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JorgeSanhuezaS.
EscueladeMedicina
UniversidadMayor,Temuco
1. Introduccin
Las clulas excitables engloban el grupo celular con propiedades elctricas complejas que
permitenrealizarprocesosqueinvolucrandesdelacontraccinmuscular,hastaelaprendizaje.
Estasclulassoncapacesderecibirygenerarunarespuestaelctrica.Dentrodeestosgrupos
celulares se pueden mencionar las neuronas y las clulas musculares (lisas, esquelticas y
cardiacas).Sibienestasclulasnosonintrnsecamentebuenosconductoresdelaelectricidad,
han desarrollado mecanismos elaborados para generar seales elctricas basadas sobre el
flujo de iones a travs de sus membranas plasmticas. Por lo habitual, en un estado basal
poseenundiferencialdepotencialconellquidoextracelularyelprincipalagentequeotorga
resistenciaaestecircuitoeslamembranaplasmtica.
La diferencia de potencial en reposo vara segn los diferentes tipos celulares, pero su
principio es bsicamente el mismo, la membrana plasmtica otorga resistencia a tres
condicionesgenerales:
Distintapermeabilidaddelamembranaparaladifusindeiones:unejemplodeellosesque
lamembranaplasmticaesimpermeablealNa+,perosiposeecanalesdeK+quepermitenque
estesemuevasindificultadatravsdeella(canalesdeK+sincompuerta),estapropiedaddela
membrana de mantener el flujo de iones de forma diferencial ayuda a la mantencin del
potencial de reposo de la membrana, manteniendo una concentracin de K+ relativamente
elevadaenelinteriordelaclulayunaconcentracindeNa+ mayorenlasuperficieexternao
medio extracelular. El movimiento de K+ es fundamental en la mantencin del diferencial de
voltajeyesquizelprincipaldeterminantedeestadiferencia,paraelfuncionamientodeestas
clulasesmuyimportantequeelK+semantengamayormenteconcentradodentrodelaclula
quefueradeella.
Aniones con carga negativa atrapados en la clula: muchos aniones negativos son
macromolculassintetizadosporlapropiaclulaysondemasiadograndesparasalirdeellaa
travsdelamembranaplasmtica.Portantoquedanatrapadosensuinteriorysonatradosa
lasuperficieinternadelamembranaporlascargaspositivasacumuladosinmediatamentepor
fuera de la clula. Un ejemplo claro de esto son las protenas, polifosfatos orgnicos, cidos
nucleicos,etc.LamayoradeestosestncargadosnegativamenteaunpHfisiolgico.
Procesos de transporte inico: un ejemplo claro de esto lo constituye la ATPasa de Na+ K+
(bombea de forma activa tres iones de Na+ fuera de la clula e introduce dos iones de K+ al
interiordelaclula).Estetransporteserealizaencontradelgradientedeconcentracinpor
tantoimplicaungastodeenergaenformadeATP.ElbombeoactivodeNa+fueradelaclula
sehacetanrpidocomoesteingresaalaclula.Esteprocesopuedeseralteradocuandoseve
comprometidoelniveldeO2celularolaproduccindeATPgenerandoundesbalanceentreel
mediointernoyelexternooporinhibidoresdelaATPasa.
Otros agentes importantes en la mantencin de esta diferencia de potencial en reposo lo
constituyen los canales inicos presentes en la superficie de la membrana (dependientes de
ligando,dependientesdevoltaje,sincompuerta,mecnicos,etc.)
LEC
LIC
Figura1:Composicinqumicadelliquidoextracelular(LEC)ydelliquidointracelular(LIC)(Guytony
Hall,2006).
Para calcular el potencial de difusin para varios iones a la vez se utiliza la ecuacin de
GoldmanoecuacindeGoldmanHodgkinKatz.Estaecuacinindicaelpotencialdedifusin
enelinteriordelamembranaparatresionesmonovalentes(Na+,K+yCl):
EMF(mV)=61log[CNa+iPNa+CK+iPK++CCle/CNa+ePNa+CK+ePK++CCli]
Ladiferenciadepotencialenreposodelamembranaeselctricamentenegativomedidoen
milivolts(mV)portantosiaumentamoselflujonetodeionespositivosalinterioreldiferencial
de voltaje disminuir y esto se denomina despolarizacin. Por otro lado si aumentramos el
influjodeionesnegativoshaciaelinteriordelaclulaosisalieraunacantidadmayordeiones
positivosdelinteriordelaclula,provocaramosunaumentoeneldiferencialdepotencialen
reposofenmenoqueseconocecomo,hiperpolarizacin.
