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ANEMIA FERROPENICA

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La ferropenia y la anemia ferropnica son muy frecuentes, si bien existen importantes variaciones en su prevalencia dependiendo del nivel de desarrollo socioeconmico de los pases. As, mientras que en los pases subdesarrollados y en los estratos sociales deprimidos de los pases desarrollados es muy frecuente y habitualmente relacionada con deficiencias nutricionales, en el resto de poblacin es mucho menos frecuente. En general se estima que la deplecin frrica puede estar presente en el 6% de los adultos, llegando hasta un 1015% en el caso de las mujeres. Por su parte, la prevalencia de anemias e sita en el 1,5% de los varones de entre 17 y 49 anos y hasta el 26% de los mayores de 84 aos; en las mujeres es del 12% entre 17 y 49 aos, del 7% entre 50 y 64 anos y del 20% en mayores de 84 aos. Las causas ms habituales de anemia ferropnica son: la desnutricin en nios, las prdidas menstruales o la lactancia en mujeres frtiles y la hemorragia crnica, especialmente por lesiones gastrointestinales, en hombres adultos y personas mayores de 65 aos. La anemia por deficiencia de hierro representa la forma ms frecuente de las anemias crnicas arregenerativas con respuesta reticulocitoria baja por alteracin en la sntesis de hemoglobina. Los factores ms comunes que contribuyen a la deficiencia de hierro, con la subsiguiente produccin de anemia, son el crecimiento acelerado en los primeros meses de la vida y la dieta insuficiente de este elemento. As, la lactancia representa un periodo de balance de hierro negativo, dado que la ingesta se halla limitada y la demanda incrementada, a causa de la rpida expansin de la masa corporal. En el lactante, la predominancia de la leche en la dieta da como resultado un aporte marginal de hierro. La leche materna y la leche de vaca contienen menos de 1.5 mg de hierro por 1000 caloras (0.5 a 1.0 mg/l). En el caso de la leche materna sin embargo, la alta biodisponibilidad del hierro que contiene compensa en cierto grado su baja concentracin. En cambio, la leche de vaca no fortificada

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con hierro puede favorecer el desarrollo de deficiencia de este elemento. Lo anterior puede acentuarse si al momento del nacimiento ocurre reduccin del volumen sanguneo circulante (y por consiguiente de la reserva de hierro contenida en la hemoglobina), a causa de hemorragia retro placentaria, transfusin feto materna y ligadura prematura del cordn umbilical. Tambin puede ocurrir en nios nacidos prematuramente. Un factor adicional que ha sido tambin reconocido es la ocurrencia de sangrado intestinal oculto en nios alimentados con leche de vaca antes de los cinco meses de edad; se ha observado con mayor frecuencia prueba de guaiaco positiva en lactantes alimentados con leche de vaca pasteurizada que en aquellos que reciben leche de vaca procesada a altas temperaturas o frmulas industrializadas. Normalmente, se absorbe alrededor de 10% del hierro ingerido en la dieta. Pero, este aprovechamiento puede verse limitado en pacientes con sndrome de mal absorcin intestinal. Por otro lado, la dieta puede contener proporciones adecuadas de hierro, las cuales, sin embargo, son insuficientes en periodos de demanda incrementada, como ocurre en el nio prematuro, el adolescente y el desnutrido grave en fase de recuperacin. Por ltimo, cualquier circunstancia que ocasione una prdida crnica de sangre, condicionar una disminucin de la reservas de hierro con el subsiguiente desarrollo del cuadro anmico METABOLISMO DEL HIERRO El hierro es de vital importancia para el metabolismo oxidativo, el crecimiento y proliferacin celular, la inmunidad, y el transporte y almacenamiento del oxgeno. El 6070% del hierro se encuentra en los eritrocitos ligado a la hemoglobina (Hb), un 10% ligado a otras hemoprotenas como la mioglobina, las sulfoferroprotenas, algunos enzimas y citocromos y otros grupos de protenas, y el resto en depsitos unido a la ferritina y en menor cuanta a la hemosiderina. Solamente un 1% se une

