MEDICINA INTERNA II - GASTROENTEROLOGIA

MEDICINA INTERNA II

HAROLDO H. JULIAO NACITH

Clnica Universitaria Teletn Universidad de la Sabana Facultad de Medicina Cha, Febrero 2008.

ENFERMEDADES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

HEPATITIS AGUDA
Haroldo H. Juliao Nacith Especialista Medicina Interna Y Gastroenterologa
UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSITARIA TELETON HOSPITAL MILITAR CENTRAL ESE LCGS UH CSPC

HEPATITIS AGUDA
EL TERMINO HEPATITIS SE REFIERE A CUALQUIER INFLAMACION HEPATICA (EDEMA O IRRITACION DE LOS HEPATOCITOS) Y NO IMPLICA UNA CAUSA ESPECIFICA Y MENOS DENOTA CONTAGIOSIDAD ALGUNA.

HEPATITIS AGUDA

USUALMENTE SE DIVIDEN EN DOS GRANDES CATEGORIAS: 1- HACE REFERENCIA AL TIEMPO DE PADECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD: AGUDA, CRONICA O FULMINANTE. 2- SEGN EL FACTOR CAUSAL: VIRAL, AUTOINMUNE, HEPATITIS GRASA NO ALCOHOLICA, HEPATITIS ALCOHOLICA, HEPATITIS INDUCIDA POR TOXINAS.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS AGUDA: INFLAMACION DEL HIGADO DE MENOS DE 6 MESES DE DURACION. HEPATITIS CRONICA: INFLAMACION DEL HIGADO DE MAS DE 6 MESES DE DURACION. HEPATITIS FULMINANTE: VARIANTE DE LA AGUDA ESPECIALMENTE SEVERA POTENCIALMENTE FATAL.

HEPATITIS AGUDA

LA EVOLUCION DE UNA A LA OTRA ES DIFERENTE SEGN SEA EL AGENTE CAUSAL. NO SE PUEDE PREDECIR EL RESULTADO FINAL EN ESTA CIRCUNSTANCIA. QUIENES NO PROGRESAN A LA CRONICIDAD RESUELVEN EL CUADRO POR COMPLETO CON DESAPARICION DE LA CLINICAY NORMALIZACION DEL PERFIL HEPATICO. EL HIGADO EN GENERAL SE AUTO REPARA SIN CONSECUENCIAS.

HEPATITIS AGUDA

*QUIENES PROGRESAN A LA CRONICIDAD ESTAN EN RIESGO DE DESARROLLAR CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES. TIPICAMENTE ESTE GRUPO DE PACIENTES TIENE MUY LEVES O CASI NULAS MANIFESTACIONES, NO SIENDO SIEMPRE POSIBLE IDENTIFICAR EL CURSO QUE SEGUIRA EL PACIENTE.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS FULMINANTE: FORMA SERIA DE HEPATITIS AGUDA QUE CURSA CON ICTERICIA, COAGULOPATIA Y ENCEFALOPATIA. LA FALLA HEPATICA OCURRE ABRUPTAMENTE POR LO GENERAL EN LAS PRIMERAS 8 SEMANAS DE INICIO DE LOS SINTOMAS Y HASTA 2 SEMANAS DESPUES DE APARECER LA ICTERICIA.

HEPATITIS AGUDA

*VIRALES: AL MENOS 5 VIRUS

ATACAN ESPECIFICAMENTE EL HIGADO ORIGINANDO LAS HEPATITIS VIRALES (A, B, C, D, E), OTROS CUATRO TAMBIEN PUEDEN ATACAR ESPECIFICAMENTE EL HIGADO: F (EXISTE?), G, EL VIRUS TRAANSMITIDO POR TRANSFUSIONES Y EL SEN V. OTROS VIRUS QUE AFECTAN EL HIGADO NO SON INCLUIDOS DENTRO DE ESTE GRUPO.

HEPATITIS AGUDA

AUTOINMUNES: EL SISTEMA INMUNE FALLA EN RECONOCER SUS PROPIOS ORGANOS INICIANDO UN ATAQUE PARA REMOVER EL AGENTE EXTRAO QUE LLEVA A LA INFLAMACION DEL HIGADO.

HEPATITIS AGUDA

OBESIDAD: POCO RECONOCIDA EN COMPARACION AL COMPROMISO CARDIOVASCULAR, HTA, DM. EL EXCESO DE GRASA SE DEPOSITA EN EL HIGADO CON LA CONSIGUIENTE INFLAMACION.

HEPATITIS AGUDA

ALCOHOL: EL ALCOHOL ES UNO DE LOS PRINICPALES TOXICOS PARA EL HIGADO, CUYO EFECTO PUEDE SER EMPEORADO POR CONDICIONES CONCOMITANTES COMO HEPATITIS B, C, DIETA, VULNERABILIDAD GENETICA Y SEXO FEMENINO.

HEPATITIS AGUDA

MEDICAMENTOS Y TOXICOS: CIERTOS MEDICAMENTOS Y HIERBAS NATURALES PUEDEN CAUSAR ENFERMEDAD AGUDA Y CRONICA. MUCHAS HEPATOTOXINAS Y HEPATOTOXICOS PASAN DESAPERCIBIDOS POR DIFICULTADES PARACLINICAS.

HEPATITIS AGUDA

CUADRO CLINICO:
ES MUY VARIABLE ANTE LA GRAN CANTIDAD DE CAUSAS. ALGUNOS ASINTOMATICOS POR COMPLETO, OTROS INESPECIFICOS CON LEVES MOLESTIAS GENERALES. UN GRUPO MENOR CURSA CON HEPATOMEGALIA, ICTERICIA, RASH O SIGNOS SUGESTIVOS DE INSUFICIENCIA HEPATICA. NO HAY CORRELACION ENTRE ESTOS SINTOMAS Y LA SEVERIDAD DEL DAO HEPATICO.

HEPATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO:
VARIAS FORMAS INCLUSO INCIDENTALMENTE EN EXAMENES DE RUTINA (AL DONAR SANGRE, TOMAR UN SEGURO DE VIDA O UN INGRESO LABORAL). LOS ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS USUALMENTE INUTILES. PARA EVALUAR EL TIPO, ETIOLOGIA Y GRADO DE COMPROMISO SE RECURRE A LAS PFH, LOS TESTS ESPECIFICOS DE HEPATITIS Y LA BIOPSIA HEPATICA.

HEPATITIS AGUDA

TRATAMIENTO:
VARIA SEGN LA ETIOLOGIA Y ESTADO DEL PACIENTE. MAYORMENTE DE SOPORTE. INCAPACIDAD? REPOSO Y ACTIVIDAD FISICA. AISLAMIENTO. DIETA SALUDABLE, BAJA EN GRASA, MUCHOS LIQUIDOS, FRACCIONADA E HIPERCALORICA. ALCOHOL Y MEDICAMENTOS.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS VIRALES: CUANDO NOS

REFERIMOS A LAS HEPATITIS VIRALES ESTAMOS HABLANDO DE VIRUS QUE DAN LUGAR A UNA AFECTACIN HEPTICA PREFERENTE O EXCLUSIVA (HEPATOTROPOS).