Elmovimientodeionesesaceleradoenlamembranadelasclulasexcitablesporlapresencia
deprotenastransportadorasycanalesinicosenlasuperficiedelamembranacelularaquse
realizanmltiplesycomplejosprocesosdeflujoinicoenambossentidosprincipalmentepor
losmecanismosdedifusinfacilitada,encanalesespecializadosalarespuestadeunligandoo
dependientesdeuncambiodevoltaje,mientrasqueelretornoalestadobasalprincipalmente
ocurreporlaaccindelasATPasa.
Figura2:MecanismosdetransporteatravsdelamembranatransporteactivodeATPasa(izquierda)
ydifusinfacilitada(derecha),paraunmismopardeiones(GuytonyHall,2006).
2. Clulanerviosa
Las seales elctricas en el sistema nervioso son esenciales para a la comunicacin de
estmulossensitivosylaelaboracinderespuestasmotoras.Paraelloenelsistemanervioso
existenclulasespecializadasdenominadasneuronas.Unestimuloperifricoocentralpuede
modificarlapermeabilidadinica.Lasneuronascomunicansealesgraciasamodificacionesde
sudiferencialdereposomediantelaactivacindecanalesinicosenlamembranaplasmtica,
tanto enlaregin sinptica (comunicacindeseales)comoenelconoaxonal(propagacin
deseales).Lapermeabilidaddelamembranaaionespositivos(Na+,K+,Ca+2)ynegativos(Cl),
puede ser acelerada por la presencia de carriers en la membrana que favorecen el influjo y
salida de iones desde y hacia el interior, estos transportadores pueden ser estimulados o
1
3
4
Figura 3: Estructura de la neurona: soma (1), dendritas (2), axn (3), terminal presinptica (4)
(SanhuezayMatamoros,2005).
elaboradomsactivoqueelanterior(200400mm/da),incluyetransporteshacialaterminal
presinptica y en sentido inverso en l estn involucrados transportadores proteicos
especficosydelaactividaddelosmicrotbulos,losionesdeCa+2ylaactina.
Terminalpresinptica:regindeuninocontactoconotraneurona.
Un potencial de accin se dispara cuando la despolarizacin de la membrana es suficiente
parallevarelpotencialdereposodelamembranaalpotencialdeumbralocuandoseproduce
un estimulo suficiente. En la neurona es resultado de cambios en la permeabilidad de la
membrana a los iones Na+ y K+; y es el resultado de la sumatoria en serie de potenciales
postsinpticosexcitatorios.
Para comprender la grfica del potencial de accin y los mecanismos que hacen menos
negativalamembranaesnecesariodividirlaentresetapasbsicas,entoncespodemosdividir
elpotencialdeaccinentresetapas:
1. Despolarizacin.
a. Despolarizacinprimaria.
b. Despolarizacinsecundaria.
2. Repolarizacin.
3. Hiperpolarizacin.
Figura4:Representacingrficadelpotencialdeaccinysusdiferentesetapas,observeelpotencial
de umbral momento crtico en el desencadenamiento del potencial de umbral (Sanhueza y
Matamoros,2005).
Puertade
activacin
Puertade
inactivacin
Potencialde
accin(ms)
Figura5:CanalesdeNa+dependientesdevoltajeysuestructurasusdoscompuertassemuestranen
relacinaltiempodeaperturayelpotencialdeaccin(Foxycol2005).
Durante gran parte del potencial de accin la clula se encuentra refractaria a una nueva
estimulacin.Estoquieredecirqueindependientementedelaintensidaddeestimulacindela
clula, es incapaz de disparar un segundo potencial de accin. Este estado se denomina
periodorefractarioabsoluto;ycoincideconlosestadosdedespolarizacinygranpartedela
repolarizacin, esta condicin se debe a que se encuentran inactivados los canales de Na+ y
sonincapacesdegenerarunnuevopotencialdeaccin.
Permeabilidadrelativadelamembrana(P)
Tiempoenms
Figura6:permeabilidadrelativadelamembranaalosionesdeNa+yK+duranteeltiempoenque
ocurreelpotencialdeaccin(Widmaierycol.2003).
