Insuficiencia Cardiaca e Hipertensin Arterial

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INSUFICIENCIA CARDACA
El trmino insuficiencia cardaca se aplica a las situaciones en las que el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardaca implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos. A continuacin se analizarn la fisiopatologa, el cuadro clnico y el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Fisiopatologa Cuando la funcin de bomba del corazn se halla deprimida subyace, por lo comn, un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el resultado de la afectacin directa del msculo cardaco (como sucede en las miocardiopatas o por isquemia) o de una sobrecarga impuesta al corazn (como consecuencia de una lesin valvular o de una hipertensin arterial). En ocasiones, la dificultad consiste en una restriccin del llenado ventricular (En las pericarditis o en ciertas arritmias rpidas). Aun con una afectacin importante de la capacidad contrctil del corazn, los mecanismos de compensacin son, en general, capaces de mantener un gasto cardaco normal, al menos en reposo. Desafortunadamente estos mecanismos tienen un lmite, debido a la aparicin de sntomas congestivos (disnea y otros). En fases avanzadas, cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se producen las manifestaciones clnicas caractersticas de esta situacin (en esencia, fatiga). En la insuficiencia cardaca el aumento de la precarga, secundario al mayor volumen residual, incrementa de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling la fuerza de la contraccin y el volumen de eyeccin del latido siguiente. Aunque de esta forma logra mantenerse el gasto cardaco, no es sino a expensas de una congestin retrgrada. En sta se relaciona el gasto cardaco con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, como expresin de la precarga. Cuando esto ocurre, para una determinada presin de llenado ventricular, el gasto desciende. En esta nueva situacin el gasto sera demasiado bajo para satisfacer las necesidades metablicas del organismo y apareceran fatiga, debilidad y signos de mala perfusin tisular (oliguria, palidez cutnea, confusin y otros). El aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la fraccin de eyeccin, la constriccin venosa y la retencin de agua y sodio, eleva el volumen telediastlico del ventrculo y, en consecuencia, la precarga (presin de llenado ventricular). El resultado ser un incremento del gasto a un nivel prximo al de partida. El precio que hay que pagar por ello es la aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente con las sobrecargas de presin y, menos, con las de volumen. En este ltimo caso, la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad se mantiene constante, merced a un aumento del primero. De hecho, la hipertrofia se produce para mantener el estrs sistlico de la pared dentro de ciertos lmites. Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de presin, el aumento del estrs induce un aumento paralelo del nmero de sarcmeros, lo que ocasiona un incremento del grosor de la pared y una hipertrofia concntrica; de esta forma se restablece el nivel normal de estrs. Por el contrario, cuando el estmulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento de estrs diastlico lleva a la multiplicacin en serie de las sarcmeras, lo que determina una elongacin de la fibra y una dilatacin del corazn. Otros mecanismos de compensacin son los cambios del tono simptico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona, los cuales inducen, a su vez, cambios en las circulaciones arterial y venosa. En la insuficiencia cardaca se ha comprobado, en efecto, una hipertona simptica que tiende a aumentar la contractilidad y acelera la frecuencia cardaca. Adems, la presin venosa est elevada,

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como consecuencia del aumento de la volemia (debido a la retencin de agua y sodio inducida por el sistema renina-angiotensina-aldosterona), del tono venoso y de la presin tisular. En las arterias los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca se manifiestan por un aumento de las resistencias perifricas y cambios en la distribucin del flujo regional. El aumento de las resistencias obedece a la hipertona simptica y a las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia por su contenido ms elevado en sodio y la mayor presin tisular, y a los niveles de angiotensina. Cuando el corazn es incapaz de garantizar un gasto cardaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales, como el cerebro y el propio corazn. Tambin en este caso, la compensacin que es esencial para la vida puede ser causa de sntomas y signos adversos. La disminucin de la circulacin cutnea se acompaa de un aumento en la diferencia arteriovenosa de O2, lo que ocasiona la aparicin de frialdad y cianosis acra. La reduccin del flujo del msculo esqueltico en actividad, aunque previene el descenso de la presin arterial, causa fatiga y debilidad, que constituyen los sntomas predominantes en la insuficiencia cardaca grave. El aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo que tiende a reducir ms la fraccin de eyeccin del corazn insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardaca congestiva es la de un empeoramiento progresivo. Formas clnicas de insuficiencia cardaca. En la mayora de los individuos con insuficiencia cardaca el gasto est disminuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado. Con el desarrollo de los mtodos para la determinacin del gasto cardaco pareci til clasificar la insuficiencia cardaca segn el nivel de aqul, aunque luego se comprob que esta clasificacin era de escaso inters ya que el diagnstico se basa en sus manifestaciones clnicas y no en el valor absoluto del gasto. El prototipo de la insuficiencia cardaca aguda lo ofrecen la rotura valvular (mitral o artica) o el infarto de miocardio, mientras que la insuficiencia cardaca crnica, observada comnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvulopata reumtica. El concepto de insuficiencia cardaca retrgrada, acuado por Hope en 1932, implica que, con el advenimiento de la insuficiencia cardaca, uno de los ventrculos ser incapaz de impulsar la cantidad de sangre requerida; por ello, su volumen telediastlico aumentar, lo mismo que la presin y el volumen de la aurcula y el sistema venoso situados por detrs del ventrculo. La retencin de sodio y agua sera el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa, de la mayor reabsorcin tubular de sodio y de la presin venosa renal. Por el contrario, la insuficiencia cardaca antergrada, hiptesis propuesta por mackenzie en 1913, significa que las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca son consecuencia directa del paso de una cantidad inadecuada de sangre al sistema arterial. De acuerdo con este concepto, la retencin de agua y sodio sera secundaria a la disminucin de la perfusin renal y al aumento de la reabsorcin tubular de sodio a partir de la activacin del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. La distincin entre insuficiencia antergrada y retrgrada es un tanto artificiosa, ya que los mecanismos descritos pueden actuar en distinta medida en la mayora de los casos. As, la rpida destruccin de una parte considerable de la masa contrctil del ventrculo izquierdo consecutiva a un infarto de miocardio puede determinar pese a la reduccin del volumen latido un edema agudo de pulmn y la muerte del paciente, antes de que la disminucin del gasto cardaco d opcin al rin a retener sodio y agua. Sin embargo, este mecanismo ser operativo si el enfermo sobrevive, en cuyo caso se presentarn las manifestaciones propias de un estado congestivo. De igual modo, en la embolia pulmonar masiva el ventrculo derecho se dilata y la presin venosa sistmica aumenta significativamente, pero slo al cabo de unos das la retencin lquida llega a

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producir edemas. En los ltimos aos se ha acuado el trmino disfuncin diastlica para caracterizar un estado en el que, con funcin sistlica preservada y, por consiguiente, con una fraccin de eyeccin normal, un dficit de distensibilidad del ventrculo determina una elevacin de las presiones de llenado. Casi la tercera parte de los pacientes con sntomas de insuficiencia cardaca presenta disfuncin diastlica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrculo (como en ciertos casos de hipertensin arterial, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis). La mayora de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan segn se ha indicado de la acumulacin de lquido por detrs de uno de los ventrculos. En los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda se produce congestin pulmonar con la consiguiente disnea; en la insuficiencia cardaca derecha la congestin venosa es sistmica, por lo cual pueden aparecer edemas. Con frecuencia, esta ltima es secundaria a la primera. Cuando ambos ventrculos claudican a un tiempo suelen predominar las manifestaciones del fallo derecho. La insuficiencia cardaca global se ha explicado por la continuidad de haces musculares de ambos ventrculos y por el hecho de compartir una pared comn, el tabique interventricular. El trmino insuficiencia cardaca compensada implica que el organismo utiliza sus mecanismos de compensacin para mantener el gasto cardaco en reposo y distribuirlo de forma ptima durante el ejercicio fsico. En la prctica clnica habitual, sin embargo, esta denominacin suele aplicarse al control de los sntomas congestivos mediante el tratamiento. Factores desencadenantes. Tan importante como el reconocimiento de la cardiopata de base es la identificacin de las causas desencadenantes de la insuficiencia cardaca. Una cardiopata cualquiera, congnita o adquirida, puede existir durante muchos aos y acompaarse de escasas o nulas manifestaciones clnicas. stas pueden presentarse por primera vez coincidiendo con algn proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crnica. Entre las causas desencadenantes cabe citar: 1. Arritmias: Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la insuficiencia cardaca incluyen: la reduccin del tiempo de llenado ventricular, la disociacin de la contraccin auricular y ventricular, la prdida del sincronismo de la contraccin ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo auriculo-ventricular. 2. Infecciones: La congestin pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien una infeccin de cualquier localizacin puede desencadenar una insuficiencia cardaca. La asociacin de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metablicas es determinante de la sobrecarga. 3. Hipertensin arterial: La elevacin brusca y excesiva de las cifras tensinales, como sucede en algunos casos de hipertensin de causa renal, o por abandono de la medicacin antihipertensiva. 4. Tromboembolia pulmonar: El gasto cardaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad fsica favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. sta aumentar ms la presin pulmonar, que, a su vez, contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto. 5. Endocarditis bacteriana: La fiebre, la anemia y la destruccin valvular determinadas por la endocarditis pueden, individualmente o en conjunto, desencadenar una insuficiencia cardaca. 6. Anemia: El descenso de la capacidad de transporte de Oxigeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de Oxigeno por parte de los tejidos slo pueda satisfacerse incrementando el gasto. 7. Estados circulatorios hipercinticos: Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia, el estrs emocional o el aumento del trabajo o actividad fsica. 8. Sobrecarga circulatoria: Debida a sobrecarga de lquidos, ingesta excesiva de sodio y administracin de glucocorticoides. 9. Miocarditis y fiebre reumtica: Pueden agravar la disfuncin miocrdica.

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10. Infarto de miocardio: Un infarto reciente, aun de escaso tamao, puede desencadenar una insuficiencia cardaca. Hay que tener presente que los factores mencionados no slo constituyen causas desencadenantes de una insuficiencia cardaca sino que, adems, pueden hacerla refractaria al tratamiento. Cuadro clnico. El fallo del corazn no produce, per se, sntoma alguno. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan del trastorno ocasionado en la funcin de otros rganos. Disnea.: La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiracin, es el sntoma ms frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa slo durante el ejercicio fsico, como una exageracin de la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias. De hecho, la diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardipata radica en el nivel de ejercicio requerido para su aparicin. A medida que la insuficiencia cardaca progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea, que, en fases ms avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea cardaca es secundaria, como se ha indicado, a la elevacin de la presin de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presin media de la aurcula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos respiratorios han de desarrollar para hinchar los pulmones. El Oxigeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado por los msculos que intervienen en la inspiracin; ello, unido a la reduccin del aporte de Oxigeno a estos msculos por la disminucin del gasto cardaco, contribuye a la sensacin de falta de aire. El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la sensacin de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En los casos de insuficiencia cardaca avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche. El trmino disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Aunque en la ortopnea simple los sntomas suelen aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso, en las crisis de disnea paroxstica el jadeo persiste a pesar de adoptar esta posicin y puede aparecer tos. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede desempear un papel importante en su desarrollo, ya que la reduccin de la ventilacin disminuye la tensin del Oxigeno arterial, en particular en pacientes con edema intersticial y distensibilidad pulmonar comprometida. Por otro lado, el descenso del tono simptico con el sueo contribuye a reducir la funcin ventricular. El asma cardaca no es otra cosa que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insuficiencia cardaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocurrir de forma espontnea de noche. El edema agudo de pulmn: Es la forma ms grave de asma cardaca y se debe a una elevacin importante, generalmente sbita, de la presin capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de lquido capilar al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y expectoracin rosada. Si no se trata rpidamente puede ser mortal. El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia, est plido, fro y las extremidades pueden aparecer cianticas; la respiracin es rpida y sonora (ruidos de olla hirviendo) y se acompaa de tiraje, tos y expectoracin rosada. La respiracin de Cheyne-stokes: Tiende a ocurrir al poco tiempo de conciliado el sueo. Es un ejemplo de respiracin cclica o peridica y se debe a una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio. Se caracteriza por la presencia de una fase apneica, a la que sigue una respiracin profunda y rpida durante la cual el enfermo se despierta. En la fase apneica la presion parcial de

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Oxigeno arterial desciende y la presin parcial de dioxido de carbono aumenta, lo que estimula el centro respiratorio deprimido, con lo que se produce hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia. A sta seguir de nuevo la fase apneica, y as sucesivamente. Esta respiracin es ms frecuente en pacientes con aterosclerosis o lesiones cerebrales diversas. La falta de aire, el sntoma cardinal del fallo izquierdo, no suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, ya que en sta no existe congestin pulmonar. De hecho, cuando un enfermo con fallo izquierdo (que es la causa ms frecuente de fallo derecho) desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas ms graves de disnea (disnea paroxstica nocturna y edema agudo de pulmn) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de lquido en el pulmn. En cambio, cuando el gasto cardaco est muy reducido en pacientes con insuficiencia derecha terminal (como en la hipertensin arterial pulmonar primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede producirse una disnea muy intensa como consecuencia de la reduccin del gasto en presencia de hipoxemia y de la escasa perfusin de los msculos respiratorios. Por otra parte, la disnea puede constituir un sntoma importante en algunos pacientes con fallo derecho, hidrotrax y ascitis, como consecuencia de la compresin pulmonar. Otros sntomas: La tos puede ser una expresin de insuficiencia cardaca izquierda, en particular cuando se presenta con el primo decbito. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de la noche y no es, en general, productiva. Puede existir en ausencia de estertores pulmonares y su origen ponerse de manifiesto por la presencia de edema intersticial en la radiografa de trax. Los pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueo. En ocasiones su causa es la propia congestin pulmonar. Con frecuencia, el sueo es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la insuficiencia cardaca la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). En algunos casos hay sudacin abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstriccin cutnea. La sensacin de fatiga o debilidad muscular es inespecfica, pero son sntomas comunes de insuficiencia cardaca que dependen de la reduccin del gasto cardaco. La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en general por el enfermo como sensacin de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensin de la cpsula heptica, puede ser muy acusada si el hgado aumenta de tamao con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por el contrario, la hepatomegalia crnica no es dolorosa de forma espontnea. Otros sntomas gastrointestinales, como anorexia, nuseas y plenitud posprandial, se deben a la congestin heptica y del tracto gastrointestinal. Hay que considerar, con todo, que la anorexia, las nuseas y los vmitos pueden deberse al efecto colateral de ciertos frmacos, como la digital. Manifestaciones cardacas. En general la insuficiencia cardaca se acompaa de cardiomegalia. Dado que el ventrculo izquierdo es el ms comnmente afectado, la palpacin revelar un desplazamiento del pex. El crecimiento del ventrculo derecho se reconoce por la palpacin de un latido enrgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos de insuficiencia cardaca aguda (Infarto de miocardio y rotura de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia. El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es especfico, constituye un valioso dato de insuficiencia cardaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40 aos. En nios y adolescentes, durante el embarazo y en la anemia, su presencia tiene otro significado. De igual modo, en las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y artica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultacin de un tercer ruido no debe homologarse necesariamente a insuficiencia cardaca. Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio y al nivel del pex (galope ventricular izquierdo) o en el cuarto o el quinto espacio intercostal izquierdo, junto al esternn

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(galope ventricular derecho); en el primer caso la intensidad del galope aumenta en espiracin y en decbito lateral izquierdo (posicin en la que, adems, puede palparse) y, en el segundo, en inspiracin. El tercer ruido coincide con el llenado rpido de un ventrculo que, cuando hay insuficiencia cardaca, se halla distendido por aumento de la precarga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la tricspide. El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos especfico de insuficiencia cardaca. Suele acompaar a las sobrecargas de presin y se origina como consecuencia de una contraccin auricular enrgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrculo rgido. La presencia de soplos sistlicos, de insuficiencia mitral y tricspide, es secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente. Con frecuencia estos soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento. La hipertensin pulmonar secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder la del componente artico. El denominado pulso alternante se caracteriza por la alternancia de una contraccin cardaca enrgica y otra dbil, que se acompaa tambin de una variacin alternativa de la amplitud del pulso. Puede detectarse utilizando el esfigmomanmetro o, en los casos ms llamativos, por la simple palpacin del pulso. En ocasiones slo se observa de forma pasajera siguiendo a una extrasstole. Se debe a la disminucin del nmero de unidades contrctiles y/o a la reduccin del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo durante las contracciones dbiles. El pulso alternante aparece sobre todo en la insuficiencia cardaca secundaria a hipertensin arterial y a estenosis artica, aunque tambin puede hallarse en la cardiopata isqumica y en las miocardiopatas. Suele acompaarse de un tercer ruido y de variaciones en la intensidad del primero y del segundo ruidos. Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca. La New York Heart Association estableci una clasificacin funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo fsico requerido para la produccin de sntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificacin es til, pues permite comparar grupos de pacientes, as como un mismo paciente a lo largo del tiempo. Clase I: No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. Clase II: Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. Clase III: Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, stos se manifiestan con niveles bajos de actividad fsica. Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de sntomas. stos pueden estar presentes incluso en reposo.

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HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial, que acadmicamente podra definirse como una elevacin crnica de la presin arterial sistlica y/o diastlica, constituye con toda probabilidad la enfermedad crnica ms frecuente de las muchas que azotan a la humanidad. La presin arterial per se no es ms que una cifra que adquiere importancia por cuanto a mayor nivel tensional, tanto sistlico como diastlico, ms elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos. Esto es as en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos sexos. No obstante, todos los estudios epidemiolgicos sobre la presin arterial de una poblacin han demostrado una distribucin superponible a la distribucin normal, en la cual resulta difcil saber qu niveles tensinales son normales y cules elevados, por lo que la distincin entre normotensin e hipertensin es puramente arbitraria. Dentro de esta arbitrariedad es posible definir la hipertensin como un aumento desproporcionado de las cifras tensinales en relacin con la edad, ya que aumentan con ella. Los niveles absolutos de presin arterial varan no slo con la edad, sino tambin con el sexo, la raza y muchos otros factores. As, aumenta con el ejercicio fsico y psquico, el fro, la digestin y la carga emocional. Adems, se debe tener en cuenta que la presin arterial no es cuantitativamente fija, sino que vara mucho durante el da tanto en normotensos como en hipertensos. La principal importancia clnica de la hipertensin no es que sea una enfermedad en el sentido habitual de la palabra, sino que indica un futuro riesgo de enfermedad vascular, el cual es, en principio, controlable con el descenso de aqulla. El diagnstico de hipertensin se establece tras tres determinaciones separadas, como mnimo, por una semana (a no ser que el paciente presente una presin sistlica mayor de 210 mmHg y/o una presin diastlica mayor de 120 mmHg), con un promedio de presin arterial diastlica igual o superior a 90 mmHg y/o una presin sistlica igual o superior a 140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 aos. La hipertensin se clasifica: Estadio 1 (ligera) cuando la presin sistlica es de 140-159 mmHg y/o la diastlica de 90-99 mmHg Estadio 2 (moderada) cuando la presin sistlica es de 160-179 mmHg y/o la diastlica de 100-109 mmHg Estadio 3 (grave) cuando la sistlica es de 180-209 mmHg y/o la diastlica de 110-119 mmHg Estadio 4 (muy grave) cuando la sistlica es igual o superior a 210 mmHg y/o la diastlica igual o superior a 120 mmHg. Si la presin sistlica y diastlica cae en distintas categoras, el individuo debe clasificarse como perteneciente a la mayor de ellas. Todos los estadios, tanto para la sistlica como para la diastlica, se asocian a un mayor riesgo cardiovascular y renal. Adems, el mdico debe especificar la presencia o la ausencia de repercusin orgnica de la hipertensin (en corazn, cerebro o rin) y de factores de riesgo vascular asociados, ya que revisten importancia para el tratamiento. Epidemiologa. Varios factores afectan la presin arterial de los individuos de una poblacin y su estudio puede proporcionar informacin sobre la patogenia y las medidas preventivas de la hipertensin. Debido a que la hipertensin ms frecuente es la esencial, los estudios epidemiolgicos se basan sobre todo en sta. Prevalencia.

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Considerando en conjunto los mltiples estudios epidemiolgicos, alrededor de la quinta parte de los adultos presentan cifras tensinales consideradas por definicin como hipertensin, aunque un hipottico descenso de las cifras consideradas como normales hara ascender mucho la prevalencia de la hipertensin, con todas las consecuencias econmico sanitarias que ello entraara. Existen slo escasos datos sobre la prevalencia de hipertensin secundaria en diferentes comunidades y en distintos grupos de edad, aunque se cifra en el 6-8% del total de la poblacin general hipertensa segn las estadsticas y alcanza el 15-35% de los hipertensos en centros especializados. Edad y sexo. Todas las estadsticas concuerdan en que la presin arterial, tanto sistlica como diastlica, aumenta con la edad en ambos sexos, excepto en ciertas poblaciones primitivas. Las presiones arteriales sistlica y diastlica medias son mayores en varones jvenes que en mujeres, pero a partir de los 50 aos stas tienden a presentar presiones arteriales superiores. La presin arterial ya aumenta con la edad en la infancia, por igual en ambos sexos hasta los 6 aos; luego se eleva en los nios hasta los niveles del adulto, mientras que desciende ligeramente en las nias durante la pubertad. La presin arterial sistlica aumenta en mayor medida, conforme avanza la edad, que la diastlica, por lo que se incrementa la presin del pulso (presin diferencial). El ligero descenso tensional observado en la vejez puede ser fruto del aumento de la mortalidad de los hipertensos. La asociacin entre el aumento de la presin arterial y la edad puede deberse a la elevacin tensional de algunos individuos de la poblacin. Los escasos estudios longitudinales muestran que los aumentos tensinales con la edad son ms pronunciados en individuos con mayor presin arterial inicial a cualquier edad. Raza. La elevacin tensional de la edad es mayor en la raza negra que en la blanca, por lo que la prevalencia de hipertensin entre la poblacin negra es ms elevada. Ello ocurre en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Determina un aumento de la mortalidad por accidente vascular cerebral y coronariopata isqumica en la raza negra. La hipertensin maligna es particularmente frecuente en ella. Herencia. La presin arterial de los familiares de primer grado se correlaciona de forma significativa; la prevalencia de hipertensin es superior entre los familiares de hipertensos, fenmeno denominado agrupacin familiar de la hipertensin. Esta agrupacin familiar se ha observado con los hijos naturales, pero no con los adoptados. En gemelos homocigotos existe una mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en gemelos dicigotos. La herencia depende de varios genes, cuya expresin resulta modificada por factores ambientales. Factores ambientales. Se ha sugerido mltiples veces que el estrs es un factor importante de la hipertensin. Tambin se han implicado el tamao de la familia, el hacinamiento, la ocupacin, factores dietticos, etc. Algunos estudios sobre poblaciones rurales han demostrado niveles tensinales altos o incluso superiores a los de poblaciones urbanas genticamente similares. La exposicin durante mucho tiempo a ambientes psicosociales adversos puede ser importante y originar hipertensin permanente, con independencia del rea rural o urbana. Los estudios en poblaciones emigrantes apoyan esta hiptesis, aunque los cambios no son slo socioeconmicos, sino tambin dietticos, psicofsicos, etc. La prevalencia de hipertensos es mayor cuanto ms bajo es el nivel socioeconmico y educativo. Los factores de personalidad son importantes y entre ellos se han citado la tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de

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autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la agresividad. Factores dietticos. La mayora de los estudios epidemiolgicos sealan la relacin existente entre sobrepeso y presin arterial, tanto sistlica como diastlica. Esta relacin es ms intensa en individuos jvenes y adultos de mediana edad, y ms en mujeres que en varones, pero se observa tambin en nios y en todas las culturas. En otro estudio se observ que una prdida de peso de 9,5 kilogramos (sin restriccin sdica) determinaba una cada tensional de 26 a 20 mmHg en pacientes con hipertensin ligera. La presin arterial ms elevada en obesos no se explica slo por la medicin errnea debido a la desproporcin entre el manguito y el grosor del brazo, que, por supuesto, ocurre. La obesidad cursa, adems, con un aumento del riesgo de complicacin cardiovascular incluso en ausencia de hipertensin. Alrededor del 25% de los hipertensos menores de 60 aos presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol ligado a las lipoprotenas de elevada densidad, lo que se conoce como sndrome X. En cuanto a la ingesta de cloruro sdico, los datos epidemiolgicos demuestran que tal relacin es muy dudosa. Si bien se ha observado una alta prevalencia de hipertensin en reas con abundante ingesta de sal y una baja prevalencia en civilizaciones primitivas (esquimales de alaska) con una ingesta de sal muy escasa (menos de 4 gramos al da), la mayora de los estudios han sido incapaces de demostrar tal relacin entre presin arterial y consumo de sal medido por cuestionario y por excrecin urinaria de sal, con las reservas que tales mtodos implican. Se ha invocado tambin que la proporcin en la dieta entre sodio y potasio, sodio y calcio y sodio y magnesio puede tener cierta importancia y que una ingesta elevada de protenas es capaz de atenuar los hipotticos efectos adversos de la ingesta elevada de sodio. Algunas observaciones otorgan ms importancia al ion cloro que al sodio. Es posible que la ingesta de cloruro sdico acte en individuos genticamente predispuestos y, en todo caso, tendra cierta importancia en individuos de edad avanzada. Lo que s puede asegurarse es que la reduccin de su ingesta facilita en gran medida, el control de la hipertensin. Hay algunas pruebas de que los individuos que ingieren aguas duras (ricas en calcio) tienen la presin arterial ms baja y sufren menos complicaciones vasculares que los que las ingieren blandas. En algunos trabajos se ha observado que los hipertensos esenciales tienen una excrecin urinaria de calcio aumentada, un defecto en la absorcin intestinal de dicho ion y unos niveles aumentados de hormona paratiroidea. Se ha observado un ligero efecto hipotensor con una sobrecarga oral de calcio. An debe demostrarse si el consumo habitual de caf determina mayores niveles tensinales, si bien la administracin aguda de cafena produce aumentos de la presin arterial. Tambin se requieren ms estudios que corroboren la asociacin de la hipertensin con la ingesta elevada de alcohol, aunque se ha demostrado una relacin inversa entre enfermedad coronaria y consumo de alcohol. Etiologa. La causa de la elevacin de la presin arterial se desconoce en la mayora de los casos, y la prevalencia de la hipertensin de etiologa conocida (hipertensin secundaria) vara de unos centros a otros, aunque puede cifrarse en el 1 a 15% de todos los hipertensos y alrededor del 6% entre los varones de mediana edad. La hipertensin de causa desconocida se denomina primaria, esencial o idioptica, y a ella corresponde la gran mayora de los pacientes hipertensos. Cuando existe una alteracin especfica de un rgano responsable de la hipertensin se dice que la hipertensin es secundaria, pero si la alteracin es funcional o generalizada todava se define como esencial. Regulacin fisiolgica de la presin arterial y fisiopatologa de la hipertensin. Las dos fuerzas fisiolgicas que determinan la presin arterial son el gasto cardaco y la resistencia

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vascular al flujo de sangre (resistencias perifricas). La cantidad de sangre que impulsa el corazn (gasto cardaco) depende del volumen sistlico del ventrculo izquierdo y de la frecuencia cardaca. Por tanto, sobre el gasto cardaco influirn el retorno venoso, la estimulacin simptica, la estimulacin vagal y la fuerza del miocardio. La resistencia vascular al flujo de la sangre depende, sobre todo, del dimetro interior del vaso, y son precisamente las pequeas arterias y arteriolas (dimetro inferior a 1 milimetro) las que ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas estn completamente dilatadas, son los grandes vasos los principales determinantes de esta resistencia. La vasoconstriccin perifrica depende del tono basal (actividad intrnseca del msculo liso vascular), de los metabolitos locales (cido lctico, potasio, CO2, etc.) Que modifican el flujo sanguneo segn las necesidades metablicas, de los sistemas hormonales locales propios de la pared vascular (prostaglandinas, sistema calicrena-bradicinina, sistema renina-angiotensina, histamina, serotonina, xido ntrico, endotelina), de las hormonas sistmicas circulantes (sistema renina-angiotensina, catecolaminas, etc.) Y del sistema nervioso autnomo, tanto el adrenrgico (vasoconstrictor y vasodilatador) como el colinrgico. La presin arterial sistmica se mantiene a un nivel que permite el buen funcionamiento del cerebro, una correcta presin de perfusin renal y una perfusin suficiente de las arterias coronarias. Entre los mltiples sistemas de control, cuatro son los que desempean un papel fundamental en el mantenimiento de la presin arterial entre estos lmites: los barrorreceptores arteriales, el metabolismo hidrosalino, el sistema renina-angiotensina y la autorregulacin vascular. Todos estos mecanismos participan en la regulacin de la presin arterial, tanto en la normotensin como en la hipertensin. Adems, debe tenerse en cuenta que no trabajan solos, y si uno de ellos est activado, con produccin o no de cambios en la presin arterial, motiva importantes repercusiones en los otros sistemas. Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una misma forma de hipertensin. La hipertensin ms comn (hipertensin esencial) es la que presenta una patogenia ms complicada. Es multifactorial y, probablemente, en ella interviene, de manera primaria o secundaria, el rin. Barrorreceptores arteriales. Los receptores sensibles a la distensin estn situados en el corazn, las grandes arterias y las arteriolas aferentes del rin. Estas ltimas sirven sobre todo para el control de la secrecin de renina. Los otros barrorreceptores proporcionan informacin a los centros vasomotores medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios. Adems, los barrorreceptores intervienen en la regulacin del volumen plasmtico y del lquido extracelular por medio de la vasopresina u hormona antidiurtica, la renina, la aldosterona y, quiz, la hipottica hormona natriurtica. Existen tres tipos de barrorreceptores: los de alta presin, que estn localizados en el seno carotdeo y el cayado artico; los de baja presin, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurculas, y los del ventrculo izquierdo, expuestos intermitentemente a tensiones altas y bajas. Todos ellos responden a la distensin de la pared vascular aumentando la frecuencia de descarga. El arca aferente lo forman fibras del IX par craneal y algunos nervios simpticos espinales. Los impulsos son procesados en el tronco enceflico alrededor de los ncleos del tracto solitario, en conexin con el sistema corticohipotalmico. Las fibras eferentes estn constituidas por nervios adrenrgicos simpticos, que se dirigen hacia el corazn y los vasos sanguneos, y por fibras vgales colinrgicas. Un aumento sbito de la presin arterial ocasiona una descarga barorrefleja, con un enlentecimiento cardaco mediado por el vago y una vasodilatacin por disminucin del tono simptico. El resultado es una normalizacin de la presin arterial. Los barrorreceptores, que actan como moduladores cuando la presin arterial sube o baja de ciertos lmites, pueden modificar estos ltimos ante una hipotensin o una hipertensin sostenidas. Esto es lo que ocurre en los pacientes hipertensos, cuya descarga barorreceptora no difiere de la de los normotensos. Algunos autores han sugerido una descarga aferente inapropiada como explicacin de la hipertensin esencial, aunque pueden estar tambin

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implicados los centros corticohipotalmicos. Ante una hipertensin sostenida, los barorreflejos se hallan reajustados y muestran una menor sensibilidad a los estmulos. Esta menor sensibilidad permite que la presin arterial se eleve ms ante el estrs o el ejercicio. La actividad barorreceptora disminuye con la edad. Este efecto es independiente de la presin arterial y se atribuye a la esclerosis de la pared vascular. ste puede ser un factor importante en la patogenia de la hipotensin postural propia de los ancianos. En algunos pacientes con denervacin del seno carotdeo se ha observado hipertensin manifiesta. Las vas eferentes, tanto vgales como simpticas, estn controladas por los centros vasomotores medulares, cuya actividad se halla a su vez supeditada a las vas aferentes y al sistema corticohipotalmico. Las lesiones en el sistema nervioso central pueden ocasionar hipertensin. Entre las formas clnicas de hipertensin neurgena destacan las siguientes: encefalitis y poliomielitis bulbar con afeccin de los reflejos vasomotores, tumores del IV ventrculo y del cerebelo asociados a hipertensin paroxstica con concentraciones elevadas de catecolaminas plasmticas que requieren el diagnstico diferencial con el feocromocitoma; la elevacin brusca de la presin intracraneal puede producir hipertensin y bradicardia refleja; la isquemia aguda del tronco enceflico producida por disminucin del flujo sanguneo e hipoxia causa elevaciones de la presin arterial con taquicardia, y las lesiones medulares por encima de la sexta dorsal pueden provocar una respuesta excesiva frente a un estmulo (Ej., distensin de la vejiga urinaria), con hipertensin que puede ser paroxstica. En la fisiopatologa de la hipertensin esencial tambin se ha implicado el sistema nervioso adrenrgico. Se supone que en sus estadios iniciales existira una hiperactividad autnoma y que los aumentos intermitentes de la presin arterial ocasionaran los siguientes cambios: a) Incrementos del gasto cardaco por aumento de la contractilidad miocrdica, de la frecuencia cardaca y fenmenos de redistribucin del volumen sanguneo hacia el territorio cardiopulmonar, y b) Modificaciones estructurales de la pared arteriolar que podran en parte perpetuar la hipertensin al aumentar las resistencias vasculares, tanto renales como sistmicas. El sistema nervioso autnomo tambin puede influir en la presin arterial a travs de su intervencin en el metabolismo hidrosalino. La actividad simptica interviene en la secrecin de renina (receptores betaadrenrgicos del rin) y, como consecuencia, de la aldosterona. Adems, se estimula la secrecin de aldosterona como resultado de la actividad de los barrorreceptores de la aurcula izquierda, y un aumento de la actividad simptica sobre el rin provoca retencin de agua y sodio en los tbulos renales. Metabolismo hidrosalino La retencin de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensin con un volumen extracelular elevado, un gasto cardaco alto y unas resistencias perifricas normales. La hipertensin esencial se asocia casi siempre a un gasto cardaco normal y unas resistencias perifricas elevadas. El paso de un patrn hemodinmico a otro se ha atribuido a: a) Vasoconstriccin refleja (autorregulacin). b) Liberacin del inhibidor sodio potasio ATPasa, y c) Cambios estructurales en la pared de las arterias y las arteriolas. En un individuo normal, las pequeas elevaciones de la presin arterial producen aumentos de la excrecin renal de sodio y agua que tienden a normalizar aqulla. Este fenmeno de natriuresis de presin, constituye un poderoso mecanismo de retroalimentacin. El aumento en la presin de perfusin es transmitido a los capilares peritubulares, con lo que se eleva la presin hidrosttica en

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stos y, por tanto, se reduce la reabsorcin proximal de sodio. En el paciente con hipertensin esencial hay un reajuste y cierto aplanamiento de la curva de natriuresis de presin, por lo que son necesarios mayores niveles tensinales para obtener dicha respuesta natriurtica lo que equivale a decir que hay una cierta retencin de sodio. La relacin presin-natriuresis se restablece a otro nivel y a costa de un persistente aumento de la presin arterial. Las causas que provocan el desplazamiento de la curva de natriuresis de presin hacia la derecha son desconocidas; se han invocado factores genticos, hormonales, el sistema nervioso adrenrgico y otros. Estudios epidemiolgicos entre distintas comunidades muestran una clara relacin entre la ingesta de sodio y la incidencia de hipertensin arterial. Sin embargo, tal relacin no existe entre individuos de una misma comunidad. En comunidades primitivas con muy baja ingesta de sodio, la presin arterial no aumenta con la edad, a diferencia de lo que ocurre en comunidades ms civilizadas. Bajo el diagnstico de hipertensin esencial se agrupa una poblacin heterognea de hipertensos, en la que la sal ejerce influencia aproximadamente en slo el 60% de los individuos. No obstante, el ion sodio no slo interviene aumentando la presin arterial por mediacin de la retencin hidrosalina, sino que tambin por s mismo potencia la respuesta presora de cualquier estmulo (hormonal, nervioso). La mayor sensibilidad presora parece mediada por un aumento en el nmero de receptores vasculares. Diversos trabajos han sealado un aumento del sodio intracelular, el cual, al dificultar su intercambio con el calcio, provoca un aumento del calcio intracelular y, en consecuencia, un aumento de la contractilidad de la fibra muscular lisa arteriolar. El contenido intracelular de sodio est controlado mediante bombas y receptores. Se han descrito anomalas en el transporte de sodio en clulas sanguneas de hipertensos esenciales, postulndose que podran representar un trastorno generalizado de membrana, en particular en el msculo liso vascular. El hallazgo de algunos de estos trastornos de membrana en familiares normotensos de hipertensos esenciales apoya la teora de que son hereditarios. No obstante, la existencia de una gran diversidad de sistemas de transporte con aumentos y descensos de actividad y el hecho de que stos sean inconstantes favorecen la teora de que se trata de procesos secundarios. Otros autores abogan por la existencia de un factor extrnseco inhibidor de la bomba sodio potasio ATPasa (hormona natriurtica) como explicacin de un aumento del contenido intracelular de sodio. Se ha encontrado un descenso de la actividad de la enzima sodio potasio ATPasa en leucocitos de hipertensos esenciales y en algunos de sus familiares de primer grado normotensos. Cabe sealar el hallazgo de que el suero de pacientes con hipertensin esencial inhibe la bomba de sodio de los leucocitos de individuos normotensos. El origen de este factor natriurtico se desconoce, pero se dispone de alguna prueba de que se producira en el hipotlamo, cerca del tercer ventrculo, ante una expansin de volumen. Esta hiptesis sostiene que los riones de algunos hipertensos esenciales seran incapaces de excretar apropiadamente el sodio. Una ingesta elevada de ste ocasionara unas concentraciones circulantes elevadas del inhibidor sodio potasio ATPasa, el cual bloqueara la reabsorcin renal de sodio, compensando el trastorno primario, y a nivel perifrico (vasos sanguneos) determinara un aumento del contenido intracelular de dicho ion. Este factor natriurtico y vasoconstrictor no tiene relacin alguna con los pptidos natriurticos auriculares que tambin se liberan ante una expansin de volumen (distensin auricular). Estos pptidos con actividad natriurtica y vasodilatadora se hallan aumentados en la hipertensin esencial y constituyen una respuesta compensadora a los incrementos de la presin arterial. Finalmente, el mecanismo que condiciona la sensibilidad a la sal en algunos hipertensos puede ser un defecto del rin que impedira la excrecin apropiada del sodio. Estudios en nios normotensos de

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padres hipertensos muestran una vasoconstriccin renal exagerada en respuesta al estrs mental y a cambios posturales (sistema nervioso simptico, angiotensina II, etc.). La ingesta de sodio modula normalmente las respuestas suprarrenales y vasculares renales a la angiotensina II. Con la restriccin de sodio se facilita la respuesta suprarrenal y se dificulta la respuesta vascular renal. Lo opuesto ocurre con la sobrecarga sdica. En este subgrupo de hipertensos (sensibles a la sal), estos mecanismos estaran alterados. Un dficit en el aumento del flujo plasmtico renal ante una ingesta elevada de sodio causara hipertensin en estos hipertensos no moduladores. Un aumento del 5% del sodio intracelular produce un incremento de la tensin del msculo liso arteriolar del 50%, a travs del aumento del calcio libre intracelular, esencial para toda contraccin de la fibra muscular lisa y responsable tambin de la hiperreactividad vascular de la hipertensin esencial. El calcio penetra en las clulas a travs de canales que operan por potenciales de membrana, canales dependientes de receptores hormonales, y movimientos pasivos. Una vez aumentado el calcio libre citoslico, se estimula la ulterior liberacin de calcio procedente del propio sarcolema y del retculo sarcoplsmico. Este calcio intracelular, unido a la calmodulina, activa la cinasa de la cadena ligera miosnica, la cual, mediante fosforilacin, hace interaccionar la actina con la miosina y origina la contraccin muscular. Durante la relajacin se produce una recaptacin del calcio por los reservorios intracelulares y una salida al espacio extracelular por una bomba de calcio (calcio ATPasa) y un intercambio sodiocalcio. En la hipertensin esencial se han descrito un aumento del calcio libre citoslico y un descenso de la actividad de la bomba calcio ATPasa. Sistema renina-angiotensina. La renina es una enzima proteoltica, de 40000 daltons de peso molecular, sintetizada, almacenada y secretada por las clulas de la arteriola aferente prximas al polo vascular del glomrulo renal (clulas epitelioides). La renina no tiene un efecto fisiolgico directo, sino que acta slo sobre su sustrato, que es una alfa 2-glucoprotena circulante producida por el hgado, para generar el decapptido angiotensina I. Sometida a la accin de la enzima de conversin (hidrlisis), la angiotensina I forma el octapptido angiotensina II. La enzima de conversin de la angiotensina se localiza sobre todo en el pulmn (superficie endotelial), aunque en menor cantidad tambin en el plasma, el rin y el endotelio vascular. Es idntica a la enzima que destruye las bradicininas (cininasa 2). As, la enzima de conversin de la angiotensina puede aumentar indirectamente la presin arterial por formacin de angiotensina II e inactivacin de las bradicininas (vasodilatadoras). La angiotensina II es la principal hormona efectora del sistema. La renina tiene una vida media en plasma de 10-15 minutos y es aclarada por el hgado, mientras que la de la angiotensina II es de slo 1 a 2 minutos y es aclarada por destruccin enzimtica y por captacin tisular. Una serie de aminopeptidasas convierten la angiotensina II en pptidos con menor nmero de aminocidos, biolgicamente inactivos. Slo el heptapptido Des-Asp-angiotensina II (angiotensina 3) desempea cierto papel, aunque discutible, sobre la secrecin de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal, con mucha menos accin vasoconstrictora que la angiotensina II. La angiotensina 3 puede formarse directamente a partir de la angiotensina I. Los mecanismos de control de la liberacin de renina son principalmente tres: 1. Los barrorreceptores, que se localizaran en las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente.

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Una disminucin de la presin de perfusin renal estimulara los barrorreceptores intrarrenales, con el consiguiente aumento en la liberacin de renina. 2. Los quimiorreceptores, situados en la mcula densa, que son sensibles a los cambios de composicin del lquido intraluminal en ella. Se discute todava si es la concentracin o la cantidad de sodio presente en la mcula densa el estmulo de los quimiorreceptores. Estudios recientes demuestran que es el ion cloro, y no el sodio, el factor estimulador de la mcula densa. 3. Los receptores betaadrenrgicos intrarrenales Intervendran en la respuesta al ortostatismo, al ejercicio fsico, etc. Las catecolaminas circulantes tambin estimulan estos receptores beta. Existe una serie de factores humorales, como los pptidos de bajo peso molecular (vasopresina, angiotensina II, pptidos natriurticos auriculares, endotelina), que disminuyen la liberacin de renina. La propia angiotensina II constituye un mecanismo de inhibicin de la secrecin de renina. La prostaglandina I 2 y la prostaglandina E 2 estimulan la liberacin de renina y actan como mediadores de tal liberacin. Adems, muchos de los estmulos que aumentan la liberacin de renina aumentan tambin las prostaglandinas. La administracin de potasio y la hiperpotasemia inhiben la secrecin de renina y bloquean, adems, la respuesta a la deplecin de sodio. Los efectos de la natremia sobre la liberacin de la renina son escasos. La actividad de la renina plasmtica desciende a medida que aumenta la edad. Las principales acciones del sistema renina se cumplen a travs de la angiotensina II generada. sta es un potente vasoconstrictor arteriolar que acta directamente sobre receptores especficos (AT1) de la musculatura lisa vascular. Una dieta hiposdica hace que disminuya el efecto presor de la angiotensina II. En cambio, en la glndula suprarrenal, la restriccin sdica y la sobrecarga de potasio provocan un aumento del nmero de receptores, con la estimulacin concomitante de la sntesis de aldosterona. Es precisamente esta modulacin de la respuesta suprarrenal y vascular a la angiotensina II la que se encuentra alterada en el 30 a 50% de los pacientes con hipertensin esencial. Las concentraciones de renina en la hipertensin esencial siguen una curva de distribucin continua, con un predominio de los valores bajos, a causa de una mayor proporcin de pacientes de edad avanzada en la poblacin hipertensa. La angiotensina II ejerce un papel primordial en la fisiologa renal. El efecto predominante sobre la arteriola eferente es esencial para la autorregulacin del filtrado glomerular. Adems, ejerce sobre este rgano un efecto diverso: a pequeas dosis produce retencin de sodio y agua, con descenso del flujo plasmtico renal; a grandes dosis, provoca un aumento de la excrecin renal de sodio y agua. Es probable que esto se deba al efecto local (circulacin renal) de la angiotensina II, en contraposicin al efecto sistmico sobre la presin arterial. Por ltimo, la angiotensina II (pptido que no cruza la barrera hematoenceflica) puede actuar sobre el rea postrema (libre de dicha barrera), la cual est en ntima conexin con el hipotlamo, estimulando el centro de la sed y la secrecin de ACTH y vasopresina, y aumentando el tono adrenrgico perifrico. Adems, la angiotensina II puede estimular las catecolaminas suprarrenales y aumentar la sntesis de prostaglandinas. Tiene tambin un efecto venoconstrictor, por lo que aumenta el gasto cardaco. La importancia de la angiotensina II en el mantenimiento de la presin arterial est en relacin inversa al balance de sodio. La hipertensin producida tpicamente por concentraciones elevadas de angiotensina II es la debida a estenosis de la arteria renal. La lesin de la arteria renal puede ser unilateral o bilateral y la fisiopatologa distinta en cada caso, ya que el sistema renina interviene en ntima relacin con el balance de sodio.

