1.

Biletul 1 Diabetul zaharat tip 2: factori de risc, depistarea precoce Factori genetici :Influen genetic major :antecedente de DZ n familie la > 50 % din pacieni ;gemeni homozigoi = concordana la 90 % Factori de mediu :Alimentare dezechilibrat ;Sedentarism ;Obezitatea ;Fumatul ;Alcoolul ;Stres sever si prelungit ;Endocrinopatiile ;Medicamente diabetogene Factori metabolici : Deficitul de insulin :Reducerea masei celulelor ;Dispariia picului precoce al insulinosecreiei ;Diminuarea insulinemiei jen ce se manifest prin hiperglicemie Insulinorezistena :Scderea eficacitii insulinei ca un factor de utilizare al glucozei cu hiperinsulinemie compensatorie

Coma hiperosmolar: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv. Stare determinat de hiperglicemie sever, dehidratare marcat, hiperosmolaritate, alterarea cunotinei n absena cetoacidozei severe Factori provocator: Stri ce determin dehidratarea: diareea,voma administrarea diureticilor, hemoragii, arsuri, diabet insipid asociat.Stri ce agraveaz insuficiena insulinic:afeciuni intercurente, intervenii chirurgicale.Persoanele n vrst. Semne clinice:Poliuria;Hipotensiune ortostatic, Simptome neurologice:Alterarea statutului mintal,Letargy,Obnubilare ,Stopor, Posibil coma. Absente nausea, vomele , durerile abdominale i respiraia Kussmaul. Diagnosticul de laborator: In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut,leucocitoza Hiper Na,K,CL Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute Glicemia este extrem de ridicata,mai mare de 33-44mmol/l,uneori pana la 55,5mmol/l 2. 3. Insulinoterapia intensificat. Realizarea transferului de la terapia cu insulin cu aciune rapid: calculul i repartizarea dozelor. Necesarul zilnic n insuline: Debutul diabetului 0,5 0,6Un/kg corp. Luna de miere < 0,5 Un/kg corp. Diabet cunoscut 0,7 0,8 6Un/kg corp. Decompensare 1,0 1,5 6Un/kg corp. Prepubertate 0,6 1,0 6Un/kg corp. Pubertat 1,0 2,0 6Un/kg corp. Regimul insulinoterapiei (terapie intensificat): Dimineaa i seara nainte de somn insuline intermediare sau analogi cu aciune lent; nainte de mesele principale insuline rapide sau analogi cu aciune rapid.

Repartizarea dozelor de insulin pe parcursul zilei: nainte de dejun i prnz 2/3 din necesarul insulinic; nainte de cin i somn 1/3 din necesarul insulinic. Mod de administrare: n DZ primar depistat, fr cetoacidoz, necesarul de insulin este de 0,5 U/kg / 24 h raportat la masa ideal a pacientului, nu la masa real. n cetoacidoz 1 U/kg c/ 24 h. Dozele se vor repartiza n 4 prize, la fiecare 6 ore (nainte de mesele principale ora 8, 14, 20 i nainte de somn la ora 23-24), raportul ntre ele fiind 3,5 : 2,5 : 3 : 1 (2/3 n prima jumtate a zilei i 1/3 n a doua jumtate a zilei). Corecia ulterioar se face n funcie de nivelul glicemiei i glucozuriei: glicemia se determin nainte i la 2 ore dup fiecare mas i seara nainte de culccare. Glucozuria se determin n urina colectat n perioada ct ac ioneaz fiecare injecie de insulin. La fiecare 4 5 g de glucoz pierdut se vor administra 1 U Insulin. Repartizarea meselor este n funcie de curba de aciune a insulinei: la 15 30 min. dup administrare i la 2 -3 ore dup fiecare injecie, la maximum de aciune a Insulinei. TRATAMENTUL INTENSIFICAT (FIZIOLOGIC) Individualizarea necesarului de I in functie de valorile glicemiei si/sau glicozuriei Mimeaz insulinosecreia fiziologic. Schema bazal-bolus: Insulin lent seara sau Insulin intermediar de 2 ori i Insulin rapid nainte de mesele principale. FOARTE EFICIENT !!! Dezavantaje: frecventa mare a hipoglicemiilor, tendinta de cretere in greutate, cost mare. Individualizarea terapiei cu insulin n funcie de glicemie. Se va determina glicemia de 3 4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulina la glicemie. Scopul: evitarea glicemiei sub 3,5 i peste 10 mmol/l. Pentru aceast modalitate de terapie este necesar autocontrolul (pentru evitarea hipoglicemiilor). Se evit la vrstnici.

TEST:1-a,2-c,3-b,4-a,5-a,6-bd,7-bce,8-abe,9-abce,10-abcd.

Biletul 2 1. Diabetul zaharat tip 2. Definiia. Etiologie. Patogenie DZ este o boal metabolic, determinat de insuficiena absolut sau relativ a insulinei n organism, ce provoac dereglarea tuturor tipurilor de metabolism care stau la baza apariiei angiopatiilor micro- i macroangiopatiilor. mecanisme: insulinorezisten predominant, cu deficit relativ de insulin deficit predominant de secreie de insulin, cu insulinorezisten moderat DZ tip2 reprezint 85-90% din cazurile de diabet. DZ tip2 prezint o evident cretere care este pus n legtur cu modul de via specific rilor industrializate. Civilizaia televizorului, a Coca-Colei, a McDonalads-urilor i a imobilizrii prelungite n faa calculatorului au impactul lor negativ manifestat prin cumularea n timp a unor tulburri aparent minore. 2. Coma lactacidozic: etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv. Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu tipic de acidoz metabolic cu deficit anionic important. Este vorba de o acidoz metabolic sever dat de o cretere a nivelului plasmatic a lactatului produs prin glicoliza anaerob . Etiologie-stri de oc care duce la hipoxie tisular CLINIC- astenie muscuar rapid progresiv, dureri i crampe musculare, dureri abdominale, grea, vrsturi. Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund, oc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate, polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie. pH < 7,1,scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l;,creterea marcat a deficitului de baze.,Lactatul seric este crescut > 5mmol/l ,Deficitul anionic este mult mrit,Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut,Hiperglicemie moderat,Corpi cetonici moderat crescui,Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice. Dieta n tratamentul DZ cu insulin(calcularea valorii energetice, a unitilor de pine). Distribui rea meselor in cazul administrrii insulinei cu aciune rapid. Pentru a uura calculul necesarului de glucide din raia alimentar se folosete unitate de pine. Un. de pine este cantitatea de produs n care se gsesc 12 g de glucude = 50 kcal. Deficit ponderal, activitate fizic, sarcin, vrsta pubertar 25 - 30 Uniti de pine IMC normal, activitate fizic moderat 20 - 22 Uniti de pine IMC normal, activitate fizic minimal 15 - 18 Uniti de pine Exces de mas corporal 10 - 15 Uniti de pine 3.

