Concepto RS: ronquido simple, primario o benigno: sonidos durante el sueo sin apnea, hipoventilacion , desaturaciones ni microdespertares SRAVAS:

sndrome de resistencias aumentadas de la via area superior:iah<5/H, Sao2>90 y somnolencia diurna SAHS: sndrome de apnea/Hipopnea del sueo: IAH>5+sntomas y signos (desat., bradicardias, etc), Leve(IAH5-14)moderado(15-29) severo(>29) Apnea: ausencia o reduccn>90%aire respirado por >10 seg, obstructiva, central o mixta Hipopnea: 30-90%>10 seg+microdespertar+ desat 3% ERAM: esfuerzos respiratorios que no cumplen criterios de apnea ni hipopneas IAH: N apnea + hipopnea en noche/horas sueo IAR: apneas+hipopneas+ERAM/horas sueo(>5=SAHS) Microdespertar: cambio brusco en EEG Epidemiologa: 20% pob. Ronca, >obesos y mayores. SAHS 20%(en adultos), un 5- 9% de estos diagnosticados Etiopatogenia Ptm= PI(presin intraluminal)-Ptis(presin colapsante) Pcrit: presin que rodea area de colapso, aumenta al dormir por relajacin de musculatura dilatadora, si es positiva colapsa via repiratoria. Normal-41 a -13 SAHS: -17 a +3(+/-) Dinmica de fluidos Sistema Tubo rigido-membrana-tubo rigido Pcar(presin corriente arriba(Patm) Palv(presin alveolar o corriente abajo) Pcrit(presin que rodea faringe) Normal: Pcar>Palv>Pcrit RS: Pcar>Pcrit>Palv

SAHS: Pcrit>Pcar>Palv Factores etiopatogenicos: VAS mas estrecha en el sueo Se desestabiliza por: factore generales (edad, sexo alcohol, hipnoticos) y factores agravantes(RG, hipotiroidismo) Interaccion factores anatomicos(Hipertrofia amgdalas, paladar blando y uvula, repliegues aritenoepigloticos, micrognatia, retrognatia, obesidad)forma y tamao de faringe+fact funcionales(distensibilidad VAS, respiracin periodica en el sueo, cambios vol. Pulmonar, desequilibrio control muscular(fatiga muscular por hipertono diurno para compensar VAS pequea) y reduccin respuesta ventilatoria a hipoxia Mecanismo patolgico del colapso Hipotona mxima al final de espiracin(colapso estatico) En SAHS: anatoma desproporcionada, mayor hipotona muscular, mayor esfuerzo respiratorio, mayor stress. No en vigilia por mayor actividad motora. Consecuencias fisiopatolgicas se activa inflamacin por hipoxia, coagulacin, disregulacion metabolica, repercusiones cardiovasculares(HTA, HT pulmonar, arritmiascardiopatias isqumicas, insuficiencias cardiacas, ACV)neurolgicas(disregulacino del sueo), sueo no reparador y hipersomnia diurna.