Periodorefractariorelativo:
+
CanalesdeK abiertose
inactivndose
CanalesdeK abiertos
Potencialdemembrana(mV)
Periodo
refractario
absoluto:
Canalesde
Na+inactivos
Tiempo(ms)
CanalesdeK abiertos
Figura7:periodorefractarioabsolutoyrelativoenrelacinconelpotencialdeaccindeunaclula
nerviosa(Foxycol.2003).
4.1Propagacindesealesenlasclulasneuronales.
Unmecanismofundamentalenlacomunicacindesealesessupropagacinenlasneuronas
el segmento especializado en su propagacin es el axn. El axn es una prolongacin
especializadadelsomacompuestafundamentalmentepormicrofilamentosyneurofilamentos
esta regin es rica en canales de Na+ dependientes de voltaje y puede estar recubierta por
vainademielinaenlasclulasmielinizadas.Enelsistemanerviosoperifricosonlasclulasde
Schwann las encargadas de formar la vaina de mielina o neurilema, mientras en el sistema
nervioso central lo realizan los oligodendrocitos. Las clulas que poseen vaina de mielina
presentan una mayor velocidad de conduccin que aquellas que no la poseen y es mayor
mientrasmsespecializadaesestamembrana(grosordelavainademielina).
Tresfactoresinfluyendirectamenteenlavelocidaddeconduccindeunimpulsonervioso:
1. Dimetrodelaneurona.
2. Espesordelacapamielnica.
3. Temperatura.
A mayor dimetro, espesor o temperatura mayor es la velocidad de conduccin, por esta
propiedad modificable de las clulas nerviosas las clulas neuronales se pueden clasificar en
fibrasdeconduccinrpidayfibrasdeconduccinlenta(vermsadelanteenestetexto).
Direccindelpotencialdeaccin.
NododeRanvieractivo,sitiodel
potencialdeaccin.
Sitiodepropagacin.
Nodoinactivo,
membranaenreposo.
Figura7:Mecanismodepropagacindelasealenunaxnmielinizado.
LossegmentosdelaxnquequedandesprovistosdevainademielinasedenominannodosdeRanvier,
+
en estos sectores se encuentran los canales de Na dependientes de voltaje. Gracias a esta
especializacin del axn se produce un mecanismo de conduccin saltatoria del impulso nervioso,
mecanismodiferentealprocesodeconduccinnerviosaenunaxnnomielinizado,loqueproduceuna
mayorlentitudenlaconduccinenestetipodeaxn.
Axnnomielinizado
Axnmielinizado
Figura 8: Mecanismo de conduccin del impulso nervioso entre una clula malignizada y no
mielinizada(Foxycol.2004).
4. Clulasmusculares
El tejido muscular tiene un origen mesenquimtico, est constituido por: clulas musculares
(fibrasmusculares),capacesdegenerarmovimientosalcontraersebajoestmulosadecuadosy
luegorelajarseyportejidoconjuntivoestrechamenteasociadoalasclulasmuscularesyque
ejerceunefectomoduladordesufuncin.Eltejidoconectivoactacomosistemadeamarrey
acopla la traccin de las clulas musculares para que puedan actuar en conjunto. Adems,
conducelosvasossanguneosylainervacinpropiadelasfibrasmusculares.
Enlosvertebrados,sedistinguen3tiposdemsculo:
1. Esqueltico,estriadoovoluntario.
2. Cardiaco,estriadoinvoluntario.
3. Liso,involuntario.
Cada uno posee una funcionalidad y estructura diferente que permite diferentes procesos
biolgicos (contraccin del msculo cardiaco, esqueltico y peristaltismo) y homeostticos
(bsquedadealimentos,presinarterialydeglucindelosalimentos).
Mltiples
ncleos
Fibramuscularesqueltica
Ncleo
Clulamuscularcardiaca
Ncleo
Clulamuscularlisa
Figura 9: Diferencias morfolgicas entre las clulas musculares (observe la tabla que sigue a este
esquema)(Widmaierycol.2003).
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Msculoesqueltico
Msculocardiaco
Msculoliso
Gran
desarrollo
del
retculo
sarcoplsmicoytbulostransversos.
Pobre
desarrollo
del
retculo
sarcoplsmico,sintbulostransversos.
Troponinacomoprotenadeunincon
+2
elCa .
+2
+2
+2
Sinunionescomunicantes.
Tabla1:Comparacinentreelmsculocardiaco,esquelticoyliso(Foxycol.2003).