Biletul 3 1. Diabetul zaharat tip 1. Definiia. Etiologie. Patogenie Etiopatogenie - Distrucia aproape complet a celulelor B-pancreatice, cu meninerea celulelor A i D. Exist tendina de a include n tipul 1 de DZ numai distrucia autoimun a celulelor B . Evolutia stadiala - I - ani- predispoziie genetic -95% sunt DR3/DR4;B8-CW7-A1;B15 II - factor declanator; III - luni,ani- autoimunitate activ GAD, ICA, IAA, Citokine; IV - luni- alterarea funciei B-secretoare- dispariia fazei secretorii precoce, dispariia caracterului pulsator al secreiei de insulin; V - ani- diabet clinic manifest; hipoinsulinemia absolut. Patogenie - n procesul autoimun distructiv vor fi antrenate limfocitele, celule naturale killer, macrofagele i mastocitele. Citokinele produse de aceste celule sunt rspunztoare de agresiunea asupra celu -lelor B-pancreatice. Dintre citokinele menionm interleukina 1, factorul a de necroz tisular i interferonul J. Citokinele par a aciona prin generarea radical ilor liberi (radicali de oxigen ori cei a oxidului nitric); celulele B-pancreatice sunt srace n echipamentele enzimatice implicate n nlturarea acestor radicali toxici. 2. Coma hiperosmolar. Tratamentul Combaterea deshidratrii Combaterea deficitului de insulin Combaterea insuficienei cardiovasculare Profilaxia trommboemboliei Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei Profilaxia hipoglicemiilor Oxigenoterapie Tratamentul cauzei dezvoltrii comei Complicaiile insulinoterapiei. Efectul Somogyi, fenomenul de zori, subinsulinizarea: diagnostic, corijarea tratamentului. *Fenomenul de zori este o hiperglicemie spontana care survine intre orele 4 si 8 in absenta hipoglicemiei nocturne. Acest fenomen a fost atribuit scaderii sensibilitatii periferice la actiunea insulinei ca urmare a declansarii nocturne de STH si/sau a cresterii cortizolemiei la sfirsitul noptii *Fenomenul SOMOGYI hiperglicemie matinala marcata, consecinta hipoglicemii nocturne, care sunt legate de o supradozare cronica de insulina administrata seara. Frecvent asimptomatice. Semne somn agitat, cefalee matinala, astenie cronica. Reactia hiperglicemica este cauzata de hipersecretia hormonilor de contrareglare, glicogenolizei hepatice. *Subinsulinizarea folosirea la masa de seara a unei insuline rapide care nu acopera decit 6-7 ore. Se manifesta printr-o hiperglicemie matinala. Se intilneste rar doza de seara este insulina cu actiune prelungita, capabila se acopere 12 ore. 3.

Biletul 4 1. Dermopatie i osteoartropatia diabetic. Pete pigmentare pretibiale,apare o zona de hiperemie,care proemineaza,apoi evoluiaza si lasa o zona atrofica,hiperpigmentara.histologic-ingrosare membranei bazale cu glicoproteine,mai frecvent la nivelul gambelor. Mai frecvent sunt afectate articulatii tibio-tarsiene,tarso-metatarsiene.se dezvolta piciorul cubic Chrcot.initial o tumefiere din jurul articulatiei,edeme.zona e calda.umeda,nedureroasa.diminuare tutor tipurilor de sensebilitate. 2. Coma hipoglicemic manifestri clinice, diagnostic i tratament Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut pina la contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal.Coma prelungita duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si in final,bulbare. Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . n com glicemia < 2,2 mmol/l Tratament - Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei): Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat). Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat 1 -2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci. Hipoglicemie sever Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina dup admin istrarea glucozei de 40%) 3. Tratamentul DZ tip 1 primar depistat cu insulin de aciune rapid: calcularea dozelor, repartizarea pe parcursul a 24 ore i corijarea dozelor conform profilulului glicemic i glucuzuric.

Doza de echilibru 0,5 U la 1 kg/masa.Cu timp necesitatea ajunge la 0,7-0,8 U/kg/zi. Doza in 4 prize dimineata inainte de dejun 8.00, inainte de prinz 14.00, cina 19.00 si somn 23.00 in raport 3,5:2,5:3:1. La o glicemie mai mare de 8,25 administrarea 0,28 la o priza fiecare 6-8 ore.

1.

Biletul 5 Nefropatia diabetic: tabloul clinic, diagnosticul Stadiul I- prenefrotic- clinic asimptomatic. Se depisteaza filtrat glomerular crescut, microalbuminurie, proteinurie tranzitorie, hipertensiunea tranzitorie. Stadiul II- nefrotic- sindrom nefrotic urmat de proteinurie stabila, hematurie, cilindurie, edeme tranzitorii, scaderea filtratului glomerular, hipertensiunea arteriala, semne de IRC. Stadiul III- nefrosclerotic- edeme permanente/ Scade brusc functia de filtrare si de concentrare a rinichilor. Hipoizostenurie. Creste nivelul de uree, creatinina. Se accentuiaza anemia, hipoproteinemia. Scade glicemia, glucozuria, se micsoreaza necesitatea in insulina. Acest femomen este determinat de:-reducerea degradarii insulinei in rinichi;-hipoproteinemiemicsorarea fractiei de insulina legata de proteine;-ureea posedo actiunea hipoglicemica;-scade activitatea hormonilor antiinsulinici. Criteriile de diagnostic demonstrarea unei rate de eliminare a albuminei (REA) mai mare de 300mg/zi (macroalbuminurie sau proteinurie clinic), indiferent de valoarea estimat a ratei de filtrare glomerulare eRFG, sau ; scderea eRFG sub pragul de 60 ml/min/1,73m2 , indiferent de valoarea eliminrii urinare de albumin, sau; prezena unei REA ntre 30 300mg/zi (microalbuminurie), asociere cu retinopatie proliferativ. Coma cetoacidozic. Tratamentul patogenic Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului. Tratamentul Combaterea deficitului de insulin Combaterea insuficienei cardiovasculare Combaterea deshidratrii Combaterea acidozei Profilaxia / tratamentul hipocaliemiei Profilaxia hipoglicemiilor Tratamentul cauzei dezvoltrii comei Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de aciune, efectele adverse, indicaiile i contraindicaiile pentru administrare, metodica tratamentului. Siofor Metfogamma Glicomet Mecanismul de aciune Inhib gluconeogeneza hepatic Crete sensibilitatea esuturilor ctre insulin Scade absorbia intestinal a glucozei, a vit. B 12 Are efect anorexigen, nu crete masa ponderal Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul Are efect fibrinolitic Nu stumuleaz secreia insulinei i nu induc hipoglicemie Poteniaz glicoliza anaerob Efecte adverse Diaree, greuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metalic Anemie megaloblastic (B 12 deficitar) Lactacidoz (rarisim) Indicaii: DZ tip 2 supraponederal sau obez dac dietoterapia i exerciiul fizic sunt ineficiente n terapia combinat asociat cu SU sau REPA, sau IAG, sau Tizolidindione, sau insulin Contraindicaii: Idem cu SU i REPA Nefropatie cu creatinina seric > 1,5 mg/dl la brbai i > 1,4 mg/dl la femei Hepatopatii severe Insuficiena cardiac congestiv Stri de hipoxemie Alcoolism Biguanidile pot fi folosite ca monoterapie la diabetic de tip II obezi dupa esecul regimului igieno-dietetic sau in asociere cu sulfanilureicele sau cu insulin. In monoterapie riscul de hipoglicemie este nul

