 3 ori mai mare de apariie a ulcerului gastric

Etiopatogenie
Factori de agresiune (3) Helicobacter Pylori Warren i Marshall au identificat i izolat microorganismul i au pus n eviden relaia dintre HP i gastrit - premiul Nobel n 2005 bacterie gram negativ, microaerofil, cu 4-6 flageli, ce colonizeaz epiteliul de tip gastric la nivelul stratului de mucus una dintre cele mai potente productoare de ureaz fiind capabil s scindeze ureea n amoniu i bicarbonat micromediu alcalin protector

Etiopatogenie
Factori de agresiune (3) Helicobacter Pylori 80% din cauzele de gastrit cronic
Gastrita antrala Pangastrita

Efect patogen:
modificarea statusului secretor gastric alterarea mecanismelor de protecie ale epiteliului gastric i duodenal

Factori de virulenta:
formarea piedestalelor de aderare frecvena crescut a tulpinilor vacA/cagA producerea crescut de fosfolipaze A2 i C - determin scderea proprietilor hidrofobice ale stratului de mucus, producerea unei citotoxine (128kDa) ce se asociaz cu severitatea procesului inflamator i degenerarea epiteliului de suprafa i activarea PMN n urma eliberrii de chemokine bacteriene

Etiopatogenie
Factori de agresiune (3) Helicobacter Pylori Infecia cu HP determin:
gastrit cronic antral aria oxintic de la nivelul corpului gastric - indemn. hipersecretie de gastrin HP-dependent, prin inhibiia eliberrii de somatostatin antral, n contextul meninerii capacittii secretorii a mucoasei oxintice permite un rspuns acid exagerat la gastrin.

Rezult hipersecreia acid gastric caracteristic pacienilor cu ulcer duodenal i ulcer gastric proximal. Eliberarea masiv de acid n duoden - metaplazie gastric a mucoasei duodenale ca mecanism adaptativ. Ariile de metaplazie gastric reprezint o ni ecologic optim pentru colonizarea HP a duodenului iar infecia HP duodenal genereaz inflamaie local (duodenit), injurie epitelial i n final ulcer duodenal.

Etiopatogenie
Factori de agresiune (4). Consumul de AINS a doua cauz major de apariie a ulcerului riscul crescut de ulcer complicat cu hemoragie digestiv este proporional cu doza zilnic de AINS 1 din 10 pacieni care consum cronic AINS vor dezvolta ulcer ntre 2 i 4% vor dezvolta anual complicaii gastrointestinale
riscul complicaiilor gastrointestinale la consumatorii cronici de AINS este de 2-10 ori mai mare.

injurie acut ct i injurie cronic la nivelul mucoasei gastrointestinale Leziunile gastroduodenale acute apar dup 1-2 sptmni de consum AINS
hiperemie mucozal eroziuni superficiale ulceratii mucozale la 1 luna

Ierarhie a compuilor AINS in ceea ce privete ulcerogenicitatea


risc redus: ibuprofenul i diclofenacul risc mediu: indometacinul, piroxicamul, naproxenul iar risc crescut: ketoprofenul

Etiopatogenie
Ierarhie a compuilor AINS in ceea ce privete ulcerogenicitatea
risc redus: ibuprofenul i diclofenacul risc mediu: indometacinul, piroxicamul, naproxenul iar risc crescut: ketoprofenul

Mecanismele prin care AINS i exercit efectele adverse gastrointestinale: dependente de inhibiia ciclooxigenazei (COX)
Mecanismele de aprare care sunt afectate de consumul de AINS prin inhibarea COX sunt:
secreia de mucus i bicarbonat fluxul sangvin mucozal refacerea barierei epiteliale proliferarea celular procesele de transport ionic stabilizarea membranelor celulare i lizozomale.

independente de inhibiia COX


efectul toxic local: AINS sunt acizi organici slabi, care la pH acid sunt neionizai, liposolubili i pot penetra membrana tisular n interiorul celulei epiteliale (n condiiile de pH crescut, AINS ionizeaz, devin hidrosolubile i citotoxice).

Etiopatogenie
Drept factori de risc asociai cu dezvoltarea complicaiilor ulcerului produs de AINS:
vrsta peste 65 ani istoricul de ulcer sau complicaii ale acestuia dozele crescute de AINS asocieri de AINS corticoterapia concomitent durata de peste 3 luni a tratamentului.