5.1msculoesqueltico
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Fibramuscular
Miofibrillas
Miofibrillas
BandaIBandaA
LneaZ
LneaZ
Sarcmero
LneaZ
LneaZ
Cabezascruzadas
Filamentosgruesosdemiosina
Filamentosfinosdeactina
Figura9:Organizacinestructuraldeunafibramuscular(Foxycol.2003).
En el citoplasma que rodea a las miofibrillas se disponen tanto las mitocondrias como las
cisternasdelretculosarcoplsmicoalascualesseasocianlostbulosT,enunaorganizacin
precisa con respecto a los sarcmeros y repetidas a todo lo largo de las clulas musculares
esquelticas.
AberturadelostbulosTalLEC
Tbulostransversos(T)
Plasmalema
Retculosarcoplsmico
Miofibrillas
Figura10:OrganizacindelostbulosT,elLECyelretculosarcoplsmico(Widmaierycol.2003).
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5.1.1Uninneuromuscular(placamotora)
Launinneuromuscularoplacamotoraeslazonadecontactoentrelafibranerviosaterminal
ylamembranaespecializadadelafibramuscular.Lamotoneuronainferiorconstituyeelnervio
presinptico,estatienesusomaneuronalenelSNCysedirigehacialaclulamuscularpara
impulsarsucontraccin.Elbotnpresinpticoestseparadodelafibramuscularesqueltica
por la hendidura sinptica, que contiene lquido extracelular, y una lamina basal de fibras
reticularesesponjosas.
Terminalnerviosa
Plieguesdelaunin
Fibramuscular
Figura11:Uninneuromuscularoplacamotora(A.D.A.M.2005).
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Lamembranapostsinpticaposeevariascaractersticasespecialesquefacilitanlatransmisin
sinptica. Entre ellas se incluyen unas Invaginaciones que aumentan su superficie
denominadosplieguesdelaunin,lugardondesesitanlosreceptores(nicotnicos)parael
neurotransmisor(acetilcolina).
Receptornicotnico
Figura12:receptornicotnicodelamembranadelasclulasmuscularesesquelticas,estereceptorse
+
comportacomounacanaldeNa dependientedevoltaje(GuytonyHall,2006).
Lasneuronasmotorasparalosmovimientosfinoslaconforman,unamotoneuronaqueinerva
unaoungrupodefibrasmusculares(ej.Msculosdelojo).Paralosmovimientosgruesosuna
motoneuronapuedeinervarungrannmerodefibrasmusculares(ej.Msculosposturales).El
pooldemotoneuronas,correspondealgrupodemotoneuronasqueinervaelmismomsculo.
La fuerza de la contraccin est dada por el reclutamiento adicional de motoneuronas,
mientrasmsmotoneuronassonreclutadasmayoreslatensingeneradaenelmsculo.
Sondoslostiposdeneuronasmotoras:
Las motoneuronas pequeas: que inervan un pequeo nmero de fibras musculares, posee
bajosumbralesdeexcitacinyportantodisparorpido,generalasfuerzaspequeas.
Las motoneuronas grandes: inervan un gran nmero de fibras musculares, posee altos
umbralesdeexcitacinyportantosudisparoesmslento,generangrandesfuerzas.
Elneurotransmisorqueliberanestasterminalesnerviosaseslaacetilcolinaysureceptoresdel
tipo nicotnico sintetizado en la terminal nerviosa a partir de acetilcoA y colina esta es
almacenada en vesculas en zonas especficas denominadas zonas activas, ricas en
mitocondrias. En reposo, existe una liberacin espontnea cuntica intermitente con una
frecuencia de 15/seg, correspondiente a exocitosis de vesculas, que depende de la
concentracin de calcio extracelular y de la temperatura, produciendo potenciales
postsinpticosexcitatorios(tonomuscular).
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Relajacin
Contraccin
Cadenaspesadas
Cadenas
livianas
Figura14:Estructuradelamolculademiosina(GuytonyHall,2006).
Losfilamentosfinosestnformadosporactina,tropomiosinaytroponinas,protenasquese
relacionandirectamenteconelprocesodeacortamientodelsarcmero.Losmicrofilamentos
de actina estn constitudos por 2 hebras proteicas, que se enrollan para formar una
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estructurahelicoidaldoble. Cadahebracorrespondeaunpolmerodemolculasasimtricas
deGactina,loqueotorgaalosmicrofilamentosdeactinaunapolaridaddefinida.