2.

3.

Biletul 6 1. Macroangiopatia diabetic coronarian, a membrelor inferioare: patogenia, tabloul clinic, diagnostic Afectarea vaselor mari i medii macroangiopatia diabetic. Macroangiopatia diabetic: 1. Afectarea arterelor coronariene cu dezvoltarea BIC n diferite variante clinice. 2. Afectarea vaselor creierului cu dereglarea circulaiei acute sau cronice. 3. Afectarea arterelor periferice, n primul rnd, membrelor inferioare, dar i de alt localizare. Substratul anatomic este leziunea aterosclerotic i foarte rar, calcificarea mediei arterelor sau mediocalcinoza Mnckeberg. Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat > 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar, altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ.Predomin n Dz tip 2.Hiperglicemia este factor de risc aterogenic 2. Coma hipoglicemic etiologie, tabloul clinic Cauze cele mai frecvente sunt : dozele excesive de insulina sau de hipoglicemiante scaderea aportului alimentra exercitiul fizic fara aport glucidic suplimentar si/sau adaptare dozelor de insulina consulul de alcool Semnele clinice:respiratie normala,lipsa mirosului de acetona,pielea umeda si palida,limba umeda,pupile midriatice largi,globii oculari cu tonus normal,musculatura cu tonus crescut pina la contractii si convulsii,TA normala sau moderat crescuta,pulsul prin sau normal. Coma prelungita duce la modificari ireversibile ale SNC,initial corticale,apoi subcorticale si in final,bulbare. Dieta ca singur element terapeutic in DZ: Indicaii, contraindicaii. Principiile fundamentale ale alimentaiei dietetice n DZ. Indicaii -Alterarea toleranei la glucoz -Diabet zaharat tip 2 forma uoar Contraindicaii -Deficitul ponderal -Munca fizic grea -Infeciile intercurente -Bolile asociate -Interveniile chirurgicale -Sarcina -Hiperglicemiile considerabile -Cetoacidoza Principiul de baz al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la maxim de normele fiziologice ale alimentrii omului sntos. Dieta trebuie individualizat n funcie vrst, sex, activitate fizic, preferine alimentare, precum i de caracteristicile biologice ale diabeticului . Raia alimentar trebuie s fie acordat cu nevoile ideale ale organismului. Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandm formula: MI = T (nlimea n cm) 100 ) - 10% pentru brbai 3. MI = T (nlimea n cm) 100 ) - 15% pentru femei Valoarea energetic a raiei alimentare se calculeaz nmulind necesitatea energetic corespunztoare modului de activitate la masa corporal ideal a bolnavului La pacienii cu DZ se recomand 20 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane n repaus la pat; 25 30 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice uoare; 30 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice medii sau intelectuale; 35 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice mari. Al doilea principiu fundamental al raiei alimentare a diabeticului este de a respecta raportul fiziologic al glucidelor, proteinelor i lipidelor; respectiv raia alimentar trebuie s fie acoperit de glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g) proteine 12 15% (kcal : 4 = g) i lipide 25 30%. (kcal : 9 = g)

1.

Biletul 7 Piciorul diabetic ischemic i neuropat: diagnostic pozitiv i diferenial Neuropatice: 1) indolore; 2) nconjurate de un calus; 3) Asociate cu prezena pulsaiilor arterelor periferice (circulaia neafectat) Ulceraie ischemo-neuropate Haluce, suprafaa lateral a piciorului, clci Ulceraie neuropat Planta anterioar(capul distal al metatarsientelor, alte puncte de compresiune anormal) Alb-slninos Hiperkeratoz Prezent Evidente Temperatura normal sau picior cald, tegumente cianotice Absent Hipoestezie tactil, algic, vibratorie

Caracteristica Localizare

Aspect Piele nconjurtoare Puls Semne locale de infecie Temperatura i aspectul tegumentelor Durere Sensibilitate

negricios Subire, atrofic Redus sau absent Reduse Temperatura sczut, tegumente palide sau cianotice Prezent Sensibilitate normal sau diminuat

2. Coma diabetic cetoacidozic : diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial cu coma lactacidozic Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului. pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2 (rezerva alcalin) sub 10mEq/l cetoacidoz sever sau coma cetoacidozic Dif diagnoza-glicoliza este oprit la nivelul acidului lactic.Fr miros de aceton i tulbirri d igestive, n snge cresc concentraia lactatului 3. Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de aciune, efectele adverse, indicaiile i contraindicaiile pentru administrare, metodica tratamentului PREPARATE: Siofor. Metfogamma, Glicomet Durata-10-12 ore.Doza-250-2500 mg Mecanismul de aciune Inhib gluconeogeneza hepatic;Crete sensibilitatea esuturilor ctre insulin; Scade absorbia intestinal a glucozei, a vit. B 12;Are efect anorexigen, nu crete masa ponderal; Reduce AGL, scade moderat trigliceridele, LDL- ul; Are efect fibrinolitic ;Nu stumuleaz secreia insulinei i nu induc hipoglicemie;Poteniaz glicoliza anaerob Efecte adverse: Diaree, greuri, anorexie, disconfort abdominal, rar gust metali; Anemie megaloblastic (B 12 deficitar) Lactacidoz (rarisim) Indicaii: DZ tip 2 supraponederal sau obez dac dietoterapia i exerciiul fizic sunt ineficiente n terapia combinat asociat cu SU sau REPA, sau IAG, sau Tizolidindione, sau insulin Contraindicaii:Idem cu SU i REPA;Nefropatie cu creatinina seric > 1,5 mg/dl la brbai i > 1,4 mg/dl la femei;Hepatopatii severe;Insuficiena cardiac congestiv;Stri de hipoxemi;Alcoolism

1.