ETAPAS HISTRICAS FUNDAMENTALES: 1. HASTA EL SIGLO XX. CERCA DE 2.000 AOS CONFUNDIDAS CON LOS SNDROMES ICTRICOS. CARCTER MILITAR PRESENTE EN LAS CAMPAAS MILITARES Y GUERRAS DE TODAS LAS POCAS A TAL PUNTO QUE PUDO CONTRIBUIR A CAMBIAR EL CURSO DE LA HISTORIA.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS VIRALES:
ETAPAS HISTRICAS FUNDAMENTALES:

2. LA SEGUNDA POCA A COMIENZOS DEL SIGLO XX AL PRECISARSE ASPECTOS CLNICOS, ANATOMOPATOLGICOS Y ETIOLOGA VIRAL, LA CUAL FUE CONFIRMADA DURANTE LA II GUERRA MUNDIAL POR MAC CALLUM EN INGLATERRA Y VOEGT EN ALEMANIA. 3. EN ESTA SE CONFIRMAN LA HEPATITIS INFECCIOSA O EPIDMICA Y LA SRICA . 4. LA CUARTA INICIA CON EL HBsAg (BLUMBERG) Y OTROS DATOS DE GRAN INTERS ESPECIALMENTE DE LA HEPATITIS B.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS VIRALES:
ETAPAS HISTRICAS FUNDAMENTALES:

5.CORRESPONDE AL ASILAMIENTO DE VIRUS HEPATOTROPOS COMO EL NO-A, NO-B (VIRUS C); VIRUS D; VIRUS E, F, G QUE PROBABLEMENTE AUMENTARAN EN EL FUTURO. TAMBIN AVANCES EN: PREVENCIN Y TRATAMIENTO: VACUNAS EFICACES CONTRA LAS HEPATITIS A Y B; MARCADORES SEROLGICOS IDENTIFICAN PORTADORES DE HEP. B Y C AYUDANDO A EVITAR SU TRANSMISIN CON TRANSFUSIONES, RELACIONES SEXUALES, ETC., Y TRATAMIENTOS EFICACES EN CASO DE INFECCIN CRNICA POR VIRUS B Y C.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A ( INFECCIOSA):
ICTERUS INFECCIOSO (HIPCRATES). LIGADA A LAS GUERRAS (II GUERRA MUNDIAL 150.000 CASOS DE HEPATITIS A EN EL EJRCITO DE LOS EE.UU. Y 5 MILLONES EN LA POBLACIN CIVIL Y MILITAR DE ALEMANIA). ETIOLOGIA: VIRUS A(VHA) O MS-1 EN LOS 70S SE AISLO HECES DE INFECTADOS EXPERIMENTALMENTE. MICROSCOPIA ELECTRNICA: ARNs, DE 27 NM, SIN ENVOLTURA, PICORNAVIRUS. SU GENOMA LO RECUBRE UNA CPSIDE CON CUATRO PROTENAS VP1, VP2, VP3 Y VP4. ESTRUCTURA ESTABLE ESCASA VARIABILIDAD ANTIGNICA. LA CPSIDE RESISTE AGENTES FSICOS Y QUMICOS LO QUE FAVORECE TRANSMISION A TRAVS DEL AGUA Y LOS ALIMENTOS.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
EPIDEMIOLOGIA: EN EE.UU. <10% DE LA POBLACIN MENOR DE 5 AOS TIENE ANTICUERPOS ANTI-VHA Y EN REAS DESFAVORECIDAS EL 90%. LA SEROPREVALENCIA DE LA INFECCIN POR VHA ES PRECOZ Y PRXIMA AL 100% EN LOS PASES EN DESARROLLO Y MUCHO MS BAJA Y TARDA EN LOS DESARROLLADOS. TRANSMISIN FECAL-ORAL (HACINAMIENTO Y MALA SITUACIN A TRAVS DE AGUA O ALIMENTOS CONTAMINADOS O MEDIANTE SEXO ORO-ANAL. SEROPOSITIVIDAD EN HOMOSEXUALES . EN EL 50% DE LOS INFECTADOS RIESGOS COMO: CONTACTO CON INFECTADOS, GUARDERAS; PROMISCUIDAD SEXUAL CON DETERMINADAS PRCTICAS; VIAJES A ZONAS ENDMICAS, ETC. EN EL OTRO 50% NO SE CONOCEN.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
EN PASES DESARROLLADOS LA MITAD DE ADULTOS NO CONTACTO CON EL VHA. ANTI VHA-IgG INMUNIDAD PERMANENTE POR LO QUE CUANDO LAS CONDICIONES HIGINICAS DE UN PAS SON BUENAS, EL PORCENTAJE DE INDIVIDUOS ADULTOS NO INFECTADOS PREVIAMENTE Y POR LO TANTO NO INMUNIZADOS ES ALTO Y COMO CONSECUENCIA SON SUSCEPTIBLES DE HEPATITIS A S VIAJAN A ZONAS DONDE ES ENDMICA. LA VIREMIA ES BREVE, NO HAY PORTADORES CRNICOS. LA VIA PARENTERAL ES MUY RARA. BROTES DE INFECCIN SINTOMTICA EN HEMOFLICOS POR INADECUADA PREPARACIN DE CONCENTRADOS. SE EXCRETA EN HECES AL FINAL DEL PERIODO DE INCUBACIN Y AL INICIO DEL SINTOMTICO. AGUAS CONTAMINADAS SON LA CAUSA PRINCIPAL DE EPIDEMIAS .

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
CLINICA: ASINTOMTICAS O SUBCLNICAS A FULMINANTES (0,4% DE CASOS). EN EL 90-95% DE LOS MENORES DE 5 AOS ES ASINTOMTICA, MIENTRAS QUE EN EL 90% DE LOS ADULTOS ES SINTOMTICA. CURSO EDAD-DEPENDIENTE. INCUBACIN 2 A 6 SEM. CON MEDIA DE 4 SEM. EL VIRUS PASA A LAS HECES EN LA FASE TARDA DE LA INCUBACIN Y EN LA SINTOMTICA PRECOZ FINALIZANDO ANTES DE LA ICTRICA CUANDO YA NO ES CONTAGIOSA. LA FASE SINTOMTICA MANIFESTACIONES COMO OTRAS HEPATITIS: FIEBRE, ANOREXIA, MALESTAR, DECAIMIENTO, DIARREA, TOS, CORIZA Y CANSANCIO. LA FASE ICTRICA COMIENZA COLURIA E ICTERICIA Y LA DESAPARICIN DEL RESTO DE SNTOMAS.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
CLINICA: LA ICTERICIA ES EDAD-DEPENDIENTE : 510% EN MENORES DE 5 AOS; 60% EN ADOLESCENTES Y 90% EN ADULTOS. HABITUALMENTE DURA ENTRE 13 SEMANAS, AUNQUE SE PUEDE PROLONGAR. LA EVOLUCIN FULMINANTE TAMBIEN: EN < 14 AOS INCIDENCIA DEL 0,1% Y EN > 40 AOS 1,1%.
HAY FORMAS ATPICAS: 1-RECURRENTES EN NIOS O EN ADULTOS. SE CARACTERIZA POR UNA ELEVACIN BIFSICA DE TRANSAMINASAS Y PERSISTENCIA DE LA IgM-ANTI VHA. EL ANTGENO SE DETECTA EN HECES Y SUERO, LO QUE HACE SUPONER SU REPLICACIN. 2- CON COLESTASIS Y CON MANIFESTACIONES EXTRAHEPTICAS.

