UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA ADI MORFOFISIOPATOLOGA III

HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO

Prof. Weinhold Penso Lourdes

HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO:
AUMENTO EN LA SNTESIS Y

SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA.

TIROTOXICOSIS: ES SE EL SNDROME EXPONEN CLNICO A Y ALTAS

BIOQUMICO EN EL QUE LOS TEJIDOS

CONCENTRACIONES
TIROIDEA.

DE

HORMONA

HIPERTIROIDISMO

HIPERACTIVIDAD DE LA GLANDULA TIROIDES LA CUAL PRODUCE DEMASIADA CANTIDAD DE LAS HORMONAS T4 Y T3

VALOR NORMAL: Triyodotironina, en suero (T3) - 70-195 ng/dL (1,2-2,7 nmol/L)

Tiroxina (T4), suero: Total - 5-121g/dL (64-154 nmol/L)

ETIOLOGA

HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES: ENFERMEDAD DE PARRY O DE

BASEDOW:

RESPONSABLE DEL 85% DE TODOS LOS CASOS DE

HIPERTIROIDISMO

CAUSA DESCONOCIDA

EN RELACION AL HIPERTIROIDISMO: EL TRASTORNO SE

DEBE A UNA ANOMALIA QUE DE LOS LA MECANISMOS SECRECION

HOMEOSTATICOS

REGULAN

HORMONAL Y SU AJUSTE A LAS NECESIDADES DE LOS

TEJIDOS PERIFERICOS

ENFERMEDAD DE GRAVES
ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.

MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.

MS FRECUENTEMENTE ENTRE LOS

20-50 AOS.

ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD AUTOINMUNE PROVOCADA POR ANTICUERPOS CONTRA
RECEPTOR DE TSH ( TSAb: Ac estimuladores de la tiroides). BOCIO HIPERPLASICO DIFUSO. OFTALMOPATA. MIXEDEMA PRETIBIAL. ACROPAQUIA

ENFERMEDAD DE GRAVES
ESTA ALTERACION ES CAUSADA POR LA PRESENCIA DE ESTIMULADORES TIROIDEOS ANOMALOS EN EL PLASMA: ESTIMULADOR TIROIDEO DE LARGA ACCION ( LATS)

PATOGENIA

DEL

COMPONENTE

OFTALMICO:

ENIGMATICO: DESARROLLO DE Acs CONTRA Ags DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES

DERMOPATIA: DESCONOCIDA

ENFERMEDAD DE GRAVES

CARACTERIZADO POR TRES CLINICAS FUNDAMENTALES:

MANIFESTACIONES

HIPERTIROIDISMO CON BOCIO DIFUSO

OFTALMOPATIA
DERMOPATIA

AUNQUE NO SIEMPRE SE PRESENTAN TODAS E

INCLUSO PUEDEN SEGUIR UNA EVOLUCION

ABSOLUTAMENTE INDEPENDIENTE

Retraccin palpebral

Proptosis

Dermatitis
Bocio

Quemosis

Edema

Iny. escleral

ANATOMIA PATOLOGICA

GLANDULA TIROIDES: AUMENTO DIFUSO DE TAMAO Y DE LA

VASCULARIZACION

DISMINUCION DE LA CONSISTENCIA. ENF GRAVES HIPERTROFIA E HIPERPLASIA PARENQUIMATOSA: Y LA

AUMENTO DE LA ALTURA DEL EPITELIO REDUNDANCIA DE LA PARED FOLICULAR

INFILTRACION LINFOCITARIA

ANATOMIA PATOLOGICA

LESIONES DEL MIOCARDIO: FOCOS DE INFILTRACIN POR LINFOCITOS O

EOSINFILOS , LIGERA FIBROSIS INTERSTICIAL , DEGENERACIN GRASA DE LAS MIOFIBRILLAS , AUMENTO DEL TAMAO Y NMERO DE LAS

MITOCONDRIAS

CLASIFICACIN OFTALMOPATIA GRAVES

ANATOMIA PATOLOGICA

ENFERMEDAD DE GRAVES: HIPERPLASIA E INFILTRACION LINFOIDE GENERALIZADA TIROTOXICOSIS: DEGENERACION DE LAS FIBRAS DEL MUSCULO ESQUELETICO HIPERTROFIA CARDIACA