Biletul 8 Neuropatia diabetic. Patogenia, clasificarea. Tabloul clinic al polineuropatiei diabetice periferice senzitive i neuropatia vegetativ

ND cuprinde modificri i disfuncii ale sistemului nervos central, periferic sau autonom legate de diabetul zaharat. Neuropatie periferic: Polineuropatie simetric distal senzitiv ;Neuropatie proximal asimetric predominant motorie ;Radiculopatia Mononeuropatie ;Neuropatia autonom Neuropatie central Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic ;Dereglri acute neuro-psihice pe fon de decompensri metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) ;Dereglri acute a circulaiei cerebrale Patogenia:Hiperglicemia cronic factor patogenic iniial de baz, care duce la modificri morfofuncionale n celulele sistemului nervos central i periferic;Microangiopatia, inclusiv de vasa nervorum, cu:Acumularea lipoproteidelor de densitate mic;Activizarea oxidrii anaerobe a lipidelor;Creterea formrii de radicali liberi;Scderea sintezei prostaglandinelor cuCreterea riscului de agregare i spasm vascular;Suprancrcarea reelei arteriovenulare cu ocolire a reelei sangvine de capilare, formnd picior diabetic; Hipoxia tisular rezultat al alimentrii sangvine endoneurale sczute din cauza microangiopatiei, - trecerea metabolismului energetic al esutului nervos pe cale anaerob, mai puin rentabil, cu formare de 2 mol. de ATP, nu de 38 molecule; - scade nivelul fosfocreatinei;crete concentraia lactatului; se mrete deficitul de oxigen i energetic. Excesul cii poliol este modificare alternativ a metabolismului glucozei, care include etapele: - transformarea glucozei n sorbitol, apoi n fructoz;- supraacumulare de sorbitol i fructoz;- hiperosmolarizarea i edemul spaiului intercelula Deficitul de mioinozitol, asemntor structural cu glucoza, este determinat de deficitul fermentului glucoza-6-fosfat ocupat de hiperglicemie. Urmeaz:- scderea activitii Na-K-ATP-azei;- creterea Na intracelular care duce la- scderea utilizrii de energie n celul;- blocarea anabolismului intracelular;- modificri n neuroni cu scderea conductibilitii. Glicozilarea proteinelor structurale i funcionale cu:- demielinizarea fibrelor nervoase(mielina, tubulina);- glicozilarea proteinelor pereilor capilari; Stresul oxidativ este deosebit de important prin:- creterea radicalilor liberi care- oxideaz lipidele, glucidele pereilor celulari; - devieri n homeostaza i funcia celular. Deficitul factorului endotelial de relaxare (NO)apare din cauza epuizrii nicotinamid-dinucleotid-fosfat la excesul cii poliol din DZ. Are loc - formare de peroxinitrit (ONOO) toxic;- scade microcircuitul endoneural i funcia nervilor. Anticorpii la insulin blocheaz creterea nervilor i duc la atrofia fibrelor nervoase. Neuropatia vegetativa Atonia esofagian, Gastropareza diabetic, Enteropatia diabetic, Colopatia diabetic, Incontenena fecal, Atonia vezicii biliare, Tahicardia permanent de repaos, Hipotensiunea ortostatic, Infarctul miocardic nedureros, Cardiopatia diabetic, Moartea subit, Tulburri circulatorii cerebrale, Tulburri vazomotorii cutanate, Cistopatia diabetic (vezica neurogen), Disfuncia erectil masculin, Disfuncie sexual feminin, Tulburri de termoreglare, Disfuncii pupilare i ale glandelor lacrimale, Osteoartropatia diabetic, Lipsa de recunoatere a hipoglicemiei,Tulburarea controlului respirator

2.

Coma diabetic cetoacidozic : diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial cu coma hipoglicemic

Coma cetoacidozic Lipsa tratamentului cu insulin n special DZ de tip1, DZ tip 2 asociat cu infecii grave intercurente Deficit sever de insulin + creterea hormonilor contrainsulinari ,Simptomele hiperglicemiei,acidozei, deshidratrii lent Majorat 14-20mmol/l Brusc pozitiv pH < 7,35 In coma hipoglicemica < 2,2 mmol/l ,Tahicardia,Midriaz,Tremor,Paliditatea tegumentelor,Transpiraii,Greuri,Senzaie de foame,agresivitate Slbiciuni generale,Scderea concentrrii ateniei,Cefalee,Vertije,Parestezii,Fobie,Dereglri de comportament,Dezorientare,Amnezie,Dereglri de coordonare a micrilor,Pareze i paralizii tranzitorii 3. Tiazolidindionele: grupele de preparate, mecanismul de aciune, efectele adverse, indicaiile i contraindicaiile pentru administrare, metodica tratamentului

Acioneaz prin activarea PPAR receptori nucleari a cror expresie este evident n esuturile int pentru insulin (esut adipos, muchiul striat, ficat) i ca rezultat: la nivelul muchilor striai i a esutului adipos crete sensibilitatea la insulin i cantitatea de glucoz disponibil, la nivel hepatic diminueaz producia de glucoz la nivelul adipocitelor crete capacitatea de depozitare a lipidelor reducnd disponibilul de acizi grai liberi Indicaii Ca monoterapie n DZ tip 2 necontrolat prin diet i exerciiu fizic i cu evidene de insulinorezisten Asociat cu SU, REPA, Insulin (nu i Roziglitazona), Metformin Contraindicaii DZ tip 1,Sarcin,Hepatopatii,Insuficiena cardiac,,Retenia hidric Observaii Monitorizarea enzimelor hepatice lunar primele 6 luni, apoi la 2 luni,Monitorizarea hemoglobinei (Roziglitazon)

Biletul 9 1. Nefropatia diabetic: patogenia, clasificarea stadial dup Mogensen. Nefropatia diabetic afectarea vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin dezvoltarea IRC.