ICTERICIA

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
DIAGNOSTICO: NIVELES SGOT Y SGPT >10 VECES EL NORMAL, CON INVERSIN COCIENTE DE RITTIS EN EL PERIODO TARDO DE INCUBACIN, ALCANZANDO SU VALOR MXIMO EN LA SEMANA QUE COMIENZA LA ENFERMEDAD CLNICA Y SE NORMALIZA EN EL CURSO DE UNAS 2 SEMANAS.
SE BASA EN SOSPECHA CLNICA, TRANSAMINASAS Y SE CONFIRMA CON LOS MARCADORES SEROLGICOS (IgM Y SUBCLASES DE IgG). IgM COMIENZA A AUMENTAR CON LA SINTOMATOLOGA Y SE DETECTA UNOS 4 MESES APROXIMADAMENTE. IgG SIGUE AL IgM Y COMIENZA A DETECTARSE 1 SEM. DESPUS, ALCANZA SU MXIMO TRAS LA FASE SINTOMTICA Y CONFIERE INMUNIDAD.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
SIN FORMAS CRNICAS. LAS FORMAS COLESTTICAS SE CARACTERIZAN POR ICTERICIA INTENSA, PRURITO, HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Y OTROS SIGNOS BIOQUMICOS DE COLESTASIS. DURA HASTA 12 SEM. RECUPERA LENTA SIN COMPLICACIONES. LAS FORMAS RECIDIVANTES O RECURRENTES CON AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS E ICTERICIA QUE A VECES PUEDEN PROLONGARSE INCLUSO UN AO Y QUE POSTERIORMENTE SE RECUPERAN.
DATOS EPIDEMIOLGICOS AYUDAN ETIOLOGIA. UN CUADRO SUGESTIVO, ELEVACIONES DE LAS TRANSAMINASAS Y DE LA FOSFATASA ALCALINA Y ANTICUERPOS DE TIPO IgM CONFIRMAN EL DIAGNSTICO Y SIGNIFICAN INFECCIN RECIENTE.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
TRATAMIENTO: REPOSO. EVITAR TXICOS COMO ALCOHOL, MEDICAMENTOS, ETC. EN HEPATITIS A FULMINANTE UCI, SOPORTE Y TRANSPLANTE HEPTICO. PREVENCIN: MEDIDAS HIGINICAS DISMINUIR FECALORAL. AGUA PARA CONSUMO, LAVADO O PREPARACIN DE ALIMENTOS, ADECUADA ELIMINACIN DE HECES, LAVADO DE MANOS, ETC. LA GAMMAGLOBULINA ES EFICAZ DE FORMA PROFILCTICA O TRAS EXPOSICIN (DOS SEMANAS POST), SIRVE DE 2 A 5 MESES EN LA PREVENCIN EN EL 85%-90% DE LOS CASOS. CONCENTRACIN MXIMA DE Ac SRICOS 48-72 HORAS DESPUS. DOSIS DE 0,02 ML/KG PROTEGE 3 MESES Y DE 0,06 ML/KG 5 MESES.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS A:
PREVENCION: LA PROTECCIN MS EFICAZ SON LAS VACUNAS ESPECFICAS, INACTIVADAS O CON VIRUS ATENUADOS. HAY COMBINADAS CONTRA LA HEPATITIS A Y B. LA VACUNA IM, EN REGIN DELTOIDEA EN ADULTOS Y NIOS GRANDES, MIENTRAS QUE EN LOS PEQUEOS EN LA CARA ANTEROLATERAL DEL MUSLO. NO EN ZONA GLTEA. DOS DOSIS SEPARADAS ENTRE 6 Y 12 MESES. EN LA VACUNA COMBINADA A/B SE ADMINISTRAN TRES DOSIS (0,1 Y 6 MESES). LA VACUNACIN INDUCE PROTECCIN APROXIMADAMENTE DE 15 A 20 AOS.

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS B:

ETIOLOGIA: HEPADNAVIRUS, 42 NM DE DIMETRO ESFRICO. LA CPSULA EXTERIOR ES EL ANTGENO AUSTRALIA O ANTGENO DE SUPERFICIE HBsAg. PRESENTE EN FORMA DE PARTCULAS TUBULARES O ESFRICAS. MICROSCOPIA ELECTRNICA: PARTCULAS REDONDAS DE 22 NM DE DIMETRO, FILAMENTOS DE 20 NM DE DIMETRO Y 600 NM DE LONGITUD, AMBAS MATERIAL VIRAL EN EXCESO, Y PARTCULAS ESFRICAS, DE 42 NM, LLAMADAS DANE. LAS PARTCULAS REDONDAS, LOS FILAMENTOS Y LA CAPA EXTERNA DE LA PARTCULA DE DANE CORRESPONDEN AL HBsAg. EL CENTRO DE LA PARTCULA DANE (CORE) ES ANTIGENICAMENTE DISTINTO DEL RESTO Y TIENE UN ANTGENO PROPIO LLAMADO HBcAg. OTRA PARTCULA ANTIGNICA SOLUBLE ES EL ANTGENO E (HBeAg). EN EL INTERIOR DEL NCLEO CORE EXISTE TAMBIN UNA MOLCULA DE DNA Y LA ENZIMA DNA-POLIMERASA

ESTRUCTURA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS (VHB)

PARTCULA DANE DE 42 NM

HBsAg Mediano Nucleocpside HBcAg Polimerasa de DNA

HBsAg Grande DNA del Genoma

Cubierta HBsAg pequeo Precursor del RNA

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
EPIDEMIOLOGIA: LA PREVALENCIA DEPENDE DEL REA GEOGRFICA, AUNQUE ES UNA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS MS DIFUNDIDAS EN EL MUNDO. EL 5% DE LA POBLACIN DEL PLANETA EST INFECTADA, LO QUE SUPONE UNOS 300.000.000 DE PERSONAS LOS LLAMADOS PORTADORES SANOS. HAY ARAS DE ENDEMIA ALTA, INTERMEDIA Y BAJA, SEGN EL PORCENTAJE DE ELLOS. CADA AO MUEREN EN EL MUNDO ENTRE 1 Y 2 MILLONES DE PERSONAS COMO CONSECUENCIA DE LA HEPATITIS B.