Complejodetroponina
Tropomiosina
Gactinina
Figura15:Estructuradelaactinayelcomplejotroponinatropomiosina(Foxycol.2003).
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muscular (sarcoplasma). Este mecanismo es generado por una canal dependiente de voltaje
denominado canal de dihidropiridina (DHP) que estn estrechamente relacionados con los
canalesderianodinapresentesenelretculosarcoplsmico.Elcambioconformacionaldelos
canalesdeDHPfavorecelaaperturadeloscanalesderianodina.
LaliberacindelCa+2porpartedelretculosarcoplsmico,permitelaunindeesteasusitio
deuninenlatroponina,estauninpermitelaliberacindelsitiodeunindelamiosinapor
partedelcomplejotroponinatropomiosina.
Receptornicotnico.
Canaldedihidropiridina
CanaldeNa+dependiente
devoltaje.
Canalderianodina
Figura16:Estructurabsicaquesustentaelmecanismodecontraccinmuscular,sepuedeobservarla
estructura de la triada fundamental en el proceso de propagacin y perpetuacin del potencial de
accin(Foxycol.2003).
LacabezademiosinaposeeunamolculadeATPdesfosforiladaenformadeADPperoretiene
el fsforo inorgnico, cuya energa es aprovechada para flectar el tallo de la molcula de
miosina y favorecer la unin de esta a su sitio especfico en la molcula de actina, una vez
unidoseproducelaflexindelcuellodelamolculademiosinadeslizndolasobrelamolcula
de actina, gracias a la energa aportada por el fsforo inorgnico el cual es liberado junto al
ADP.
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+2
Figura17:Mecanismomoleculardelacontraccinmuscular;unindelCa alatroponina,elongacin
deltallodelamiosinayacoplamientoalaactina,elongacindelacabezademiosina(Foxycol.2003).
Launindelaactinaylamiosinaylaflexindelcuellodelamiosina,permiteelacortamiento
de la banda I en todos los sarcmeros de la fibra muscular esqueltica producindose la
contraccinmuscular.
EldesacoplamientodeestauninsoloseproducesiunamolculadeATPseuneydesfosforila
enlacabezadelamolculademiosina.Estepasoestrelacionadoconelrigormortis.
ElCa+2sarcoplsmicoesreabsorbidoporelretculoendoplsmicolisomedianteunabombade
Ca+2queseubicaenlamembranadelretculo.
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6.Anexos:Cuadroscomparativos
Msculoliso
[Ca+2]i
Msculoesqueltico
[Ca+2]i
Ca+2seuneacalmodulinaenel
citoplasma
Ca+2seuneatroponinaenlos
miofilamentosfinos
+2
ElcomplejoCa calmodulinaseuneala
quinasadecadenalivianademiosina
LaMLCKutilizaATPparafosforilar
lascabezasdemiosina
Lacabezafosforiladademiosinase
uneconlaactina
Lacabezademiosinaseuneconla
actina
Elentrecruzamientodelascabezasde
miosinaylaactinaproduceel
acortamientoylatensin
Cambioconformacionalenlatroponina
muevelatropomiosinaydesacoplaelsitio
deunindelamiosina
Elentrecruzamientodelascabezasde
miosinaylaactinaproduceel
acortamientoylatensin
Anexo1:cuadrocomparativodelosmecanismosdecontraccindelmsculoesquelticoyliso.
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Caracterstica
Msculoesqueltico
Musculolisounitario
Musculoliso
multiunitario
Musculocardiaco
Filamentosfinosy
gruesos
Si
Si
Si
Si
Sarcmero
Si
No
No
Si
Tbulostransversos
Si
No
No
Si
Retculo
sarcoplsmico
++++
++
Unionescomunicantes
No
Si
Pocas
Si
Retculosarcoplsmico
RSyextracelular
RSyextracelular
RSyextracelular
sitiodeaccindelCa
Troponina
Miosina
Miosina
Troponina
Velocidadde
contraccin
Rpidalenta
Muylenta
Muylenta
Lenta
Potencialesdeaccin
espontneos
producidospor
marcapasos
No
Si
No
Si
Tono(mantencinde
tensinenbajos
nivelessin
estimulacin)
No
Si
No
No
Efectodeestimulacin
nerviosa
Excitacin
Excitacinoinhibicin
Excitacinoinhibicin
Excitacinoinhibicin
Efectohormonal
No
Si
Si
Si
+2
FuentedeCa
+2
Anexo 2: cuadro comparativo de las principales propiedades de los tipos de fibras musculares
(Widmaierycol.2003).
