Carlo Piero Lastarria Prez

MR2 Neurologa HRHE - Arequipa

1919 demostr que el uso de urea, dextrosa hipertnica y CL Na poda disminuir la PIC y masa cerebral . Cuando se administraban esta soluciones : PA incrementaban y permanecian asi por 30 40 , Por el contrario PIC incrementaba y al momento caia

 El

primer frmaco usado fue la urea luego , glicerol Manitol fue introducido en 1960 . Meta : crear un gradiente osmtico para causar un egreso de agua de desde extracelular e incluso intracelular, con lo que crea disminucin volumen intracraneal .

La meta del uso osmoterapia en edema cerebral es mantener estado euvolmico o hipervolmico. Un agente osmtico ideal es uno que produzca un gradiente osmtico favorable, inerte, no txico, excluido BHE. Los mejores son aquellos que son impermeable a la BHE y por tanto con menos posibilidad de producir edema cerebral por rebote durante el retiro de frmaco

Volumen Craneal y PIC

10% sangre
10% LCR
Isquemia Herniacin

10% Extracelular 70% Intracelular

(35% Neuronal - 35% glial)

Curva PIC-Volumen intracraneal (VI) tiene un comportamiento sigmoideo , es que por sobre los valores mencionados bastarn leves aumentos del VI para producir grandes cambios de presin.
http://www.fsm.ac.fj/sms/anaesthesia/WFSA/html/u09/u09_019.htm

 Diurticos

Osmtico : urea y manitol. Hiperosmolar en relacin plasma. Alcohol simple derivado carbohidrato de manosa Un gramo es soluble 5.5 ml Solucin estable, evitar refrigerarse. Cristalizacin : 15%

 -V.O

: absorbe 17%. Hgado. V. EV: no se absorbe. Elimina por via renal sin cambios. 90% dosis excretada en 24 horas. Vida media funcin renal normal : 100 minutos . Duracin : 4-6 horas

El manitol aumenta la osmolaridad del plasma causando traslado de agua hacia el torrente circulatorio proveniente de los tejidos, incluyendo el encfalo, el lquido cefalorraqudeo y el ojo. Induce la diuresis, dado que no se reabsorbe en el tbulo renal.

Se metaboliza una pequea parte en el hgado originando glucgeno. VM 100 minutos, llegando a 36 horas en IRA. La excrecin del manitol y el inicio de la diuresis se lleva a cabo 1 a 3 horas despus de la aplicacin. La reduccin de la presin del LCR y del lquido intraocular inicia 15 minutos despus de su administracin. Su accin contina en el LCR por 3 a 8 horas despus de haber cesado la aplicacin del manitol.

 Efectos

renal : - Aumenta la excrecin sodio, K+, Ca+. Mg, Cl. - incrementa FS renal, dilata arteriola aferente aumenta presin hidrosttica capilares glomerulares - Filtracin Glomerular: aumenta

 Diurtico

Osmotico Necrosis Tubular Aguda Edema Cerebral Profilaxis y tratamiento IRA Remocin sust. Txicas , venenos, drogas. Preparacin cirugia colorrectal Disminucin PIO

A)Desplazamiento del H2O cerebral al espacio vascular. b) Aumento del FSC por hipervolemia transitoria. c) Hemodilucin y disminucin de la viscosidad sangunea. d) Mayor transporte de O2 por cambios en la plasticidad celular y velocidad circulatoria. e) El manitol al parecer incrementa la velocidad de absorcin del LCR.

 Acta

con BHE intacta, si est alterada : efectividad se altera. Con lo que disminuye el mov agua desde el sitio de la lesin.

 Frmaco

Categora C No se sabe si excretado leche materna. Nios menores 12 aos : efectividad y seguridad no bien establecidas.

Electrolitros sricos Flujo urinario PVC Urea y creatinina

DOSIS

: 0.25 -2 g/Kg ( max. Efcto 20-40) Administrar cada 4- 6 hora

 Dosis

prueba en pacientes con anuria. Si el volumen urinario no es el adecuado, su administracin debe ser suspendida. Antes administrar observar q no haya cristales de manitol Diuresis : 50 ml / hora

 Congestion
I.

y edema pulmonar.

Cardaca Deshidratacin severa Edema asociado con falla renal , heptica. Hem IC activa. Anuria Enfermedad renal severa

Locales: calor, tromboflebitis Anafilaxia Cefalea, estados de coma Ototoxicidad Edema pulmonar. HTA, IC, hipotensin Naseas, vmitos y diarreas Hipo o hipernatremia, sed, acidosis, hipokalemia Hemolisis I.Renal

Penetracin y acumulacin de partculas osmticas activas dentro del tejido cerebral. Crea Gradiente Osmtico que favorece el movimiento de agua dentro del tejido y la formacin de edema con mltiples dosis. No muy frecuente. Mejorar el manejo de fluidos y corregir desequilibrios.

