Detrese vitale neonatale de cauz neurologic

Click to edit Master subtitle style

Conf. Dr. Maria STAMATIN

I. Encefalopatia hipoxicischemic
Click to edit Master subtitle style

Definitie

Encefalopatia hipoxic-ischemic este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatal i cea mai comun cauz de handicap neurologic pe termen lung. Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint n fapt o varietate de entiti clinice care au n comun o scdere a oxigenului destinat creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la nou-nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie

Incidena insultei hipoxic-ischemice la nounscut este de 2-4 la nou-nscutul la termen i inciden mai mare la nou-nscutul prematur care prezint un risc major de leziuni hipoxic-ischemice din cauza instabilitii cardiopulmonare, autoreglrii labile a fluxului sanguin cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a tulburrilor metabolice. Insulta hipoxic-ischemic se produce n cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lung, cum este paralizia cerebral, pot fi asociate n proporie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemic intrapartum.

Patogenie

Factori antepartum: -toxemie gravidic, -diabet zaharat matern, -afeciuni obstetricale specifice: col incompetent, placent praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcin multipl, etc. Factori intrapartum: -prezentaii anormale, -travaliu prelungit

Patogenie

Factori neonatali: -prematuritatea, -sindromul de detres respiratorie idiopatic, -anomalii cardiopulmonare, -boli infecioase, -boli hemolitice, -convulsii, -alcaloz ventilatorie.

Fiziopatologie

Injuria cerebral este rezultatul unei asocieri a hipoxiei cu ischemia, fapt ce crete rata metabolismului celular anaerob, cu scderea produilor fosfat-macroergici i acumularea de produi de metabolism anaerob, lactai, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmitori excitatori. Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie este principala modificare postasfixic. Fluxul sanguin cerebral normal variaz ntre 80-100 ml/100 g esut/minut i depinde de: -cantitatea de snge pompat de inim, -diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale -rezistena vascular a vaselor implicate.

Fiziopatologie (II)

Ca urmare a instalrii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit ca rspuns compensator, ceea ce duce la o cretere a fluxului sanguin cerebral. Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sanguin cerebral este guvernat de principiul autoreglrii ce reprezint tendina creierului de a menine un flux constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie cerebral. Pe msur ce hipoxia persist, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient, duce la scderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterial sistemic i scderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale. La rndul lor, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale autoreglrii.

Semne clinice

Gradul I: Agitaie, Tonus normal, Supt slab, Reflex Moro diminuat, Midriaz, Absena convulsiilor

Click to II: edit the Gradul outline text format Letargie/ obnubilare, Second Outline Hipotonie moderat, Level Supt slab sau Third Outline absent, Level Moro slab, Fourth Mioz, Outline Level Convulsii focale sau Fifth multifocale.

Outline

Semne clinice (II)

Gradul III: Stupor ce rspunde doar la stimuli puternici, Placiditate, Decerebrare intermitent, Supt absent, Moro absent, Reflex pupilar la lumin diminuat

Semne clinice (III)

n forma uoar (gradul I) EEG este normal i durata simptomelor este sub 24 ore, n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta i theta, cu durata simptomelor ntre 2-14 zile, n forma sever (gradul III) apare supresie electric cerebral, cu durata n sptmni a simptomelor.

Examene paraclinice

Msurarea presiunii intracraniene Msurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler Electroencefalograma Potenialele evocate Tomografia computerizat Echografia transfontanelar Rezonana magnetic nuclear

Explorri biochimice

Hipoglicemie Hipocalcemie, Hiponatremie, Hiperamoniemie, Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic. Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR. Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g.

Diagnostic

Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nounscutului. Anamneza trebuie s stabileasc: -complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere, -monitorizarea cardio-fetal, -statusul acido-bazic fetal, -scorul APGAR la 5, 10, 20 minute, -patologie placentar. Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologic clinic de-a lungul perioadei imediat postnatale, examinare care trebuie s includ i identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

Tratament

Tratamentul profilactic este de baz i include prevenirea asfixiei intrauterine prin: recunoaterea factorilor de risc, monitorizare fetal antepartum i n timpul travaliului, reanimare prompt n sala de natere.