INFILTRACION GRASA O FIBROSIS DIFUSA DEL HIGADO

DESCALCIFICACION OSEA PERDIDA DE TEJIDO ORGANICO: DEPOSITOS DE GRASA, MATRIZ OSTEOIDE Y MUSCULO

ANATOMIA PATOLOGICA

OFTALMOPATIA: INFILTRACION INFLAMATORIA DE LA ORBITA,

EXCLUYENDO EL GLOBO OCULAR, POR LINFOCITOS, CELULAS CEBADAS Y CELULAS PLASMATICAS

MUSCULATURA
CONSECUENCIA

ORBITARIA:
DE LA

AUMENTA
INFILTRACION

COMO
POR

LINFOCITOS Y MUCOPOLISACARIDOS Y EL EDEMA

DERMOPATIA: ENF GRAVES: ENGROSAMIENTO DE LA DERMIS, INFILTRACION POR LINFOCITOS

CLNICA

ESTAN

RELACIONADAS

CON

EL

ESTADO

HIPERMETABLICO INDUCIDO POR EL EXCESO DE HORMONA TIROIDEA ASOCIADOS A LA

HIEPERACTIVIDAD
SIMPTICO

DEL

SISTEMA

NERVIOSO

CLINICA
COMPRENDEN LAS QUE REFLEJAN LA TIROTOXICOSIS Y LAS ASOCIADAS DE FORMA ESPECIFICA CON LA ENFERMEDAD DE GRAVES MANIFESTACIONES DE TIROTOXICOSIS: NERVIOSISMO , LABILIDAD EMOCIONAL INSOMNIO TEMBLOR AUMENTO DEL NUMERO DE DEPOSICIONES

CLNICA

CARDIACO:
AUMENTO DEL GASTO CARDIACO POR

INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD DEL

CORAZN Y AUMENTO EN LAS

NECESIDADES

DE

OXIGENO

EN

LOS

TEJIDOS PERIFERICOS

CLNICA
SON FRECUENTES:
TAQUICARDIA

PALPITACIONES
CARDIOMEGALIAARRITMIA: FIBRILACIN AURICULAR

CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA

CLINICA

SIGNOS CARDIOVASCULARES: AMPLITUD DE LA PRESION DEL PULSO TAQUICARDIA SINUSAL SOPLOS SISTOLICOS AUMENTO DE LA INTENSIDAD DEL PRIMER TONO

APICAL

CLINICA

DIAFORESIS INTOLERANCIA AL CALOR PERDIDA DE PESO: APETITO CONSERVADO O

AUMENTADO

DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA PROXIMAL CON

PERDIDA DE LA FUERZA: DIFICULTAD PARA SUBIR ESCALERAS

PREMENOPAUSICAS: AMENORREA

OLIGOMENORREA

CLINICA

DISNEA PALPITACIONES ANCIANOS: ANGINA DE PECHO O INSUFICIENCIA CARDIACA

PIEL

CALIENTE

HUMEDA,

CONTEXTURA

ATERCIOPELADA CON ERITEMA PALMAR

SEPARACION DE LA UA DEL LECHO UNGUEAL ( UA

PLUMMER) SOBRE TODO DEDO ANULAR

CLINICA

CABELLO FINO Y SEDOSO TEMBLOR FINO DE LOS DEDOS Y DE LA LENGUA HIPERRREFLEXIA SIGNOS OCULARES: HIPERESTIMULACION SIMPATICA EXCESIVA DEL MSCULO ELEVADOR DEL PRPADO

SUPERIOR : MIRADA FIJA CON LOS OJOS MUY

ABIERTOS

OFTALMOPATIA:

SOLO

EN

PACIENTES

CON

ENFERMEDAD DE GRAVES

CLINICA

MIRADA DE ASOMBRO: ENSANCHAMIENTO DE LA HENDIDURA PALPEBRAL, DISMINUCION DEL

PALPADEO,

MOVIMIENTOS

PALPEBRALES,

INCAPACIDAD PARA FRUNCIR EL CEO CON LA MIRADA HACIA ARRIBA

CLNICA
SISTEMA NEUROMUSCULAR:
ACTIVIDAD EXCESIVA SISTEMA NERVIOSOS SIMPATICO:

TEMBLOR
HIPERACTIVIDAD

INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE

INSOMNIO

CLNICA
PIEL:
CALIENTE, HUMEDA Y ENROJECIDA:

AUMENTO

DEL

APORTE
PERIFERICA

DE
,

SANGRE
QUE

POR

VASODILATACIN

PRETENDE

FAVORECER LA PERDIDA DE CALOR

DIAFORESIS: MAYOR PRODUCCIN DE CALOR DERMOPATIA INFILTRANTE: SOLO EN LA ENFERMEDAD

DE GRAVES

CLNICA
APARATO GASTROINTESTINAL:
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPTICA AUMENTA LA MOTILIDAD

HIPERFAGIA Y PERDIDA DE PESO: AUMENTO DEL GASTO ENERGTICO Y MAYOR MOTILIDAD INTESTINAL

ESQUELETO: ESTIMULACIN DE LA RESORCIN SEA : AUMENTA LA POROSIDAD DEL HUESO CORTICAL Y

REDUCCIN

DEL

VOLUMEN

TRABECULAR:

OSTEOPOROSIS: FX PATOLOGICAS

CLINICA

MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES: BOCIO HIPERFUNCIONANTE DIFUSO: MAS

FRECUENTE

OFTALMOPATIA DERMOPATIA DESARROLLO PREMATURO: CANAS Y VITILIGO

SEGMENTARIO: NO SON ESPECIFICOS DE ESTA

ENFERMEDAD

CLINICA

BOCIO DIFUSO ASIMETRICO Y LOBULILLAR AUSCULTACION DEL SOPLO SOBRE LA GLANDULA INDICA PRESENCIA DE TIROTOXICOSIS

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS OFTALMOPATIA. COMPONENTE: ESPASTICO: MIRADA DE SOMBRO, MOV PALPEBRALES LENTOS Y RETRACCION PALPEBRAL

CLINICA

MECANICO: PROPTOSIS INTENSIDAD VARIABLE CON OFTALMOPLEJIA ( PARALISIS DE LOS NERVIOS MOTORES) Y OCULOPATIA CONGENITA CARACTERIZADA: QUEMOSIS, CONJUNTIVITIS, EDEMA PERIORBITARIO Y SECUELAS POTENCIALES DE ULCERAS CORNEALES, NEURITIS OPTICA Y ATROFIA OPTICA

EXOFTALMIA SI PROGRESA RAPIDAMENTE Y ES

SINTOMA DOMINANTE: PROGRESIVA Y SI ES GRAVE: EXOFTALMIA MALIGNA

CLINICA

DERMOPATIA: DORSO DE LAS PIERNAS O PIES: MIXEDEMA LOCALIZADO O PRETIBIAL

SE PRESENTA ELEVADA, AUMENTA DE GROSOR ADOPTA UN ASPECTO DE PIEL DE NARANJA PRURITO HIPERPIGMENTACION LESIONES DISCRETAS EN FORMA DE PLACAS O NODULOS QUE SO CONFLUYENTE

HIPERTIROIDISMO

EXOFTALMO: PROTRUSION DE LOS GLOBOS OCULARES

EN

OCASIONES

CEGUERA

POR

ESTIRAMIENTO

DEL

NERVIO OPTICO

LESION OCULAR PORQUE LOS PARPADOS NO CIERRAN BIEN

EDEMA

PALPEBRAL

DEPOSITO

DE

GRANDES

CANTIDADES DE MUCOPOLISACARIDOS EN LOS ESPACIOS

EXTRACELULARES DE LOS TEJIDOS RETROORBITARIOS

DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO: AGRANDAMIENTO DE TIROIDES O BOCIO

TEMPERATURA ELEVADA PULSO AUMENTADO TAQUIPNEA TA ELEVADA TSH SERICO: DISMINUIDO T3Y T4: AUMENTADA

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS YODO RADIACTIVO EXTIRPACION QUIRURGICA DE TIROIDES EN CASO DE QUE SE DEBA EXTIRPAR LA TIROIDES CON RADIACION O CIRUGIA, ES NECESARIO

SOMETERSE A UNA TERAPIA DE REEMPLAZO DE HORMONA TIROIDEA PARA EL RESTO DE LA VIDA

TRATAMIENTO

PARA

LA

TAQUICARDIA,

DIAFORESIS,

ANSIEDAD:

BETABLOQUEADORES ( PROPRANOLOL)

COMPLICACIONES

CARDIACAS: AURICULAR

TAQUICARDIA,

ICC

FIBRILACION

CRISIS

TIROIDEA:

CONDICION

POTENCIALMENTE

MORTAL, QUE SE DESARROLLA EN CASOS DE

TIROTOXICOSIS NO TRATADA, GENERALMENTE ES

PRECIPITADA POR UNA SITUACION DE ESTRES AGUDO: TRAUMA O INFECCION

SINTOMAS

GRAVES:

TAQUICARDIA,

FIEBRE,

DIAFORESIS, INQUIETUD, TEMBLORES, DIARREA Y

CAMBIOS EN EL ESTADO DE CONCIENCIA

COMPLICACIONES: CRISIS O TORMENTA TIROIDEA

ES LA COMPLICACIN MAS TEMIDA DE LA HIPERFUNCIN TIROIDEA, QUE DE NO RECIBIR TTO. OPORTUNO TIENE UN DESENLACE FATAL SE CONSIDERA COMO UNA HIPERRESPUESTA GENERALIZADA A LAS HORMONAS TIROIDEAS, NO SE CONOCE EL NIVEL QUE DEBEN ALCANZAR LAS HORMONAS EN PLASMA PARA QUE OCURRA ESTE CUADRO. EXACERBACIN DE TODOS LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO , ACOMPAADA CON FIEBRE, VMITOS, Y DETERIORO DEL ESTADO DE DIARREAS, DESHIDRATACIN

CONCIENCIA QUE PUEDE LLEGAR AL COMA

TORMENTA TIROIDEA

COMIENZO BRUSCO CON NERVIOSISMO EXTREMO, HIPERPIREXIA, SUDORACIN PROFUSA, NAUSEAS, VMITOS, TEMBLOR GENERALIZADO,, DISNEA, DESHIDRATACIN, HIPOTENSIN ARTERIAL Y A VECES EDEMA PULMONAR. HABITUALMENTE DESENCADENADA POR STRESS FSICO, PSQUICO, QUIRRGICO, PARTO O POSADMINISTRACION DE I131.

CLASIFICACION SEMIOLOGICA DE LOS BOCIOS: OMS

GRADO 0a*: TIROIDES NO PALPABLE O PALPABLE CON DIFICULTAD

GRADO 0b*: TIROIDES SE PALPA CON FACILIDAD, PERO NO SE OBSERVA AL HIPEREXTENDER EL CUELLO

GRADO 1: TIROIDES PALPABLE CON FACILIDAD Y

VISIBLE CON EL CUELLO EN HIPEREXTENSION.

NODULO UNICO CON TIROIDES NORMAL

CLASIFICACION SEMIOLOGICA DE LOS BOCIOS: OMS

GRADO 2: TIROIDES PALPABLE Y VISIBLE CON EL CUELLO EN POSICION NORMAL.

GRADO 3: TIROIDES VISIBLE A DISTANCIA GRADO 4: BOCIO GIGANTE *: IMPLICA AUSENCIA DE BOCIO

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE BOCIO

BOCIO SIMPLE O COLOIDEO: CARENCIA DE YODO BOCIO DISHORMONOGENICO: DEFECTOS

CONGENITOS DE LA SINTESIS HORMONAL

BOCIO

AUTOINMUNE:

TIROIDITIS

CRONICA,

ENFERMEDAD DE BASEDOW- GRAVES

BOCIO

INFLAMATORIO:

TIROIDITIS

AGUDA

SUBAGUDA

BOCIO TUMORAL: PROCESO NEOPLASICO BENIGNO O MALIGNO

BOCIO SIMPLE NO TOXICO

AGRANDAMIENTO DE LA GLANDULA TIROIDES

SE PRESENTA CUANDO LA GLANDULA TIROIDES ES

INCAPAZ DE PRODUCIR SUFICIENTE CANTIDAD DE LAS HORMONAS TIROIDEAS PARA SATISFACER LAS DEMANDAS CORPORALES

BOCIO SIMPLE NO TOXICO

BOCIO SIMPLE: SE CLASIFICA: BOCIO ENDEMICO O COLOIDEO BOCIO ESPORADICO ( NO TOXICO)

BOCIO ENDEMICO

FRECUENTE EN PERSONAS QUE VIVEN EN AREAS GEOGRAFICAS CON SUELOS DEFICIENTES EN YODO, AREAS ALEJADAS DE LA COSTA.

