Greturi, varsaturi intre 6-14 sapt Forme : minora -> grava ( 5 ) Clinic :

Forma simpla : greturi, varsaturi ( matinale, in repaus, determinate de miros, constinut gastric/ biliar, apar dupa alimentare , fara efort ). Se asociaza cu sialoree, tahicardie, crampe; starea generala este buna Forma grava : varsaturi incoercibile, ptialism, denutritie -> avort terapeutic

Dg pozitiv diferential (mola, gemelara, colecistita, apendicita , )

 Patogenia
Rolul SN : interactiuni neuro-genitale (conflicte familiale, sociale, profesionale frica de sarcina ) Rolul oului : gonadotrofine, spine iritative, rolul E

Tratament :
Igieno-dietetic Acupunctura, antiemetice Antihistaminice, neuroleptice (Metoclopramid ) In forme grave reanimare - Dispare la termen - Determina infirmitate temporara

Ptialismul : - Poate dura pana la 28 s

 Caracteristic:
Clinic : triada EPH Evolutiv : posibilitatea aparitiei complicatiilor paroxostice Etiologic : dispare dupa nastere (toxemie disgravidie, sdr vasculo-renal )

Clasificare ( American Colege of Obstetrics and Gynecology )

Preeclampsia ( toxemia gravidica pura sau disgravidia) HTA cr HTA cr complicata cu preeclampsie HTA tranzitorie

 Clasificarea Societatii internationale de studiu a HTA din sarcina :

HTA din a doua jumatate a sarcinii = HTA dizgravidie HTA cr sau nefropatia cu HTA HTA neclasificata

Frecventa :
6-12 % pt HTA disgravidie 0,05-0,5 % pt eclampsie

Factori favorizanti :
Primiparitatea (65 %), varsta sub 20 ani (peste 35 ) Sarcina multipla, polihidramnios, mola Malnutritia, conditii precare Ereditatea Consultatia prenatala deficitara

 Fiziopatologie teorii :
1. Ischemia utero-placentara s-ar datora unui defect de placentatie ( de invazie trofoblastica). Acest defect poate avea cauze genetice ( ar fi o boala recesiva ) sau imunologica (preeclampsia e o boala a primei sarcini ); alte cauze de ischemie : vasculatita, ATS. 2. Influenta sist R.A.A. : la sarcina normala R.A.A. sunt -> nou echilibru. In preeclampsie e o a concentratiei de renina, angiotensina, aldosteron II, iar lipsa de stimulare a reninei e paradoxala in hipovolemia din preeclampsie ( in mod normal hipovolemia stimuleaza renina, dar in preeclampsie intervin factori hormonali ) 3. Roul PG : in preeclampsie exista un deficit de prostacicline (pGI2) si un execes de tromboxani A2 pGI2 -> vasodilatatie iar tromboxanii A2 dau vasoconstrictie -> HTA

4. Rolul factorilor de coagulare - trombocitele sunt scazute in preeclampsie - fibrinogenul e scazut - e o inhibare a coagularii si o accentuare a fibrinolizei Deci, e un CID mai ales local ( placenta ) sau general ( rinichi , ficat , creer) 5. Rolul enzimelor endoteliale : in preeclampsie leziunile endoteliale apar in viscere si sunt diseminate. Endoteliul secreta doua subst vasodilatatoare = pGI2 si oxidul nitric, dar cand endoteliul este stimulat ( hipoxie, distensie ) se va elibera endotelina. Leziunea vasculara va activa placehetele si se vor elibera substante vasoconstrictoare.

 Semne clinice : EPH

HTA este 140/90 mmHg e semnul major chiar izolat Proteinuria
Peste 0,5 g/dl/24 h E un semn tardiv ( dupa edeme HTA ) In principal albumine Au semnificatie cand cresc brusc

Edemul la 80 % din gravidele normale ( de pstura )

Sunt patologice cand apare brutal ( cresterea marcata a greutatii ) N = 9-12 kg

 Fiziopatologie
Arterioloconstrictie Modificari hidro-electrolitice : o noua repartitie a apei ( retentie in spatiulinterstitial cu hipovolemie si hemoconcentratie, hiponatremie , hipocloremie)

Anatomie patologica
Leziunile sunt necaracteristice
Endotelioza Depuneri de fibrinoid

Leziuni specificela nivel glomerular : vacuolizare, hipertrofia celulelor endoteliale, a mezangiului, depozite de fibrina In placenta
Microinfarcte Degenerare fibroasa

 Paraclinic : - Hemoconcentratie ( hipovolemie )

- Na, Cl - ac uric (semne clinice ) - ureea, creatinina, - trombocitele - FO : retinopatie hipertensiva - SF - fibronectina plasmatica Dg dif - edemele : - posturale - varice , flebite - hipoproteinemie - HTA esentiala - secundara

Prognostic fetal:
SF cr ( hipotrofie ) oligoamnios NP

Forme clinice: Preeclampsia = forma clasica

Gravitate : - TA sist peste 16 - TA dist - 10 - proteinurie peste 5g/24 h - oligurie - cefalee, tulburari vizuale, durere in bara

HTA gravidica = HTA moderata Forma recidivanta HELLP sindrom

H = hemoliza EL = cresterea enzimelor hepatice LP = trombocitopenie - uremie, anomalii renale ( schizocitoza), bilirubinei totale , lactic DH si a transaminazelor, haptoglobinei , trombocitopenie

Evolutie : - IRA - hematom subcapsular - decolare retiniana

 Eclampsia
Apare dupa 20 s , la nastere, primele 48 h Se datoreaza unui edem cerebral, vasospas Clinic : - semne severe preeclampsie - criza 4 perioade aura - tonice/clonice - coma - mortalitate materna = 14 % prin EPA, IRA, hemoragie cerebrala - mortalitate perinatala = 10 -28 %

 Tratament
Profilactic : - internare - regim iieno-dietetic - rolul consultatiei prenatale - roll-over test Curativ :
Repaus decubit lateral stg Sedative Anti HTA medicatie pt SNC : Aldomet, Clonidina, B-blocante - vasodilatatoare : Hidralazina Antagonisti de Ca = reduc rezistenta periferica Pentru expandare volemica = Dextran, plasma Sulfat de magneziu

Obstetrical =cezariana ( peridurala e contraindicata la tulburarile de hemostaza )

 Def -> boala Couvelire = apoplexia utero-placentara

Apare dupa 20 s ( multipare ) Anatomopatologic : - forma usoara / medie - forma grava complicata cu IRA Etiolofie : - traumatisme - legatura cu disgravidia

Simptome :

Debut : durere, metroragie, soc Ex obstetrical : contractura uterine, BCF absente Clasificare : - st 1 = 1/6 (400 ml ) - st 2 = 1/6 - ( peste 400 ml) - st 3 = peste decolata Complicatii : - hemoragie prin tulburari de coagulare - IRA ( necroza corticala ) - hepatice Dg dif : placenta praevia, ruptura uterina Tratament : - evacuare uter - reanimare