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CETOACIDOSIS DIABETICA

MR3 Katia Henostroza Antúnez


IESN
INTRODUCCION
• Principal causa de morbimortalidad de
DM-1.
• Mortalidad por edema cerebral: 57-87%.
• Frecuencia de edema cerebral: 0,3 – 1%.
• Factores precipitantes: Debut, error en
insulinoterapia, enfermedad o estrés
intercurrente.
• Debut: niños < 4 años, no familiares de 1er
grado con DM-1, nivel socioeconómico
bajo.
• Riesgo: 1 – 10%
FISIOPATOLOGIA

Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159


CUADRO CLINICO

Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163


CRITERIOS
• Glicemia > 200 mg/dl
• pH venoso < 7.3 y/o bicarbonato < 15
• Leve: pH < 7.3, bicarbonato < 15
• Moderada: pH < 7.2, bicarbonato < 10
• Severa: pH < 7.1, bicarbonato < 5
• Cetonemia, cetonuria, glucosuria.
• “Euglicemia”.
European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine
Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
MANEJO

Pediatric Clinics of North America 2005; 52: 1147 - 1163


MANEJO
• Manejo ambulatorio.
• Hospitalización en UCI si es severa o si hay
riesgo elevado de edema cerebral.
• Monitoreo horario: CFV, BHE, ECG, glicemia
capilar, signos y síntomas de edema cerebral.
• G-U-C, electrolitos, calcio, fósforo, magnesio,
Hto y AGA cada 2-4 horas.

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
FLUIDOTERAPIA
• Objetivos.
• Líquidos isotónicos: ClNa 0.9%, lactato de Ringer.
• Inicio: 10 – 20 ml/kg en 1-2 horas.
• Luego: Tonicidad ≥ ClNa 0.45% (ClNa 0.9%, lactato de
Ringer, ClNa 0.45% con potasio). Rehidratación en 48
horas.
• 1.5 – 2 veces los requerimientos usuales, sin considerar
pérdidas por orina.

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
FLUIDOTERAPIA

Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116


INSULINOTERAPIA
• Dosis: 0.1 U/kg/hora.
• Vía: EV (IM o SC).
• Mantener dosis hasta resolución de
cetoacidosis.
• Añadir DEXTROSA 5% si glicemia = 250
– 300 mg/dl

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
POTASIO
• Normo, hipo o hiperkalemia.
• Iniciar reemplazo en caso de hipokalemia
al iniciar insulinoterapia.
• Hiperkalemia: Administrar potasio cuando
haya flujo urinario.
• Inicio: 40 mEq/l

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
FOSFATO
• Usar fosfato de potasio con cloruro o
acetato de potasio.
• Evitar hipocalcemia.
• Tratar sólo hipofosfatemia severa (< 1
mg/dl).

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
ACIDOSIS
• Corrección si pH < 6.9 y hay disminución
de la contractibilidad miocárdica y
vasodilatación periférica; hiperkalemia
severa.
• Desventajas.

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine


Society Consensus Statement on DKA in children and adolescents
COMPLICACIONES
• Edema cerebral.
• Edema pulmonar.
• Hemorragia o trombosis del SNC.
• Trombosis de otros vasos mayores.
• Arritmias cardiacas debido a trastornos
hidroelectrolíticos.
• Pancreatitis.
• Insuficiencia renal.
• Necrosis intestinal.
• Mucormicosis rinocerebral.
Pediatric Emergency Care 2004; 20: 477 – 484.
EDEMA CEREBRAL
• 4 – 12 horas luego de inicio de tto (24 – 48
h).
• Mortalidad: 20 – 25%
• Morbilidad: 10 – 25% (secuelas).
• Clínico (1%).
• Niños > adultos.

Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159


EDEMA CEREBRAL

• Mecanismos patogénicos:
• Edema vasogénico.
• Edema citotóxico: Osmoles idiogénicos
(taurina, mioinositol).

Indian Pediatrics 2006; 43: 701 – 708.


Current Paediatrics 2006; 16: 111 - 116
Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159
EDEMA CEREBRAL
• Manejo:
∀ ↓ velocidad de administración de fluidos
(2/3 mantenimiento; 72 horas).
• Manitol.
• ClNa 3% 5 – 10 ml/kg en 30 minutos.
• Hiperventilación.

Diabetes Care 2006; 29: 1150 - 1159

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