CIRROSIS HEPTICA ALCOHLICA

Caso Clnico

Mara Salcedo Trejos

CASO CLNICO

Sexo: Hombre Edad: 55 Aos Fecha de Ingreso: 26/04/2013 Actual Ingreso a UCI : 18/05/2013
Paciente con antecedentes de cirrosis heptica, varices esofgicas, hipertensin portal, el cual presento episodios de hematemesis, con posterior deterioro del estado de conciencia, por lo que se considera que el paciente cursa con encefalopata heptica GII. Descompensada

ANTECEDENTES

Cirrosis heptica diagnosticada hace 4 aos Varices esofgicas, la cual se indico ligaduras en hospitalizaciones anteriores Hipertensin portal Consumo de alcohol hasta hace 1 ao Signos Vitales TA 116/73 m: 87 FC: 84 FR: 21 T: 37 C

ANTECEDENTES
-

Al examen fsico se observa: Paciente en mal estado general Palidez mucocutanea, Pupilas isocoricas hiporeactivas a la luz Orointubado Trax simtrico Expansible Ruidos cardiacos rtmicos Sin soplos pulmonares, bien ventilados, Abdomen distendido con

ascitis a tensin, Sonda vesical a cistoflo, Extremidades simtricas, Edema en miembros inferiores GIII, Esfacelacin cutnea en MSI, Sistema nervioso central: Glasgow 5/5

ESTUDIOS REALIZADOS

Secrecin orotraqueal reporta: Cocos Gram ++ Bacilos Gram + KOH (-) Gases pH: 7.56 2 : 31 2 : 185 Na: 138 K: 4 Ca: 088 Glucosa: 102 Lactato: 1.5 Hto: 30 Hb: 10

BUN: Nitrogeno ureico: 14.2 ml/dl (7-18) Creatinina (Suero): 0.41 ml/dl --- (1.35 1.48) K: 4.01 meq ( 3.5 5.3) Cloro: 107 meq (98-107) Hb: 9.5 --- (12-17) Hto: 28% --- (39-46) Nitrofilos: 88,6 (45-69) Linfocitos: 6,1 --- (15-50) Monocitos: 4.3 Eosinofilos: 1 PT: 14.7 PTT: 30.5 Ecografa abdominal Rayos X de trax

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Ventilacin mecnica (VMC)

Medicamento Omeprazol Lactulosa en frasco Vit K Furosemida Epironolactona Propanolol Clotrimazol (crema) Fluconazol Albumina Tazocin Presentacin 40 mg IV 240 ml 10 mg IV 20 mg/2ml 100 mg 40 mg 0.01 200 mg IV 200 n 4.59 c/ 8 horas c/8 horas c/12 horas c/24 horas c/24 horas c/12 h c/ 6 h Dosis c/24 horas c/24 horas

CIRROSIS ALCOHLICA HEPTICA

Alcohol deshidrogenasa (ADH) Aldehido Deshidrogenasa (ALDH) Citocromo P450IIE1 (CYP2E1) Convertir el alcohol en una sustancia inocua

Principal enzima encargada de convertir el alcohol.

Esfuerzo para compensar la ingesta de alcohol

El abuso crnico de alcohol provoca depsitos de grasa en los hepatocitos, lo cual ocasiona inflamacin y necrosis celular. Pasado un tiempo, la prdida de hepatocitos causa cicatrices leves en el hgado, y despus de aos de abuso crnico, estas cicatrices se extienden y provocan cirrosis en el hgado.

HGADO Localizacin

El hgado se localiza en el hipocondrio derecho (Clasificacin Francesa) o en el cuadrante superior derecho (Clasificacin Americana).

ANATOMA DEL HGADO

Divisin del hgado: en un lbulo derecho y un lbulo izquierdo, separados por l ligamento falciforme.

HISTOLOGA
El parnquima heptico, est compuesto por clulas, llamadas hepatocitos(transforman y almacenan glucgeno y lpidos); dispuestos en lminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.

ACINO o LOBULILLO:
Es la unidad funcional ms pequea, es un conjunto de clulas que rodean un Dctulo y pequeas ramas terminales de la vena porta y de la arteria heptica, y es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hgado.

Funcin de filtracin. Las superficies internas de todas las sinusoides hepticas estn cubiertas por un elevado nmero de clulas de Kupffer o macrfagos residentes en el hgado, cuya funcin consiste en fagocitar parsitos, virus, bacterias y macromolculas (como inmunocomplejos y endotoxinas bacterianas) por endocitosis mediada por receptores. Las clulas de Kupffer tienen un importante papel en el procesamiento de antgenos durante la infeccin y la inflamacin, iniciando la inmunidad mediada por clulas B y T.

Vasculares (almacenamiento y filtracin)

Secretoras Encargado de formar bilis. y Una de las tantas funciones hepticas es la formacin excretoras. y secrecin de bilis.

Las funciones metablicas hepticas son llevadas a cabo por los hepatocitos. Metabolismo de los carbohidratos - Almacenamiento de glucgeno. - Conversin de galactosa y fructosa a glucosa. - Gluconeognesis. - Formacin de compuestos qumicos importantes a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos Metabolismo de los lpidos. -Un porcentaje elevado de beta-oxidacin de cidos grasos y formacin de cido acetoactico. -Formacin de la mayor parte de las lipoprotenas. -Formacin de cantidades considerables de colesterol y fosfolpidos. -Conversin de grandes cantidades de carbohidratos y protenas en grasas. Metabolismo protenico. -Desaminacin de aminocidos. (Nitrgeno) -Formacin de urea para suprimir el amoniaco de los lquidos corporales. -Formacin de aproximadamente el 90% de todas las protenas plasmticas. -Inter conversiones entre los diferentes aminocidos y otros compuestos importantes para los procesos metablicos de la economa. Otras funciones metablicas Sntesis de factores de coagulacin como el fibringeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor anti hemoflico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).

Metablicas

LA BILIS
La bilis es una secrecin acuosa que posee componentes orgnicos e inorgnicos cuya osmolaridad es semejante a la del plasma y normalmente un humano adulto secreta entre 800 y 1200 ml diarios.

FUNCIONES DE LA BILIS

Las sales biliares por su accin emulsificante facilitan la digestin de las grasas en el intestino e incrementan el transporte de lpidos a travs de la mucosa intestinal.
Constituye una va de excrecin para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta ltima un pigmento txico para el organismo. Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece la formacin de micelas para el transporte de lpidos, gracias a su contenido en bicarbonato. Tiene una funcin inmunolgica, ya que permite transporte de inmunoglobulina A a la mucosa intestinal. el

COMPONENTES DE LA BILIS
Agua 97,5 g/%

Sales biliares
Bilirrubina Colesterol cidos grasos Lecitina Sodio Potasio Calcio Cloruros Bicarbonato

1,1 g/%
0,04 g/% 0,1 g/% 0,12 g/% 0,04 g/% 145 meq/l 130 meq/l 12 meq/l 23 meq/l 28 meq/l

CIRCULACIN PORTAL NORMAL

Sistema de

Distensibilidad y

Resistencia.

Capaz de acomodar gran volumen de sangre sin aumentar sustancialmente la presin portal(ej: despus de una comida) Sinusoides hepticos: alta Distensibilidad , muy especializados. Mecanismo autorregulador entre flujo V Porta y A Heptica.

CIRCULACIN PORTAL

MICROCIRCULACIN HEPTICA

HIPERTENSIN PORTAL (HTP)

Se define como el incremento de presin en los sinusoides hepticos. >5mm Hg Se debe al aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal.

FISIOPATOLOGA DE LA HTP

HTP= cambio de R espacios porta + cambio en el F aferente. Ley de Ohm:

En la HTP generalmente de ambas variables. El mecanismo depende de la causa de HTP. Mundo occidental CIRROSIS HEPTICA , causa mas frecuente. Cirrosis: R heptica Distensibilidad hgado pequeos cambios de F Pportal. F aferente portal y su desviacin

 Ley

de Poiscuille: Se encarga de calcular la gnesis de la resistencia vascular.

R= 8.h.L/pr4
H=coeficiente de viscosidad L=longitud de los vasos P=constante R=radio del vaso La resistencia depende el dimetro de los vasos.

AUMENTO DEL FLUJO Y DESARROLLO DEL SNDROME DE HTP

1.

Formacin de colaterales portosistmicas. Desarrollo de circulacin hiperdinmica.

2.

3.

Manifestaciones clnicas en los distintos territorios.

1. Formacin de colaterales portosistmicas.

El aumento de la presin portal promueve el desarrollo del sistema porto colateral con el objeto de descomprimir el lecho vascular esplcnico.

Sin importar la dilatacin del lecho vascular esplcnico, la presin portal no se normaliza.
La formacin de estas colaterales se realiza fundamentalmente por la apertura de vasos sanguneos preexistentes y en menor grado por la formacin de nuevos vasos sanguneos

2. Desarrollo de circulacin hiperdinmica

vez producido el incremento de la resistencia con hipertensin portal y desarrollo de colaterales produce una vasodilatacin esplcnica y sistmica con un aumento del flujo que se traduce en un estado circulatorio hiperdinmica

Una

Se

3. Manifestaciones clnicas en los distintos territorios.

A

nivel - Esplcnica

Vaso dilatacin Esplcnica Aumento del flujo en todos los rganos abdominales, del flujo portal Varices esofgicas

A NIVEL - PULMONAR Dilatacin pulmonar vascular y arterial e hipoxemia. Se presenta disnea y cianosis Se presenta a nivel pre-capilar Perdida del reflejo vaso constructor pulmonar por la hipoxia La hipoxemia arterial es consecuencia de anormalidades a nivel del mecanismo de difusin perfusin A NIVEL - RENAL A nivel renal hay vaso contriccin (activacin sistema vasoactivo endgeno) Vaso contriccin renal Disminucin de filtracin glomerular Vaso dilatacin sistmica Disminucin de la resistencia vascular perifrica y se produce la hipertensin arterial

A NIVEL SISTMICO Vasodilatacin perifrica Aumento del gasto cardiaco y de volumen sistlico Disminucin de la presin arterial
A NIVEL CEREBRAL Hay edema Disminucin de la utilizacin de oxigeno Insuficiencia cardiaca

VARICES ESOFGICAS
Las varices esofgicas son dilataciones de las venas del esfago producidas por aumento de la presin en la vena porta, como consecuencia de la cirrosis heptica.