Tratament (II)

Tratament suportiv: Ventilaie adecvat, Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei, Meninerea unei perfuzii optime, Meninerea glicemiei n limite normale, Controlul convulsiilor, Evitarea suprancrcrii cu fluide.

Tratament (III)

Terapii experimentale: Antagoniti ai radicalilor liberi Antagoniti de aminoacizi inhibitori Blocani ai canalelor de calciu Sulfat de magneziu Hipotermia la nivel cerebral Inhibitorii de sintez a oxidului nitric, Transplant

Complicatii

Necroza neuronal selectiv Status marmoratus Leziuni cerebrale parasagitale Leucomalacia periventricular Leziuni cerebrale ischemice multifocale

Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata i extinderea insultei i injuriei cerebrale. Factorii utili pentru prognostic: Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon. Apgar la 5, 10 i 15 minute. Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate n tratament). Semne de hipertensiune intracranian, Date imagistice, Electroencefalograma. Markerii biochimici. Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea i durata sindromului neurologic precum i apariia convulsiilor.

II. Hemoragia intracraniana

Click to edit Master subtitle style

Localizare

Matricea germinativ i ventriculi, La nivelul fosei posterioare (hemoragia subdural), Hemoragie subarahnoidian, Hemoragie n parenchimul cerebral. Hemoragia n matricea germinativ i n ventriculii cerebrali este cea mai frecvent form de hemoragie intracranian i apare aproape exclusiv la nou-nscutul prematur.

Hemoragia intraventriculara

Hemoragia apare la aproximativ 25-30% dintre copiii cu greutate sub 1500 de grame i vrst de gestaie sub 32 sptmni. n 50% din cazuri hemoragia apare n prima zi de via i n 90% din cazuri n primele 4 zile postnatal.

Fiziopatologie

Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinal subependimar - locul proliferrii celulelor gliale i neuronale n primele 2 trimestre de sarcin. La 25 sptmni de gestaie majoritatea neuronilor din cortex sunt formai, arborele axonodendritic este constituit i ncep s se formeze sinapsele. Matricea germinativ este bogat vascularizat i conine vase mari, neregulate, cu o slab organizare a membranei proteice sau a suportului glial. Hemoragia poate rmne localizat n matricea germinativ, sau se poate extinde la nivelul ventriculilor laterali.

Fiziopatologie

Mrimea i localizarea exact a hemoragiei este determinat de vrsta de gestaie: n primul trimestru de gestaie hemoragia se extinde de la corpul la capul nucleilor caudali, la nivelul foramen Monro. Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se resoarbe, nct la termen este complet disprut n majoritatea cazurilor. La nou-nscutul la termen poate fi prezent o matrice germinativ rezidual care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alturi de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-nscutul la termen, cum este tromboza venoas i de plexuri coroide.

Fiziopatologie (III)

Eficiena autoreglrii fluxului sanguin cerebral crete odat cu vrsta de gestaie: Creierul n dezvoltare este susceptibil att la ischemie n cursul perturbrilor hipotensive, ct i la hemoragie n cursul perturbrilor hipertensive. Se pare c hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datorete capacitii limitate de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. n ciuda faptului c celulele primitive din matricea germinal rmn active pn la 32-34 sptmni de gestaie i este o zon cu vascularizaie crescut, riscul de hemoragie este maxim n ziua a 4-a a 5-a zi de via.

Patogenie

Factorii asociai cu debutul acut al hemoragiei: Resuscitare prea energic, Sindromul de detres respiratorie, Hipoxemia, Acidoza, Administrarea de bicarbonat, Pneumotoraxul, Convulsiile. Administrarea precoce de surfactant ?

Patogenie (II)

Factori intravasculari: Fluctuaii ale fluxului sanguin cerebral, Creterea fluxului sanguin cerebral, Scderea fluxului sanguin cerebral, Tulburri plachetare i de coagulare. Prezena ductului arterial, Apneea, Convulsii,

Convulsii, Click to edit the Manevrri aleformat nououtline text

nscutului, Second Outline Infuzii de soluii hiperosmotice, Level Hipertensiunea i ECMO, Third Outline Sindromul de detres Level respiratorie, Insuficien cardiac Fourth congestiv, Outline Pneumotorax, Level CPAP, Fifth Naterea.

