METABOLISMO DEL POTASIO

HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
 BALANCE DEL POTASIO
El potasio es el más abundante catión en el cuerpo
humano, regula la función enzimática intracelular y es
crucial para la función neuromuscular normal . La
concentración del potasio sérico se mantiene entre 3.5
a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo está entre
2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del
total.
La bomba de Na +,K + ATPasa regula la entrada del K+
dentro y del Na+ fuera de las células y, la difusión
pasiva del K+ fuera de las células es
cuantitativamente el factor más importante que afecta
la excitabilidad neuromuscular tisular..
 BALANCE DEL POTASIO
Factores que determinan la concentración del potasio
plasmático: a)
Relación entre el ingreso y egreso del potasio
b) Distribución entre el potasio intracelular y extracelular
c) Excreción del potasio urinario
EXCRECION RENAL DEL POTASIO URINARIO
* 90 % del filtrado es reabsorbido por túbulo convoluto
proximal y porción gruesa del asa ascendente de Henle
* 10 % se excretan por túbulo
contorneado distal y túbulo colector y es aproximadamente el
ingreso de la dieta. Factores que estimulan la secreción:
a) Incremento de la concentración
del potasio plasmático b) Aumento de la
aldosterona c) Aumento del aporte de agua y sodio al sitio
HOMEOSTASIS EXTRARRENAL DEL POTASIO:
INSULINA Y CATECOLAMINAS
MANEJO RENAL DEL POTASIO
 TRANSPORTE DEL K+ EN TUBULO PROXIMAL Y
PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE

A. TUBULO PROXIMAL

B. PORCION GRUESA
ASCENDENTE DE ASA
HENLE
 TRANSPORTE K+ EN NEFRON DISTAL

A. CELULA PRINCIPAL
DEL CONDUCTO
COLECTOR CORTICAL

B. CELULA INTERCALADA
A DEL CONDUCTO
COLECTOR CORTICAL Y
MEDULAR
HIPOKALEMIA
 CAUSAS DE HIPOKALEMIA
Conducen a una depleción de potasio y a una reducción en la
concentración del potasio plasmático:
III. Disminución de la ingesta
La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales
son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su
excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Por
lo tanto la disminución de la ingesta solo causará hipokalemia en
raros casos.
IV. Incremento de entrada en las células
La distribución del potasio entre las células y el extracelular es
mantenida por la bomba Na+, K+ ATPasa de las membrana
celulares. En algunos casos hay incremento de la entrada de K+ en
las células, resultando en hipokalemia.
V. Aumento de las pérdidas que pueden ser renales y extrarrenales
CAUSAS DE HIPOKALEMIA
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
ASOCIADOS A LA HIPOKALEMIA

•Incremento de la amplitud
y anchura de la onda T o
inversión de la onda T

Onda U prominente

•Depresión del segmento S-

T
• Boqueo atrioventricular
. Paro cardíaco
 DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
La hipokalemia es un problema clínico común, la causa
puede ser determinada de la historia clínica ( vómitos,
diarreas, diuréticos ). En algunos casos, no obstante, el
diagnóstico no es aparente. En esta situación medidas de
la presión arterial y de la excreción del potasio urinario y
la determinación del balance ácido-básico es útil.
• RESPUESTA URINARIA. Un sujeto normal, en presencia
de depleción de potasio puede disminuir la excreción por
debajo de 15 mEq/día. Valores por encima reflejan, al
menos, una contribución de las pérdidas de potasio
urinario. Es probable que pérdidas extrarrenales estén
presentes si la excreción de menos de 15 meq/L.
 DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA
Una vez que es medida la excreción del K+ urinario, las
siguientes posibilidades diagnósticas deben ser
consideradas en pacientes con hipokalemia de significado
incierto
3. MEDIDA DEL ESTADO-ÁCIDO-BASICO

D.Acidosis metabólica en un paciente con excreción baja

del K+ urinario, sugiere pérdidas G.I. bajas debido al uso
de laxantes o adenoma velloso, diarreas
E. Acidosis metabólica con pérdidas de K+ urinario son
más a menudo debidas ketoacidosis diabética o acidosis
tubular tipo 1 ( distal ) y tipo 2 ( proximal ). También en
la nefropatía perdedora de sal, inhibidores de la anhidrasa
carbónica
 MEDIDA DEL ESTADO ACIDO-BASICO