IMPACTO GLOBAL DE LA HEPATITIS B CRNICA

LA MITAD DE LA POBLACIN MUNDIAL VIVE EN
REAS CON ALTA PREVALENCIA DEL VHB
2 billones con evidencia de Infeccin con VHB 2540% Muere a causa de cirrosis o Hepato carcinoma

300400 millones con Poblacin Mundial 6 billones Hepatitis B Crnica

WHO and CDC fact sheets, available at www.who.int and www.cdc.gov

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
EPIDEMIOLOGIA: EN REAS DE BAJA ENDEMIA, <2% DE LA POBLACIN SON PORTADORES (HBSAG +); EN REAS MEDIAS ENTRE EL 2% Y 7%, Y EN LAS DE ENDEMIA ELEVADA 8% Y 20%. EN ESTAS ULTIMAS, SE ADQUIERE PRECOZMENTE EN EL PERIODO PERINATAL POR TRANSMISIN VERTICAL Y EN LOS PRIMEROS MESES O AOS DE VIDA. EN PASES DESARROLLADOS LA MAYORA SE ADQUIEREN EN LA ADOLESCENCIA Y LA VIDA ADULTA. VA PARENTERAL POR TRANSFUSIONES O PRODUCTOS SANGUNEOS. CUALQUIER FLUIDO O SECRECIN CORPORAL PUEDE TRANSMITIRLA S CONTIENE SANGRE O SUERO EN EL QUE EST PRESENTE EL VIRUS . EN ADULTOS Y ADOLESCENTES RIESGOS: PROMISCUIDAD, SEXO NO SEGURO, COEXISTENCIA DE ETS, ASOCIACIN DEL USO DE DROGAS VP, ETC.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
EPIDEMIOLOGIA: LA VA DE TRANSMISIN EN PEDIATRA, ES LA VERTICAL O MATERNO-FETAL: MADRE CON INFECCIN AGUDA O PORTADORA CRNICA AL HIJO. TRANSMISIN EN EL PARTO AL ENTRAR EN CONTACTO EL NEONATO CON SANGRE Y/O SECRECIONES MATERNAS CONTAMINADAS CON VHB: CON MADRE HBsAg(+) Y HBeAg(+) PROBABILIDAD TRANSMISIN NEONATAL 65-90% S LA MADRE ES HBsAg(+) Y HBeAg(-) EL RIESGO DE TRANSMISIN VERTICAL ES DEL 5-30%. 70-90% DE ESTOS RECIN NACIDOS SE CONVIERTEN EN PORTADORES CRNICOS DE VHB. LA LACTANCIA MATERNA NO PARECE AUMENTAR EL RIESGO DE TRANSMISIN VERTICAL .

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
EPIDEMIOLOGIA: LA TRANSMISIN HORIZONTAL SE DA ENTRE PERSONAS QUE CONVIVEN Y SE DEBE AL CONTACTO DE SANGRE O FLUIDOS ORGNICOS CONTAMINADOS CON SOLUCIONES DE CONTINUIDAD DE LA PIEL Y/O DE LAS MUCOSAS.
LA TRANSMISIN PARENTERAL ES CLSICA = HEPATITIS SRICA (SH) = HEPATITIS DE JERINGUILLA. LA TRANSMISIN A TRAVS DE TRANSFUSIONES DE SANGRE Y HEMODERIVADOS ES POCO PROBABLE HOY.

LA ADICCIN A DROGAS PARENTERALES ALTSIMO RIESGO Y CAUSA DE HB AGUDA Y CRNICA EN DROGADICTOS. TAMBIN LA ACUPUNTURA, TATUAJES, PERFORACIONES, PIERCING, ETC.

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS B:

EPIDEMIOLOGIA: EL RIESGO DE SER PORTADOR CRNICO ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL CON LA EDAD (MS ELEVADO A MENOR EDAD): 70-90% DE LOS LACTANTES INFECTADOS EN EL PERIODO PERINATAL DESARROLLARN INFECCIN CRNICA POR VHB; LA CIFRA DESCIENDE AL 25-50% SI SE INFECTAN POR DEBAJO DE LOS 5 AOS Y SOLO EL 6-10% DE ADULTOS INFECTADOS POR EL VHB SE CONVIERTEN EN PORTADORES CRNICOS. OTROS FR PARA PORTADORES: SEXO (> EN LOS VARONES) E ICTERICIA: PACIENTES SIN ICTERICIA >RIESGO.

EN QUINES INVESTIGAR HBV?

POBLACIN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Nacidos en reas endmicas Sexo hombre con hombre Drogadiccin IV Pacientes en dilisis VIH positivos Embarazadas Contacto familiar, ntimo, sexual con HBV positivo Trabajadores sexuales HBSAG % 13 6 7 3-10 8-11 0.4-1.5 3-6 TODOS % 70-85 35-80 60-80 20-80 89-90 30-60

Lok ASF, McMahon BJ: AASLD Practice Guideline, www.aasld.org.,Sept. 2003

HEPATITIS B:

HEPATITIS AGUDA

CLNICA: DESDE ASINTOMTICAS (RELATIVAMENTE FRECUENTES) HASTA FULMINANTES. PERIODO DE INCUBACIN ENTRE 2 Y 6 SEMANAS. LAS FORMAS SINTOMTICAS TIENEN UNA FASE PRODRMICA CON CANSANCIO, ANOREXIA, NUSEAS, MIALGIAS, MANIFESTACIONES CUTNEAS SEMEJANTES A LA ENFERMEDAD DEL SUERO O UN EXANTEMA PAPULOSOS ACRAL (SNDROME DE GIANOTTI CROSTI) O UNA GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS EN SUERO. LUEGO, AUMENTO DE TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINA SRICA, EN LAS FORMAS ICTRICAS, JUNTO CON COLURIA, ACOLIA, DOLOR ABDOMINAL, HEPATOMEGALIA, ETC.

Hepatitis B Historia Natural

Adultos: 5-10%

Infeccin crnica

Infeccin aguda

Nios: 50% Neonatos: 90-95%

25-40%

<2% Falla Heptica Fulminante

Dao Heptico Progresivo Cirrosis Cirrosis Descompensada Hepatocarcinoma Muerte

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
CLNICA: SI NO ELIMINAN VHB : 1) UNA ENFERMEDAD CRNICA CON ELEVACIN DE TRANSAMINASAS Y ANOMALAS HISTOLGICAS EN FORMA DE HEPATITIS CRNICA PERSISTENTE O CRNICA ACTIVA Y 2) UN ESTADO DE PORTADOR SANO CON ENZIMAS Y Bx NORMALES, PERO QUE PUEDE TRANSMITIR LA INFECCIN. UN PEQUEO PORCENTAJE PUEDEN CURSAR FULMINANTE. EVOLUCIN: EDAD-DEPENDIENTE. EN NEONATOS LA FORMA SINTOMTICA ES RARA. SI HAY TRANSMISIN VERTICAL EL NEONATO DESARROLLA INFECCIN CRNICA EN EL 90-95% DE LOS CASOS SI NO HAY PROFILAXIS AL NACER (GAMMAGLOBULINA ESPECFICA Y PRIMERA DOSIS DE VACUNA, SE REPITE AL MES Y A LOS 6 MESES). LA MAYORIA DE ESTOS NEONATOS SERAN PORTADORES SANOS. DESPUS Y HASTA LOS 5 AOS DE VIDA EL RIESGO DE INFECCIN CRNICA ES DEL 30% Y EN LOS MAYORES Y ADULTOS LA MAYORA SUPERAN LA INFECCIN Y SOLO UN 3-5% SE CONVIERTEN EN PORTADORES CRNICOS .