 El

tratamiento hiperosmolar es uno de los mtodos para reducir el edema cerebral, a sido empleado desde 1960.
usando tcnicas isotpicas y microelectrodos ion selectivo han mostrado que la barrera hematoenceflica es impermeable al Sodio y al Cloro.

Estudios

 El

SSH tiene un coeficiente de reflexin osmtica mas alta que el manitol, por ello la gradiente osmtica es mayor y hay mas bajo riesgo de edema de rebote. Se recomienda su uso en HSA y en Injuria cerebral traumatica.

 Las

dosis mas utilizadas de SSH son dos: al 7,5% en bolos cada 4 - 8 horas para el tratamiento de la HIC y SSH al 3% cuya dosis oscila entre 0,1 y 1,0 ml/kg /h administrada en forma escalonada como infusin continua para la prevencin de los picos de la HIC. Se debe utilizar la dosis mnima necesaria para mantener una PIC <20 mmHg.

Uno de los efectos de la solucin hipertnica es la produccin de hipernatremia (entre 155-160 mmol/L) y de hiperosmolaridad (310-325 mOsm/L).

Esto puede ser de suma importancia en ancianos y en pacientes con capacidades cardacas y/o pulmonares limitadas.

 Diversas

formulaciones : 2%,3%, 7.2% Adm. CVC Dosis 1-2 ml/kg/hora ( eu o hipervolemia) Meta : Na 145 -155 meq/l Retiro : hiponatremia rebote : edema Controles Rx torx, e, osmolaridad, PVC. Bolos 30cc de ClNa23.4 % : refractarios

Effects of 23.4% sodium chloride solution in reducing intracraneal pressure in patients with traumatic brain injury: a preliminary study (Neurosurgery 2005), se
En el estudio comparo el uso de manitol y solucin salina hipertnica al 23.4%, en pacientes adultos con TEC en un grupo de 13 pacientes con HIC refractaria al uso de manitol.

La reduccin promedio de la PIC fue significativa en ambos grupos de tratamiento (p <0.001) y no se encontraron diferencias significativas en la reduccin de la PIC al comparar los dos agentes (p 0.174), sin embargo, la reduccin en la PIC fue mucho ms prolongada en el grupo que recibi SSH (96 minutos), cuando se compar con el grupo que recibi manitol (59 minutos) p = 0.016.

 No

se observaron complicaciones asociadas al tratamiento con SSH y se concluy que el uso de SSH al 23.4% es efectiva y segura en el tratamiento de HIC post TEC. En este estudio los autores decidieron utilizar la solucin salina hipertnica en esta concentracin, porque era la ms alta disponible en el mercado, proporcionando la mayor carga osmtica en poco volumen comparada con otras preparaciones de SSH.

 La

solucin salina hipertnica se usa en varios centros de referencia para el manejo de la HIC refractaria al uso de manitol al 20%. Sin embargo se muestra como una herramienta alterna para el manejo de la HIC, en casos de no tener a disposicin el manitol.
usarlo en bolos crea un gradiente osmtico que deshidrata el tejido cerebral con una BHE intacta, actuando el manitol de manera ms inmediata, mientras que la solucin hipertnica lo hace de manera mas sostenida.

Al

 El

estado hemodinmico del paciente hace que la eleccin en caso de pacientes con hipovolemia o shock hemorrgico sea la SSH, pues el manitol crea un estado hipervolmico inicial pero por su gran efecto diurtico causa una deplecin marcada del espacio intravascular.
debe elegir cuidadosamente la molcula en los extremos de la vida y en pacientes con otras enfermedades asociadas como la falla cardiaca, donde el volumen y la concentracin juegan un papel fundamental.

Se

 Algunos

estudios comparan diferentes dosis de SSH, pero la principal conclusin es que aun no est estandarizada su dosis. El uso mas aproximado al manitol 20% en bolos es la SSH al 7,5%. (equiosmolares). Muchos estudios usan dosis hasta del 29% de SSH sin tener un fundamento adicional a que es la concentracin ms alta disponible en el mercado. La SSH a dosis de 1,5 y 2% no han mostrado resultados en el manejo de los pacientes con HIC. Se usa en infusin al 3% y en bolos al 7,5% primordialmente.

