Alterazioni della perfusione

Le alterazioni emodinamiche sono caratterizzate da modificazioni della perfusione che possono avere conseguenze dannose a livello cellulare e tessutale

Iperemia
Eccesso di sangue in un organo Pu essere provocata da
Aumentato apporto di sangue dal sistema arterioso (iperemia attiva) Impedimento alla fuoriuscita di sangue attraverso il sistema venoso (iperemia passiva o congestione)

Iperemia attiva
Rappresenta un aumento dellapporto di sangue in un organo, solitamente come risposta fisiologica ad una aumentata richiesta funzionale. Laumentato apporto ematico dovuto a vasodilatazione ed al reclutamento di capillari non pervi Provoca rossore della parte interessata Es: cuore e muscolo durante un esercizio fisico Stomaco durante la digestione Cute per la dissipazione di calore nello stato febbrile Influenze neurogene ed ormonali svolgono un ruolo nella iperemia attiva. Es. nel rossore emotivo giovanile o nelle vampate tipiche della menopausa.

Iperemia attiva
Tipica anche della infiammazione acuta Le sostanze vasoattive rilasciate dalle cellule infiammatorie provocano dilatazione dei vasi sanguigni. Ci contribuisce alla insorgenza di tre dei segni cardinali della infiammazione acuta: rubor, calor, tumor. Nella infiammazione laumento di permeabilit capillare determina inoltre formazione di edema e, talvolta, stravaso ematico.

Iperemia passiva (congestione)

Ingorgo di sangue venoso in un organo Provoca colorazione violacea della parte interessata e anche cianosi (per aumento dellemoglobina deossigenata). Provoca danno cellulare per deficit di apporto di O2 e per ridotta rimozione dei cataboliti. La congestione passiva clinicamente una conseguenza della insufficienza ventricolare destra o sinistra

Iperemia passiva (congestione)

Nella insufficienza ventricolare sinistra la congestione si verifica nel circolo polmonare Nella insufficienza ventricolare destra divengono congesti fegato, milza ed i vasi degli arti inferiori Si pu verificare congestione anche in un arto o in un organo in seguito ad una ostruzione localizzata al ritorno venoso. Es. trombosi venoso venosa profonda delle vene delle gambe con congestione ed edema allarto.

Polmone
Linsufficienza cronica del ventricolo sinistro rappresenta un impedimento alla fuoriuscita del sangue dai polmoni; ci provoca congestione polmonare passiva cronica. Aumenta cos la pressione nei capillari alveolari con 4 conseguenze: 1. la maggior pressione idrostatica spinge i liquidi dal sangue agli spazi alveolari inducendo edema polmonare che interferisce con gli scambi di gas
Edema polmonare

Polmone
1. Si formano microemorragie che liberano RBC negli spazi alveolari; macrofagi alveolari inglobano gli RBC, accumulano ferro sotto forma di emosiderina e prendono il nome di cellule dello scompenso cardiaco cardiaco 2. la maggior pressione determina fibrosi negli spazi interstiziali; fibrosi e ferro conferiscono un aspetto compatto e bruno (indurimento bruno) bruno 3. La maggior pressione capillare viene trasmessa al sistema arterioso polmonare (ipertensione polmonare) che pu provocare insufficienza del polmonare cuore destro con congestione venosa generalizzata.

Fegato
Il fegato particolarmente sensibile alla congestione passiva da insufficienza ventricolare destra. Le vene centrolobulari si dilatano, laumento della pressione venosa si ripercuote sui sinusoidi causando la loro dilatazione e latrofia da pressione degli epatociti centrolobulari. Allesame macroscopico una sezione di fegato presenta foci scuri di congestione centrolobulare circondati da zone periferiche pi pallide non compromesse. Il conseguente aspetto reticolato ha dato il nome di fegato a noce moscata.

Fegato

Congestione del fegato: A. fegato a noce moscata B. Dilatazione dei sinusoidi centrolobulari con emorragia

Nei casi pi gravi, si verifica necrosi franca degli epatociti centrolobulari con emorragia (B). Una congestione prolungata determina fibrosi centrolobulare ed ispessimento delle vene centrali

Altri effetti della insufficienza cardiaca destra

Un aumento della pressione nel fegato, per insufficienza cardiaca (o per ostruzione intraepatica al deflusso di sangue, es. cirrosi epatica) determina aumento della pressione venosa splenica e congestione della milza. Lorgano appare ingrossato milza e teso. Nella congestione prolungata si verifica fibrosi diffusa. La splenomegalia fibro-congestizia pu incrementare il peso della milza da 150 a 250-750 gr. La milza ingrossata pu presentare attivit funzionale eccessiva, chiamata ipersplenismo, che provoca anomalie ematologiche. La congestione venosa ostacola il flusso di sangue nei capillari aumentando la pressione idrostatica e favorendo la formazione di edema. edema Laccumulo di liquido nello scompenso cardiaco destro maggiore nei tessuti declivi, ovvero piedi e gambe nelle persone non allettate, e nel dorso negli individui costretti a letto.