Etiopatogenie
Trstura Topografie Modificri histologice asociate Recidive Ulcer AINS-asociat Ulcer HP-asociat UG de dou ori mai frecvent UD mai frecvent dect UG dect UD 50% din pacieni prezint Toi pacienii prezint gastrit gastrit cronic HP-pozitiv cronic HP-pozitiv Nu recidiveaz dac consumul Aprox. 80% de AINS este ntrerupt recidiveaz persist Majoritatea asimptomatice din ulcere dac HP

Manifestri dispeptice Complicaii i prognosticul acestora

Manifestri ulcer-like frecvent ntlnite

Frecvente, cel mai adesea HD Comune i perforaie. Proporie important de decese mai ales la vrstnici

Etiopatogenie
Ulcerul asociat cu statusul hipersecretor din sindromul ZollingerEllison existena unei tumori endocrine pancreatice gastrin-secretante hipersecreie acid prin suprastimularea celulelor parietale gastrice acidsecretoare i creterea masei acestor celule Debitul acid bazal este mult crescut (peste 15 mEq/h) Sindrom diareic Caracteristicile ulcerelor din sd. ZE:
ulcere multiple localizri atipice, distal de unghiul duodenal superior (postbulbar i n jejunul proximal) ulcere gigante ulcere refractare la terapia standard tendina de a recidiva postoperator frecven crescut a complicaiilor pacienii asociaza esofagita sever i diaree cronic cu sau fr steatoree
Peste 25% din pacieni prezint gastrinomul n contextul unei neoplazii multiple neuroendocrine de tip MEN I, afeciune genetic transmis autozomal dominant, caracterizat prin prezena a multiple tumori endocrine la nivelul glandelor paratiroide, a pancreasului, hipofizei i mai rar la nivelul corticosuprarenalei i a tiroidei

Etiopatogenie
Ulcerele asociate altor sindroame caracterizate de hipersecretie acid Mastocitoza sistemic forma sporadic sau cu agregare familial caracterizat de prezena infiltratului celular mastocitar la nivelul mai multor esuturi simptomatologie precum flush, rash maculo-papular, prurit, dureri abdominale, diaree. dispepsia i ulcerul duodenal, precum i duodenitele severe se ntlnesc la 30-50% dintre pacieni asociate unor stri hipersecretorii similare gastrinoamelor. nivelul seric al histaminei poate fi crescut, mai ales la debutul afeciunii, contribuind la hipersecreia acid bazal. tratamentul cu H2-blocani conduce la ameliorarea simptomatologiei digestive.

Etiopatogenie
Sindroamele mieloproliferative ce asociaz bazofilie.
leucemie bazofilic sau leucemie mioloid cronic cu bazofilie marcat Hipersecreia acid apare atunci cnd bazofilia atinge un anumit prag sau odat cu distrucia celular din cursul chimioterapiei.

Policitemia vera
mecanismul fiziopatologic - alterarea fluxului sangvin mucozal datorita microtrombozelor induse de sindromul de hipervscozitate.

Etiopatogenie
Alte cauze de ulcer: Etiologia virala - HSV1, CMV Anomalii duodenale
diafragme duodenale congenitale stenoza piloric hipertrofic pancreas inelar vena porta preduodenal.

ulcerele duodenale se ntalnesc cel mai adesea n copilrie dar pot aprea i la adolescenti i aduli. ulcerele asociate pancreasului inelar sunt frecvent localizate postbulbar i asociaza hipersecreie acid bazal.

Etiopatogenie
Alte cauze de ulcer: Radioterapia abdominal determin ulcerul radic, cel mai frecvent localizat la nivelul duodenului 2 Chimioterapie continu intraarterial n artera hepatic cu 5FU Boala Crohn
localizarea gastric sau duodenal - 0.5-4% din cazuri. caracteristic ulceraiile sunt multiple se pot complica frecvent cu stenoz digestiv nalt biopsiile sunt rareori diagnostice.

Este important:
evidenierea istoricului de boal Crohn. Manifestrile clinice sugestive pentru localizarea bolii la nivel intestinal sau colonic coexist examenul histopatologic chirurgical gold-standard diagnostic (atunci cand are indicatie).

