LAURA CAROLINA DOMINGUEZ RUIZ LIZETH ESTELLA GALOFRE DOWNS ZULLY CARRILLO ROMERO ARNALDO ALFONSO RODRIGUEZ CASTILLO

XIMENA CARMONA CAMACHO VALENTINA MONTIEL MONTES YISSEL SUAREZ TORRES

OJO Musculo radial - iris Musculo ciliar ARTERIOLAS Cerebrales Gl. salivales Piel y mucosas Musculo de fibra estriada Pulmonares Visceras abdominales Coronarias Renales Venas ESTOMAGO INTESTINOS Motilidad y tono Sececion

RECEPTOR 1 2 RECEPTOR 1 1-2 1-2 1 2 1 2 1 2 1-2 2 1-2, 1 2 1-2 2 RECEPTOR 1-2; 1-2 2

RESPUESTA Contraccin (midriasis) Relajacion vision distante RESPUESTA Constriccin Constriccin Constriccin Constriccin Dilatacion Constriccin Dilatacion Constriccin Dilatacion Constriccin Dilatacion Constriccin Relajacion Constriccin Dilatacion RESPUESTA Disminucion Inhibicion

CORAZN Ndulo S - A Aurculas Ndulo A - V

RECEPTOR 1 2 1 2 1 2

RESPUESTA FC Contractilidad y velocidad de conduccin Automatismo y velocidad de conduccin

Sistema His purkinje

Ventrculos VEJIGA Musculo detrusor Trigono y esfinter RIONES

1 2
1 2 RECEPTOR 2 1 RECEPTOR

Automatismo y velocidad de conduccin.

Contractilidad, automatismo y velocidad de conduccin RESPUESTA Relajacion Contraccion RESPUESTA Disminucion Incremento RESPUESTA Incremento RESPUESTA Contraccoin

Secrecion de renina
URETER Motilidad y tono PIEL Musculos pilomotores

1 1
RECEPTOR 1 RECEPTOR 1

Gl. sudoriparas
PULMONES Musculo de fibra lisa en traquea y bronquios

1
RECEPTOR 2

Secrecion
RESPUESTA Relajacion Secrecion Secrecion

Gl. bronquiales

1 2

ESTRUCTURAS Utero

RECEPTOR 1 2

RESPUESTA Contraccion en embarazo Relajacion en embarazo

Pancreas (islotes celulas )

Organo reproductor masculino Capsula del bazo Musculo de fibra estriada Higado

2 2
1 1 2 2 1, 2

Secrecion Secrecion
Eyaculacion Contraccion Relajacion Intensificacion de contractibilidad; glucogenolisis; captacion de K+ Glucogenolisis y gluconeogenesis

Gl. pineal
Gl. salivales Vesicula y conductos biliares Adipocitos Neurohipofisis

1 2 1, 1, 2, 3 2 1

Sintesis melatonina
Secrecion de K+ y agua Relajacion Lipolisis Inhibe lipolisis Secrecion antidiuretica

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS

Antagonistas de receptor

Antagonistas de receptor

No selectivo

Selectividad por

Selectividad por

No selectivos (1 generacin)

Con selectividad por

No selectivos (3 generacin)

Con selectividad por (3 generacin)

(2 generacin)

Fenoxibenzamina Fentolamina

Prazosina Terazosina Doxazosina Alfuzosina Tamsulosina Indoramina Urapidilo Bunazosina

Yohimbina

Nadolol Propranolol Timolol Penbutolol Pindolol

Atenolol Metoprolol Acebutolol Bisoprolol Esmolol

Labetalol Carvedilol Carteolol Bucindolol

Betaxolol Lebivolol Celiprolol

Antagonista -adrenrgicos
No selectivos
Producen bloqueo tanto receptores adrenrgicos 1 como 2 de manera irreversible o competitiva.

FENOXIBENZAMINA FENTOLAMINA
(No disponible en Colombia)

Irreversible Competitiva

FENOXIBENZAMINA
MECANISMO DE ACCION Bloquea los receptores 1 y 2 adrenrgico ACCIONES FARMACOLOGICAS: Bloquea la vasoconstriccin inducida por catecolaminas

Inhibe la captacin de catecolaminas en la terminaciones nerviosas adrenrgicas como en los tejidos extraneuronales

La disminucin de la resistencia perifrica, disminuye la PA. Diastlica.