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a la transferrina y constituye el pool dinmico ms importante para la eritropoyesis. El hierro procedente de la dieta (12mgporda) se absorbe en el duodeno y primera porcin del yeyuno, contribuyendo a ello la secrecin cida del estmago. Cualquier alteracin anatmica o funcional de estos tramos digestivos puede comportar una absorcin de hierro insuficiente o deficitaria. El hierro pasa de la luz intestinal al interior del enterocito por tres vas diferentes. El Fe-heme, contenido en carne y pescado, atraviesa la membrana celular utilizando la protena transportadora de heme 1 y despus es liberado del grupo heme. El hierro noheme, presente en la mayora de alimentos vegetales, utiliza como transportador el complejo mobilferrin-b3-integrina pero es poco eficiente. El Fe3 es transformado a la forma reducida Fe2 por una reductasa intestinal (citocromo b duodenal) y despus pasa al citoplasma. Una pequea parte de todo el hierro absorbido se almacena en los enterocitos unido a la ferritina y el resto pasa a la circulacin donde se une a la transferrina. La regulacin de la absorcin de hierro depende de las necesidades del organismo. As, normalmente se absorbe la misma cantidad de hierro que se pierde, es decir 12 mg/d, excepto en mujeres jvenes, nios y embarazadas, en que los requerimientos fisiolgicos son superiores. Cada da se renueva del 1 al 1,5% de los eritrocitos circulantes. La eritropoyesis se inicia en la mdula sea y una vez en el torrente sanguneo, a los 120 das, los eritrocitos senescentes son fagocitados por los macrfagos del hgado, bazo y mdula sea para recuperar el hierro que se almacenara en forma de ferritina y hemosiderina. Posteriormente, ese hierro almacenado en los macrfagos es cedido a la transferrina, para regresar a la mdula sea. Esta va de reciclaje del hierro es indispensable, ya que las necesidades de los precursores eritroides son de 20 a 30 mg/d de hierro, y solamente una pequea proporcin proviene del hierro alimentario. El hierro de los depsitos se utiliza y reemplaza con lentitud y es el factor limitante de la eritropoyesis. Impide que est disponible para la sntesis rpida de Hb en situaciones de urgencia (hemorragias agudas) o ante la demanda excesiva de hierro durante una terapia con eritropoyetina (EPO), lo que puede conducir a la respuesta insuficiente al tratamiento (dficit funcional de Fe). Por otro lado, en los procesos inflamatorios tanto la absorcin como la

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movilizacin de hierro se encuentran gravemente comprometidas por accin de las citocinas (TNF-a, IFN-g, etc.) y por la hepcidina, una protena reguladora que inhibe la absorcin intestinal, el reciclaje de hierro por los macrfagos y la MANIFESTACIONES CLNICAS Los pacientes con anemia de grado leve no presentan manifestaciones clnicas evidentes, por lo que el diagnstico se hace en base a los hallazgos de laboratorio. En estos casos, la sospecha clnica debe fundamentarse en el interrogatorio de datos como ingesta alimenticia e incremento de los

requerimientos o prdidas sanguneas previas. En cambio, en los pacientes con anemia de grado moderado o grave pueden observarse, con intensidad variable, los sntomas y signos clnicos caractersticos de este proceso, que en su mayora son comunes a todos los tipos de anemia. Estos sntomas y signos son principalmente palidez, que debe buscarse en conjuntivas palpebrales, mucosas orales, lechos ungueales y palma de las manos, anorexia, decaimiento y astenia. En el rea cardiaca se auscultan soplos funcionales y taquicardia, as como cardiomegalia de grado variable dependiendo de la cronicidad y severidad de la anemia. Otras manifestaciones incluyen: dificultad para ganar peso, cabello fino y quebradizo, coiloniquia, platoniquia (uas en forma de cuchara plana), atrofia de las papilas de la lengua, geofagia (pica) y meteorismo ocasionado por alteraciones en la funcin del intestino delgado. De particular importancia son las observaciones que sugieren que la deficiencia de hierro produce alteraciones en el comportamiento de los lactantes y de los nios, caracterizadas por irritabilidad y falta de inters en su ambiente. Asimismo, estos estudios han mostrado que la anemia por esta causa se asocia a puntuaciones bajas en las pruebas de inteligencia, a disminucin de la atencin, percepcin restringida y alteracin de los mecanismos de asociacin mental, con pobre rendimiento escolar. En el caso de los adolescentes, se ha observado la acentuacin del carcter irritable y conflictivo as como la actitud inquieta en los salones de clase.

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DIAGNSTICO DE LA ANEMIA FERROPNICA

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La deficiencia de hierro puede presentar diversos grados de gravedad en el momento del diagnstico, desde la deplecin de las reservas frricas nicamente hasta el sndrome anmico por deficiencia de dicho mineral. Varios indicadores biolgicos marcan la situacin del paciente en cada estadio. Entre los mtodos directos de diagnstico destaca el examen de la mdula sea, que, aunque constituye la prueba definitiva, nicamente estara indicado ante la coexistencia de deficiencia frrica y otros trastornos como pueden ser cualquier proceso inflamatorio o tumoral. El estudio morfolgico de sangre perifrica, as como los valores de hematocrito y hemoglobina, el nmero de hemates y otros datos como el volumen corpuscular medio y la amplitud de la curva de distribucin eritrocitaria, son parmetros indirectos tiles que sirven para diferenciar la anemia por dficit de hierro de la anemia secundaria a trastornos crnicos o determinadas hemoglobinopatas. Por otro lado, algunos indicadores del metabolismo frrico, como la ferritina, el ndice de saturacin, la capacidad de saturacin de la transferrina y las concentraciones basales de hierro, permiten igualmente establecer el diagnstico diferencial entre ferropenia y otros tipos de anemias microcticas e hipocromas. La concentracin del receptor soluble de la transferrina es otro indicador indirecto de los valores del hierro disponible en el organismo y es igualmente til en el diagnstico diferencial de otros trastornos. El descenso de sus concentraciones es indicativo de hipoplasia eritroide, que se observa fundamentalmente en las situaciones de aplasia medular e insuficiencia renal crnica, mientras que sus valores se incrementan en situaciones de deplecin frrica e hiperplasia eritroide, generalmente secundaria a hemlisis crnica.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro es la administracin de sulfato ferroso, por va oral. Con raras excepciones y en casos seleccionados (sndromes de malabsorcin intestinal, resecciones intestinales amplias, etc.), se requiere utilizar una va diferente a la oral, por ejemplo, la intramuscular, para administrar los compuestos de hierro. La dosis de sulfato ferroso es de 20 a

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30mg/kg/da, lo cual equivale de 4 a 6mg/kg/da de hierro elemental, ya que el porcentaje de ste en la sal es de 20%. Tambin se dispone de otra sal de hierro, el fumarato ferroso, que puede utilizarse en el tratamiento por va oral. Esta sal contiene 33% de hierro elemental. Las sales de hierro se administran en tres dosis al da, antes de las comidas. En una primera etapa y segn sea la severidad de la deficiencia, se administra el tratamiento por periodos variables de tres a seis meses, hasta obtener la normaliza cin de los ndices hematolgicos. Una vez logrado lo anterior, se contina el tratamiento por dos meses ms, con el fin de reponer las reservas de hierro corporal. Por lo dems, la teraputica debe incluir el asesoramiento diettico apropiado y el anlisis de las fuentes potenciales de prdida de hierro para evitar recurrencia de la deficiencia. Los alimentos ricos en hierro incluyen la carne y el hgado de res, la yema de huevo y vegetales: nopales, calabacitas, acelgas, espinacas, chcharos, lentejas, frijoles, etc. Por lo regular, en la primera semana del tratamiento se observa un incremento de la cuenta reticulocitaria hasta del 10%, la cual desciende posteriormente. Hacia las cuatro semanas de iniciado el tratamiento, aumenta la hemoglobina, el hematocrito y la concentracin de hierro srico. Adems, se normaliza la saturacin de transferrina y ferritina srica, con disminucin de la capacidad total de fijacin de transferrina con hierro. Simultaneamente ocurre mejora progresiva de la signologa clnica. Evidentemente, el xito final del tratamiento depender de la eliminacin o correccin de la causa que di origen a la deficiencia de hierro. PREVENCIN DE LA ANEMIA FERROPNICA La anemia ferropnica est directamente relacionada con trastornos del desarrollo, alteraciones en la conducta, disminucin de la capacidad y rendimiento fsico, laboral y deportivo, y en la gestante se triplica el riesgo de parto prematuro y feto

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con bajo peso al nacer. Aun cuando el hierro est ampliamente presente en una gran cantidad de alimentos, sobre todo en las carnes, la administracin suplementaria de este mineral, aunque muy discutida, ha significado una importante ayuda para reducir la incidencia de falta de hierro. Una dieta equilibrada, que incluya una alimentacin variada, cubre las necesidades de hierro siempre y cuando se asegure el consumo de alimentos de origen animal (carnes rojas y pescados en general). Se recomienda asimismo el consumo de alimentos de origen vegetal por ser ricos en este mineral (judas, soja, trigo, lechuga, maz, legumbres en general, espinacas). Las dietas vegetarianas estrictas carecen de hierro, pero no las lactoovovegetarianas. En el caso del recin nacido, es fundamental la prevencin de la aparicin de anemia ferropnica. La lactancia materna cubre las necesidades de hierro, dado que el que contiene la leche materna se absorbe mejor que el de las frmulas artificiales. Por otro lado, la lactancia materna protege al recin nacido de infecciones, que aumentaran el riesgo de padecer anemia. Si se recurre a la lactancia artificial, sern necesarios suplementos de hierro de una o ms fuentes alimentarias (leche, cereales infantiles fortificados) y se precisar un aporte de 1-2 mg de Fe2+/kg/da. De lo contrario, las reservas de hierro se utilizaran y agotaran al cabo de 10 a 14 semanas en prematuros, y despus de 5 meses en nios recin nacidos a trmino.