Manifestari clinice
Durerea abdominal reprezint simptomul principal i se poate prezenta sub mai multe forme. Durerea in UG:
caracter de arsur sau foame dureroas n epigastru fr a o putea distinge de durerea din UD apare mai repede postprandial comparativ cu cea din UD; uneori chiar imediat 30-40% dintre pacieni au durere care i trezete din somn nu se amelioreaz prin ingestia de alimente i antiacide.

Manifestari clinice
Durerea in UD:
localizare de obicei epigastric; este prezent i la palpare la aproximativ 50% dintre pacieni caracter de arsur sau foame dureroas apare la 2-3 ore dup mas ; 50-80% dintre pacieni descriu durere ce i trezete n cursul nopii ; este neobinuit apariia durerii dimineaa la trezire apare pe perioade de zile sau sptmni urmate de perioade de acalmie ; este recurent se amelioreaz prin ingestia de mncare sau antiacide (20-60% dintre pacieni)

Diagnostic paraclinic
Radiologia
necesit demonstrarea prezenei bariului la nivelul craterului ulceros care este de obicei rotund sau ovalar cu sau fr edem nconjurtor. aproximativ 50% dintre UD nu se pot diagnostica prin tehnici radiologice cu contrast unic, n timp ce tehnicile radiologice cu dublu contrast pot decela pn la 80-90% dintre ulcere

Diagnostic paraclinic
Criteriile de diagnostic radiologic care indic caracterul benign al niei gastrice:
pliurile mucoasei sunt simetrice, convergente, vizibile pn la marginile niei sau pn la zona de edem periulceros prezena unui colet radiotransparent regulat care nconjoar craterul ulceros datorat edemului linia Hampton prezent o linie radiotransparent de aproximativ 1mm grosime care nconjoar craterul, a crei semnificaie este tranziia abrupt dintre mucoasa normal i craterul ulceros incizura spastic este situat pe peretele opus niei proiecia niei este n afara lumenului gastric.

Diagnostic paraclinic
Criteriile de diagnostic radiologic care indic caracterul malign al niei gastrice sunt urmtoarele:
nia ncastrat ntr-o mas tumoral pliurile mucoasei rigide, nodulare, fuzionate, ntrerupte la distan de marginile craterului marginile niei cu aspect neregulat.

Diagnostic paraclinic
Endoscopia digestiva superioara cea mai bun metod de diagnostic al ulcerului, avnd o acuratee >97%. prelevarea de biopsii multiple i citologie prin periaj Ulcerele gastrice maligne pot avea criterii radiologice benigne in 3-5% din cazuri Biopsiile trebuie prelevate din mucoasa de la marginea craterului ulceros Numrul optim de probe prelevate este considerat a fi de 6 n majoritatea studiilor, 4 din marginile niei i 2 din baza craterului Nia gastric parcurge 3 stadii endoscopice:
stadiul de activitate (A=activity) stadiul de vindecare (H=healing) stadiul de cicatrice (S=scar)

Diagnostic paraclinic
Indicaiile efecturii EDS n UD:
Pacienii cu dispepsie ulceroas i examen radiologic care evideniaz deformarea bulbului duodenal, fr aspect tipic de ni pacienii cu dispepsie ulceroas i examen radiologic negativ pacienii cu contraindicaii ale examenului radiologic pacienii cu dispepsie ulceroas care asociaz manifestri clinice sugestive pentru complicaii (hemoragie digestiv, stenoz piloric).

Diagnostic paraclinic
Criterii endoscopice de benignitate:
marginile ulcerelor benigne sunt netede i regulate craterul este rotund sau oval, cu baza neted pliuri mucozale ngroate (inflamatorii) simetrice care radiaz tipic ctre baza ulcerului, terminndu-se la marginea acestuia, biopsia din marginea niei aceasta este supl, elastic.

Criterii endoscopice pentru malignitate:


marginile neregulate, mamelonate baza craterului este neregulat pliuri nconjurtoare asimetrice, care nu radiaz spre baza ulcerului, ci se opresc brusc la distan de ni, la prelevarea de biopsii, marginile niei sunt rigide. adesea, exist o mas evident care nconjur ulcerul malign