21
6.0Bibliografa
Berne,M.;Levy,M.(2004).Fisiologa.ElsevierEspaaS.A.
Gaw,A.;Cowan,R.ycol.(2001).BioqumicaClnica.EdicionesHartcourt.S.A.Espaa.
Guyton,A.;Hall,J.(2001).TratadodeFisiologaMdica.DcimaEdicin,McGrawHill
InteramericanadeEspaa.
FoxI.S.(2003).Fox:HumanPhysiology,EighthEdition,TheMcGrawHillCompanies.
KandelErick,S.J.,JessellThomas(2001).PrincipiosdeNeurociencia.Madrid.
Rasmussen,H.(1991).CellCommunicationinHealthandDisease.W.H.Freemanand
Company.USA.
Sanhueza,J.;MatamorosR.(2006).SoftwaredeFisiologaHumana.UniversidadSanto
Toms.
Widmaier, E.; Raff, H.; Strang, K. (2004) Vanders et als: Human Physiology: The
MechanismsofBodyFunction,9thed.,TheMcGrawHillCompanies.
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Guadeautoevaluacin
1.Definaelconceptodeexcitabilidad.
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2.Expliquecadaunodelosfactoresquecondicionanelpotencialdereposoenlamembrana.
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4.Porquelpotencialderepososeexpresacomoundiferencial?
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5.Expliquequsignificacanaldependientedevoltajeydependientedeligando.
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6.Quinotorgaresistenciaenelcircuitocelular?Expliquelapropiedaddeestaqueaumenta
odisminuyelaresistencia.
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7.indiquequeocurreenlassiguientessituacionesconeldiferencialdepotencialdereposode
lamembrana:aumenta()odisminuye().
Flujoinico
Diferencialdepotencialdereposo
Na+
Ca+2
K +
Cl
Aminocidos
Mg+2
8.Definacorrienteinicaeindiquelaunidaddemediaanivelcelular.
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9.Definavoltajeeindiquelaunidaddemedidaanivelcelular.
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10.Marqueconunacruz(X)elprocesoelctricoqueocurreenlassiguientessituaciones.
Aperturadecanalinicode:
Despolarizacin
Repolarizacin
Na+
Cl
K +
Ca+2
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11.Mencionetresfactoresquemodifiquenlavelocidaddeconduccindelimpulsonerviosoy
explquelos.
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9.Mencionedosfuncionesnoelctricasdelavainademielina.
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10. Dibuje una neurona y reconozca zonas de recepcin de seales, procesamiento,
conduccindesealesycomunicacindeseales.
11. Mencione los tipos de fibras musculares esquelticas indicando sus principales
caractersticas.
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12.Realiceunadescripcindeloscomponentesyorganizacindelmsculoesqueltico.
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13. Mencione el neurotransmisor y el receptor involucrado en el mecanismo de contraccin
muscular.
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14.Describalaregulacinyelcontroldelaactividadmuscularytiposdeconduccin.
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15.Mencionelasfuentesdeenergaparalaactividadmuscular.
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16.Realiceunatablaespecificandolasetapasdelacontraccinmuscularylosparticipantesde
ellas.
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17. Realice un paralelo de las diferencias del msculo esqueltico con el msculo cardaco y
lisomencionealmenos8diferencias.
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18.Mencionelascaractersticasdelreceptornicotnico.
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19. Cmo se almacena la energa en el organismo y su relacin con la actividad fsica
muscular?
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20. Qu entiende por adaptacin muscular y cmo se logra? Explique la biomecnica de la
locomocin.
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21.Qucorrienteinicaeslaprincipalresponsabledelpotencialdereposo?
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22.ExpliqueelroldelCa+2enlosprocesosdecontraccinmuscular.
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Aplicacionesclnicas
Caso1:
Albertounniode10aostieneataquesespordicosdelaparlisisdemsculo.Elpaciente
tienecuatrohermanos,todoelloshansufridosntomassimilares.Inicialmenteestosataques
son caracterizados por el dolor asociado con contracciones de los msculos afectados. Ms
tardelosmsculosafectadospuedensufrirespasticidadoflacidez.Anlisissanguneosdurante
losepisodiosindicanqueelpacientereducesuniveldeK+intracelularhastalos120meq/lt,la
actividad basal de la ATPasa Na+K+ permanece normal, estudios urinarios muestran un
aumento en la eliminacin de K+ urinario y la electromiografa indica un correcto
funcionamiento de la unin neuromuscular. Anlisis con microelectrodos muestran una
disminucinenelpotencialdereposodelamembranaenlaclulamuscular.
