MEDICINA INTERNA INTERNA/QUINTO

SEPSIS
Infeccin: respuesta inflamatoria secundaria a la

presencia de microorganismos o la invasin de tejidos del husped que normalmente son estriles.
Bacteriemia: es la presencia de bacterias

en la sangre.

 Sndrome de respuesta inflamatoria

sistmica (SRIS): Es la respuesta sistmica desencadenada por una gran variedad de agresiones (infeccin, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrgico).

El SRIS se caracteriza por la presencia de dos o ms de las siguientes manifestaciones clnicas:

1.-Temperatura corporal >38 C o <36 C; 2.-Frecuencia Cardiaca de > 90 latidos por minuto. 3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. 4. PaCO2 < 32 mmHg. 5. cifra de leucocitos > 12.000 o < 4.000 c / mm3, o

ms del 10% de formas inmaduras.

 Sepsis:

SRIS desencadenado como respuestas a una infeccin .

Sepsis Grave: sepsis asociada a disfuncin

orgnica, hipoperfusin, o hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica, oliguria o disminucin del nivel de conciencia. La hipotensin PAS < 90 mmHg, en ausencia de otras causas.

 Shock sptico: sepsis grave en la que, a

pesar de un adecuado aporte de lquidos, persiste la hipotensin y los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tx con agentes inotrpicos y/o vasopresores.

Etiologa
El shock sptico est causado la mayora de las veces

por bacilos gramnegativos adquiridos en el hospital, y suele afectar a pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades crnicas.
Sin embargo, en alrededor de la tercera parte de los

pacientes se debe a cocos grampositivos o Candida.

El shock causado por toxinas estafiloccicas se conoce

como shock txico, un proceso ms frecuente en mujeres jvenes.

Factores Predisponentes
Diabetes Mellitus
Cirrosis Estados leucopnicos, sobre todo los relacionados con

neoplasias subyacentes. Infeccin previa del tracto urinario, biliar o gastrointestinal. Insercin de dispositivos como catteres, tubos de drenaje y otros materiales extraos, y tratamiento previo con antibiticos, corticosteroides o ventilacin mecnica.

 Es ms frecuente en recin nacidos,

individuos >35 aos, mujeres embarazadas y pacientes con inmunocompromiso grave .

PATOGENIA
No se conoce completamente.
Las toxinas bacterianas generadas por los grmenes

causales desencadenan reacciones inmunolgicas complejas. Han sido implicados un gran nmero de mediadores, entre ellos el factor de necrosis tumoral, leucotrienos, lipooxigenasa, histamina, bradicinina, serotonina e interleucina-2, endotoxinas.

 Al principio se produce vasodilatacin de arterias y

arteriolas y disminucin de la resistencia arterial perifrica con gasto cardaco normal o aumentado , a pesar de que la fraccin de eyeccin puede disminuir cuando aumenta la frecuencia cardaca.
Ms adelante puede caer el gasto cardaco y aumentar

la resistencia perifrica.
A pesar del gasto cardaco aumentado, el flujo

sanguneo hacia los vasos capilares de intercambio est alterado, y disminuyen el suministro de substratos vitales, en especial O2, y la eliminacin de CO2 y productos de desecho.

 Esta disminucin de la perfusin de los rganos afecta en particular a los riones y el cerebro, y ms adelante causa fracaso de uno o mltiples rganos.
En ltimo trmino desciende el gasto cardaco y aparecen las manifestaciones tpicas del shock.

 Existen tres mecanismos implicados en el shock por vasodilatacin: 1. Activacin de los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) en la membrana plasmtica del

msculo liso vascular.

2. Activacin de la forma inducible de oxido

ntrico sintetasa.
3. Deficiencia de la hormona Vasopresina.

Sntomas y Signos
El signo principal es la alteracin del estado mental.
Presin arterial disminuida pero la piel se mantiene todava caliente (extremidades paradjicamente calientes). Taquicardia

 Taquipnea Oliguria Extremidades plidas y fras con cianosis perifrica

y aspecto moteado de la piel son signos tardos

Al progresar el cuadro, el fracaso multiorgnico

afecta a los riones, los pulmones y el hgado, y puede aparecer coagulacin intravascular diseminada (CID) e insuficiencia cardaca.

 Variables generales:

Alteracin del estado mental. Edema significativo o balance hdrico positivo (> 20 ml/kg en 24 horas). Hiperglucemia (glucosa en sangre > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias:

Leucocitos > 12.000 < 4.000. Nmero de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras. Protena C reactiva > 2 veces el valor normal. Procalcitonina > 2 veces el valor normal.
Otros:

Saturacin de sangre venosa mixta SVO2 > 70%. ndice cardaco > 3,5 l/min.

COMPLICACION CARDIOPULMONAR
El desequilibrio ventilacin-perfusin produce un descenso de la PO2

arterial al comienzo de la evolucin del proceso. El aumento de la permeabilidad capilar alveolar da lugar a un aumento del contenido de agua de los pulmones, lo cual disminuye la distensibilidad pulmonar y dificulta el intercambio de oxgeno. La aparicin progresiva de infiltrados pulmonares difusos y la hipoxemia en sangre arterial (PaO2 /FIO2 <200) indican el desarrollo de un sndrome apneico agudo . Este sndrome aparece en cerca del 50% de los pacientes con septicemia grave o choque sptico.