ASCITIS

Se denomina ascitis a la presencia de lquido en la cavidad peritoneal. Es la complicacin ms comn y temprana de la cirrosis. Los pacientes sienten malestar abdominal y se observa un aumento progresivo del permetro abdominal.

Cmo evoluciona? La supervivencia a los 2 aos de los pacientes con ascitis es del 50%. Son factores asociados a un mal pronstico, la insuficiencia renal y un grado avanzado de insuficiencia heptica.

ENCEFALOPATA HEPTICA

La llamada encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico secundario a la insuficiencia heptica, por exposicin del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias txicas, sobre todo amonaco. La presentacin clnica habitual es en forma de un deterioro cognitivoconductual, que en sus estados precoces, se manifiesta como somnolencia, lentitud mental, respuesta lenta y con dificultad para la respuesta oral, alteracin del sueo y del estado de vigilia. En casos ms avanzados, se detecta una alteracin grave de la conciencia que puede llegar al coma. Las formas ms leves no tienen expresin clnica y pueden ser detectadas solo en pruebas mdicas psiquitricas. Es reversible si se corrige el factor desencadenante y mejora la funcin heptica. Es una complicacin frecuente que aparece hasta en un 50% de los cirrticos.

Esta enfermedad tambin suele clasificarse en funcin de su origen o causa: Tipo A Asociado a Lesin heptica Aguda Asociado a derivacin portosistmica Asociado a cirrosis heptica e hipertensin portal con derivacin portosistmica

Tipo B

Tipo C

CLASIFICACION Basado en la duracin y severidad de los trastornos hepticos, la EH se presenta en dos formas: o Encefalopata portal sistmica (EPS), fundamentada en hipertensin portal severa. o Falla heptica fulminante (FHF)

ESCARA

Es un tejido cutneo desvitalizado cuyo componente principal es la piel y a veces el tejido subyacente, que se tornan duros, secos y de un color blanco perlado, grisceo o negruzco. Es la necrosis o destruccin de un tejido y con frecuencia se produce por el roce, el traumatismo continuado o la presin permanente de una prominencia sea sobre la piel. Las escaras de decbito se producen fundamentalmente en la zona sacra de pacientes encamados, aunque tambin pueden ocurrir en los talones. El mejor tratamiento es la prevencin con cambios posturales que eviten la presin y el roce continuos. Una vez instauradas las escaras, sobre todo si la evolucin es trpida, deben ser valoradas por un especialista en Ciruga Vascular, con el objeto de ver el grado de profundidad de la lesin. A veces hay que desbridar o quitar mediante una pequea intervencin quirrgica con anestesia local el tejido necrtico, ya que su presencia impide que la herida se vaya cerrando.

SIGNOS Y SNTOMAS
o o o o o o o o o o o o Nauseas Vomito Ictericia Cansancio Eritema palmar Trastornos menstruales Impotencia Araas vasculares Algunas veces epistaxis Hemorragia del tubo digestivo alto y bajo Anemia Edema.

COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO

Examen

fsico: Se palpa hgado duro, si hay hipertensin portal se encontrara liquido en cavidad abdominal, matidez cambiante en flancos, timpanismo central, edema de pared abdominal, desnutricin, circulacin colateral, infecciones, disfuncin renal, ictericia. Ayudas diagnosticas: En los exmenes de laboratorios podemos encontrar glbulos rojos disminuidos, alteracin en la coagulacin, disminucin de la albumina en la sangre.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

Ecografa (signos de hipertensin portal) Rayos X de trax Doopler de hgado Bilirubina (hiperbiliruinemia) Sodio, potasio, glucosa, nitrgeno ureico Amoniaco AST ALT Albumina Niveles de coagulacin TP-TPT Transaminasas (hipertransaminacemia) Hemograma Aumento de las citoquinas

Aumento de los aminocidos aromticos (triptofano, fenilalanina y tirosina) Electroencefalograma TAC Resonancia magnetica Alteraciones mentales Esofagografia Laparoscopia Esplenoportografia Endoscopia

TRATAMIENTO

Reposo Dieta hipoproteica Restriccin de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios Diurticos en caso de ascitis (espironolactona y furosemida) Beta bloqueadores (propanolol) Polivitamnico Tratamiento endoscpico de varices esofgicas Albumina Protector gstrico. Lactulosa Infusin de Cloruro de Sodio Vitamina K cada 24 horas Antibitico segn el caso