SOCUL

Stare fiziopatologic deosebit, critic, de mobilizare a tuturor resurselor fiziologice n vederea supravieuirii n faa unui factor nociv de mare intensitate. Sindrom biologic i clinic complex de etiologie variat, caracterizat de perfuzia tisular inadecvat, capabil de a se autontreine i agrava. ocul se manifest printr-o tulburare hemodinamic acut caracterizat de insuficien circulatorie periferic, asociat cu tulburri metabolice i celulare. !! Se deosebete astfel de colaps care este o manifestare exclusiv hemodinamic (scderea tensiunii arteriale). Clasificare 1. Socul hipovolemic 2. Socul cardiogen 3. Socul obstructiv ( Tamponada cardiaca, Pneumotorax sufocant, TEP) 4. Socul distributiv - vasele (Socul septic, anafilactiv )

FIZIOPATOLOGIA OCULUI Hipovolemie centralizarea circulaiei hipoxie - disfuncii multiple de organ Leziuni celulare specifice disfuncie mitocondrial Eliberarea mediatorilor inflamaiei Scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii proceselor metabolice celulare HIPOXIA Modificrile din oc se produc la nivelul microcirculaiei tisulare , unde apar modificri de permeabilitate i presionale. Sub aciunea catecolaminelor, n funcie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculaiei reacioneaz astfel: sfincterul precapilar = receptori -adrenergici constricie sfincterul untului arteriolo-venular = receptori -adrenergici vasodilataie sfincterul postcapilaro-venular = receptori -adrenergici constrictive

Faza initiala a socului (soc reversibil precoce) Centralizarea circulatiei Irigarea preferentiala a organelor vitale (miocard , encefal) Hipovascularizarea teritoriului periferic a urmare a contractiei sfincterelor precapilare si a relaxarii sfincterelor sunturilor A-V: tesuturile sunt ocolite Asigura supravietuirea imediata La nivelul tesuturilor hipoirigate : HIPOXIA + cresterea VASCOZITATII (sludge) Clinic : TA normal Faza a doua a ocului (soc reversibil tardiv) Suferinta celulara hipoxic Consecutiv hipoxiei se produc: acidoza rezultanta metabolismului celular anaerobic, cu acumulare de produi metabolici acizi accentuarea hipovolemiei consecutiv acumularii de lichid n spaiul lichidian III spaiul fantom, neintegrat n economia metabolic a organismului Clinic TA ncepe s scad acidoza; tulburri electrolitice

Faza a treia (soc refractar) relaxarea sfincterului postcapilaro-venular prbuirea TA, puls filiform sau imperceptibil apariia CID (coagulare intravasculara diseminata) hemoragii difuze, echimoze i peteii diseminate epuizarea metabolic cu apariia insuficienei multiorganice (MSOF) insuficiena cardiac insufiena respiratorie insuficiena renal

- insuficien hepatic activarea enzimelor lizozomale intracelulare cu dezorganizarea si autodigestia celulelor

decesul TABLOUL CLINIC AL SOCULUI

1.

FAZA INITIALA ( SOC REVERSIBIL, COMPENSAT) Tahicardie ( aprox 100 bpm) TA normal !!! Oligurie (20 ml /h) +/- tahipnee FAZA SOCULUI TARDIV (DECOMPENSAT) tahicardie ~ 120 batai /minut puls filiform TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala) oligo-anurie ( < 20 ml/ora) tegumente reci, palide /marmorate /cianotice umplerea patului capilar unghial > 2 sec. agitatie, neliniste, confuzie FAZA SOCULUI REFRACTAR (IREVERSIBIL) tahicardie ~ 140 batai /minut TA ~ 50 mmHg ce nu poate fi meninut oligo-anurie ( < 20 ml/ora) obnubilare dispnee CID (sufuziuni, peteii, echimoze extinse

2.

3.

DISFUNCTII ORGANICE IN SOC CARDIACA disfuncie miocardic ischemie miocardic insuficien cardiac CEREBRALA Tulburri ale strii de constien confuzie,delir RENALA Oligoanurie IRA PULMONARA apariia sindromului de detres respiratorie acut (ARDS) tahipnee, hiperventilaie HEPATICA SI GASTROINTESTINALA insuficien hepatic ischemie intestinal ulceratii gastro-intestinale de stres ileus pancreatit HEMATOLOGICA tulburri de coagulare trombocitopenie , CID MONITORIZAREA PACIENTULUI CU SOC Clinic TA pulsul PVC frecvena respiratorie saturaia O2 (pulsoximetru) diureza - sondaj vezical

sondaj nasogastric Paraclinic PaO2, PaCO2, pH-ul seric, rezerva alcalin ionograma seric (Na, K, Cl), ureea i creatinina seric, glicemia Hb, Ht teste de coagulare