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Autorregulacin vascular. Si la presin de perfusin del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular tambin lo hace (vasoconstriccin) a fin de mantener constante el flujo sanguneo, y viceversa. Es decir: cambios en la presin de perfusin no entraan el correspondiente cambio en la perfusin tisular. Este fenmeno se conoce con el nombre de autorregulacin del flujo sanguneo. La autorregulacin no es igual en todos los tejidos ni la respuesta es la misma cada vez que se modifica la presin de perfusin. Esta propiedad vascular no se ha podido demostrar en todos los tejidos, aunque es muy importante en la circulacin cerebral y en el rin. No obstante, mientras que el flujo cortical renal se mantiene constante ante importantes cambios en la presin, el flujo sanguneo medular est directamente relacionado con la presin de perfusin. Los metabolitos locales, as como el sistema hormonal (local y sistmico) y la actividad adrenrgica pueden modificar este fenmeno. Se ha atribuido a la autorregulacin corporal uno de los mecanismos hipotticos de patogenia de la hipertensin. As, en los estados hipertensivos en los que existen retencin hidrosalina y/o aumento del gasto cardaco, se producir hiperemia tisular con un aumento del flujo superior a las necesidades metablicas, que determinar, como mecanismo protector, una vasoconstriccin por autorregulacin, con el consiguiente aumento de las resistencias perifricas. De esta forma, una hipertensin hipervolmica va seguida de un aumento de las resistencias perifricas. No ha de confundirse el proceso de autorregulacin con el aumento de las resistencias perifricas producido por la hipertrofia vascular, propia del estado hipertensivo. Hipertrofia vascular. La hipertrofia vascular puede ser una consecuencia de la hipertensin, la cual determina, por un lado, una reduccin del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular y, por otro, que este vaso hipertrofiado (hipertrofia e hiperplasia) se convierta en un sistema presor multiplicador de cualquier mecanismo vasoconstrictor (hiperreactividad vascular). Ambos hechos contribuyen al aumento de las resistencias perifricas. Sin embargo, la hipertrofia vascular no slo es una consecuencia de la hipertensin, sino que tambin puede deberse a un mecanismo trfico (efecto mitgeno) sobre el msculo liso arteriolar. Factores como la angiotensina II, la insulina, la hormona del crecimiento, las catecolaminas, los mineralcorticoides, la endotelina y factores de crecimiento derivados del endotelio, plaquetas y fibroblastos estimulan la proliferacin de la fibra muscular lisa vascular en cultivos in vitro. Ello parece deberse a una alcalinizacin intracelular por un aumento del intercambio sodio e H+, el cual estimula la proliferacin celular. Se ha hallado una concentracin intracelular de hidrogeniones disminuida, junto con un aumento del calcio libre intracelular en plaquetas de pacientes con hipertensin esencial. Estos factores no slo alteran el crecimiento celular sino tambin la composicin de la matriz extracelular. Esta redistribucin de material (remodeling) es la principal responsable de la reduccin de la luz vascular y no siempre revierte con el tratamiento de la hipertensin. Historia natural. En las primeras fases de la hipertensin esencial, algunos pacientes muestran un aumento del gasto cardaco, y otros, un aumento de las resistencias perifricas; no obstante, son ms los primeros que los segundos. No es raro observar una circulacin hipercintica, que se manifiesta por una frecuencia cardaca aumentada. Algunos de estos pacientes evolucionan hacia la hipertensin sostenida, pero otros no modifican sus

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cifras tensinales o incluso pueden quedar normotensos en aos sucesivos. Cuando la hipertensin, sea esencial o secundaria, est bien establecida, la mayora de los pacientes muestran un gasto cardaco normal, con resistencias perifricas aumentadas. Si la hipertensin contina sin ser tratada, en los estadios tardos las resistencias perifricas se hallan muy elevadas y el gasto cardaco incluso disminuido. Aunque hay excepciones, la mayora de los pacientes adultos no tratados tendrn un aumento tensional con el paso del tiempo. Una hipertensin no tratada cursa, por trmino medio, con un acortamiento de unos 10 a 20 aos de vida, por lo general en relacin con una progresin del proceso aterosclertico. La velocidad de esta progresin depender, en parte, de su gravedad. Incluso los pacientes con hipertensin no complicada, dejados a su evolucin natural sin tratamiento durante 7 a 10 aos, muestran un riesgo elevado de presentar complicaciones. La probabilidad de que stas se desarrollen depende, en gran medida, de los factores de riesgo asociados. Cualquier tipo de hipertensin puede seguir un curso maligno (hipertensin acelerada o maligna). La probabilidad de que esto ocurra es de algo ms del 1%. En la hipertensin no tratada; las primeras fases son propias de la hipertensin esencial, pero, una vez establecida, el curso de la hipertensin secundaria puede ser superponible. Manifestaciones. La mayora de los pacientes que sufren hipertensin no presentan manifestacin alguna y es una determinacin casual la que descubre la elevacin de la presin arterial. Esto significa que el mdico debe medir la presin arterial a todo paciente que asista, sea cual fuere el motivo de la consulta. Con qu periodicidad debe medirse la presin arterial? Siguiendo las recomendaciones del Joint National Comilimetrosittee de 1993, en adultos mayores de 18 aos con una presin arterial diastlica inferior a 85 mmHg ha de medirse cada 2 aos, entre 85 y 89 mmHg, al cabo de un ao; entre 90 y 99 mmHg, confirmarla a los 2 meses; entre 100 y 109 mmHg al mes; entre 110 y 119 mmHg a la semana, y con una presin diastlica igual o superior a 120 mmHg, estudiarla o enviar inmediatamente al paciente a un centro de referencia. Con mucha frecuencia, cuando se detecta la hipertensin sta ya presenta repercusiones orgnicas evidentes. Cuando los sntomas de la hipertensin son el motivo de la consulta, stos pueden ser debidos a: La propia elevacin de la presin arterial La lesin vascular secundaria a la hipertensin en el sistema nervioso central, el corazn y/o el rin Los sntomas y signos propios de la etiologa de dicha hipertensin, en caso de que sta sea secundaria. Los sntomas ms comunes son cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visin. Respecto a la cefalea, incluyendo la de los pacientes con hipertensin, la mayora de las veces no tiene relacin alguna con el nivel tensional. En ocasiones, el paciente refiere cefalea una vez que sabe que es hipertenso. La cefalea es propia de presiones arteriales diastlicas superiores a 110 mmHg. Complicaciones de la hipertensin. Los cambios vasculares, tanto hemodinmicos como estructurales, adquieren especial importancia en el rin, el corazn y el sistema nervioso central. Tipos etiolgicos de la hipertensin arterial Hipertensin esencial: El diagnstico de la hipertensin esencial se establece bsicamente por exclusin y slo cuando se han descartado todas las causas secundarias se puede llegar a aceptar tal diagnstico. Quizs, el nico dato positivo es la historia familiar, aunque con frecuencia ni siquiera

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sta puede objetivarse. La epidemiologa, los mecanismos fisiopatolgicos, la anatoma patolgica y la historia natural, as como los factores de riesgo y las manifestaciones clnicas, ya se han descrito. Todos los estudios generales acerca de la enfermedad hipertensiva se basan en pacientes afectos de hipertensin esencial debido a su gran predominio sobre las formas secundarias. Se han realizado varios intentos de clasificacin de la hipertensin esencial en subgrupos con pretensiones etiolgicas y diferenciacin clnica. Hipertensin limtrofe: La Organizacin Mundial de la Salud define esta hipertensin como aquella que cursa con cifras de 140 a 159 y/o 90 a 94 mmHg de presin arterial sistlica y diastlica, respectivamente. En la actualidad este grupo no tiene mayor inters, ya que est demostrada la necesidad de tratamiento para reducir la morbilidad y la mortalidad.