Outline

Patogenie (III)

Factori vasculari: Integritatea tunicilor vasculare, Involuia normal a vaselor matricei germinale, Flux sanguin relativ mare pentru structurile cerebrale profunde (n trim. II i III de sarcin), Insulte hipoxic-ischemice n matricea germinativ i vase.

Factori extravasculari : Click to edit the Suport perivascular slab outline text format al vaselor matricei germinative. Second Outline Prezena Levelenzimelor fibrinolitice, Third Outline Prezena diatezelor Level hemoragice

Fourth Outline Level Fifth Outline

Clasificare

Gradul I: hemoragie n matricea germinativ i/sau hemoragie intraventricular minim (mai puin de 10% din suprafaa ventricular n seciune parasagital). Gradul II: hemoragie intraventricular mai puin de 50% din suprafaa ventricular. Gradul III: hemoragie intraventricular mai mult de 50% din suprafaa ventricular.

Clasificare (II)

Gradul I: subependimar, Gradul II: intraventricular fr dilataie, Gradul III: intraventricular cu dilataie, Gradul IV: intraventricular cu dilataie i n parenchim.

Hemoragie gr. II
a

Hemoragie gr. III

Hemoragie gr. IV

Semne clinice

Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de via. n 50-75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV. O alt form de manifestare este cea catrastrofal, cu alterarea strii generale, detres respiratorie sever, hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De obicei aceti copii decedeaz. Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie, somnolen excesiv, instabilitate termic, apnee, icter sau paloare excesiv.

Paraclinic

Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua a 3-a, a 4-a de via, urmat de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru a stabili extensia hemoragiei. Mai mult, n cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la hemoragie major cu distrucie parenchimatoas ntins. De asemenea, prin ultrasonografie se pot vizualiza dou complicaii majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia posthemoragic i infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie periventricular).

Paraclinic (II)

Hematologie: Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii, fr simptomatologie clinic, Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT. Echilibru acido-bazic: acidoz metabolic Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie i acidoz respiratorie. Hiperbilirubinemie. Puncia lombar: lichid hemoragic cu proteinorahie 1,5 g .

Complicatii

Distrucia matricei germinale cu organizarea chistic secundar Leucomalacia periventricular Hidrocefalia posthemoragic Hemoragia i infarctul periventricular

Tratament

Tratamentul profilactic este ideal: Evitarea travaliului i a naterii premature; dac aceasta nu poate fi evitat, se prefer transportarea nou-nscutului in utero la un centru de perinatologie specializat, din cauza faptului c transportul nou-nscutului dup natere poate influena statusul neurologic ulterior. Administrarea de betametazon cu 48 de ore nainte de natere se pare c ar avea consecine directe asupra diminurii incidenei hemoragiei intraventriculare. Tocoliz cu sulfat de magneziu.

Tratament (II)
n funcie de factorii intravasculari: Prevenirea sau corectarea tulburrilor hemodinamice majore incluznd fluctuaiile de flux sanguin cerebral i creterea presiunii venoase cerebrale au o valoare deosebit n reducerea incidenei hemoragiei. Ageni farmacologici: Fenobarbital Indometacin Vitamina K Plasm proaspat congelat

Tratament (III)

B. n funcie de factorii vasculari: Etamsilatul i vitamina E

C. n funcie de factorii extravasculari: Prolactina

Hemoragia subdurala

Este aproape n exclusivitate o leziune traumatic a nou-nscutului. Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor intracraniene Factorii majori legai de producerea hemoragiei includ: - relaia ntre dimensiunea capului i diametrul filierei genitale, - rigiditatea canalului genital, - durata travaliului, - manevra naterii

Patogenie

Exist 3 varieti majore de hemoragie subdural: dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen, sinusului lateral. dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital, ruptura venelor cerebrale superficiale

Semne clinice

Iniial, nou-nscutul, de obicei la termen, dezvolt un sindrom pontin cu: stupor, com, deviaii oculare, pupile inegal dilatate, rspuns pupilar la lumin inconstant, afectarea respiraiei rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)

Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale se asociaz cu cel puin 3 grade clinice: Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice aparente, Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n special convulsii, ce pot fi focale i deseori se asociaz cu hemiparez, cu devierea ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de ppu. Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de apariia unei hemoragii subdurale n perioada de nounscut, cu puine semne clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvolt n urmtoarele cteva luni efuziuni subdurale cronice

Diagnostic paraclinic

Tomografia computerizat de elecie Ultrasonografia cranian nu poate decela hemoragiile mici de fos posterioar localizate pe convexitatea cerebral, dar poate diagnostica o hemoragie mare. Radiografia cranian poate diagnostica diastaza occipital i fractura cranian

Tratament

Hemoragia de convexitate cerebral poate fi decomprimat prin puncie subdural i prin craniotomie Hemoragia masiv de fos posterioar poate necesita craniotomie sau aspirare de cheaguri

Complicaii i prognostic

Prognosticul nou-nscutului cu distrucii majore tentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust. Decesul apare n 45% din cazuri, iar supravieuitorii prezint n cea mai mare parte hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nounscuii cu hemoragii subdurale uoare, mici, sunt neurologic normali n evoluie, n proporie de 50%. Un factor de gravitate l constituie asocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.

Hemoragia subarahnoidiana primara

S-au definit 3 sindroame majore: Gradul I: cel mai comun grad minor de hemoragie fr semne clinice, mai frecvent la prematur. Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 2-a de via, n rest nou-nscutul are stare general bun, iar evoluia este normal n 90% din cazuri. Gradul III: mai rar, este hemoragia subarahnoidian masiv, cu evoluie rapid fatal. Aceti nou-nscui au avut de cele mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune vascular major cum sunt anevrismele i malformaiile vasculare.

Hemoragia subarahnoidiana primara

Diagnosticul paraclinic: LCR sanguinolent, Tomografie computerizat Tratament: Terapia convulsiilor, Terapia hidrocefaliei. Prognostic: n absena asocierii cu leziuni hipoxicischemice i a traumatismului, prognosticul este favorabil.

Hemoragia intracerebeloasa primara

Apare la nou-nscutul prematur cu o inciden de 12-15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32 sptmni, sau/i cu greutate sub 1500 de grame. O inciden mai mic este raportat la nounscutul la termen. Factorii patogenici includ: - integritatea tunicilor vasculare, - deformri ale craniului, - autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu leziuni hipoxic-ischemice i hemoragie din matricea germinal extern de-a lungul cerebelului.

Semne clinice

Aproape invariabil exist istoric de asfixie perinatal sau de sindrom de detres respiratorie. De cele mai multe ori apare o deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie i scderea hematocritului, semne care apar n primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni. La nou-nscutul la termen exist de obicei un istoric de natere dificil n prezentaie pelvin, care ulterior dezvolt semne neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral.

III. Convulsiile neonatale

Click to =descrcarea edit Master subtitle electric style excesiv i sincron datorat depolarizrii neuronilor din SNC

Etiologie

A.Cauze perinatale: 1. Encefalopatia hipoxic-ischemic 40% din totalul convulsiilor cu debut n primele 12-24 ore. Pot fi asociate cu tulburri metabolice posthipoxice (hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de ADH, hiponatremie). 2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia bregmatic, aplicrii de forceps. Se manifest prin convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt asociate cu prematuritatea. 3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme, malformaii arterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc.. 4. Tulburri de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)

B. Tulburri metabolice: Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou-nscut SGA, prematur, nou-nscut cu asfixie, sindrom Beckwith-Wideman. De obicei, nou-nscutul cu hipoglicemie prezint hipotonie, apnee, tremurturi i convulsii dac hipoglicemia este de lung durat. Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg% i Ca ionic sub 3,5 mg%. Convulsiile apar dup prima sptmn de via i n general sunt focale. Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg%, Hiponatremia: din cauza secreiei inadecvate de ADH, pierderii excesive renale de sruri, administrrii excesive de lichide hiponatremice

Etiologie (III)

Hiponatremia cauzat de boli renale, deshidratare, diabet insipid sau iatrogen. Piridoxindependena. Tulburri n metabolismul aminoacizilor Acidemii organice: acidemie metilmalonic, propionic, acidoz lactic congenital. Intoleran la fructoz; Tulburri mitocondriale prin deficiene enzimatice. Boli de stocaj C. Infecii (10%): Infecii bacteriene Infecii virale Sindrom TORCH

Etiologie (IV)

D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nou-nscutului E. Policitemie: manifestat n general prin letargie i hipotonie, dar pot aprea i convulsii. F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase. G. Convulsii neonatale familiale de etiologie nedeterminat pot fi autosomal dominante. H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5a (nou-nscut la termen sntos, convulsii multifocale clonice cu durat mai mic de 24 ore). I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice: 3-25%

Fiziopatologie

Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor sunt n general necunoscute. Depolarizarea excesiv poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene: Tulburri n producerea de energie, care pot avea ca rezultat o degradare n pompa Na-K. Hipoxemia, hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburri n producerea de energie. Alterarea membranei neuronale poate conduce la creterea permeabilitii pentru Na. Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a membranei neuronale.

Convulsiile difer la NN fa de copilul mare, iar convulsiile la NN la termen difer fa de prematuri. NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate, bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puin organizate. Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltrii neuroanatomice i neurofiziologice din perioada neonatal.

Anatomic: imaturitate anatomic: Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare, Conexiuni sinaptice incomplete, Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente Cretere neuronal excesiv. Fiziologic: imaturitate neurofiziologic datorat mielinizrii deficitare a formaiunilor eferente neuronale, convulsiile fiind fruste, fr coresponden pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este sczut.

Aspecte clinice

Convulsii focale clonice asociate cu tulburri metabolice, injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidian, infarcte focale). n general prognosticul este bun. Convulsii multifocale clonice la NN sub 34 sptmni de gestaie. EEG anormal. Convulsii tonice asociate cu deviaii ale globilor oculari sau cu micri clonice i apnee. Apar la nou-nscutul prematur sau cu hemoragie intraventricular. Prognostic prost. Convulsii mioclonice asociate cu leziuni difuze ale SNC. Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)

Convulsii subtile echivalene convulsive: 50% din convulsiile nou-nscutului la termen i prematur au origine cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG i nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant: Micri oculare anormale: privire fix, clipit, deviaie orizontal a globilor oculari. Micri oro-faringiene: micri de suciune, masticaie, protruzia limbii, hipersalivaie. Micri anormale ale membrelor: micri de pedalare, not, tremurturi, postur tonic a unui membru, vslire. Apneea de obicei fr bradicardie, dar dac apneea este mai mare de 20 secunde apare bradicardia. Starea de ru convulsiv: persistena sau repetitivitatea convulsiilor clinice sau i electrice timp de mai mult de 30 de minute.

Diagnostic diferential

Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatal, nou-nscutul din mam diabetic. Tremurturile: Nu sunt nsoite de micri oculare; Sunt ritmice, egale ca amplitudine; Pot fi provocate prin stimularea nou-nscutului. Pot fi oprite prin flexia pasiv a membrului afectat; Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie. Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG; Se repet cu o rat 2-3/sec.

Tratament

Optimizarea ventilaiei (dezobstruare, oxigeno terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale, electroliilor serici i corectarea acidozei. Terapia intravenoas: -glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc cu piv continu 5-8 ml/kgc/h. Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehid Terapie adjuvant: Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc; MgSO4 20% 0,2 ml/kgc; Piridoxin n doz mare: 300mg/kgc/zi.

Prognostic

Deces n 15% din cazuri; Sechele neurologice: retard mental, deficit motor i convulsii n 30% din cazuri; Normal 50%; Convulsii cronice 15-20%, n funcie de gradul de maturizare cerebral, de etiologia convulsiilor, de aspectul EEG, de examenul neurologic i aspectele imagistice; Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele neurologice cu o inciden de 90% cnd exist supresie electric; unde asimetrice 50% i EEG normal sechele sub 10%.