HEPATITIS B AGUDA

DIAGNSTICO: : EL PRIMER MARCADOR EN APARECER ES EL HBsAg INDICANDO INFECCIN ACTIVA QUE PRECEDE A LAS MANIFESTACIONES CLNICAS Y BIOQUMICAS DE LA HEPATITIS. LOS QUE SE CURAN TENDRAN Ac CONTRA EL HBsAg(ANTI-HBsAg)LO CUAL INDICA INMUNIDAD. ESTOS Ac QUE YA SE DETECTAN DURANTE LA FASE SINTOMTICA TIENEN SU PICO MESES DESPUES. EN LA VENTANA ENTRE LA DESAPARICIN DEL HbSAg Y LA PRESENCIA DE LOS ANTI-HBsAg, LA INFECCIN PUEDE DX. CON ANTICUERPOS ANTICORE (ANTI-HBc). IgM-ANTI HBc YA SE DETECTA AL INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLNICO-BIOQUMICAS Y SU MXIMO NIVEL COINCIDE CON LA DESAPARICIN DEL HBsAg Y DEJAN DE DETECTARSE CUANDO APARECEN LOS ANTI-HBs.

HEPATITIS B AGUDA

LOS Ac IgG FRENTE AL HBcAg APARECEN AL INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLNICO-BIOQUMICAS Y PERSISTEN AOS SI LA REPLICACION SIGUE. EL Ag CORE NO ES DETECTABLE EN EL SUERO SINO EN EL TEJIDO HEPTICO. EL ANTGENO e (HBeAg) SE RELACIONA CON PARTCULAS VRICAS COMPLETAS EN CIRCULACIN Y ES UN MARCADOR DE INFECTIVIDAD QUE POTENCIA LA POSIBILIDAD DE TRANSMISIN DE LA INFECCIN. AL APARECER LOS Ac ANTI-e (ANTI-HBe), EL HBeAg DESAPARECE. OTRO MARCADOR DE REPLICACIN VIRAL ES EL ADN-VHB, QUE CURSA Y EVOLUCIONA CASI PARALELO CON EL HBeAg.

HEPATITIS B AGUDA

CUANDO NO CURA, CON LA ELIMINACION DEL VHB, LA INFECCIN ES CRNICA CON EVIDENCIA DE HEPATITIS Y PERSISTENCIA DEL HBsAg DURANTE MS DE SEIS MESES. SE CONFIRMA A TRAVS DE LA PRESENCIA DEL ANTGENO E Y DEL ADN-VHB EN SUERO, EN AUSENCIA DE ANTICUERPOS FRENTE AL HBSAG (ANTI-HBSAG).

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:

LOS PACIENTES CON DAO CRNICO PUEDEN, DEPENDIENDO DE LA LESION HISTOLGICAS CURSAR HEPATITIS CRNICA PERSISTENTE O CRNICA ACTIVA. EN LA PRIMERA LA INFLAMACIN SE LIMITA AL ESPACIO PORTA; LA SEGUNDA MUESTRA UN CUADRO HISTOLGICO MS AGRESIVO CON CLULAS INFLAMATORIAS EN EL ESPACIO PERIPORTAL Y/O PRESENCIA DE NECROSIS PIECEMEAL. LA HEPATITIS B CRNICA ES DINMICA Y EVOLUTIVA, PUEDE IR A UNA HEPATOPATA CRNICA TIPO CIRROSIS POSTHEPATITIS O UN HEPATOCARCINOMA. MENOS HABITUALMENTE MEJORA ESPONTNEAMENTE.

PROGRESIN A INFECCIN VHB CRNICA

aguda (6 meses) HBeAg HBsAg
TTULOS

crnica (aos) anti-HBe

Total anti-HBc

IgM anti-HBc

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36

52

aos

SEMANAS DESPUS DE LA EXPOSICIN

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B:
LA INFECCIN PERSISTENTE SIN DAO HEPTICO DEFINE EL ESTADO DE PORTADOR. A VECES EL DX ES ACCIDENTAL SOLO LOS MARCADORES CON LA PRESENCIA DEL HBsAg PERMITEN DETECTARLO. ESTE ESTADO DEBE CONOCERSE NO SOLO PARA HACER UN SEGUIMIENTO DE ESTOS PACIENTES SINO TAMBIN PARA EVITAR QUE TRANSMITAN LA INFECCIN EN SU ENTORNO FAMILIAR, A TRAVS DE RELACIONES SEXUALES O COMO DONANTES DE SANGRE. TRATAMIENTO: NO HAY TERAPIA ESPECFICA FRENTE A LA HEPATITIS AGUDA POR VHB. HOSPITALIZACION? TERAPIAS MS AGRESIVAS INCLUSO EL TRANSPLANTE HEPTICO.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B: TRATAMIENTO: EN LAS FORMAS

CRNICAS INTERFERON ALFA-2B EXGENO DESDE 1992 APROBADO POR LA FDA. LA LAMIVUDINA (3TC, ANLOGO NUCLESIDOS) INHIBE LA REPLICACIN DEL VIH Y EL VHB. EL DNA-VHB SE HACE INDETECTABLE Y LA BIOPSIA HEPTICA SUFRE UNA EVIDENTE MEJORA. MAS RECIENTEMENTE ENTECAVIR (REDUCE LA CARGA VIRAL EN EL 67% DE LOS CASOS, LAMIVUDINA 36%)ADEFOVIR Y PEG IF. PREVENCION: DADA LA DIFUSIN EN EL MUNDO, LA MEDIDA MS EFICAZ ES LA VACUNACIN. LAS VACUNAS DE PRIMERA GENERACIN SE OBTUVIERON POR INACTIVACIN DEL VIRUS DE PORTADORES DEL HBsAg. HOY VACUNAS DE RECOMBINACIN GENTICA, CLONANDO LOS GENES QUE CODIFICAN LA SNTESIS DEL HBsAg, LLAMADAS RECOMBINANTES. OTRAS VACUNAS DE HEPATITIS B INCLUYEN OTROS ANTGENOS : VACUNA HB + DTPE; VACUNA HB+DTPA (INFANRIX HEP B); VACUNA HB + HH; VACUNAS PENTAVALENTES Y HEXAVALENTES

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS B: LA

VACUNACIN VARIA: - EN RECIN NACIDOS HIJOS DE MADRES PORTADORAS DEL VHB, ES DECIR HBsAg POSITIVAS, SE ADMINISTRAR EN LAS PRIMERAS 12 HORAS DE VIDA, UNA INYECCIN DE INMUNOGLOBULINA ESPECFICA FRENTE AL VHB (IGHB) DE 0,5 ML, POR VA IM, Y EN ZONA DISTINTA LA PRIMERA DOSIS DE LA VACUNA ANTI-VHB, REPITIENDO LA SEGUNDA DOSIS AL MES DE VIDA Y LA TERCERA DOSIS A LOS SEIS MESES. - EN RECIN NACIDOS HIJOS DE MADRES NO PORTADORAS DEL VHB SE PONDRN LAS TRES DOSIS DE VACUNA AL NACIMIENTO, A LOS 2 Y A LOS 6 MESES O BIEN AL 2; 4 Y 6 MES DE VIDA - NIOS HASTA 15 AOS VACUNA INFANTIL CONTRA EL VHB, PRIMERA DOSIS EN EL MOMENTO QUE SE DECIDA, LA 2A AL MES Y AL 3A A LOS 6 MESES DE LA PRIMERA DOSIS. - EN ADOLESCENTES Y ADULTOS IGUAL, PERO LA VACUNA PARA ADULTOS, QUE LLEVA EL DOBLE DE DOSIS.