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Caso3:
Unamujerde48aos,fumadorade30cigarrillosalda,sinotrosantecedentespatolgicosde
inters,nialergiasconocidas.
Refierequeelprocesocomenzconsensacindedebilidadgeneralizada,asteniaysntomas
subjetivos de desinters y anhedonia. Estos sntomas aumentan con el transcurso del da,
atribuyndololapropiapacienteaunexcesodetrabajoyestrsemocional.Durantesemanas
la debilidad progresa hasta el punto de hacerle sentarse tras subir las escaleras de una sola
plantadesucasa.Dosmesesdespusdeliniciodelasintomatologa,lapacienteconsultapor
visin borrosa que aumenta con la luminosidad y el esfuerzo, mejorando con el reposo
nocturno. Pocos das despus de notar estas alteraciones visuales se aade claudicacin
mandibularconlamasticacinydificultadparalaelevacindebrazos.Nopresentasntomas
deafectacinrespiratoria,digestivaniurinaria.Tampocorefiereprdidadepesoreciente.Ala
exploracin fsica el estado general es bueno. Piel y faneras normales, no presenta bocio, la
temperaturaesde36,5CylaTAde120/80.Sinhallazgosenlaauscultacincardiopulmonary
lapalpacinabdominal.Sedescubreleveptosisbilateralqueaumentaconlostestsdefatiga
(elevacindelamiradaaunpuntofijo,parpadeorepetido),signodeprpadocadopositivoy
diplopia. El resto de pares craneales es normal. Presenta adems disminucin de fuerza en
cinturaescapularypelvianasimtricaquetambinseobjetivaporfatigaalospocossegundos
de mantener brazos o piernas en elevacin. Reflejos y sensibilidad son normales. Ante la
sospecha de miopata y para descartar posible patologa maligna intracraneal expansiva, se
derivavaurgentealhospitaldereferencia.Serealizaestudiocomplementario.Hemograma,
VSG y coagulacin son normales, as como el ECG. Presenta Ac. AntiFML y Ac. AntiFME
positivos. El resto de estudio inmunolgico (ANA, antiLKM, antimitoc, antitiroideos,
crioglobulinas, FR, IEF), hormonal (T4, THS), marcadores tumorales (CEA, AFP, B2HCG),
bioqumica(B12,baterabsica,orina),serologas(HIV,HCV,HBV,MAT,EBV,HSV, HZV,CMV,
toxoplasma,micoplasma)esnormalonegativo.
Laspruebasfuncionalesrespiratoriasrevelanunpatrnlevementeobstructivo(FVC81%,FEV1
77%,PIM97,PEM104).EnlaRxdetraxseobservaunamasaenmediastinoanteriorde7cm
queseconfirmaconTAC.Elestudioneurofisiolgicoescompatibleconalteracindelaunin
neuromuscular. Se realiza una prueba de respuesta teraputica con piridostigmina oral
(MESTINOM) con el resultado de mejora clnica muy significativa. Con el diagnstico de MG
comienzatratamientoconanticolinestersico,corticoideylamasamediastnicaseextirpa.El
diagnsticoanatomopatolgicoesdetimomadepredominiolinfocticoconhiperplasiatmica
asociada.
Dos aos despus del diagnstico, la paciente contina con corticoterapia a dosis
descendentesyanticolinestersicosademandaestandoasintomticalamayoradeltiempo.
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3. Investigueelmecanismodeaccindelapiridostigminaysurelacinconlamejorade
estepaciente,desdeelpuntodevistafisiolgico.
4. Qurelacinposeeeltimomaconestapatologa?
5. PorquaestepacienteselerealizalapruebadeVIH,fundamente?
Referencia:
CaballeroMartnM.A,NietoGmezR.,BarcikU..Clinicalpresentationofmyastheniagravisin
PrimaryHealthCare:acasereport.Medifam.[serialontheInternet].2001Mar[cited2007
Apr
21]
;
11(3):
99102.
Available
from:
http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?scrip=sci_arttext&pid=S113157682001000300006&lng=e
n&nrm=iso
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