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(A)Teste non-invazive
(1) Testul respirator sau sanguin de uree
sensibilitatea i specificitatea cea mai mare (>95%): pentru diagnosticul primar al infeciei pentru monitorizarea rspunsului la tratament pentru stabilirea diagnosticului reinfeciei deoarece este pozitiv doar n cazul infeciei active. Pacientul inger un substrat marcat cu uree radioactiv (13C sau 14C), care n prezena ureazei produs de H. Pylori elibereaz amoniac i dioxid de carbon marcat, care se absoarbe sanguin sau se expir. Dioxidul de carbon marcat este cuantificat n respiraie sau n probele de snge.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(A)Teste non-invazive
(2) Serologia
Anticorpii de tip IgA i IgG ndreptai mpotriva diferitelor antigene bacteriene pot fi detectai prin teste ELISA. Metodele serologice detecteaz infecia primar cu H. Pylori la persoanele netratate cu o sensibilitate i specificitate >90%. Dei titrul anticorpilor poate scdea dup eradicarea H. Pylori, acetia persist crescui n ser nc circa 3 ani. Acest test nu este util pentru evaluarea eficacittii terapiei sau diagnosticul reinfeciei Este util n cazurile n care alte teste pot avea rezultate fals negative precum n cazul ulcerelor hemoragice, atrofiei gastrice, limfomului MALT, n cazul folosirii curente de inhibitori de pompa de protoni sau antibiotice. Valoarea predictiv pozitiv a testului depinde de prevalena infeciei HP.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(A)Teste non-invazive (3) Testarea fecal a antigenelor H. Pylori
sensibilitate de 90% i o specificitate de 98% este ieftin i uor de folosit n populaia pediatric. este folosit pentru diagnosticul primar al infeciei i confirmarea eradicrii dup tratamentul antibiotic. testul este cel mai util pentru diagnosticul infeciei HP dup tratamentul antibiotic. testarea eradicrii HP are acurateea diagnostic cea mai mare dac se realizeaz la cel puin 4 sptmni dup terminarea tratamentului antibiotic.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
(1) Examinarea histologic
sensibilitate i specificitate >95%, dar poate fi influentata de erorile de eantionaj, de numrul organismelor prezente, de administrarea inhibitorilor de pomp de protoni i de experiena anatomopatologului. H.pylori se deceleaz cu coloraia standard hemalaun-eozin sau cu coloraii speciale precum Giemsa sau Warthin-Starry.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
(2) Testul rapid la ureaz
sensibilitate de 90% i o specificitate de 93-98%; se bazeaz de asemenea pe abilitatea H. Pylori de a hidroliza ureea. se folosete la pacienii care nu au fost tratai cu inhibitori ai pompei de protoni cu 1-2 sptmni anterior realizrii endoscopiei sau cu 4 sptmni anterior cu antibiotice sau preparate cu bismut datorit ratei mari de rezultate fals negative n acest caz.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
(3) Cultura din fragment biopsic
sensibilitate de 77-92% i o specificitate de 100% se realizeaz rar n cazurile rezistente la tratament n care este necesar testarea sensibilitaii la antibiotice nu are utilitate clinic pentru diagnostic.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
(4) Reacia polimerazic n lan (PCR)
reprezint o tehnic de amplificare ADN ce utilizeaz producerea rapid de copii multiple a unei secvene ADN int pentru identificarea HP. sensibilitate i o specificitate excelent; ntr-un studiu recent s-a identificat HP n proporie de 20% n biopsiile gastrice de la pacieni cu gastrit cronic la care histologic nu s-a evideniat HP. Reacia polimerazic n lan poate identifica mutaiile asociate cu rezistena antimicrobian i poate testa virulena microorganismului.

Diagnostic paraclinic
Teste de diagnostic pentru H. Pylori
(B) Teste de diagnostic invaziv (endoscopic)
(5) Endomicroscopia LASER confocal
permite identificarea in vivo, n timpul endoscopiei a bacteriei vii n stomac dup aplicarea topic de acriflavin i conduce la indicarea terapiei anti-HP imediat dup endoscopie este nevoie de studii controlate pentru a determina sensibilitatea i specificitatea endomicroscopiei confocale pentru diagnosticul HP, datele preliminare sunt ns promiatoare. dezavantajele metodei constau n necesitatea disponibilitii unui echipament scump precum endomicroscopul confocal i necesitatea utilizrii tehnicilor speciale de contrast pentru endomicroscopie.

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al UG peptic:
colecistit boala Crohn cancer gastric pancreatita acuta/cronic ulcer duodenal

Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al UD:
ischemie mezenteric acut angin pectoral colic biliar spasm esofagian gastrit acut i cronic boala de reflux gastro-esofagian dispepsia funcional pancreatita acut i cronic cancer gastric ulcer gastric