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS B:

VACUNACION: VA INTRAMUSCULAR EN LA REGIN ANTEROLATERAL DEL MUSLO, EN EL VASTO EXTERNO, EN RECIN NACIDOS Y LACTANTES. EN NIOS MAYORES, ADOLESCENTES Y ADULTOS SE APLICAR EN EL DELTOIDES. EN LA REGIN GLTEA TIENE MENOR ANTIGENICIDAD Y GENERA UNA RESPUESTA DE MS POBRE. SEGURA Y EFICAZ CON UNA ESCASAS REACCIONES, EXCELENTE INMUNOGENICIDAD CUANDO SE ADMINISTRA DE FORMA CORRECTA Y COMPLETA, COMPATIBLE CON EL RESTO DE LAS VACUNAS, LO QUE PERMITE SU COMBINACION.

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS B:

VACUNACION:
HAY GRUPOS DE ALTO RIESGO DONDE EST INDICADA LA ADMINISTRACIN DE LA VACUNA ANTI-VHB. LA DURACIN DE LA PROTECCIN NO EST ESTABLECIDA DEPENDE DE MLTIPLES FACTORES. SE HA ESTABLECIDO QUE EL NIVEL DE PROTECCIN SE SITA EN UN TTULO DE AC-ANTIHBS MAYOR O IGUAL A 10 MUI/ML Y DEBERA RECOMENDARSE UN REFUERZO AL CAER DEBAJO DE ESTE LMITE.

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS C:
CAUSADA POR EL VIRUS C (VHC), FLAVIVIRUS. TRANSMITIDA AL CONTACTO CON SANGRE INFECTADA. SLO EL 2% DE LOS INFECTADOS SABE QUE LA PADECE. EN EL MUNDO SE CALCULA QUE ESA CIFRA ALCANZA A LOS 170 MILLONES DE PERSONAS. SU CONTAGIO SUPERA CINCO VECES AL DEL SIDA. LA MAYORA DE LOS QUE LA CONTRAEN SON PORTADORAS DEL VIRUS POR EL RESTO DE SUS VIDAS. PERO MUCHAS NO SE SIENTEN ENFERMAS. PUEDEN DESARROLLAR CIRROSIS Y FALLA HEPTICA, MUCHOS AOS DESPUES. TRATAMIENTOS. LA PRINCIPAL HERRAMIENTA ES LA PREVENCION.

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS C:

EVITE OBJETOS QUE PUEDAN CONTENER LA SANGRE DE OTRA PERSONA. TATUAJE, CONTACTO SEXUAL.

NO HAY NECESIDAD DE AISLAR DE LA VIDA SOCIAL A UNA PERSONA INFECTADA CON EL VIRUS DE LA HEPATITIS C, PARTICULARMENTE A LOS NIOS.

LA ACTIVIDAD FSICA NO EST CONTRAINDICADA. RECUERDE: NO HAY VACUNA PARA LA HEPATITIS C

HEPATITIS AGUDA

HEPATITIS D Y E:
HEPATITIS D: ES UN VIRUS DEFECTUOSO QUE NECESITA EL VIRUS DE HEPATITIS B PARA EXISTIR, AGENTE DELTA. TRANSMISIN = A HBV. SLO ORIGINA HEPATITIS SI SE ACOMPAA DE HBV Y EN PRESENCIA DE HBSAG. EL VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD) SE ENCUENTRA EN LA SANGRE DE LAS PERSONAS INFECTADAS. - HEPATITIS E: ES UN CALICIVIRUS (VHE) DE TRANSMISIN FECAL ORAL. RESOLUCIN ESPONTNEA. MORTALIDAD: 10-20% EN MUJERES EMBARAZADAS. NO OCURRE CON FRECUENCIA.

HEPATOPATIAS CRONICAS
Haroldo H. Juliao Nacith Especialista Medicina Interna Y Gastroenterologa
UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSITARIA TELETON HOSPITAL MILITAR CENTRAL ESE LCGS UH CSPC

HEPATITIS CRONICA

HEPATITIS CRONICA

A- ALCOHOL, AUTOINMUNE. B- HEPATITIS VIRAL B C- HEPATITIS VIRAL C. CBP. CBS. COLANGIOPATIAS AUTOINMUNES. CEP. D. DROGAS. HEPATITIS VIRAL D. DISEASES METABOLICS: HEMOCROMATOSIS. ENF. DE WILSONDEFICIT ALFA 1 ANTITRIPSINA. E- ENFERMEDADES POR DEPOSITO. F- OTRAS.

HEPATITIS CRONICA
1. VIRAL VIRAL 2. AUTOINMUNE AUTOINMUNE 3. POR DROGAS DROGAS 4. SECUNDARIA ENF. A ENFERMEDADES METABOLICAS METABLICAS FIBROSIS QUSTICA FIBROSIS (VHB) TIPO CLSICO VHB VIRUS DE LA I. I. TIPO CLASICO HEPATITIS B (ANA+, (ANA+ SMA+) SMA+) ISONIAZIDA ISONIAZIDA NITROFURANTOI KETOCONAZOL NA

VHC VIRUS DE LA II. II. TIPO LKM (VHC) TIPO LKM HEPATITIS C (LKM+) VHD

(VHD) VIRUS DE LA III. TIPO SLA HEPATITIS D (SLA+) CMV CITOMEGALOVIRUS VIRUS DE EPSTEIN BARR RUBEOLA VIRUS DE LA RUBOLA

III. TIPO SLA+

DEF. ALFA 1 METILDOPA ENFERMEDAD DE WILSON NITROFURANTOINA ANTITRIPSINA DANTROLENE

OXIFENISATINA
KETOCONAZOL

QUISTICA DEFICIENCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA

ENF. DE WILSON

VEB

ANTITIROIDEOS CLOMETASINA
DANTROLENE OXIFENISATINA ANTITIRODEOS

ALFAMETIL DOPA

HEPATITIS CRONICA

HISTOLOGIA DE LA HEPATITIS CRONICA

LAS LESIONES HEPTICAS MS FRECUENTES EN LOS ALCOHLICOS CRNICOS SON LA ESTEATOSIS, LA HEPATITIS ALCOHLICA Y LA CIRROSIS HEPTICA, QUE CON FRECUENCIA COEXISTEN EN EL MISMO PACIENTE. MENOS FRECUENTEMENTE OTRAS LESIONES. EN ALGUNOS CASOS LESIONES IDNTICAS A LAS OBSERVADAS EN PACIENTES CON INFECCIN VRICA CRNICA, PERO SIN MARCADORES SEROLGICOS. LA ABSTINENCIA DETERMINA LA REGRESIN DE LAS ALTERACIONES BIOQUMICAS E HISTOLGICAS.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LAS HEPATITIS CRONICAS