OCUL HIPOVOLEMIC Cauzele ocului hipovolemic HEMORAGII TRAUMATICE/NONTRAUMATICE: a. Hemoragii interne b. Hemoragii externe c. Hemoragii digestive Pierderi de plasm, ap, electrolii: a. Pierderi de ap si electrolii prin deshidratare, datorate unor: i) cauze gastrointestinale: voma, diaree, fistule etc. ii) cauze renale: nefrita iii) cauze hormonale: insuficienta suprarenala, diabet insipid etc. b. Pierderi de plasm, ap i electrolii i) prin transfer ctre spaiul III: peritonit, pleurezie, pancreatit, ileus ii) ctre exterior: arsuri

OCUL HEMORAGIC Definitie: Hemoragiei este pierderea acut de snge circulant; poate fi intern i/sau extern. Volemia normal: aduli: 7 % din greutatea ideal (aprox. 5 l / 70 kg) OCUL SEPTIC ocul septic: sepsis sever asociat cu cel puin unul din urmtoarele semne: presiunea arterial medie < 60 mmHg n ciuda unei reechilibrri volemice adecvate meninerea tensiunii arteriale medii necesit suport vasotrop Disfuncia organic intereseaz de obicei mai multe viscere i realizeaz sindromul disfunciei organice multiple (MODS), care trebuie apreciat drept stadiul terminal al ocului septic Etiologie Germeni gram-negativi, gram-pozitivi, Fungi , Parazii Infecii sistemice specifice Hemodinamica ocului septic oc cald (hiperdinamic) Hipotensiune Tahicardie Tahipnee Puls puternic Extremiti calde Tegumente umede, roietice oc rece (hipodinamic) Hipotensiune Tahicardie Tahipnee Puls filiform Extremiti reci Tegumente palide, uscate

ocul cardiogen Reducerea severa a performanei cardiace cu scderea DC i tulburri de perfuzie tisular Cauze 1. Miopatic infarctul miocardic extins, cardiomiopatie, depresie miocardica n cadrul unui oc septic 2. Mecanic valvulopatii severe, defect de sept ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare, cardiomiopatia hipertrofic 3. Aritmic tahiaritmii, bradicardii severe Etiologia socului: IMA Contuzii cerebrale Aritmii Deficienta pompei cardiace

ocul obstructiv Cauze -tamponada pericardica -emboliile pulmonare masive -pneumotoraxul compresiv Din punct de vedere patogenetic: factorii implicati determina o scadere a presarcinii, cu scaderea intoarcerii venoase, o reducere a umplerii diastolice ventriculare cu o scadere consecutive a volumului sistolic si a debitului cardiac

TRATAMENTUL SOCULUI Susinerea funciei cardiace vasopresoare (Dobutamina, Dopamina, Epinefrina) Adrenalina oc anafilactic Steroizi, diuretice Profilaxia ulcerului de stres blocani ai pompei de protoni, sucralfat, antiacide Profilaxia trombozei venoase profunde heparinoterapia, compresii pneumatice intermitente Antibioterapie profilactic sau curativ Corectarea deficitelor nutriionale: nutriie parenteral sau enteral

TRATAMENTUL PACIENTULUI AFLAT N OC SE DERULEAZ N SECIA DE TERAPIE INTENSIV I VIZEAZ TREI OBIECTIVE: - tratamentul etiologic - asigurarea funciilor vitale - terapia dezechilibrelor biologice Tratamentul suportiv Monitorizare continu a funciilor vitale (TA, AV, respiraie, diurez, temperatur) Confort termic Repaus absolut Oxigenoterapie, eventual IOT + ventilaie mecanic RESUSCITARE SUSINUT VOLEMIC, HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC Resuscitarea volemica Soluii cristaloide: ser fiziologic, sol. Ringer Soluie coloide: plasma-expanders (Gelofusine, Voluven, Dextran, albumin) Transfuzia de snge: snge integral, MER, MT Cateter venos central, dou linii venoase Volume mari de soluii administrate

Tratament chirurgical n hemoragiile grave de maxim urgen (reechilibrarea pacientului se face n timpul interveniei chirurgicale) Peritonite, ocluzii, arsuri Asanarea focarelor septice n ocul septic Xigris (protein C activat) - moduleaz inflamaia, coagularea i fibrinoliza