ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en la que la disminucin en la frecuencia de las respiraciones

o hipoventilacin, provoca una concentracin creciente del dixido de carbono en el plasma sanguneo y la consecuente disminucin del pH de la sangre. El dixido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza energa, el cual se acumular en la circulacin con rapidez si los pulmones no lo eliminan adecuadamente. La hipoventilacin alveolar conduce as a un aumento de la presin parcial de CO2 arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es de 36-44 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relacin entre el bicarbonato (HCO3) y la PaCO2 con la consecuente disminucin en la acidez o aumento del pH sanguneo.

CLASIFICACIN La acidosis respiratoria puede ser aguda o crnica. En la acidosis respiratoria aguda, la PaCO2 se encuentra elevada por encima del lmite superior del rango de referencia normal (ms de 6,3 kPa o 45 mmHg) con una concomitante acidemia (pH < 7,35).

En la acidosis respiratoria crnica, la PaCO2 se encuentra tambin elevada por encima del lmite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo con un pH sanguneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a la compensacin renal y a niveles elevados de bicarbonato(HCO-3 > 30 mEq/L). ETIOLOGA La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno sbito de la ventilacin y antes de que los riones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio.2 Este fracaso ventilatorio puede ser causado por la depresin del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por enfermedad cerebral o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrfica, sndrome de Guillain-Barr, o distrofia muscular), u obstruccin de las vas respiratorias relacionada con la exacerbacin del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Por su parte, la acidosis respiratoria crnica puede ser secundaria a muchos trastornos, incluyendo la EPOC. La hipoventilacin en la EPOC involucra mltiples mecanismos, incluyendo la disminucin en la receptividad a la hipoxia y la hipercapnia, una mayor discrepancia entre la perfusin y la ventilacin que conduce a una mayor ventilacin con espacio muerto y una disminucin de la funcin del diafragma como consecuencia de la fatiga y la hiperinflacin. Acidosis respiratoria crnica tambin puede ser secundaria al sndrome de hipoventilacin por obesidad (llamado sndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares tales como la esclerosis lateral amiotrfica y graves defectos ventilatorio restrictivos como se observaran en la fibrosis intersticial y deformidades torcica. Las enfermedades pulmonares que principalmente causan anormalidad en el intercambio de gas alveolar usualmente no causan hipoventilacin pero tienden a causar estimulacin de la ventilacin e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia slo se produce si se hay una enfermedad grave o fatiga muscular respiratoria. Se pueden dividir las causas de acidosis respiratoria, segn cul sea el lugar de compromiso primario responsable del trastorno, en 2 grandes grupos: A- Alteracin del sistema nervioso:

1- Central: Frmacos depresores del SNC: sedantes, hipnticos, barbitricos, anestsicos, alcohol. TEC severo. ACV sobretodo hemorrgico. Infecciones severas del SNC: meningitis, encefalitis. Lesiones ocupantes de espacio: Neoplasias primarias o secundarias del SNC, abscesos, granulomas. Lesin cervical alta: traumatismos, canal medular estrecho cervical, Esclerosis Lateral Amiotrfica. Sndrome de apnea del sueo de causa central.

2- Perifrico: Drogas: curare, pancuronio, rgano fosforados, succinilcolina Toxo-infecciosas: Ttanos, Botulismo Polirradiculoneuritis de Guillain Barr Crisis miastnica.

B- Enfermedades toraco-pulmonares: 1- Alteraciones torcicas: Neumotrax Hemotrax Derrame pleural masivo Traumatismo torcico Cifoescoliosis severa Mixedema Polimiositis, distrofias musculares, parlisis diafragmtica Esclerodermia severa con extenso compromiso cutneo torcico Obesidad mrbida. Sndrome de Pickwick. 2- Trastornos broncopulmonares

EPOC la causa ms frecuente de hipercapnia crnica Asma severa Infecciones respiratorias severas Sndrome de apnea del sueo perifrico Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) Edema agudo de Pulmn Enfermedad pulmonar intersticial. Obstruccin de la va area por cuerpo extrao o aspiracin de vmito, edema de glotis, espasmo larngeo.

RESPUESTA FISIOLGICA El metabolismo del cuerpo rpidamente genera una gran cantidad de cido voltil (H2CO3) y cido no voltil. El metabolismo de las grasas y carbohidratos conduce a la formacin de una gran cantidad de CO2. El CO2 se combina con agua para formar cido carbnico (H2CO3). Los pulmones normalmente excretan la fraccin voltil a travs de la ventilacin sin acumulacin de cido en la sangre. En situaciones normales, la PaCO2 se mantiene dentro de un rango de 39 a 41 mm Hg. Una alteracin significativa en la asistencia respiratoria que afecte a la eliminacin de CO2puede causar un trastorno respiratorio cido-base. La ventilacin alveolar est bajo el control de los centros respiratorios centrales, que se encuentran en el puente tronco-enceflico y el bulbo raqudeo. La ventilacin es influenciada y regulada por los quimio-receptores para la PaCO2, PaO2 y del pH ubicados en el tronco enceflico y en las arterias aorta y cartidas, as como por impulsos neurales del receptores de estiramiento en el pulmn as como impulsos de la corteza cerebral. El fracaso ventilatorio aumenta rpidamente la PaCO2. En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz de adecuar la ventilacin alveolar a la produccin de CO2, de forma tal que la pCO2 se mantenga dentro del rango de la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg). La siguiente ecuacin muestra los factores que determinan el valor de pCO2 en un momento dado: PCO2 = PRODUCCIN DE CO2 / VENTILACIN ALVEOLAR

Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la magnitud de produccin de dixido de carbono relacionada con la actividad metablica, e inversamente proporcional a la ventilacin alveolar. En condiciones normales, el aparato respiratorio tiene una amplia capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento en la produccin de CO2, sin que se produzca un aumento de la pCO2 por encima de los valores normales. Por consiguiente, la acidosis respiratoria es producida como consecuencia de una alteracin que conduce a una hipo-ventilacin alveolar, que no permite eliminar el dixido de carbono producido por la actividad metablica. Una vez producida la hipercapnia y la acidosis correspondiente, se ponen en juego mecanismos compensadores, que tienden a elevar la concentracin de bicarbonato plasmtico: En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares. Luego comienza a aumentar el HCO3 en forma sostenida y progresiva, como consecuencia de la puesta en marcha de los mecanismos de compensacin renal, que elimina el exceso de H+ incrementando la produccin de amonio y regenerando as bicarbonato. Este mecanismo se inicia a las 4 6 hs, se vuelve notorio aproximadamente a las 24 hs, y llega a su mxima expresin entre los 3 y 5 das de iniciado el estmulo. Es por este motivo que se suele diferenciar a la acidosis respiratoria en aguda y crnica, ya que la capacidad de compensacin metablica va a ser significativamente distinta segn el tiempo que haya transcurrido. Habitualmente se acepta 24 - 48 hs de iniciado el cuadro como lmite entre agudo y crnico. La mayor amortiguacin en los cuadros crnicos se debe a la mayor produccin de HCO3 renal y es cuantitativamente ms importante que la respuesta adaptativa inicial. Las formas agudas de acidosis respiratoria se caracterizan por un mayor descenso del pH con ligero aumento del HCO3 mientras que las formas crnicas presentan un menor descenso del pH con mayor elevacin del HCO3.En la acidosis respiratoria aguda, la compensacin se produce en 2 pasos. La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestin de minutos a horas. El almacenamiento en bfer celular eleva bicarbonato de plasma (HCO3) slo ligeramente, aproximadamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg aumento PaCO2. El segundo paso es una compensacin renal que se produce ms de 3 a 5 das. Con compensacin renal, se incrementa la excrecin renal de cido carbnico y se incrementa

la reabsorcin de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK es sobre-regularse en el tbulo proximal renal pincel las clulas de la frontera, con el fin de secretar ms NH3 y, por lo tanto, para producir ms HCO3. MANIFESTACIONES CLNICAS Y DE LABORATORIO La acidosis respiratoria suele formar parte del cuadro de insuficiencia respiratoria, con la presencia de hipercapnia e hipoxemia en forma simultnea, siendo a veces difcil diferenciar las manifestaciones clnicas atribuibles a una u otra causa. El aumento de la pCO2 genera a nivel hemodinmica, vasodilatacin cerebral y perifrica. Esto se va a manifestar, a nivel perifrico por inyeccin conjuntival, que se hace ostensible cuando la pCO2 supera los 55-60 mm de Hg, piel caliente con enrojecimiento facial, aumento del volumen minuto cardaco con pulso amplio y aumento de la presin diferencial y eventualmente en los casos extremos, generalmente asociados con hipoxemia, hipotensin arterial. A nivel cerebral, la principal manifestacin clnica es la alteracin del sensorio. El grado de alteracin depender del grado de hipercapnia y de la velocidad de instauracin de la misma, junto a los trastornos previos que pudiera tener el paciente. Cuando se supera la autorregulacin del flujo cerebral, se genera hipo-perfusin, isquemia y muerte neuronal con edema cerebral. En los casos ms severos se puede observar hipertensin endocraneana con edema de papila, cefalea, convulsiones y coma (pseudotumor cerebral). La acidosis respiratoria suele acompaarse de normo o hipercalemia leve (no tan marcada como en algunas acidosis metablicas). COMPENSACIN En la compensacin renal, el bicarbonato del plasma sanguneo se eleva 3.5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2. El cambio esperado en la concentracin de bicarbonato del suero en la acidosis respiratoria puede ser estimado como sigue:

Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2.

Acidosis respiratoria crnica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en PaCO2.

El cambio esperado de pH con acidosis respiratoria puede ser estimado con las siguientes ecuaciones:

Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40 PaCO2) Acidosis respiratoria crnica: cambios en el pH = 0,003 X (40 PaCO2) Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrolitos. Algunos efectos pequeos ocurren en los niveles de calcio y potasio. Acidosis disminuye de enlace de calcio a albmina y tiende a aumentar los niveles de calcio del suero ionizado. Adems, la acidemia provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero acidosis respiratoria rara vez causa clnicamente significativos hipercalemia.

TRATAMIENTO El objetivo teraputico estar siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de base responsable de la insuficiencia respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en s, salvo en situaciones extremas y muy puntuales. El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante. En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteracin neurolgica, se proceder a la intubacin y a la colocacin en ARM con correccin de la hipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis metablica. En la hipercapnia crnica, la conducta ser ms conservadora, enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retencin de CO2. No se realizar alcalinizacin con NaHCO3 salvo que el pH caiga por debajo de 7,10, comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediata de ARM. Referencias[editar] 1. a b El Minaoui, Wael; Ryland P Byrd (mayo de 2010). Respiratory Acidosis (en ingls). Infectious Diseases. eMedicine.com. Consultado el 3 de agosto de 2010. 2. [MedlinePlus] (agosto de 2009). Acidosis respiratoria (en espaol). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 3 de agosto de 2010. 3. Walter F., PhD. Boron. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3. Page 858