HEPATITIS CRNICA PERSISTENTE: LEVE INFILTRADO INFLAMATORIO EN TRACTOS PORTALES CON ARQUITECTURA LOBULAR Y PLACA LIMITANTE CONSERVADAS. MAYORA ASINTOMTICOS CON UNA ELEVACIN DISCRETA DE LAS TRANSAMINASAS. HEPATITIS CRNICA LOBULILLAR: RASGOS DE HEP AGUDA CON INFLAMACIN, EXTENDIENDOSE DENTRO DEL LOBULO, CON NECROSIS AISLADA DE HEPATOCITOS; LA PLACA LIMITANTE EST INTACTA. FATIGA Y ANOREXIA ; ALTERNAN REMISIONES Y RECADAS. ELEVACIN AST ALT. HEPATITIS CRNICA ACTIVA: INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO EXPANDE REAS PORTALES Y EXTIENDE A LOS LBULOS, CON EROSIN DE PLACA LIMITANTE Y APARICIN DE FIBROSIS. CLINICA VARIABLE: ICTERICIA FLUCTUANTE, GRAN ELEVACIN DE TRANSAMINASAS, COLESTASIS , DISMINUCIN DE ALBMINA Y PROTROMBINA, HTPORTAL EN ETAPAS AVANZADAS

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HEPATITIS CRONICAS

LA MAYORA DE CASOS EN PACIENTES ASINTOMTICOS POR UNA ELEVACIN DE LAS TRANSAMINASAS. UN TERCIO SE QUEJAN DE ASTENIA O FATIGABILIDAD PRECOZ Y MUCHOS DE DOLORES O PINCHAZOS EN EL HIPOCONDRIO DERECHO. EL EXAMEN FSICO ES NORMAL O SLO UN AGRANDAMIENTO DEL HGADO. LAS TRANSAMINASAS ESTN ELEVADAS PRCTICAMENTE EN TODOS LOS CASOS, CON UN COCIENTE AST:ALT INFERIOR A 1. LA ELEVACIN DE GGT SE HALLA EN APROXIMADAMENTE LA MITAD DE PACIENTES Y LA HIPERGAMMAGLOBULINEMIA ES MS COMN EN LAS FORMAS AUTOINMUNES.

PRUEBAS SEROLOGICAS EN EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LAS HEPATITIS CRONICAS

HEPATITIS AUTOINMUNE

CAUSA? PREDISPOSICIN GENTICA. AVECES ES POSIBLE IDENTIFICAR UN FACTOR INFECCIOSO O MEDICAMENTOS COMO LA NITROFURANTONA Y LA MINOCICLINA. AFECTA A MUJERES JVENES, PERO PUEDE VERSE A TODA EDAD. SNTOMAS VARIABLES, DE CURSO FLUCTUANTE. PUEDEN EXISTIR SNTOMAS INESPECFICOS COMO FATIGABILIDAD, NUSEAS, DOLOR ABDOMINAL Y DOLORES ARTICULARES. ALGUNOS CURSAN COMO UNA HEPATITIS AGUDA FULMINANTE, CON ICTERICIA IMPORTANTE, DISMINUCIN DE LA PROTROMBINA Y ENCEFALOPATA. EN ENFERMEDAD AVANZADA SNTOMAS PROPIOS DE LA CIRROSIS: ICTERICIA, COLURIA, ASCITIS, ENCEFALOPATA Y HEMORRAGIA VARICEAL. ALGUNOS MANIFESTACIONES EXTRAHEPTICAS AUTOINMUNES COMO TIROIDITIS, AHAI, PTI, DM Y SNDROME AUTOINMUNE POLIGLANDULAR. . EL DX PUEDE SER INCIDENTAL.

HEPATITIS AUTOINMUNE

TIPO 1: LA MS FRECUENTE Y A CUALQUIER EDAD. HABITUALMENTE ANTICUERPOS ANTI-NUCLEARES (ANA) O ANTI-MSCULO LISO (ASMA). TIPO 2: SE PRESENTA EN NIOS Y ADOLESCENTES. SU MARCADOR MS CARACTERSTICO ES LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTIMICROSOMALES DE HGADO-RIN (LKM-1). DIAGNOSTICO: ELEVACION VARIABLE DE SGOT/AST Y SGPT/ALT. VALORES NORMALES O ALGO ELEVADOS DE FA, GGTP,BIL, DISMINUCIN DE ALBUMINA Y PROLONGACIN PT. LOS NIVELES DE IGG ELEVADOS. MARCADORES PARA HEPATITIS VIRALES SON NEGATIVOS. LOS AUTOANTICUERPO MS FRECUENTES SON: ANA: ANTICUERPOS ANTI-NUCLEARES ASMA: ANTICUERPOS ANTI-MSCULO LISO ALKM-1: ANTICUERPOS ANTI-MICROSOMALES DE HGADO RIN (ANTILIVER KIDNEY MICROSOMAL ANTIBODIES). OTROS : ANTI-ASIALOGLICOPROTENA (ASGP), ANTI-ACTINA (AAA), ANTI-ANTGENO SOLUBLE HEPTICO (SLA), ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRFILO (ANCA). EL PAPEL DE LA BX HEPATICA.

CLASIFICACION DE LAS HEPATITIS CRONICAS AUTOINMUNES

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PROGRESIVA DE LOS CONDUCTOS BILIARES. SE ASOCIA A COLITIS ULCERATIV HASTA EN UN 90%. MENOS FRECUENTEMENTE A CROHN. LA PREVALENCIA DE COLANGITIS ESCLEROSANTE EN PACIENTES CON COLITIS ULCEROSA ES DE APROXIMADAMENTE 5%. SLO UN 30% DE LOS AFECTADOS SON MUJERES.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

FRECUENTEMENTE ASINTOMTICA AL INICIO. . PRURITO Y FATIGABILIDAD EN ALGUNOS CASOS. ALTERACIONES DE LAS PFH EN PACIENTES CON CU. 10 A 15% FIEBRE, ICTERICIA Y DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO POR COLANGITIS RECURRENTE. PFH PATRN COLESTSICO CON ELEVACION DE FA Y GGTP. EN LA MITAD DE CASOS Ac ANTICITOPLASMA DE NEUTRFILO PATRN PERINUCLEAR (P-ANCA), DE IGM (50%), HIPERGAMAGLOBULINEMIA (30%) Y DE COBRE URINARIO CON CERULOPLASMINA BAJA (HALLAZGO COMN EN ENFERMEDADES COLESTSICAS).

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

DIAGNSTICO: ALTERACIONES TPICAS DEL RBOL BILIAR INCLUYEN ESTRECHECES Y DILATACIONES MULTIFOCALES. EL DIAGNSTICO DE ELECCIN ES LA COLANGIOGRAFA POR . RESONANCIA MAGNTICA. LA CPRE PARA CASOS DE DUDA E INTERVENCIN SOBRE LA VA BILIAR. EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL CONSIDERAR LAS COLANGITIS BACTERIANAS CRNICAS, ISQUEMIA DE LA VA BILIAR, COLANGITIS INFECCIOSAS (COLANGIOPATA ASOCIADA A SIDA) Y LA PANCREATO-COLANGITIS ESCLEROSANTE (O PANCREATITIS AUTOINMUNE). BIOPSIA HEPTICA: LA HISTOLOGA APOYA, PERO NO ES NECESARIA, ESTABLECE LA ETAPA DE LA ENFERMEDAD Y PRONSTICO. EL HALLAZGO CARACTERSTICO ES LA PRESENCIA DE TEJIDO FIBROSO DISPUESTO EN FORMA CONCNTRICA ALREDEDOR DE LOS CONDUCTILLOS BILIARES (LESIN EN "PIEL DE CEBOLLA"). EL RESTO DE LAS LESIONES ES SIMILAR A LAS DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. TTO. COMPLICACIONES-URSACOL-TRANSPLANTE.

HEMOCROMATOSIS

ENFERMEDAD POR SOBRECARGA DE HIERRO. UNO DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS GENTICOS EN ESTADOS UNIDOS. AUMENTO EN LA ABSORCIN DE HIERRO QUE SE DEPOSITA EN . RGANOS Y TEJIDOS DONDE PUEDE VOLVERSE TXICO. LOS PREDOMINA EN DESCENDIENTES DEL NORTE DE EUROPA. LA PERSONA QUE SLO TIENE UN GEN EST SANA, Y ES "PORTADORA" DEL GEN (AUTOSMICA RECESIVA. ES 10 VECES MS COMN EN LOS HOMBRES. LA EDAD DE INICIO ES MS TEMPRANA EN LOS HOMBRES. LA RAZON DE ESTA DIFERENCIA SE DEBE A LA MENSTRUACIN EN LAS MUJERES QUE NO ALMACENAN TANTO HIERRO. SNTOMAS:LETARGO Y DEBILIDAD, IRRITABILIDAD, DEPRESIN, DOLOR ARTICULAR, COLOR BRONCE O AMARILLO DE LA PIEL, PRDIDA DEL VELLO CORPORAL, IMPOTENCIA SEXUAL EN HOMBRES Y AMENORREA EN MUJERES.

HEMOCROMATOSIS

*ARRITMIAS. ICC. HEPATOESPLENOMEGALIA. DM. DIAGNOSTICO: PRUEBA DE SATURACIN DE TRANSFERRINA (MIDE EL PORCENTAJE DE TRANSFERRINA Y OTRAS PROTENAS QUE SE UNEN AL HIERRO QUE SON MVILES Y ESTN SATURADAS DE HIERRO). BIOPSIA DEL HGADO. TRATAMIENTO:INDIVIDUALIZADO. ESTADO DE LA ENFERMEDAD, TOLERANCIA A MEDICAMENTOS, PROCEDIMIENTOS O TERAPIAS Y LAS EXPECTATIVAS. EL TRATAMIENTO PUEDE INCLUIR: FLEBOTOMA PERIDICA MODIFICACIONES ALIMENTICIAS. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES O CONDICIONES RESULTANTES

HEPATITIS CRONICA POR MEDICAMENTOS

ENFERMEDAD DE WILSON

ENFERMEDAD GENTICA DEL METABOLISMO DEL COBRE, FALLO EN LA EXCRECIN BILIAR DEL COBRE ABSORBIDO CON LA DIETA. EL COBRE SE ACUMULA EN EL HGADO Y OTROS TEJIDOS, DONDE EJERCE UNA ACCIN NOCIVA. ES CARACTERSTICO DE ESTA ENFERMEDAD EL DEFECTO EN LA SNTESIS DE CERULOPLASMINA POR LOS HEPATOCITOS, POR LO QUE LA CUPREMIA ES BAJA, YA QUE LA MAYORA DEL COBRE SANGUNEO CIRCULA INCORPORADO AELLA. EL DFICIT DE CERULOPLASMINA HACE QUE EL COBRE CIRCULE EN EL PLASMA CON LA ALBMINA Y PUEDA SER FILTRADO POR EL RIN (CUPRURIA ALTA). NO SE MANIFIESTA ANTES DE LOS 6 AOS, Y SIN TRATAMIENTO NO PERMITE SUPERVIVENCIAS PROLONGADAS. DURANTE LOS PRIMEROS AOS ES UNA HEPATITIS CRNICA, PERO MS TARDE CIRROSIS HEPTICA.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

AFECTA HABITUALMENTE A MUJERES MS FRECUENTEMENTE ENTRE LOS 40 Y 60 AOS. CAUSA DESCONOCIDA, ES UN TRASTORNO DE TIPO AUTOINMUNE. NO TODAS LAS PERSONAS CON ESTE DIAGNSTICO ESTN EN ETAPA DE CIRROSIS. SE CONOCE TAMBIN COMO COLANGITIS CRNICA NO SUPURATIVA. LA ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR COLESTASIS, ES DECIR, DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE LA BILIS.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

LA ACUMULACIN DE SUSTANCIAS TXICAS EN EL HGADO, PARTICULARMENTE CIDOS BILIARES, POR SU EFECTO DETERGENTE PRODUCEN DAO DE LAS CLULAS HEPTICAS. ESTE DAO VA SEGUIDO POR DESARROLLO DE INFLAMACIN, FIBROSIS Y EVENTUALMENTE CIRROSIS E INSUFICIENCIA HEPTICA.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

CLINICA: FATIGA PRURITO LA PIEL PUEDE TOMAR UN TONO MS OSCURO. ICTERICIA DOLORES ARTICULARES SNDROME DE SJGREN SNDROME CREST OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES: EL HIPOTIROIDISMO EN UN 20% DE LOS PACIENTES. OTRAS COMO ENFERMEDAD CELACA Y COLITIS ULCEROSA SON MS FRECUENTES. DOLOR ABDOMINAL:15% DOLOR EN HGADO OSTEOPOROSIS HIPERCOLESTEROLEMIA

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

DIAGNSTICO: CON LAS MANIFESTACIONES

CLNICAS O ANTE ELEVACION DE LA FOSFATASA ALCALINA. LOS ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES SON EL MARCADOR DE LA ENFERMEDAD; PRESENTES EN EL 95% DE LOS CASOS, SIENDO MUY ESPECFICOS. IMGENES: ECOGRAFA ABDOMINAL, COLANGIORESONANCIA O INCLUSO UNA COLANGIOGRAFA RETRGRADA. EL DIAGNSTICO SE CONFIRMA BIOPSIA HEPTICA E INFORMA LA ETAPA DE LA ENFERMEDAD, QUE SE GRADA EN UNA ESCALA DE 0 A 4, SIENDO 0 AUSENCIA DE FIBROSIS Y 4 EQUIVALENTE A CIRROSIS.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

TRATAMIENTO: EL CIDO URSODEOXICLICO ES UN CIDO BILIAR BIEN TOLERADO, CON MUY POCOS EFECTOS ADVERSOS, CONSIDERADO COMO LA PRIMERA LNEA DE TRATAMIENTO. DOSIS ADECUADAS (13 A 15 MG POR KG DE PESO AL DA). OTROS TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LNEA INCLUYEN LA COLCHICINA Y EL METOTREXATO. PRONSTICO EVOLUCIN VARIABLE. MUCHAS VECES TIENDE A AVANZAR EN FORMA LENTA PERO PROGRESIVA EN PERODOS DE TIEMPO VARIABLE, HABITUALMENTE AOS. EL TRATAMIENTO PUEDE RETRASAR LA EVOLUCIN, PERO NO SIEMPRE ES CAPAZ DE DETENER O REVERTIR EL DAO. DEBIDO A ESTO EN ALGUNOS CASOS EN QUE LA ENFERMEDAD HA PROGRESADO, ES NECESARIO PLANTEAR EL TRASPLANTE HEPTICO. EL PRONSTICO DE LOS TRASPLANTADOS ES MUY BUENO.

GRACIAS