Intoxicación Por

Organofosforados y
Carbamatos
Dr. Luis Dubón MR II
Postgrado de Medicina Interna
Hospital General San Juan de Dios
Universidad de San Carlos de Guatemala
 OBJETIVOS
Identificar las sustancias y nombres
comerciales de productos organofosforados
y carbamatos.

Describir las manifestaciones clínicas y

hallazgos del examen físico de la
intoxicación por estas sustancias.

Proporcionar los conocimientos básicos para

la implementación de medidas terapéuticas
de urgencia.
 Introducción
La mayor parte de las intoxicaciones humanas
son causadas por Insecticidas de amplio
espectro.
Las cuatro clases de insecticidas utilizados en
la actualidad son:
 Organofosforados (OF)
 Carbamatos (Cbm)
 Organoclorados
 Piretroides
Los OF y Cbm se usan más porque son más
eficaces y no persisten en el ambiente ni en los
tejidos humanos.
 ORGANOFOSFORADOS
 Se denominan compuestos organofosforados (OF) a
aquellas sustancias orgánicas derivadas de la
estructura química del fósforo.
 El uso más relevante de los OF es en la agricultura
fundamentalmente como insecticidas.
 Causas Envenenamiento: Exposición accidental con
mortalidad 1% (hogar, campo, industria), Suicidio,
Homicidio (voluntaria, mortal=20%).
 Vías Toxicidad por: Inhalación, Absorción
Gastrointestinal, Transdérmica, Transconjuntival.
Propiedades
Liposolubles: facilitan su absorción y
almacenamiento por los tejidos.

Volátiles: facilita absorción inhalatoria.

Degradables: hidrólisis en la tierra y líquidos

biológicos: no persisten en el ambiente.
Compuestos y Nombres
Comerciales
Los Compuestos más utilizados son:

ALTA POTENCIA (Categoría I: DL50= 0-50

mg/Kg):
 Paratión etílico: “metafos”
 Dicrotofos: “Bidrin”, “Carbicron”
 DDVP: “Diclorvis”, “Nuvan”
 Metamidofos: “Filitox”, “Monitor”, “Tamaron”
 Monocrotofos: “Azodrin”, “Nuvacron”
INTERMEDIA (Categoría II: DL50= 50-500
mg/Kg):
 Paratión metílico
 Coumafos
 Triclorfón
 Dimetoato
 Clorpirifos: “Lorshan”
BAJA (Categoría III: DL50= Mayor 500 mg/kg):
 Diazinón
 Malatión
 Mercaptotión
 Fisiopatología
 INHIBICIÓN DE LA ENZIMA COLINESTERASA EN EL
SNC.
 La AcetilColinesterasa (verdadera, tipo e) se
encuentra en los eritrocitos y tejido nervioso
 La Colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa,
tipo s) en suero, hígado, corazón, páncreas y
cerebro.
 Las colinesterasas hidrolizan la
Aco(neurotransmisor de SNC, autónomo y
somático) a Colina y Ácido Acético.
La inhibición de colinesterasas acumula Aco
en las sinapsis nerviosas y uniones
neuromusculares sobreestimulación de
receptores de Aco, seguida de parálisis de la
transmisión sináptica colinérgica en el SNC,
ganglios autónomos, terminaciones
parasimpáticas y algunas simpáticas.
Los OF se unen irreversiblemente a la CE y la
inactivan por fosforilación.
“Periodo de envejecimiento”: 24-48 Hrs
después de la exposición.
La acumulación de ACo se produce en las
uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos
muscarínicos), uniones mioneurales del
esqueleto y ganglios autónomos (efectos
nicotínicos), así como en el SNC.
 Síntomas de inhibición de la
colinesterasa
 El intervalo de tiempo entre la exposición al OF y la
aparición de los primeros síntomas varia entre 5
minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la
cantidad y la vía de entrada del tóxico.

 Los síntomas y signos clínicos agudos se clasifican

en: manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos
directos, síndrome intermedio y neurotoxicidad
tardía.
1) Manifestaciones
colinérgicas
Pueden ser clasificadas, según los efectos de
hiperestimulación de los receptores
muscarínicos, nicotínicos y del SNC.
Síndrome Muscarínico
S: Salivación
L: Lagrimeo/Sudoración
U: Incontinencia Urinaria
D: Diarrea
G: Molestias Gastrointestinales
E: Emesis
T: Taquicardia
Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis;
rinorrea; broncorrea, tos, disnea; anorexia,
náuseas, vómitos; arritmias, hipotensión.
En las primeras 4 horas. Atropina revierte
Síndrome Nicotínico
Revierten con oximas
Ganglionares: cefalea, hipertensión, mareos,
taquicardia, palidez.
Placa Motora: calambres, debilidad,
fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.
Efectos sobre SNC
Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión,
depresión, convulsiones, irritabilidad,
somnolencia, parálisis respiratoria.
2) Efectos tóxicos directos
Necrosis laríngea, esofágica, gástrica y
duodenal (si el tóxico ingresó por vía
digestiva).
Necrosis laringotraqueal y pulmonar
(si entró por vía respiratoria)
Necrosis hepática centrolobulillar
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda.
3) Síndrome Intermedio
1 a 4 días postenvenenamiento
Insuficiencia respiratoria de aparición brusca
por parálisis de los músculos respiratorios.
Afecta músculos flexores proximales de nuca y
extremidades superiores.
Recuperación en 5-20 días sin secuelas si el
manejo es adecuado.
4) Neurotoxicidad Tardía
2-4 semanas postexposión
Calambres, sensación de quemadura, dolor
sordo o punzante simétrico en pantorrillas,
parestesias en pies y piernas.
Deblidad de músculos peroneos, caída del pie,
disminución de sensibilidad.
Finalmente puede presentar parálisis de
extremidades.
Exposición Crónica
Dermatitis
Estomatitis
Asma
Polineuropatía
Depresión, pérdida de capacidad de
concentración, reacciones esquizoides.
 Diagnóstico
 El diagnóstico se apoya en una serie de criterios:

1º Historia de exposición al tóxico.

2º Manifestaciones clínicas de toxicidad

3º Descenso en los niveles séricos de la Colinesterasa (CE)

4º Mejoría de los síntomas tras la administración de

atropina

* Olor característico a petróleo o a ajo.

Los niveles de CE pueden estar disminuidos
por: variantes genéticas, patologías crónicas,
hepatopatías, cirrosis, desnutrición e
hipoalbuminemia, neoplasias, infecciones y
embarazo.

EKG: arritmias ventricualres, TSV polimorfa y

ritmos idioventricualares, Bloqueos,
prolongación QTc.
 Tratamiento
1. Medidas de Soporte
a) Permeabilidad de vías aéreas
b) Oxigenación
c) Ventilación Mecánica
2. Reanimación cardiopulmonar
3. Líquidos de mantenimiento
4. Descontaminación:
a) Disminución de la Absorción por piel y mucosas
: oxígeno, quitar ropa, lavado de piel, inducir
vómito, lavado gástrico (en primeras 4 horas),
carbón activado (1gr/kg/300ml agua, luego 0.5
cada 4 hrs).
b) Aumentar Eliminación: diuresis adecuada.
 Tratamiento Específico
ATROPINA
 Antagonista competitivo de la Aco en los receptores del SNC y
Rec. Muscarínicos periféricos.
 Revierte efectos muscarínicosy centrales por
hiperestimulación parasimpática.
 La atropinización debe comenzarse tan pronto como la vía
aérea sea permeable . La dosis inicial será de 2-5 mg IV, si no
responde se duplica dosis a intervalos de 5-10 min.
 La causa más frecuente de que fracase el Tx es la
atropinización insuficiente.
 Combatir sólo los efectos que comprometan la vida del
paciente (hipersecreción bronquial, bradiarritmias).
 Signos de atropinización: seco, rojo, taquicardia, midriasis.
 Riesgos: paralización del intestino, aparición de delirio.
OXIMAS (pralidoxima, Obidoxima)
 Las oximas son útiles para combatir los síntomas
nicotínicos y de SNC, pero sólo antes del
“envejecimiento”, preferiblemente en las primeras
6-12 horas.
 Reactivan la acetilcolinesterasa.
 Se usan DESPUES de usar atropina.
 Dosis 1 gr en S/S IV en 30 min, y cada 4-6 hrs por
24-48 hrs o al resolver síntomas.
 NO se usa en px poco sintomáticos o intoxicados
por carbamatos.
 Los efectos secundarios de las oximas incluyen los
bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias
graves, además de manifestaciones digestivas
indeseables.
 CARBAMATOS
 Son inhibidores de la colinesterasa.
 De uso común: “Baygon”(Propoxur), “Sevin”,
“Lannate” (Metavin), “Temik” (Aldicarb), “Curater”
y “Furadan” (Carbofuran).
 Inhiben de manera reversible la enzima CE por
carbamoilación. Minutos u horas después se
regenera la acción enzimática por disociación del
complejo carbamoil-CE.
 Los síntomas son similares a la crisis colinérgica de
los OF, pero menor duración. Menor toxicidad SNC.
 La actividad enzimática se normaliza en 4-8 hrs.
Tratamiento
Atropina es el antídoto de elección, no más allá
de 6-12 horas.
La pralidoxima está indicada en
envenenamiento mixto (OF-Cbm), así como
cuando se desconoce el tipo de insecticida que
provocó el cuadro clínico.
La mayoría de px se recuperan después de 24
horas.
 LA VIA FINAL DE LOS TOXICOS ES INCIDIR SOBRE LOS
SISTEMAS ENZIMATICOS

REVERSIBLE
CARBAMATOS

INHIBICION
ENZIMATICA

IRREVERSIBLE
ORG.FOSFORADO
 EVALUACION
1. Mencione el nombre de un compuesto, o el
nombre comercial, de un OF de alta potencia
y el de un Carbamato.

3. Enumere las principales manifestaciones del

síndrome muscarínico en la intoxicación por
OF.

5. ¿Cuáles son los signos de atropinización?