RENAL
La insuficiencia renal se debe en gran parte a la

necrosis tubular aguda provocada por la hipotensin o la lesin capilar, aunque algunos pacientes sufren tambin glomerulonefritis, necrosis cortical renal o nefritis intersticial.

NEUROLOGICO
Cuando la enfermedad sptica se prolonga a lo largo de

semanas o meses, la polineuropata "de la enfermedad crtica" puede producir una debilidad motora distal.
Los estudios electrofisiolgicos son diagnsticos. Hay

que descartar el sndrome de Guillain-Barr, trastornos metablicos y actividad de toxinas.

Diagnstico
En el shock sptico se aprecia un defecto de

distribucin.
El

patrn hemodinmico inicial con estado hiperdinmico es muy caracterstico en la sepsis: gasto cardaco normal o aumentado, resistencia arterial perifrica disminuida y piel caliente y seca.

La disminucin del gasto cardaco con aumento de la

resistencia perifrica representa un estado hipodinmico, que suele observarse en fases posteriores del shock sptico.

 A diferencia del shock hipovolmico, el gasto cardaco

en el shock sptico suele ser normal o elevado, y la resistencia perifrica est disminuida.
No suelen disminuir la presin venosa central (PVC) ni

la presin de oclusin arterial pulmonar.

El ECG puede mostrar anomalas inespecficas del

segmento ST y de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares, relacionadas en parte con la hipotensin.

 Al principio del shock sptico, el recuento de

leucocitos puede estar disminuido y los leucocitos polimorfonucleares quiz representen slo el 20% de la cifra total.
Esto se asocia con una disminucin brusca del

recuento de plaquetas hasta 50,000/mm3.

Sin embargo, la situacin se invierte con rapidez en 1 a

4 h y suele producirse aumento significativo de la cifra total de leucocitos y del porcentaje de polimorfonucleares (hasta >80%).

 El anlisis de orina puede revelar infeccin urinaria, sobre

todo en pacientes con sondas permanentes.

Al principio existe alcalosis respiratoria con Pco2 baja y pH

arterial alto, para compensar la acidemia lctica.

El bicarbonato srico suele ser bajo y est aumentado el

lactato en suero y en sangre total.

Conforme progresa el shock aparece acidosis metablica.

 La insuficiencia respiratoria precoz conduce

a hipoxemia con Po2 <70 mm Hg.

El nitrgeno ureico sanguneo y la creatinina

suelen aumentar de modo progresivo a consecuencia de la insuficiencia renal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HEMOGRAMA: LEUCOCITOS
BIOQUIMICA: LACTATO GASOMETRIA ARTERIAL: ACIDOSIS COAGULACIN HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVOS PUNCION LUMBAR. RX DE TORAX, ABDOMEN, SENOS. TAC ABDOMINAL. ECOCARDIOGRAMA.

Pronstico:
La mortalidad global de los pacientes con shock

sptico oscila entre el 25 y el 90%.

El retraso en la instauracin del tratamiento suele

evolucionar desfavorablemente.
Una vez establecida una intensa acidosis lctica con

acidosis metablica descompensada, sobre todo en conjuncin con fracaso de mltiples rganos, el shock sptico suele mostrarse irreversible a pesar del tratamiento.

 Los pacientes con shock sptico deben ser tratados

en la UCI. Se vigilarn con frecuencia los siguientes parmetros: presin arterial sistmica, pH en sangre arterial y venosa, niveles de gases en sangre arterial, lactato sanguneo, funcin renal, concentraciones de electrlitos .

TRATAMIENTO
Controlar el origen de la infeccin.
Tratamiento antimicrobiano. Soporte hemodinmico. Soporte orgnico incluyendo ventilacin mecnica y

tratamiento de reemplazamiento de la funcin renal. Nutricin adecuada.

FLUIDOTERAPIA
CRISTALOIDES.
COLOIDES.

FARMACOTERAPIA

Medidas de actuacin para las seis primeras horas:

1. Medicin del lactato srico.
2. Obtencin de hemocultivos antes de iniciar el

tratamiento antibitico:
Son indicaciones para obtener hemocultivos

cualquiera de los criterios que identifiquen a un paciente como afecto de sepsis grave, as como la presencia aislada de fiebre, escalofros, leucocitosis o desviacin a la izquierda, neutropenia o disfuncin de rganos sin otra causa aparente.

 3. Inicio precoz del tratamiento antibitico:

Cubrir grmenes G(+) y G(-). Cubrir a los pacientes neutropnicos con ms de un antibitico dirigido a G(+) y (-).
4. En presencia de hipotensin o lactato > 4 mmol/l:

Iniciar la resucitacin con un mnimo de 20 ml/kg de cristaloides (500-1000 cc en 30 minutos) o dosis equivalente de coloides. Emplear vasopresores para tratar la hipotensin durante y despus de la resucitacin. Tipo de lquido: salino isotnico o lactato de Ringer.
Ritmo de infusin: habitualmente 500- 1.000 cc en los primeros

30 minutos (20 ml/kg en la primera hora).

 Iniciar dopamina o noradrenalina para

mantener TA > 65 mmHg.

En presencia de shock sptico o lactato > 4

mmol/L mantener la PVC en 8-12 o en 12- 15 mmHg si el paciente est en ventilacin mecnica o tiene hiperpresin abdominal.