Incrementa el GC debido a los efectos reflejos Taquicardia refleja (bloqueo en 2)

FORMAS FARMACEUTICAS * ORAL: cpsulas de 10 mg (como HCl) * PARENTERAL: inyectable de 50 mg/ml x 2 ml Diluir en 200-500 ml de NaCl: 0.9% (infusin)

USO TERAPEUTICO Hipertensin causada por Feocromocitoma Obstruccin vas Urinarias

Fenoxibenzamina
(antagonista irreversible) Biodisponibilidad Metabolismo Semivida 20-30% Higado <24 hrs

Efectos Adversos

Hipotension postural Taquicardia refleja Arritmias Congestion nasal Aspermia Mareos, sedacion, somnolencia, cansancio, convulsiones

Antagonistas 1-adrenrgicos Selectivos

Tienen acciones tanto a nivel del SNC como perifrico. Bloquean efecto de catecolaminas endgenas y exgenas PRAZOSIN, TERAZOSIN, DOXAZOSIN
Cardiovascular: Otros:

-1 produce vasodilatacin en arteriolas y venas llevando a disminucin de la PA Aumento de la frecuencia y el gasto cardiaco, como mecanismo reflejo

Miosis y constipacin nasal. Relajacin del musculo liso vesical y prosttico, efecto benfico sobre lpidos plasmticos.

Antagonista 1-adrenrgicos
PRAZOSN ( Minipress SR Tabletas 1mg y 2mg)
Mecanismo de accin: Antagonista competitivo de receptores 1 post-sinpticos con escasa o nula actividad sobre 2. Genera cambios hemodinmicas como:

Bloqueo 1 adrenrgico central con depresin posterior de la actividad barorrefleja

RVP en reposo y ejercicio No modifica o modifica muy poco el flujo sanguneo renal y cerebral No altera el IFG Retorno venoso sin producir taquicardia refleja Flujo urinario en pacientes HPB

Antagonistas 1-adrenrgicos
Frmacos Prazosina Doxazosina Hipertension general primaria Terazosina Urapidilo Alfuzosina insuficiencia cardiaca congestiva Hipotension ortostatica Sncope Cefalea Mareos Astenia Indicaciones Terapeuticas Reacciones Adversas

Mejora vaciamiento vesical en ptes con lesion espinal

Hipertrofia benigna de prostata

Tamsulosina

Alteraciones de eyaculacion

Antagonista 1-adrenrgicos
Propiedades farmacocinticas
1 bloqueador Absorcin VO Met. Heptico Prazosina 80% Bajo Terazosina 100% Extenso Doxazosina 70% Extenso

Biodisponibilidad
Unin a PP Vida media Excrecin Excrecin renal sin cambios

50-70%
95% (GP 1 acida) 3-6 hrs Bilira/renal 5%(modifible en cuadors inflamatorio)

90%
90-94% 12 hrs Biliar/renal 10%

50-70%
98% 20 hrs Renal/biliar 2%

Antagonista -adrenrgicos
Selectivos 2
Bloquean competitivamente receptores 2 en SNC. Efectos contrarios a la Clonidina. Fomentan actividad motora (produce temblores) Producen Aumento Presion Arterial y Frecuencia cardiaca

Antagonista 2-adrenrgicos
YOHIMBINA ( Yocon tab 5 mg)
Inhibidor presinptico 2 que antagoniza los receptores centrales. (Atraviesa BHE) Antagoniza la Norepinefrina perifrica: Bloquea la contraccin cavernosa y facilita la ereccin til en Hipotensin postural y Neuropata Diabtica
Biodispo. Semivida Efecto Hipotensor Metabolismo Indicaciones Terapeuticas Reacciones Adversas PA Frec cardiaca Temblor Nauseas/vomito Broncoespasmo

Yohimbina

7-87%

30 min2hrs

__

Higado

Disfuncion sexual Neuropatia diabetica

Unin competitiva por los adrenorreceptores

Eficaces para tratar hipertensin, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca congestiva y algunas arritmias

Generalidades Difieren en sus afinidades relativas por los adrenorreceptores y .

La mayoria son antagonistas puros

*Agonistas parciales

Selectividad tiene relacin con la dosis

USOS CLINICOS
Hipertension Migraa Hipertiroidismo

Enf. Neurologicas

Cardiopatia Isquemica

Temblor Esencial

Arritmias

Ansiedad

Glaucoma

Propiedades farmacocintica
Frmaco AEM AAI Liposolubilidad Magnitud absorcin (%) Biodis. Oral (%) Semivida plasmtica Horas Fijacin a protenas (%) Bloqueadores no selectivos clsicos: primera generacin Nadolol Pindolol Propranolol

0 + +++

0 +++ 0

Baja Baja Alta

30 >95 <90

30-50 ~100 30

20-24 3-4 3-5

30 40 90

Timolol

Baja a moderada

90

75

<10

Bloqueadores con selectividad por 1: segunda generacin Acebutolol Atenolol Esmolol Metropolol + 0 0 +* + 0 0 0 Baja Baja Baja Moderada 90 90 NA ~100 20-60 50-60 NA 40-50 3-4 6-7 0.15 3-7 26 6-16 55 12

Utilizado para combatir la hipertensin y la angina de pecho.

Desprovisto de actividad tanto estabilizante de membrana como simpaticomimetica intrinseca.

Prevencin de la migraa, temblores parkinsonianos y hemorragia por varices en la hipertensin porta

No posee actividad simpaticomimetica o de estabilizacion de membrana.