 Objetivo

comparar la eficacia y los efectos colaterales del suero salino hipertnico y el manitol en pacientes con edema cerebral. Grupo I uso de manitol, grupo II us SSH, grupo III us ambos. La duracin del estado comatoso y la tasa de mortalidad fue mas baja en el grupo II y III
El

SSH parece ser ms efectivo que el manitol

 Luego

de terminar el tratamiento con SSH, se debe bajar gradualmente el Na srico (ms de 2 das). En lo referente a la duracin del efecto hemodinmico, existen distintas experiencias, desde aquellos que consideraban que mantenan el efecto durante aproximadamente 24 horas, hasta estudios ms recientes que han ido limitando su duracin a perodos comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.
Rowe GC, Mc Kenna DH, Corliss RJ, et al: Hemodynamic effects of hypertonic sodium chloride. J. Appl Physiol 32: 182; 1972.

 Experimentalmente

se ha asociado la solucin de ClNa con macromolculas con la pretensin de aumentar la presin onctica de la solucin y as retener ms tiempo el volumen administrado en el sector plasmtico. clnica humana, se asocia hidroxietialmidn con buenos resultados a

En

Runyon DE, Brutting SP, Dubick MA, Clifford CB, Kramer GC ( 1994 ). Resuscitation from hypovolemia in swine with intraosseous infusion of a saturated salt-dextran solution. J Trauma 36: 11-19.

 EL

USO DE SSH MAS USADO ES AL 3% EN CASOS DE PACIENTES PEDIATRICOS INFUSION CONTINUA Y EN BOLOS (10 ml/min) AL 7.5% EN ADULTOS.
USAR POR CVC POR FLEBITIS RELACIONADA POR ALTA OSMOLARIDAD. ES LLEGAR A OSMOLARIDAD > 340 mOsm/L HASTA 360 mOsm/L.

AMBOS

OBJETIVO

 EFECTO

DE EDEMA DE REBOTE MINIMO EN COMPARACION CON EL MANITOL A SU RETIRO.

HIPERNATREMIA LENTAMENTE (> DE 2 DIAS) AL TERMINO DE TERAPIA SSH. AUMENTA SI Na SERICO > 165 mEq/L (VARIABLE INDEPENDIENTE). HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES ACERCA DE DOSIS IDEAL O CONCENTRACION MAS SEGURA.

CORREGIR

MORTALIDAD

NO

Manitol
Ventajas - Reduce la Elastance cerebral y la viscosidad sangunea

Solucin salina hipertnica

Ventajas - Produce deshidratacin del tejido cerebral de manera mas sostenida - Reduce la viscosidad sangunea - Provoca incremento de la tonicidad plasmtica - Produce incremento regional de la perfusin del tejido cerebral

Deshidratacin del tejido cerebral e incremento de la tonicidad plasmtica, de manera mas inmediata
- Provoca vasoconstriccin cerebral

- Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sangunea
- Marcado efecto rheolgico sanguneo. Aumenta la deformabilidad del eritrocito y de los leucocitos circulantes.

- Incrementa el gasto cardiaco y la presin arterial media

- Aumenta el volumen intravascular circulante inicialmente y por Disminuye la respuesta inflamatoria a la consecuencia la presin arterial media, lesin cerebral (modelos animales) el gasto cardiaco, cerebral y la presin de perfusin cerebral

Efectos adversos Efectos adversos - Hipertensin endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos - Hipernatremia prolongados y se retira de forma rpida. - La osmolaridad sangunea por - Mielinolisis pontina en infusin encima de 320 mOsm/L puede rpida provocar dao renal

- Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolcula - Hipo o hiperkalemia dosis dependiente - Disbalances de lquidos y electrolitos - Acidosis - Administracin preferente por via central una perifrica de calibre grueso pues puede provocar flebitis qumica.

- Disbalances de lquidos y electrolitos

Dao Renal con Osmolaridad de 360 mOsm/L hipokalemia Acidosis hiperclormica

Flebitis en vena perifrica. Se recomienda aplicarla en vena central si la concentracin es mayor al 2%

1. McManus M.L., Strange K: Acute volumen regulation of brain cells in response to hypertonic challenge. Anesthesiology, 1993, Jun, 78 (6) 1132-7 del uso de tales soluciones.
2. Croft D., Dion YM., Dumont M: Cardiac compliance and effects of hypertonic saline. Can J Surg 1992, Apr. 325(2):139-44. 3. Kenneth M. Sutin, M.D. Keith J. Ruskin, M.D.: Intravenous Fluid Therapy in Neurology Injury. Critical Care Clinics. Apribl 18, Number 2, April 1992. 4. David H. Wisner, M.D.: Head Injury from the General Surgeon Perspective. Advances in trauma and Critical Care. Vol. 8, 1993.