Emorragia
Effusione di tutti i componenti del sangue nei tessuti per rottura dei vasi sanguigni

Cause di emorragia
1. traumi a carico di vasi sanguigni normali 2. rottura di vasi indeboliti da processi patologici (aterosclerosi, infiammazione, neoplasie, aneurismi) Malattie emorragiche: gruppo di affezioni cliniche con aumento della tendenza al sanguinamento per difetti vasali, deficit delle piastrine o dei fattori della coagulazione

Emorragie esterne: il sangue viene perso fuori

dallorganismo

Emorragie interne: il sangue si raccoglie negli spazi

interstiziali dei tessuti o in cavit preesistenti

Classificazione delle emorragie

Emorragie cardiache: da cause traumatiche o per rottura di aneurismi secondari ad infarti. Provocano infarti rapida fuoriuscita di grandi quantit di sangue che si accumulano nel cavo pericardico impedendo la funzione cardiaca (tamponamento cardiaco) per compressione cardiaco delle pareti delle vene e degli atri. Emorragie arteriose: causano la fuoriuscita di grandi quantit di sangue sotto pressione. Se il sangue emesso allesterno, si verifica un getto alto, ad intermittenza sincrona con il polso, di rosso vivo; lemorragia si arresta per compressione centrale tra il cuore e la sede dellemorragia Emorragie venose: fuoriuscita di sangue rosso cupo, getto basso e continuo; si arrestano per compressione periferica tra la sede dellemostasi e la periferia. Emorragie capillari: caratterizzate da lento gemizio di sangue, che fuoriuscendo allesterno si ossigena acquisendo un colore rosso vivo

Emorragie interne

ematoma

petecchie

Emorragie esterne
Rinorragia: emorragia dalla mucosa nasale (epistassi) Broncorragia: emorragia da bronchi e polmoni (emottisi) Gastrorragia: emorragia dallo stomaco (ematemesi: emesso con il vomito) Enterorragia: emorragia dallintestino (melena: sangue rosso cupo/nero emesso con le feci) Ematuria: emorragia delle vie urinarie

Significato clinico dellemorragia

Gli effetti locali dipendono dallentit e dalla rapidit dellemorragia, oltre che dalle caratteristiche anatomiche e di sensibilit del tessuto Gli effetti generali dipendono dalla rapidit e dalla consistenza dellemorragia

Significato clinico delle emorragie acute emorragie acute fino al 10% del volume ematico possono non avere significato clinico per lintervento dei meccanismi compensatori di mantenimento della pressione arteriosa emorragie acute del 20% causano disturbi lievi emorragie acute del 30% possono essere letali (shock emorragico)

Regolazione della volemia e del contenuto di elettroliti del sangue

Sistema renina-angiotensina-aldosterone La renina rilasciata dalle cellule dellapparato juxtaglomerulare del rene in risposta ad una riduzione del flusso ematico renale. In circolo la renina converte langiotensinogeno plasmatico in angiotensina I. Langiotensina I viene convertita in angiotensina II nei capillari polmonari da parte dellenzima ACE (angiotensin converting enzyme). Langiotensina II stimola la produzione di aldosterone da parte della corticale del surrene Laldosterone stimola la sete, la vasocostrizione e la ritenzione di sodio a livello di reni, ghiandole sudoripare, ghiandole salivari e pancreas esocrino. La ritenzione di sodio ha come effetto secondario la ritenzione di acqua. Ripristino della volemia

Perdita di liquidi

Emorragia

Regolazione della volemia e del contenuto di elettroliti nel plasma

ADH (vasopressina) Prodotta dai neuroni del nucleo sopraottico dellipotalamo; viene trasportata per via assonale al lobo posteriore dellipofisi (neuroipofisi) e da qui rilasciata. Viene prodotta in risposta ad aumento della concentrazione ematica di elettroliti o ad una riduzione della volemia o della pressione sanguigna. Aumenta la ritenzione renale di acqua Ripristino della volemia

Regolazione della volemia e del contenuto di elettroliti nel plasma

Ormone natriuretico atriale (atriopeptina) Prodotto da miocardiociti nella parete degli atri in risposta alla distensione della parete dellatrio. Inibisce il riassorbimento del sodio nei tubuli distali maggior perdita di sodio e acqua con le urine. La riduzione del volume di sangue arterioso provoca minore espansione del cuore quindi ridotta produzione di ormone natriuretico maggior riassorbimento renale di sodio e acqua minore perdita con le urine Ripristino della volemia

Emorragia acuta, ipovolemia ed anemia

Le manifestazioni iniziali di una emorragia acuta sono correlate alla riduzione di volume ematico (ipovolemia) e alla ridotta perfusione tessutale. Entro le 24-48 ore dopo una emorragia rilevante, vengono attivati i meccanismi di compenso, si verificano oliguria e mobilizzazione dei liquidi dai compartimenti extravascolari allo spazio intravascolare per ripristinare la volemia: in questo momento si apprezza lanemia, poich la ricostituzione della componente cellulare pi lenta. Nei giorni successivi, liperplasia eritroide midollare determinata dalla eritropoietina corregger gradualmente lanemia con comparsa di reticolocitosi.

Shock ipovolemico-emorragico
Una riduzione non compensata della volemia (emorragia, perdita di liquido per ustione, vomito o diarrea) pu determinare collasso circolatorio, cio un brusco abbassamento della pressione sistolica a livelli che non consentono un rifornimento adeguato di sangue a tutto lorganismo. Il collasso circolatorio pu cos determinare riduzione generalizzata della perfusione tessutale La riduzione generalizzata della perfusione tessutale compromette la funzione di organi e sistemi vitali.

Tipi di shock

Gli effetti principali sui tessuti sono: - riduzione dellapporto di ossigeno - diminuzione della clearance di metaboliti - aumento del metabolismo anaerobio e dellacidosi possibile degenerazione e morte cellulare

Significato clinico dellemorragia cronica

Emorragie croniche di piccola entit non alterano le funzioni circolatorie ma possono provocare deplezione di ferro (anemia da carenza di ferro o sideropenica)