BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Dan Fisiologi Tonsil

Gambar 2.1. Anatomi Tonsil

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. Cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri dari tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual, dan tonsil tubal (Ruiz JW, 2009).

2.1.1. Tonsil Palatina Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar.

Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh: Lateral muskulus konstriktor faring superior Anterior muskulus palatoglosus Posterior muskulus palatofaringeus Superior palatum mole Inferior tonsil lingual (Wanri A, 2007)

Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi invaginasi atau kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik. Noduli sering saling menyatu dan umumnya memperlihatkan pusat germinal (Anggraini D, 2001).

2.1.2. Tonsil Faringeal (Adenoid) Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi (Hermani B, 2004).

2.1.3. Tonsil Lingual Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata (Kartosoediro S, 2007).

2.1.4. Fosa Tonsil Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior (Shnayder, Y, 2008). Berlawanan dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX yaitu nervus glosofaringeal (Wiatrak BJ, 2005).

2.1.5. Pendarahan Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri karotis eksterna, yaitu 1) arteri maksilaris eksterna (arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan arteri palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan cabangnya arteri palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan cabangnya arteri lingualis dorsal; 4) arteri faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal (Wiatrak BJ, 2005).

2.1.6. Aliran getah bening Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju

duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada (Wanri A, 2007).

2.1.7. Persarafan Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves.

2.1.8. Imunologi Tonsil Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang (Wiatrak BJ, 2005). Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar (Eibling DE, 2003). Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal pada folikel ilmfoid (Wiatrak BJ, 2005). Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik (Hermani B, 2004).

2.2. Tonsilitis Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu : tonsil faringeal ( adenoid ), tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingual ( tosil pangkal lidah ), tonsil tuba Eustachius ( lateral band dinding faring / Gerlachs tonsil ) ( Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk, 2007 ). Tonsilitis disebabkan peradangan pada tonsil yang diakibatkan oleh bakteri, virus, dan jamur.

Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolyticus, streptococcus viridons dan streptococcus pygenes, dapat juga disebabkan oleh virus (Mansjoer,A. 2000). Tonsilitis akut merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina, yang terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi maupun virus. (Sutji Pratiwi,2008). Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi pada tonsila palatina yang menetap (Chan, 2009). Tonsilitis Kronis disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan yang permanen pada tonsil. Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan (Colman, 2001). Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

2.3. Etiologi Tonsilitis Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil berfungsi untuk membuat limfosit, yaitu sejenis sel darah putih yang bertugas membunuh kuman yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut. Tonsil akan berubah menjadi tempat infeksi bakteri maupun virus, sehingga membengkak dan meradang, menyebabkan tonsillitis. (Charlene J. Reeves,2001) Penyebab tonsilitis menurut (Firman S, 2006) dan (Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk, 2007) adalah infeksi kuman Streptococcus beta Hemolyticus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes.

Streptococcus pyogenes merupakan patogen utama pada manusia yang menimbulkan invasi lokal, sistemik dan kelainan imunologi pasca streptococcus (Jawetz, 2007).

2.4 Patofisiologi Tonsilitis Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil berperan sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan membentuk antibody terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis falikularis. Pada tonsilitis akut dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit menelan dan demam tinggi (39C-40C). Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit menelan, tenggorokan akan terasa mengental. (Charlene J. Reeves,2001). Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan terjadi kerusakan tubuh ataupun penyakit. Sebaliknya jika belum ada imunitas maka akan terjadi penyakit (Arwin, 2010). Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan (Sterwood, 2001). Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus (Iskandar N,1993). Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa keluarnya leukosit polymorphnuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas.

Gambar 2.2. tonsilitis akut

Patofisiologi tonsilitis kronis Menurut Farokah,2003 bahwa adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi (fokal infeksi). Dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun. Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. roses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibula (Rusmarjono, 2006).

2.5. Manifestasi Klinis Tonsilitis Gejala pada tonsillitis akut adalah rasa gatal/ kering ditenggorokan, anoreksia, otalgia, tonsil membengkak. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang ringan hingga menjadi parah, sakit menelan, kadang muntah. Pada tonsillitis dapat mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan keluarnya nanah pada lekukan tonsil (Mansjoer,2000). Tanda klinisnya dijumpai tonsil membengkak dan meradang. Tonsila biasanya bercak-bercak dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat ini mungkin keabu-abuan dan kekuningan. Eksudat ini dapat berkumpul, membentuk membran dan pada beberapa kasus dapat terjadi nekrosis jaringan lokal (Boies, 1997). Keluhan utama yang paling sering adalah sakit tenggorokan dan infeksi saluran nafas atas. Penyebab utama yang paling banyak pada tonsilitis akut

adalah bakteri grup A streptococcus B hemoliticus, disamping itu penyebab terbanyak biasanya disebabkan oleh virus (Brodsky, Poje, 2006).