• Alcalosis metabólica con excreción baja de K+ es debido

a vómitos subrepticio ( vg. bulimia ) o uso de diuréticos
( una vez que el efecto diurético ha desaparecido ).
Además, pérdida K+ por sudor, en algunos pacientes por
abuso subrepticio de laxantes, diarreas ficticia.
C. Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta:
a) Con Presión arterial normal: vómitos, o uso de
diurético durante la terapia, Nefropatías perdedoras de
sal, S. de Bartter. En esta situación la medida del Cl-
urinario es útil, la que está disminuida en los vómitos.
B) Con presión arterial alta: es
sugestiva de terapia diurética subrepticia en pacientes
hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso
ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA

TTKG = Gradiente de la concentración transtubular del potasio

[ K+ ] CCD / [ K+ ] p
APROXIMACION DX. HIPOKALEMIA DEBIDA A
DEPLESION TOTAL DE K+ EN EL CUERPO
EXTRARRENALES
HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES
 HIPOKALEMIA CON ALCALOSIS
METABOLICA CON PERDIDAS URINARIAS
HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES CON
HIPERTENSION Y ALCALOSIS METABOLICA
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
La administración del potasio está primariamente indicada cuando
hay pérdidas; también es dada cuando hay redistribución dentro de
las células, aunque no es dada usualmente por ser una situación
transitoria.
La terapia óptima es dependiente de la severidad del déficit ,
además de algunas consideraciones para minimizar las pérdidas.
DÉFICIT DE POTASIO
No hay una estricta correlación entre la concentración del
K+ plasmático y el contenido total del cuerpo. Una pérdida de 200
a 400 meq es requerida para disminuir la concentración en 1.0
meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una pérdida adicional igual lo
bajará a 2.0 meq/L. Pérdidas continuas no producirá mucho más
hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las células
como en el caso de ketoacidosis diabética, pueden enmascarar la
hipocaliemia.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
PREPARACIONES DE POTASIO. Se administra oral o
intravenosamente. Se prefiere el KCl que al bicarbonato o
citrato de potasio, sin embargo estos últimos deben darse
cuando la hipopotasemia se acompañen de acidosis
metabólica..
ADMINISTRACION ORAL

El KCl oral debe darse en forma cristalina ( sustitutos de

sal ), líquido o tabletas de liberación prolongada. Se
prefiere como sustitutos de sal: una cucharada te de
contiene 50 – 65 meq. Incrementar la ingesta de alimentos
ricos en potasio ( plátano, naranjas ) es menos efectivo,
estos contienen citratos y fosfatos y por lo tanto menos
probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosis.
 TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
ADMINISTRACION ENDOVENOSA
Se debe dar aquellos que son incapaces para
alimentarse o tienen severa hipokalemia.
En general, se debe agregar a cada
litro de fluido 20 a 40 meq de potasio, puesto que
concentraciones por encima de 60 meq/L pueden
conducir a dolor y esclerosis de la venas periféricas. Es
preferible una solución salina más que una solución de
dextrosa al inicio de la terapia.
Ocasionalmente, soluciones con una concentración de
hasta 200 meq/L son infundidas dentro de grandes venas
en pacientes con severa hipokalemia.
TRATAMIENTO DE LEVE A M ODERADA HIPOKALEMIA
Concentraciones entre 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente no produce
síntomas, excepto en enfermedades cardiacas o cirrosis hepática
avanzada: comenzar con 60 – 80 meq/día de KCl y tratar la
enfermedad de fondo ( tales como vómitos, diarreas ).
TRATAMIENTO DE SEVERA HIPOKALEMIA
El potasio debe darse más rápidamente en pacientes con hipokalemia
severa o sintomática ( arritmias, debilidad muscular marcada ). Esto
se consigue más fácilmente por vía oral, conforme la concentración
del potasio sérico aumente de 1.0 a 1.5 meq/L después de 40 a 60
meq y entre 2.5 a 3.5 meq/L después de 135 a 160 meq.; estos
efectos son transitorios debido a que la mayoría del K+ exógeno
ingresa a las células, por lo tanto, se requiere monitorizar y dar más
potasio conforme sea necesario . Algunos pacientes deben ser
tratados I.V., max. 40 meq/L por v. periférica y 60 meq/L si se usa
una v. central. La velocidad del goteo no debe exceder 20 meq/hora
salvo parálisis o arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
 ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA
La hiperkalemia es definida como una concentración
plasmática de potasio > 5.0 mmol/L.
Conclusiones concernientes con su desarrollo:
• Incremento de la ingesta de potasio no causa hiperekalemia,
a menos que sea aguda ( administración I.V. mayor de lo
requerido ) u ocurra en pacientes con fallas en la excreción
de potasio ( vg. Insuficiencia renal )
• La neta liberación de potasio de las células o disminución
de su entrada, causan una elevación transitoria [ del K+ ]
• Hiperkalemia persistente requiere falla en la secreción
urinaria: reducción en el efecto de aldosterona o en el
suministro de Na+ y H 0 en el sitio de secreción distal.
 CAUSAS DE HIPERKALEMIA
2. . HIPERKALEMIA POR INCREMENTO EN LA
LIBERACION DE POTASIO DE LAS CELULAS

4. Pseudohiperkalemia
5. Acidosis metabólica
6. Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad
7. Incremento del catabolismo tisular
8. Bloqueo beta adrenérgico
9. Ejercicio
10.Otros
3. HIPERKALEMA POR FALLA EN LA
EXCRECION DE POTASIO
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Interfiere con la función neuromuscular normal
produciendo debilidad y parálisis flácida e
hipoventilación cuando compromete los músculos
respiratorios.
Inhibe la amoniogenesis y la reabsorción de NH4+ en la
porción gruesa ascendente del asa de Henle, por lo tanto
la excreción ácida esta dañada resultando en acidosis
metabólica, la cual posteriormente acentúa la
hiperkakemia por desplazamiento del K+ fuera de las
células.
El efecto más serio es la toxicidad cardíaca.
CAMBIOS ELECTROCARDIGRAFICOS EN LA
HIPERKALEMIA
Aumento de la amplitud de la onda T u onda T picuda
Prolongación del intervalo PR y de la duración del
QRS
Retardo de la conducción atrio-ventricular y pérdida de
la onda P
Progresivo ensanchamiento del QRS y fusión con la
onda T.
El evento final arritmias ventriculares o asistolia.
 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA
HIPERKALEMIA

. Aumento amplitud
de ondad T

. Onda T picuda
.P-R prolongado
.QRS ensanchazo y
ausencia de onda P

. Fusión de QRS con

onda T
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta
al menos 200 mmol/dia de potasio.
En la mayoría de los casos una pérdida urinaria
menor se debe a una falla en la excreción del K+, que
excluida la Insuficiencia renal avanzada o disminución
del volumen circulante efectivo, puede ser debida a:
A.Hipoaldosteronismo o
B.Resistencia a los mineralocorticoides
Esto puede determinarse evaluando la respuesta a la
administración de mineralocorticoides (9-α
fludrocortisona) Si la respuesta es apropiada, se debe a
Hipoaldesteronismo
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
B.En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir:
a. Insuficiencia suprarrenal primaria
b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Se diferencian dosando
aldosterona y renina sérica. a. Insuficiencia
suprarrenal : aldosterona: ↓, renina: ↑ b.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico: aldosterona: ↓,
renina: ↓
B. En la Resistencia a los mineralocorticoides, la
respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )
 DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA
B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a:
c. Falla en la reabsorción distal del sodio, lo que conduce
a pérdida de sal, depleción de volumen ECF y niveles
elevados de renina y aldosterona , como:
* Pseudohipoaldosteronismo
* Diuréticos ahorradores de potasio ( amiloride
espirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina.
b. Shunt del cloro, en el que hay incremento en la
reabsorción del cloro nivel distal, como
* Sindrome de Gordon
* Nefrotoxicidad a la ciclosporina
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA
HIPERKALEM IA
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
Depende del grado de hiperkalemia.
Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere
medidas de emergencia dirigidas a minimizar la
despolarización de la membrana, desviar potasio al
interior de las células y promover la pérdida de potasio.
Hay que suspender medicamentos antikaliuréticos.
* Gluconato potasio 10 ml. al 10% en 2 a 3 minutos,
disminuye la excitabilidad de la membrana.
* Insulina regular 10 a 20 Uds con 25 a 50 gr. de
glucosa * Bicarbonato de sodio I.V. como solución
isotónica : ( 134 mmol./L.) Debe reservarse para
severa hiperkalemia asociada con acidosis metabólica y
evitarse en pacientes con enfermedad renal terminal.
 TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
* beta2- agonistas adrenérgicos administrados
parentalmente o en nebulizaciones.
* Remoción del potasio puede lograrse con diuréticos de
asa o tiazídicos, resinas de intercambio catiónicos.
* La remoción más rápida y efectiva puede lograrse con
hemodiálisis. Debe reservarse para pacientes con
insuficiencia renal terminal o aquellos con severa
hiperkalemia en peligro de vida y que no responden a
medidas conservadoras.