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Síndrome nefrótico y

síndrome nefrítico

INTEGRANTES:

•ORTIZCORONEL KARINA
•OYOLA MORALES SALVADOR

•PEREZ ASENCIO LISSET

•PERLA PISCOYA BENJAMÍN

Dr. Edinson medianero


carrillo
SINDROME NEFRÓTICO
DEFINICIÓN
El síndrome nefrótico,
que es definido en los
adultos como la
aparición conjunta de
edema, proteinuria (en
un rango mayor de 3-
3,5 g en 24 horas),
hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia,
edema, lipiduria e
hipercoagulabilidad.
DEFINICIÓN DE
PROTEINURIA
• La proteinuria es la presencia de proteína en la
orina en cuantía superior a 150 mg en la orina
de 24 horas

• Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m²


(entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en
rango nefrótico).[][] Se debe a un aumento de la
permeabilidad del glomérulo, que deja pasar
las proteínas a la orina en vez de retenerlas en
la sangre. En condiciones normales no se
pierden más de 1,5 g/24 h.[]
Análisis de orina
Proteinuria
fisiológica
Proteinuria (-) Proteinuria (+)
Proteinuria de
Bence Jones
Microalbuminuria Examen cuantitativo – Proteinuria en 24 h

Leve : 0.3 -1 g/24h Masiva: >3.5 g/24h


Moderada: 1 – 3.5 g/24h
•Glomerular •Glomerular •Glomerular
•Tubulointersiticial •Tubulointersiticial •Proteinuria de Bence -
•Vascular •Vascular Jones
•Proteinuria de Bence - Jones

Examen cualitativo - Electroforesis


Selectiva Persistente
Glomerular Tamaño
No selectiva Intermitente
Tubular
Ritmo de eliminación
Glomerulotubular S.Nefrótico
Sobrecarga S. Nefrítico
Proteinuria +hematuria
Cuadro clínico
Glomerular + sobrecarga Proteinuria aislada
Microalbuminemia
SINDROME
FISIOPATOLOGIA

NEFROTICO
SINDROME
SIGNOS Y SÍNTOMAS
NEFROTICO
síndrome nefrítico se define como la
aparición brusca de hematuria, proteinuria
y caída aguda de la velocidad de filtración
glomerular (VFG), traduciéndose esto
como oliguria , edema e HTA ..
Se traduce en la presencia histopatología
de una inflamación del glomérulo
acompañada por proliferación.
Comienzo agudo.

Resultado de un proceso
inflamatorio agudo y
difuso glomerular de
múltiples causas en
Tríada característica general inmunológicas ,
de síntomas. SINDROME NEFRITICO con histologías diversas
pero tienen en común la
inflamación de los
Hematuria, edemas e glomérulos..
hipertensión arterial.

Se acompaña de oliguria e
insuficiencia renal, es Asociado a la
frecuente el hallazgo de glomerulonefritis
proteinuria moderada. aguda (GNA) de
etiología
postestreptocócica
• La evolución de este cuadro en un paciente
previamente sano es por lo general favorable
si el síndrome se desarrolla como
consecuencia de una infección bacteriana
aguda o una viriasis. Sin embargo, el
pronóstico varía en caso de otras causas y en
los pacientes de edad avanzada que suelen
presentar mayor compromiso renal (oliguria e
insuficiencia renal), cardiovascular
(hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca)
y mortalidad.
• La incidencia y etiología del síndrome nefrítico
es muy variable según la edad de los
pacientes.
CAUSAS
• Es una enfermedad que se
caracteriza por alteraciones
inflamatorias difusas en los
glomérulos y clínicamente por la
iniciación brusca de hematuria
además de:

 Hematuria.
 Presencia de cilindros hemáticos en
sedimento urinario.
 Proteinuria.
 Edema .
 Hipertensión Arterial.
 Insuficiencia Renal : con o sin
oliguria.
proceso causal el cual
puede ser variado, aunque
con frecuencia es una
infección previa.

reacción formación de anticuerpos contra


inmunológica la MBG , y formación de CI que
anormal de los se depositan en el mismo.
tipos II y III

la superficie apta para la filtración

infiltración proliferación de Permeabilidad: fuga de hematíes


de células las propias hacia el FG------- HEMATURIA.
Inflamatorias células
Leucocitos. glomerulares obstruye la luz capilar: FG; volumen
circulante
HT, OLIGURIA Y EDEMA
inflamación
glomerular se ven agravados por la retención de
H2Oy Na que genera la del filtrado
La etiología de este
síndrome es variada,
pero una de las
causas
principales es una
infección
estreptocócica previa,
la cual desencadena
el cuadro de un
síndrome nefrítico
clásico conocido con
el nombre de
glomerulonefritis
difusa aguda
postestreptocócica.
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR

Perdida de
carga aniónica
Alteración de la
permeabilidad Proteinuria
Inflamación
Aumento diámetro
aguda del
poro de MB INSUFICIENCIA
glomérulo
RENAL

Hipercelularidad
gomerular RFG Oliguria
Azoemia
Contracción del
mesangio
Retención HTA
H2O e Na+ Edemas
. Clásicamente,
existe una teoría
que lo explica de
forma satisfactoria,
al menos en la
mayoría de los
pacientes
El mayor trastorno fisiopatologico es la caída brusca de la VFG, secundaria a
oclusión por células inflamatorias y aumento de la kf del capilar glomerular.

Causa
balance positivo de Na grado variable de retención nitrogenada

produce expansión VEC

lo que traduce en:


• edema
•hipertensión venosa
•hipertensión arterial
•con frecuencia síntomas
y signos congestivos pulmonares,
hasta edema pulmonar agudo.

La HTA produce riñones


isquémicos los cuales secretan
renina y éste a su vez empeora
la hipertensión arterial.
PROTEINURIA.
 La proteína urinaria consiste
de 1/3 de albumina y de 2/3 de
globulina.
 El aumento de excreción de
albumina se debe a un
incremento en la
permeabilidad en la pared del
capilar glomerular.

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CILINDROS HEMATICOS

 Elhallazgo de cilindros hematicos en el


sedimento urinario sugiere claramente
hemorragia de origen glomerular y tiene
por lo tanto un gran valor diagnostico.
EDEMA.
• Por la retención renal de sodio y
agua.
• Hay dos mecanismos.
A) reducción variable en la tasa de
filtracion glomerular.
B) por una reabsorción tubular
aumentada de sodio y agua.
• Balance neto positivo de sodio –
aumenta el edema si no se disminuye
la ingesta.
• La proteinuria con la
hipoalbuminemia resultante puede
agravar la retencion de sodio.
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HIPERTENSION ARTERIAL.

• Es desencadenada por la activación del eje renina-


angiotensina-aldosterona como consecuencia de la
disminución del flujo glomerular, determinando una
retención de sodio y agua que lleva consigo un
aumento de la volemia y por tanto hipertensión arterial,
a expensas especialmente de la presión diastólica.
• graves consecuencias: el desencademiento de una
encefalopatía hipertensiva y la instauración de una
insuficiencia cardiaca izquierda aguda y edema agudo
de pulmón
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OLIGURIA.
• La tasa de filtración glomerular esta disminuida
y conduce a un aumento en las
concentraciones séricas de nitrógeno urémico
y creatinina.

1-disminucion del flujo sanguíneo


glomerular.
2-Disminucion de los gradientes de
presión hidraulica glomerular
transcapilar.
3-Disminucion del coeficiente de
permeabilidad glomerular.
4-La insuficiencia renal casi siempre es
transitoria , pero puede aparecer una
Sindrome nefrítico

Edema Inflamación Lesión capilar


instersticial glomerular glomerular

Compresión y filtrado Pasaje de G.R.


anoxia glomerular y proteínas

Sistema renina- Retención de


angiotensina agua y sodio

volemia

H.T.A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA


HEMATURIA
Hematuria

Hipertensión DATOS
arterial CLÍNICOS Edema

Proteinuria Oliguria e
insuficiencia renal
HEMATURIA
• Es de origen glomerular.
• Es el sello clínico en todos lo pacientes
con este síndrome, siendo macroscópica
en el 75%.
• Cuando la hematuria macroscópica
remite, persiste micro hematuria por un
periodo mas prolongado.
• Semiológicamente hay diferencia entre la
hematuria glomerular de la urológica
(tumores renales y de las vías excretoras,
TBC urinaria, urolitiasis, etc.)
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
 Se valoran la existencia de antecedentes familiares o
personales de nefropatía y la administración de
fármacos.
 Es especialmente relevante la identificación del período
de latencia entre la infección y la aparición de los
síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color
«coca-cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.

 La exploración física debe valorar la presencia y


distribución de los edemas, las cifras de presión arterial,
la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y
observación de posibles lesiones cutáneas; así mismo,
puede poner de manifiesto hallazgos semiológicos que
orienten hacia el diagnóstico, sobre todo en los casos de
GN postinfecciosas: debe insistirse en la valoración de la
orofaringe, la presencia de adenopatías, visceromegalias
y soplos cardíacos.
Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Proteinuria > 3.5 g/d < 2.5 gd

Hematuria Si Si

HTA

Edemas

Hiperlipemia Si No
Azoemia
Variable Variable

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