ESTO AUNADO A UNA DEFICIENCIA DE YODO EN LA DIETA, EL CUAL ES VITAL PARA LA SINTESIS DE

HORMONAS TIROIDEAS

BOCIO ESPORADICO

CAUSA DESCONOCICA EN OCASIONES ESTA RELACIONADO CON EL USO DE CIERTOS MEDICAMENTOS: LITIO O LA

AMINOGLUTETIMIDA

BOCIO

FACTORES DE RIESGO: SEXO FEMENINO MAYOR DE 40 AOS INGESTA INADECUADA DE YODO EN LA DIETA RESIDIR EN AREAS ENDEMICAS ANTECEDENTES FAMILIARES DE BOCIO

BOCIO

CLINICA: INFLAMACION DE LA GLANDULA TIROIDES PUEDE PRESENTARSE COMO UN UNICO NODULO PEQUEO O COMO UNA TUMORACION GRANDE EN EL CUELLO

TIROIDES INFLAMADA PUEDE EJERCER PRESION EN TRAQUEA Y ESOFAGO: DISNEA, TOS, DISFAGIA

DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO TSH: ELEVADA T4: NORMAL GAMMAGRAMA TIROIDEO: NODULOS: DISMINUCION DE LA CAPTACION

ECOGRAFIA TIROIDEA: PRESENCIA DE NODULOS

COMPLICACIONES

PUEDEN

DESAPARECER

ESPONTANEAMENTE

AUMENTAR DE TAMAO

LA DESTRUCCION DE LA TIROIDES PUEDE PRODUCIR HIPOTIROIDISMO

POCO

FRECUENTE:

BOCIO

PUEDE

PRODUCIR

HORMONAS TIROIDEAS POR SI SOLO Y LLEVAR A UN

HIPERTIROIDISMO

TRATAMIENTO

SOLO SE TRATA SI ESTA PRODUCIENDO SINTOMAS YODO RADIACTIVO CIRUGIA: TIROIDECTOMIA: PARCIAL O TOTAL. DOSIS PEQUEA DE YODO LUGOL O YODURO DE POTASIO: SI EL BOCIO ES POR DEFICIENCIA DE YODO

HIPOTIROIDISMO

CUALQUIER

TRASTORNO

ESTRUCTURAL

FUNCIONAL DEL TIROIDES QUE ALTERE DE FORMA SIGNIFICATIVA SU LIBERACION HORMONAL CONDUCE

AL ESTADO HIPOMETABOLICO DE HIPOTIROIDISMO

EN

EL

HIPOTIROIDISMO

LOS

NIVELES

DE

TSH

AUMENTAN PARA TRATAR DE OBLIGAR A LA TIROIDES A TRABAJAR MS

HIPOTIROIDISMO

CAUSAS: DEFICIENCIA PARENQUIMA TIROIDEO: ABLACION

QUIRURGICA O POR RADIACIONES.: HIPOTIROIDISMO

TIROPRIVO: PERDIDA DE TEJIDO TIROIDEO CON SINTESIS INADECUADA DE HORMONA TIROIDEA:

TRATORNO IDIOPATICO PRIMARIO

AGENESIA, HIPOPLASIA O DISPLASIA DEL TIROIDES

HIPOTIROIDISMO

CAUSAS: HIPOTIROIDISMO HASHIMOTO BOCIOSO: TIROIDITIS DE

DEFICIT ENDEMICO DE YODO TRASTORNOS SUPRATIROIDEO: HIPOPITUITARISMO, LESIONES HIPOTALAMICAS

RESISTENCIA PERIFERICA A LA HORMONA TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO

LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA FALTA DE HORMONA TIROIDEAS DEPENDEN DE LA EDAD EN QUE SE PRODUCE.

CUANDO SE PRESENTA DURANTE EL DESARROLLO Y LA LACTANCIA ORIGINA EL CRETINISMO

CUANDO SE PRESENTA EN NIOS MAYORES O EN

ADULTOS SE DENOMINA MIXEDEMA

HIPOTIROIDISMO

CRETINISMO: SE CARACTERIZA POR UN RETRASO DEL

DESARROLLO FISICO COMO INTELECTUAL

SI EL DEFICIT ESTA PRESENTE EN EL DESARROLLO FETAL INICIAL: HAY DESARROLLO CEREBRAL

RETARDADO
SORDOMUDEZ,

EL

LACTANTE
Y

PRESENTA
DEFICIENCIA

ESPASTICIDAD

MENTAL GRAVE: CRETINISMO NEUROLOGICO

HIPOTIROIDISMO
MIXEDEMA:
HISTOLGICAMENTE:

ACUMULACIN DE LAS SUSTANCIAS DE LA MATRIZ ,

COMO GLUCOSAMINOGLUCANOS Y CIDO HIALURNICO QUE AFECTA A LA PIEL COMO A LOS TEJIDOS

SUBCUTNEOS

DIVESAS

LOCALIZACIONES

VISCERALES: : ESTA ACUMULACIN SE TRADUCE EN EDEMA

HIPOTIROIDISMO

CRETINISMO:

SI LA CARENCIA HORMONAL ES MENOS GRAVE O

APARECE EN UNA ETAPA MAS TARDIA DEL

DESARROLLO.