2.6. Penatalaksanaan Tonsilitis Penatalaksanaan tonsilitis secara umum, menurut Firman S, 2006 : 1. Jika penyebabnya bakteri, diberikan antibiotik peroral (melalui mulut) selama 10 hari, jika mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk suntikan. 2. Pengangkatan tonsil (tonsilektomi) dilakukan jika :
o Tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih / tahun. o Tonsilitis terjadi sebanyak 5 kali atau lebih / tahun dalam kurun

waktu 2 tahun.
o Tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih / tahun dalam kurun

waktu 3 tahun.
o Tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik.

Menurut Mansjoer, A (1999) penatalaksanan tonsillitis akut adalah :

o

Antibiotik golongan penicilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan eritromisin atau klindomisin.

Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid untuk mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.

Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari komplikasi kantung selama 2-3 minggu atau sampai hasil usapan tenggorok 3x negatif.

Pemberian antipiretik.

Menurut Fahrun Nur 2009, penatalaksanaan tonsilitis akut dengan memperbaiki higiene mulut, pemberian antibiotika spektrum luas selama 1 minggu dan Vitamin C dan B kompleks. Pada beberapa penelitian menganjurkan pemberian antibiotik lebih dari 5 hari. Pemberian antibiotik secepatnya akan mengurangi gejala dan tanda lebih cepat. Meskipun demikian, tanpa antibiotik, demam dan gejala lainnya dapat berkurang selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala lainnya dapat berkurang selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala dapat bertahan sampai 9 hari selama pemberian terapi (Brook, 2008). Untuk tonsilitis bakteri, penisililin merupakan antibiotik lini pertama untuk tonsilitis akut yang disebabkan bakteri Group A Streptococcus B hemoliticus (GABHS). Walaupun pada kultur GABHS tidak dijumpai, antibiotik tetap diperlukan untuk mengurangi gejala. Jika dalam 48 jam gejala tidak berkurang atau dicurigai resisten terhadap penisilin, antibiotik dilanjutkan dengan amoksisilin asamklavulanat sampai 10 hari (Christoper, Linda 2006; Current, 2007). Pada tonsillitis kronik dilakukan terapi lokal untuk hygiene mulut dengan obat kumur / hisap dan terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi konservatif tidak berhasil. Mansjoer, A (1999).

Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, namun hal ini bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan keterampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di Amerika Serikat, karena kekhawatiran komplikasi,

tonsilektomi digolongkan pada operasi mayor. Di Indonesia, tonsilektomi digolongkan pada operasi sedang karena durasi operasi pendek dan teknik tidak sulit (Wanri A, 2007). 2.7. Komplikasi Tonsilitis Komplikasi tonsillitis akut dan kronik menurut Mansjoer, (2000), yaitu: a.Abses pertosil Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh streptococcus group A. b. Otitis media akut Infeksis dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustachi) dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat

mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada rupture spontan gendang telinga. c. Mastoiditis akut Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebar infeksi ke dalam sel-sel mastoid. Komplikasi lain adalah dehidrasi, demam, kesulitan bernapas, gangguan terhadap suara, aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal, stenosis faring, lesi di bibir, lidah, gigi dan pneumonia (Wanri, A., 2007) Menurut Fahrun Nur 2009 pada anak menimbulkan otitis media akut, Abses peritonsil, Abses para faring, Sepsis, Bronkitis, Nepritis akut, Miokarditis dan Artritis.

2.8. Prognosis Tonsilitis Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau pneumonia (Edgren, 2002).

2.9. Pencegahan Tonsilitis Bakteri dan virus penyebab Tonsilitis dapat dengan mudah menyebar dari satu penderita ke orang lain. Tidaklah jarang terjadi seluruh keluarga atau beberapa anak pada kelas yang sama datang dengan keluhan yang sama, khususnya bila Streptokokus pyogenase adalah penyebabnya. Risiko penularan dapat diturunkan dengan mencegah terpapar dari penderta Tonsilitis atau yang memiliki keluhan sakit menelan. Gelas minuman dan perkakas rumah tangga untuk makan tidak dipakai bersama dan sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang bersabun sebelum digunakan kembali. Sikat gigi yang talah lama sebaiknya diganti untuk mencegah infeksi berulang. Orang-orang yang merupakan karier Tonsilitis semestinya sering mencuci tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain (Edgren, 2002).