Clasificrea contemporan a Nefropatiei diabetice, propus de C.Mogensen (1983) i recunoscut de OMS Stadiile Caracteristicile Timpul apariiei 1 hiperfuncie renal creterea filtraiei glomerulare (>140ml/min), creterea circulaiei debutul bolii sanguine renale, hipertrofie renal, normalbuminurie (<30mg/zi) 2 ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, are loc lrgirea 2-5ani de la debutul bolii schimbri structurale mezangiului, se menine hiperfiltrarea, normalbuminuria (<30mg/zi) incipiente 3 apariia microalbuminuriei (de la 30 la 300mg/zi) i a hipertensiunii 5-10ani de la debutul bolii nefropatia incipient arteriale instabile, cu filtraia glomerular uor majorat sau normal 4 apariia proteinuriei marcate (mai mult de 500mg/zi), hipertensiune 10-15ani de la debutul bolii nefropatia manifest arterial, filtraie glomerular sczut, sclerozarea a 50-75% din glomeruli 5 caracterizat prin scderea filtraiei glomerulare marcate (<10ml/min), 15-20 ani sau dup 5-7 ani de la apariia uremie glomeruloscleroz total, hipertensiune arterial, simptoame de proteinuriei. intocsicaie 2. Coma diabetic cetoacidozic : diagnosticul pozitiv i diagnosticul diferenial cu coma hiperosmolar, Diagnosticul de laborator: 1.Examenul de sange: Glicemia este crescuta,mai mare decat 16,5 mmol/l,poate ajunge chiar pana la 55,5mmol/l PH plasmatic (norma 7,32-7,420-in acidoza scade ,in coma poate ajunge pana la <7,0 Corpii cetonici in plasma (norm 177,2)cresc pna la 1772 Ionograma: -hiponatriemie pana la 120 mmol/l -K la inceput normal,crescuta sau scazuta -Cl scade pana la 80mmol/l Osmolaritatea-creste pana la 350-400 Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/l Trigliceridele crescute-3mm/l Analiza generala a sangelui:leucocitoza ,VSH crescut Diferenta cu coma hiperosmaloara: In analiza generala a sangelui:eritrocitoza,hematocrit crescut Hiper Na,K,CL Corpii cetonici in plasma sunt in norma sau lipsesc in urina Concentratiile de ACTH,STH,cortizolul sunt moderat crescute 3. Indicaiile absolute pentru tratamentul insulinic. Preparatele insulinice: dup provenien, dup durata de aciune a insulinei Indicaii: 1. Diabetul zaharat tip I. 2. Cetoacidoza, precoma i coma diabetic, lactacidozic, hiperosmolar. 3. Decompensarea sever a diabetului zaharat cu hiperglicemie i glucozurie considerabil. 4. Deficitul ponderal considerabil al pacientului. 5. Diabetul de tip 2 la care a euat tratamentul cu diet i hipoglicemiante perorale sau sunt contraindicaii pentru administrarea lor. 6. Hepatopatiile i nefropatiile severe. 7. Diabetul zaharat asociat cu procese purulente sau afeciuni asociate 8. Sarcina i perioada de lactaie, 9. Leziuni cutanate grave (furunculoza, carbuncul, necrobioza, ulcere trofice). 10. Intervenii chirurgicale mari . 11. Infeciile acute sau acutizarea infeciilor cronice , traumatismul. Clasificarea preparatelor insulicice DUPA INSTALAREA SI DURATA EFECTULUI HIPOGLICEMIANT 1. cu ACTIUNE RAPIDA, de SCURTA DURATA debut 30; durata 6-8 ore; ACTRAPID; HUMULIN R 2. cu ACTIUNE INTERMEDIARA debut 1 2 ore; durata 12 16 ore INSULINA NOVO SEMILENTA; HUMULIN N 3. Cu aciune prelungit sau lent cu durata de 24 ore. Dupa provenienta: 1.Insulinele conventionale 2.Insulinele monocomponent 3.insulinele umane

1.

Biletul 10 Angioretinopatia diabetic: patogenia, clasificarea, modificrile pe fundul de ochi n funcie de stadiul de evoluie. * Retinopatia diabetic (RD) complicaie cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii. * Reflect vechimea diabetului i stadiul de evoluie. Consecina retinopatiei diabetice este pierderea vederii. * Factorii implicai n patogenia RD sunt: Susceptibilitatea genetic (gena ce codific aldoz-reductaza); Factori metabolici: - hiperglicemie, hiperlipidemie, GH, IGF-1, radicali oxizi n exces; Factori hemoreologici: creterea viscozitii sanguine, hiperfibrinemie, hipercoagulabilitate (microtromboze vasculare), Factori hemodinamici: presiunea crescut n vasele retiniene i presiune intraocular crescut. Factor angiogenic retinian factorul de cretere endotelial vascular (VEGF); Factorul derivat din epiteliul pigmentar (PEDF) care posed activitate antiangiogenic Clasificarea: A - Retinopatia neproliferativ leziuni minime ce nu determin modificri ale acuitii vizuale 1.Usoara microaneurisme rare, hemoragii intraretiniene rare, exudate dure. 2.Medie microaneurisme si hemoragii retiniene, moderate anomalii microvasculare intraretiniene, aspect in matanii sau margele pe ata al venelor, 3.Severa - hemoragii intraretiniene extinse, microaneurisme in toate cadrane, anomalii microvasculare B - Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv a vederii. 1.Forma de debut - Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii preretiniene sau n vitros Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii preretiniene sau n vitros 2.Forma grava - Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n vitros. Vase de neoforma ie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau n vitros Leziunile caracteristice pentru RD microaneurisme, exudate dure, exudate moi, hemoragii, maculopatia, neovasele, dezlipirea de retina.

2. Coma hipoglicemic diagnostic i tratament Diagnostic - Glicemia < 2,8 mmol/l . n com glicemia < 2,2 mmol/l Tratament - Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei): Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat). Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat 1 -2 Un de pine (glucide greu asimilabile) pine, terci. Hipoglicemie sever Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina dup admin istrarea glucozei de 40%) Calcularea valorii energetice a dietei in DZ, a aportului glucidic, proteic i lipidic. Fitoterapia, fibrele dietetice i edulcorantele n regimul alimentar al diabeticului. Principiul de baz al regimului alimentar al unui bolnav diabetic este de al apropia la maxim de normele fiziologice ale alimentrii omului sntos. Dieta trebuie individualizat n funcie vrst, sex, activitate fizic, preferine alimentare, precum i de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezena sau nu a obezitii, dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, afectrii renale sau a altor tulburri ce necesit o ajustare dieto-terapeutic precis ). Raia alimentar trebuie s fie acordat cu nevoile ideale ale organismului. Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI) recomandm formula: MI = T (nlimea n cm) 100 ) - 10% pentru brbai MI = T (nlimea n cm) 100 ) - 15% pentru femei Valoarea energetic a raiei alimentare se calculeaz nmulind necesitatea energetic corespunztoare modului de activitate la masa corporal ideal a bolnavului. 20 25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane n repaus la pat; 25 30 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice uoare; 30 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice medii sau intelectuale; 35 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice mari. glucide 50 - 60% (kcal : 4 = g) proteine 12 15% (kcal : 4 = g) i lipide 25 30%. (kcal : 9 = g) Fibre alimentare: 30-40 g fibre / zi. Alcoolul: evitat la pacienii obezi, la cei cu hipertensiune i/sau cu hipertrigliceridemie. Sarea: aport de NaCl sub 7 g/zi iar la hipertensivi 3 g NaCl/zi. Edulcorantele: sunt permise: cele calorice (fructoza, xilitolul) ntr n calculul caloric, cele necalorice (aspartam, zaharina, ciclamat) pot fi consumate n cantiti moderate. Fumatul este interzis. 3.

Biletul 11 1. Diabetul zaharat. Definiie. Clasificare. Manifestrile clinice. DZ este o stare de hiperglicemie cronic, un sindrom complex i heterogen, indus de tulburarea genetic sau ctigat, a secreiei de insulin i/ori de rezisten celulelor periferice la aciunea insulinei. Clasificare: 1. Diabet zaharat tip 1 A. Autoimun B. Idiopatic 2. Diabet zaharat tip 2 A..cu obezitate B.fara obezitate 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat defecte genetice ale funciei celulei beta (MODY) defecte genetice ale aciunii insulinei afeciuni ale pancreasului ( pancreatit, traumatisme, pancreatectomie fibroz chistic) endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom Cushing droguri sau substane chimice: glucocorticoizi, pentamidin infecii: rubeol congenital, citomegalovirus sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel forme rare de diabet zaharat 4. Diabet zaharat gestaional 5.Scderea toleranei la glucoz (STG) Manifestari clinice: 1. Diabet zaharat tip 1-poliuria, setea si polidipsia;scaderea marcata si rapida in greutate;astenia.Aparitia greturilor ,varsaturilor,a inapetentei si a durerilor abdominale indica instalarea cetoacidozei.Mai pot fi-crampe musculare ,constipatie ,tulburari de vedere .Glicemia si glucozuria au valori foarte crescute. 2. Diabet zaharat tip 2-debut lent insidios ,se produce dupa 40 de ani.Este descoperit intimplator,pe fonul altor boli,glicemia este usor crescuta ,ceea ce impune repetarea testului oral de toleranta la glucoza,cetonuria apare rareori este discreta si generata de alte boli intercurente. 3. . Diabet zaharat gestaional este asimtomatic,dereglarile metabolice simptomatice pot aparea in ultimul trimestru de sacina,scaderea tolerantei la glucoza se constata p/u prima data in sarcina

2. Coma cetoacidozic. Tabloul clinic: hipocaliemiei i deshidratrii. Diagnosticul pozitiv Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol via a pacientului. Se manifesta prin prezena triadei compus din hiperglicemie, cetoz i acidoz Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin marcat sp prbuire tensional i oligurie sau anurie; K la inceput normal(130-145 mmol/l)Insa lipsa sau acidoza duc la iesirea K din spatiul intracelular in cel extracelular si pierderi urinare, Pacientul cu hipokaliemie demonstreaza un risc sporit de paralezie respiratorie sau generalizata ,aritmii(fibrilatii ventriculare) si moarte prin stop cardiac. Paraclinic: Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare; Cetonemie i cetonurie; pH sanguin sczut i bicarbonat sczut, n funcie d stadiul CAD; K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului ;Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminua din cauza hiperglicemiei, de aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula; osmolaritatea plasmatic este crescut; leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n absen a unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate; ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu func ie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale; lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi crescute modera sau foarte mult crescute n pancreatita acut 3.Grupul Repaglinidei. Mecanism de aciune. Indicaii pentru administrare. Metodica de administrare Indicaii pentru administrare a Repadlinidei:DZ tip 2, cnd nu reuete compensarea: la normoponderali cu diet, efort fizic terapeutic i IAG la obezi - cu diet, efort fizic terapeutic IAG i / sau biguanide Mecanismul si modul de administrare:A Reglator al glicemiei postprandiale Debut de aciune rapid dup 10 min. de la administrare Maxim de aciune dup 40 min Durata de aciune 4 6 ore Se elimin predominant 90% cu bila i 8 -10 % pe cale urinar Risc hipoglicemic minim Se administreaz odat cu alimentaia sau cu 30 min nainte de mncare Iniial se administreaz cte 0,5; 1- 2 mg. nainte de mese. Doza nictimeral maximal 16 mg

TEST:

1.

Biletul 12 Diabetul zaharat forma uoar, medie i grav: criteriile de diagnostic.

Forma usoara acuze neinsemnate, starea de cetoacidoza lipsesc.Glicemia a jeun constituie 8-9 mmol/l. Glucozuria- pina la 20 g/l. In stadiile incipiente sunt posibile complicatiile cronice. Compensarea cu dietoterapie. Forma medie acuze de polidipsie, poliurie moderata. In anamneza stari de cetoacedoza. Glicemia a jeun 12-14 mmol/l glucozuria- 30-40 g/l. Pote fi complicatiile de gradul 1-2 de manefestare(nefro-,retinopatie, angiopatie membrelor inferioare). Compensarea cu- dietoterapie si preparatele orale hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie in doze laa40 U/24 ore. Forma grava - acuze expresive, stari frecvente de cetoacedoza pina la coma, hipoglicemii frecvente. Glicemia- >14 mmol/l, glucozuria- >40 g/l, tratament dietoterapie si insulinoterapie in doze > 40 U/24 ore.

2.

Coma lactacidozic. Tratamentul

principiele de tratament Combaterea ocului(izodrina actiune inotropa pozitiva asupra inimii, vasodilatator asupra vaselor periferice), insuficienei cardiovasculare Combaterea acidozei(i/v bicarbonate de sodiu) Combaterea deficitului de insulin Albastru de metilen Oxigenoterapie Tratamentul cauzei dezvoltrii comei

3.

Principiul de baz n tratamentul DZ. Metodele de tratament

Pentru a compensa DZ se folosesc urmtoarele metode de baz: Dieta ca singur element terapeutic, Dieta asociat cu preparatele hipoglicemiante perorale, Dieta asociat cu insulinoterapia,Dieta asociat cu insulinoterapie i cu hipoglicemiante orale. Dieta este indispensabil tuturor formelor de boal i reprezint cel puin la unii pacieni singurul element terapeutic Dieta ca singur element terapeutic al diabetului zaharat. Indicaii Alterarea toleranei la glucoz Diabet zaharat tip 2 forma uoar Contraindicaii Deficitul ponderal Munca fizic grea Infeciile intercurente Bolile asociate Interveniile chirurgicale Sarcina Hiperglicemiile considerabile Cetoacidoza Dieta trebuie individualizat n funcie vrst, sex, activitate fizic, preferine alimentare, precum i de caracteristicile biologice ale diabeticului (prezena sau nu a obezitii, dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, afectrii renale sau a altor tulburri ce necesit o ajustare dieto -terapeutic precis ).

Biletul 13 1. Diabetul zaharat tip 1 i tip 2. Criteriile de difereniere DZ tip 1- Insulinoterapia este indispensabil pentru supravieuire. (mecanismul diabetogen) se caracterezeaza -Autoimun (Distrucie autoimun a celulelor-.) -Idiopatic (Necunoscut) Tratamentul se face prin: DZ TIP 2 Insulinorezistena i optimizarea stilului de via, secreia deficitar de insulin, ambele cu administrarea preparatelor orale, mecanisme coexist ntotdeauna, ns insulina devine n timp necesar pentru cu o preponderen variabil controlul glicemic sau chiar pentru supravieuire. Manifestrile clinice ale diabetului zaharat de tip 1.Debut acut. Simptomele majore sunt:-Poliurie. Polidipsie. Polifagie. Pierdere pon Simptome nespecifice: 1Slbiciuni general.2 Astenie.3 Fatigabilitate. Simptome ale cetoacidozei (diagnostic ntrziat) 1 Alterarea strii de contiin.2Semne de deshidratare (piele uscat, limb projit, hipotonia globilor oculari). 3Respiraie acidotic (Kussmaul), miros de aceton. 4Hipotensiune.5Semne digestive (greuri, vome, dureri abdominale). Manifestrile clinice ale diabetului zaharat de tip 2 Debut-lent Simptome nespecifice- Slbiciuni general. Astenie; Fatigabilitate; Obezitate Manifestri cutanate- Prurit cutanat .Furunculoz. Candidoz. Epidermofitie plantar. Xantelasme. Necrobioz lipoid. Manifestri ale tractului digestiv- Carie dentar. Paradontoz, gingivit, stomatit. Steatoz hepatic. Simptome ce in de instaurarea complicaiilor: Cardiovasculare- Hipertensiune arterial. Cardiopatie ischemic. Accident vascular cerebral. Leziuni trofice ale piciorului. Neuropatice -Dureri a membrelor inferioare cu parestezie Oculare -Scderea acuitii vizuale 2. Coma cetoacidozic. Tabloul clinic: sindromul hiperglicemiei, acidozei. Diagnosticul pozitiv Coma cetoacidozica - reprezinta scaderea pH-lui sanguinsub 7,20 si/saua HCO3 sub 10mEq/l Tabloul clinic:Sindromul hiperglicemiei deshidratare excesiva,tulburari de constiinta,deshidratare celulara si extracelulara (tresaturi emaniace,nasul subtire,cavitatile orbitale adincite,globii oculari moi,pielea uscata,aspra ,rece,turgorul pielii si tonusul muscular scazut,atonie gastrica,vezicala si vasculara) Acidozei hiperpnee acidotica Diagnosticul pozitiv pH-ul sanguin <7,20; CO2 total 10mEq/l; baze exces >-15 mEq/l;glicemia - >800 mg% Trigliceridele crescute 3mmol/l Analiza generala a singelui leucocitoza,VSH crescut Ionogramma Na hiponatreimie pina la 120 mmol/l K la inceput normala crescuta sau scazuta Osmolaritatea creste pina la 350-400 mmol/l Corpii cetonici cresc pina la 1772 micromol/l Derivaii sulfonilureei: indicaiile i contraindicaiile pentru administrare, curba de aci une a preparatelor, metodica de tratament. Mecanism de aciune Pancreatic: 1stimuleaz secreia de insulin; 2cresc sensibilitatea celulelor beta la glicemie. Extrapancreatic (slab): 1cresc sensibilitatea cel periferice la insulin; 2inhib gluconeogeneza hepatic; inhib lipoliza i potenaz lipogeneza n prezena insulinei; 3inhib insulinaza hepatic Indicaii pentru administrare DZ tip 2, cnd nu reuete compensarea: la normoponderali cu diet, efort fizic terapeutic i IAG; la obezi - cu diet, efort fizic terapeutic IAG i / sau biguanide. Contraindicaii:DZ tip 1, diabetul pancreatic.Sarcina, lactaia. Intervenii chirurgicale majore.Stres sever: infecii, traume.Hepatopatii i nefropatii severe.Gangrena diabetic sau alte procese purulente.Leucopenii de orice genez.Reacii adverse la SU sau Meglitinidele.Pierderea ponderal progresiv. Ulcer gastric sau duodenal 3. Subgrupa preparate Durata de Doza aciune zilnic 6-12 16-24 5-7 12-24 12-24 80-320 2,5-20 15-120 2,5-20 2-8

Sulfonilureice

Gliclazid Glipizid Gliquidona Glibenclamid Glimepirid

1.

Biletul 14 Sindromul Moriac Sindromul Moriac exprima un dezechilibru metabolic marcat aparut inainte si in perioada pubertatii, in momentul in care in mod obisnuit, cresterea staturo ponderala are ritmul cel mai inalt. A fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii inainte pubertatii caracterizat clinic prin: Intirziere in dezvoltare staturo ponderala (nanism armonios) Hepatomegalie importanta Infantilism genital (hipogonadism):intiziere in dezvoltare caracterelor sexuale secundare; retinerea in dezvoltare organelor sexuale conditionate de dezechilibru hormonal si nutritiv, la care se adauga si un element de disfunctie hipotalamo-hipofizara. Adipozitate cu dispozitie particulara (repartizata la nivelul gitului, toracelui si abdomenului), facies in luna plina de tip cortizonic, cuperoza pometilor, osteoporoza. Totusi dezvoltareintelectuala este normala. Cauzele dezechilibrului se gasesc intr-o doza suboptimala de insulina la care se adauga dieta profund dezechilibrata, cel mai frecvent hipoglucidica,hipoproteica si hiperlipidica. Coma cetoacidozic etiopatogenie, stadiile evoluiei. Cetoacidoza diabetic (CAD) este o complicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului. CAD se datorete insuficienei severe (relative sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: a. glucagon, b. cortisol, c. catecolamine, d. GH (STH) Cauzele cetoacidozei Pacienii cu Dz de tip 1 Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%) Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin. Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale DZ instabil brittle diabetes Pacienii cu Dz de tip 2 Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC Intervenii chirurgicale Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive

2.

STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE CETO-ACIDOZ INCIPIENT: Ph 7,35; CO2TOTAL-26 21; BAZE EXCES - 2 - 5; SEMNE CLINICE: astenie, poliurie, polidipsie. CETO- ACIDOZ MODERAT : Ph 7,35 - 7,31; CO2TOTAL-20 16; BAZE EXCES - 5 - 10; GLICEMIE: 300 400; SEMNE CLINICE: astenie, anorexie, poliurie, polidipsie, halen acetonemic. CETO-ACIDOZ AVANSAT (PRECOMA): : Ph 7,30 - 7,20; CO2TOTAL-15 11; BAZE EXCES - 10 - 15; GLICEMIE: 600 800; SEMNE CLINICE: anorexie, epigastralgii, poliurie, polidipsie, vrsturi, halen acetonemic, S.A.D., respiraie Kussmaul. CETO- ACIDOZ SEVER (COMA): Ph 7,20; CO2TOTAL-10; BAZEEXCES - - 15; GLICEMIE: 800; SEMNE CLINICE: halen acetonemic, deshidratare intens, cu nfiare cadaveric, respiraie Kussmaul, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterial, hipotonie muscular, hipo -ROT
Agenii hipoglicemiani orali folosii tratamentul DZ tip 2. Inhibitorii de alfa -glucozidaz, incretinomimeticele: preparate, mecanismul de aciune hipoglicemiant, indicaii pentru administrare. Agenii hipoglicemiani 1. Ageni care cresc sensibilitatea esuturilor la insulin i /sau scad producia hepatic de glucoz (insulin sensibilizatori)- Biguanide, Tiazolidindione 2. Ageni care stimuleaz secreia de insulin la nivelul celulelor pancreatice (insulin - secretagogele) - Sulfonilureice , Meglitinide , Incretinomimetice 3. Ageni care inhib hidroliza carbohidrailor compleci la nivelul intestinului- Inhibitori de -glucozidaz Incretinomimeticele folosite in prezent in terapia DZ tip 2 sunt reprezentate de 2 clase de preparate: - agoniti ai GLP-1 (Exenatid, Liraglutid) - i inhibitorii dipeptidilpeptidazei DPP - 4 (inhib fermentul care degradeaz incretinele i deci crete durata de activitate a incretinelor endogene) - Sitagliptin Januvia i Vildagliptin - Galvus Exenatid (Baeta) se administreaz cte 5 -10 mkg s/c 2 ori in zi cu 15 min. naintea dejunului i cinei ca monoterapie sau n combinaie cu derivaii sulfonilureei sau Metformina Sitagliptin Januvia, Vildagliptin Galvus n forma de pastile peroral 50 mg 1 in z ca monoterapie in DZ tip 2 sau n combinaie cu Metformina, derivai ai sulfonilureei sau cu Tiazolidindione 3.

Biletul 15 Proba de tolerana la glucoz. Indicaii. Metodica efecturii i aprecierea rezultatelor in alterarea glicemiei bazale, alterarea toleranei la glucoz i diabetul zaharat manifest Testul se efectueaz dimineaa ntre 7.30 i 10.00. Repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 10 ore (se poate consuma ap). Se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului. Testul se execut cu subiectul n poziie eznd. Se administreaz 75 g glucoz dizolvat n 300 ml ap, care trebuie consumat n cel mult 3 minute. Se fac recoltrile de snge naintea administrrii glucozei i la 2 ore dup aceea. n cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puin 150 g hidrai de carbon. INDICATII-metoda de screening n diabet 1. SNGE CAPILAR A jeun Normal Alterarea glicemiei bazale AGB Alterarea toleranei la glucoz ATG Diabet zaharat < 5,5 > 5,5 < 6,1 < 6,1 2 oreTOTG < 7,8 < 7,8 >7,8 < 11,1 > 11,1 Plasma venoas A jeun < 6,1 >6,1 < 7,0 < 7,0 2 oreTOTG < 7,8 < 7,8 > 7,8 <11,1 > 11,1

> 6,1

> 7,0

2. Coma hipoglicemic definiie, etiologie. Stare caracterizat prin scderea nivelului glicemiei pn la 2,2 mmol /l n prezena semnelor clinice specifice Cauze-Dozele excesive de insulin sau de sulfanilamide hipoglicemiante, -Scderea aportului alimentar -exerciiul fizic fr aport glucidic suplimentar i adaptarea dozelor de insulin -consumil alcoolului 3. Derivaii sulfonilureei: preparate, mecanismul de aciune hipoglicemiant, efectele adverse. ; GenerI-tolbutamid, carbutamid, clorpropamid GenerII-glibenclamida, gliclazida, glipizida, gliquidona, glimepirida MECANISM DE ACIUNE: Pancreatic;Stimuleaz secreia de insulin de ctre celulele ;Cresc sensibilitatea celulelor beta la glicemie ;Inhib secreia de glucagon de ctre celulele Extrapancreatic (slab):Cresc sensibilitatea cel periferice la insulin;Inhib gluconeogeneza hepatic;Inhib lipoliza i poteniaz lipogeneza n prezena insulinei;Inhib insulinaza hepatic ADVERSE:Hipoglicemie prin hiperinsulinemie (frcvent - glibenclamid i glipizid, nesemnificativ - gliclazid i glimepirid); Cretere ponderal dar nu i la gliclazid i glimepirid ;Erupii cutanate;Intoleran gastro-intestinal ;Reacii alergice;Efect teratogen; Modificarea testelor funcionale hepatice i renale;Accidente hematologice:;Anemie hemolitic;Trombocitopenie Indicaii pentru administrare DZ tip 2, cnd nu reuete compensarea: la normoponderali cu diet, efort fizic terapeutic i IAG la obezi - cu diet, efort fizic terapeutic IAG i / sau biguanide Contraindicaii:DZ tip 1, diabetul pancreatic; Sarcina, lactaia; Intervenii chirurgicale majore; Stres sever: infecii, traume; Hepatopatii i nefropatii severe;Gangrena diabetic sau alte procese purulente;Leucopenii de orice genez;Reacii adverse la SU sau REPA;Pierdere ponderal progresiv