EL DETERIORO ES MAS LEVE, CON CIERTO GRADO DE DEFICIENCIA MENTAL: CRETINISMO HIPOTIROIDEO

HIPOTIROIDISMO

CLINICA: TALLA CORTA RASGOS TOSCOS CON LENGUA PROMINENTE NARIZ CHATA Y DE BASE ANCHA SEPARACION CONSIDERABLE DE LOS OJOS ESCACEZ DEL VELLO RESEQUEDAD DE LA PIEL

CLINICA

ABDOMEN PROMINENTE CON HERNIA UMBILICAL Y ALTERACION DEL DESARROLLO MENTAL

EN

NIOS

MAYORES

RENDIMIENTO

ESCOLAR

DEFICIENTE.

HIPOTIROIDISMO

MIXEDEMA:
CARACTERIZADO POR LENTITUD EN LA ACTIVIDAD FISICA Y MENTAL

INTOLERANCIA AL FRIO ESTREIMIENTO Y DESCENSO DE LA SUDACIN: CADA DE LA ACTIVIDAD SIMPTICA

RIGIDEZ Y CONTRACTURA MUSCULAR DISMINUCION DE LA SUDORACION

HIPOTIROIDISMO

SINDROME DE TUNEL CARPIANO MENORRAGIA HIPOREXIA

AUMENTO DE PESO
PIEL FRIA Y PALIDA: DISMINUCIN DEL APORTE SANGUINEO VOZ PROFUNDA Y ASPERA HABLA SE HACE LENTA

HIPOTIROIDISMO

FINALMENTE SE DESARROLLA EL CUADRO CLINICO FLORIDO DE MIXEDEMA:

AMIMIA Y RASGOS TOSCOS DE LA CARA

ESCACEZ DE VELLO
EDEMA PERIORBITARIO MACROGLOSIA PALIDEZ Y FRIALDAD DE LA PIEL, DE ASPECTO ASPERO Y PASTOSA

EL

TEJIDO

TIROIDEO

NO

SE

PALPA

EXCEPTO

EN

EL

HIPOTIROIDISMO ASOCIADO A BOCIO

HIPOTIROIDISMO

MIXEDEMA: CORAZON: AUMENTO DE TAMAO POR DILATACION Y DERRAME PERICARDICO: POR ACUMULACION DE LIQUIDO RICO EN MUCOPOLISACARIDOS

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO DISMINUCION DE FRECUENCIA CARDIACA

HIPOTIROIDISMO

COMPLICACION:

SI NO SE TRATA EL PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO

GRAVE DE LARGA EVOLUCION SE OBSERVA UN ESTADO ESTUPOROSO CON HIPOTERMIA ( COMA MIXEDEMATOSO) QUE SUELE SER DE EVOLUCION MORTAL

COMA MIXEDEMATOSO

FACTORES PREDISPONENTES: EXPOSICION AL FRIO TRAUMATISMOS INFECCIONES ADMINISTRACION DE SUSTANCIAS DEPRESORES DEL SNC

HIPOTIROIDISMO: DIAGNOSTICO

TSH: AUMENTADA EN LAS VARIEDADES TIROPRIVA Y ASOCIADA AL BOCIO

HIPOTIROIDISMO

HIPOFISIARIO

HIPOTALAMICO:

NORMAL O DISMINUIDO

T4: DISMINUIDA T3: DISMINUYE EN MENOR MEDIDA COLESTEROL: AUMENTADO

HIPOTIROIDISMO: DIAGNOSTICO

ECG: BRADICARDIA DISMINUCION DE LA AMPLITUD DE LOS COMPLEJOS QRS

APLANAMIENTO O INVERSION DE LA ONDA T

HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO: HORMONAS SINTETICAS: LEVOTIROXINA: DOSIS UNICA DIARIA DOSIS INICIAL: 25 mcg, AUMENTANDO DE 25 A 50 mcg EN INTERVALOS DE CADA 2 O 3 SEMANAS HASTA NORMALIZAR EL ESTADO METABOLICO

DOSIS MAXIMA DIARIA: 200 mcg

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

ANTES

DESPUS

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO