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HEMOSTASIA : INTRODUCCON
EVITAR PERDIDA DE SANGRE MANTENER FLUJO SANGUINEO DENTRO DEL SISTEMA VACULAR
LESION VASCULAR ==> MEC. DE HEMOSTASIA 1) ESPAMO VASC.ULAR 2) FORMAC. DE TAPON PLAQUETARIO. 3) COAGULO SANGUINEO 4) REMOCION DEL COAGULO (FIBRINOLISIS)
HEMOSTASIA
ENDOTELIO
SUPERFICIE INTERNA DE VASOS SANGUINEOS : 6 X 10(13) CELULAS , PESA CERCA DE 1 K SUPERFICIE HASTA 7 M2 FUNCIONES: ESTRUCT. METABOLICAMENTE ACTIVA =>INTERCAMBIO SANGRE Y EL EXTRAVASCULAR REGULAN TONO VASCULAR GARANTIZAN SUPERFICIE ANTITROMBOTICA PARTICIPA EN PROC. INFLAMATORIO E INMUNOLOGICOS
HEMOSTASIA
ENDOTELIO
OXIDO NITRICO
REFLEJOS NERV. ==> DOLOR ESPASMO MIOGENICO LOCAL =>LESION FACT. HUMORAL ENDOTELIO Y PLAQ.
VASOS=> PLAQ.( TROMBOXANO A2) =>VASOCONS A > DAO ==> > VASOCONST. ( CORTE / APLAST. ) T DURACION : MINUTOS / HORAS. ==> TAPON / COAGULO
SECUENCIAS DEL MECANISMO DE HEMOSTASIA : LESION VASC. VASOCONSTRICION CONTACTO PLAQ. AGREGACION PLAQ. FORM. DE FIBRINA FIBINOLISIS
LAS PLAQUETAS
HEMOSTASIA PRIMARIA Y PROVISIONAL TROMBO PLAQ. ==> EVENTOS : ADHESION DE PLAQ. AL SUBENDOTELIO LIBERACION DE GRANULOS Y EL PROCESO DE AGREGACION.
AL INICIO EL TAPON ES SUELTO Y LAXO, LUEGO CON LA FORMACION DE HEBRAS DE FIBRINA, QUE SE UNEN A LAS PLAQ. ==> TAPON APRETADO E INFLEXIBLE. EL MEC. DE TAPON PLAQ. CIERRA PEQUEAS RUPTURAS DE VASOS MENORES, QUE SE PRODUCEN CIENTOS DE VECES POR DIA. EXPRESION CLINICA DE DEFICIENCIA PETEQUIAS .
AGREGACION LAXA ==> COAGULO DEFINITIVO POR FIBRINA. CASCADA DE REAC. ACTIV. ENZ. EN CADENA ==> CONVERSION DEL FIBRINOGENO, SOLUBLE, EN FIBRINA, INSOLUBLE. INTERVIENEN: PROTEINAS PROCOAGULANTES CALCIO FOSFOLIPIDOS (MEMBRANAS) SISTEMAS ACTIVADORES E INHIBIDORES
FACTOR TISULAR
HEMOSTASIA
FACTORES DE COAGULACION
FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XIII NOMBRE Fibringeno Protombina Fctor tisular Calcio Proacelerina Proconvertin Fantihem B F. Christmas F.Antihem C F Stuart F. Hageman Estabiizante fibrina Lim. hemost. Produccin 100 mg/dl Hgado > 50% Hgado Vit K Endotelio > 50 % > 50 % > 50 % > 50 % > 50 % 50 % 50% 1% Hgado VitK Hgado VitK Endot e hig Hgado VitK Hgado VitK Hgado Hgado Plaq, plasm
HEMOSTASIA
MECANISMOS REGULADORES
INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR Inhibe complejo FVIIa/FT y F Xa PROTEINA C Y PROTEINA S : la prot C se act. Despus de la unin Trombina-Trombomodulina , potencializado en presencia de Prot S Inhibe FVa y FVIIIa ANTITROMBINA : (ATIII) Inhibe : Trombina , IXa , Xa, XIa y ascelera disociacin FVIIa/FT. Heparansulfato (proteiglicano de cel endot) y Heparina potencian su efecto
HEMOSTASIA
FIBRINOLISIS : MEDIADA POR LA PLASMINA PRO ENZIMA INACTIVA : PLAMINOGENO ACTIVADORES DE PLASMINOGENO : t-PA , u-PA LA FIBRINA REPRESENTA UNA SUPERFICIE IDEAL PARA LA UNION DEL t-PA AL PLASMINOGENO =>ESPECIFIDAD FISIOLOGICA (LISINA) ACTIVACION MAS INTENSA CON TROMBOLITICOS => NO ESPECIFICOS INHIBIDORES : PAI (PLASMINOGENO ) Y ALFA 2 ANTIPLASMINA , INHIBIDOR DE FIBRINOLISIS ACTIVADO POR TROMBINA
SISTEMA FIBRINOLITICO
HEMOSTASIA : ANORMALIDADES
DE LAS PLAQUETAS : Congnitas y adquiridas primarias y secundarias PURPURA TROMBOCITOPENICA PURPURA TROMBOASTENICA
HEMOSTASIA : ANORMALIDADES
COAGULOPATIAS : CONGENITAS : HEMOFILIA A (FV III) HEMOFILIA B ( F IX) ADQUIRIDAS : HEPATOPATIAS COAGULACION INRAVASCULAR ANTICOAGULANTES FIBRINOLISIS PRIMARIA O SEC TROMBOFILIA DEFICIENCIA AT III, PROT C, S, RESISTENCIA PROTEINA C ACTIVADA, FV LEYDEN , PAI
HEMOSTASIA
EVALUACION DE LABORATORIO
TIEMPO DE PROTOMBINA : VIA EXTRINSECA Factores dependientes Vit K TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA: Deficiencia F VIII, F IX , inhibidores TIEMPO DE TROMBINA : Final comn Deficiencia cuantitativa o cualitativa fibringeno
HEMOSTASIA
EVALUACION DE LABORATORIO
DOSAJE FIBRINOGENO PRODUCTOS DE DEGRADACION DE FIBRINA LISIS DE EUGLOBULINAS ESTABILIDAD DEL COAGULO ( F XIII) DOSAJE DE FACTORES DOSAJE DE PROTEINA C,S ATIII , RESISTENCIA A LA PROTEINA C a, F V LEYDEN
GRACIAS
POST TEST
1. Cuales son los componentes de la hemostasia? 2. Cul es el lmite hemosttico promedio para los factores de coagulacin? 3. Qu factor es indispensable en todos los momentos de la cascada de la coagulacin? 4. Cul es el mecanismo de accin de la Protena C ? 5. cules son los activadores de la fibrinolisis?