Usado ampliamente para tratar el glaucoma de angulo abierto y la hipertension ocular

Utilizado para combatir la hipertension, la insuficiencia cardiaca congestiva y para evitar la migraa

Prototipo de agente bloqueante

Interactua con igual afinidad con los receptores y . Carece de actividad simpaticomimetica

Usado en tratamiento de hipertension arterial, arritmias cardiacas, enfermedad cardiaca, feocromocitoma, prevencion de angina y ataques cardiacos

Efectos predominantes sobre los receptores beta-1.

Sin actividad simpaticomimetica intrinseca

Atenol muy hidrofilo y entra al SNC en un grado limitado

IAM
Angina de pecho Hipertensin arterial CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco, shock cardiogenico e insuficiencia cardiaca

Antagonista adrenergico selectivo

Carente de actividad simpaticomimetica intrinseca y estabilizadoar de la membrana

USOS CLNICOS
Hipertensin

Angina de Pecho

Arritmias cardiacas, en particular taquicardias supraventriculares.

Infarto de miocardio confirmado o supuesto. Prevencin de la migraa

Aplicaciones Teraputicas de los frmacos bloqueantes adrenrgicos

Antagonistas adrenrgicos
Mecanismo de accin de bloqueadores para disminuir la presin arterial
volumen plasmtico Efectos sobre SNC del tono vasomotor Inhibicin de la renina gasto cardiaco resistencia vascular perifrica Mejora de distensibilidad vascular

Antagonistas -adrenrgicos
Mecanismo de accin de -bloqueadores para tratamiento de isquemia cardiaca
Reducen el consumo miocrdico Reducen la frecuencia cardiaca Reducen la presin arterial y la contractilidad miocardio

Aumenta el flujo de sangre coronario

Aumenta el tiempo de perfusin diastlica Aumentan el flujo sanguneo colateral y la redistribucin de sangre en regiones isqumicas Actan en la reduccin de la lesin micro vascular

Antagonistas -adrenrgicos
Mecanismo de accin de -bloqueadores en insuficiencia cardiaca
numero de receptores adrenergicos Renina Efecto antiarrtmico Protege contra hipokalemia flujo coronario reduciendo la frec. cardiaca masa ventricular Es antioxidante (carvedilol) No cambia el consumo de O2 o lo disminuye Efecto vasodilatador

Antagonistas -adrenrgicos
Mecanismo de accin de -bloqueadores en angina de pecho

Ejercicio Estrs emocional Comida Provocan un incremento en la actividad simptica cardiaca provocando ataques de angina. Los bloqueadores de los beta adrenoreceptores cardiacos alivian los sntomas.

La reduccin en la frecuencia efectuada por beta bloqueantes tiene dos consecuencias favorables:

Disminucin de la presin sangunea

Aumento del tiempo de llenado diastlico junto con una frecuencia cardiaca mas baja.

Antagonistas -adrenrgicos
Mecanismo de accin de -bloqueadores en arritmias cardiacas
Mayor efecto en clulas que se encuentran ms estimuladas por accin adrenrgica. Automatismo en clulas del nodo sinusal o en las fibras de Purkinje que se encuentran bajo estmulo adrenrgico. Tienen efecto inotrpico negativo

El mas adecuado es el sotalol por su actividad antiarritmica de clase III, pero este tiene el riesgo de suscitar taquicardia helicoidal, en especial si es junto a un diurtico.
son muy efectivos en arritmias causadas por aumento de las catecolaminas en sangre o por el aumento de la sensibilidad del corazn a las catecolaminas

Acciones no cardiovasculares de los betabloqueantes

HIPERTIROIDISMO
La accin excesiva de las catecolaminas es un aspecto importante en la fisiopatologa del hipertiroidismo. Los antagonistas son beneficiosos en ese trastorno. Los efectos se relacionan con el bloqueo de adrenorreceptores y con la inhibicin de la conversin perifrica de tiroxina a triyodotironina. El propranolol se utiliza en forma amplia en pacientes con crisis tiroideas

ENFERMEDADES NEUROLGICAS
El propranolol disminuye la frecuencia e intensidad de la migraa. Puesto que la actividad simptica puede aumentar el temblor del msculo estriado, antagonistas lo disminuyen Las manifestaciones de la ansiedad pueden responder a dosis bajas de propranolol, en particular cuando se administran como profilaxis. El propranolol puede contribuir al tratamiento sintomtico de la abstinencia de alcohol en algunos pacientes.

2 categorias:

Por bloqueo de los receptores -adrenrgicos

Asma (broncoconstriccion) Falla cardiaca Hipoglicemia Bradicardia Diarrea, nauseas, dolor epigastrico Fenomeno de Raynaud Hiperlipidemia SNC (insomnio, alucionaciones, depresion)

Reacciones independientes al bloqueo de los receptores adrenrgicos

Reacciones oculomucocutaneo Carcinogenesis

Gracias !