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Epidemiologa
La cirrosis es la novena causa de muerte en los Estados Unidos. La hepatopata crnica y la cirrosis causan el 4 a 5 % de los fallecimientos en personas de 45 a 54 aos Provoca alrededor de 30,000 muertes cada ao. La incidencia de casos recin diagnosticados en Estados Unidos es de 72.3 por 100,000 habitantes.
Epidemiologa
Incidencia de casos recin diagnosticados en Estados Unidos es de 72.3 por 100,000 habitantes. La prevalencia de hepatopata crnica y cirrosis es de 5.5 millones de casos. Ms del 60 % son varones. La cirrosis es ms comn en blancos hispnicos y americanos nativos, y es la sexta causa de muerte en estas dos poblaciones.
Enfermedades autoinmunes:
Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Enfermedad injerto contra husped Agentes hepatotxicos: Abuso de alcohol Frmacos (metotrexato, a-metildopa, amiodarona) Intoxicacin por vitamina A Enfermedades metablicas adquiridas: Esteatohepatitis no alcohlica Enfermedades vasculares: Insuficiencia cardiaca derecha crnica Sndrome de Budd-Chiari Enfermedad veno-oclusiva Trombosis de la vena cava inferior Enfermedades genticas: Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Enfermedad por almacenamiento de glucgeno tipo IV Tirosinemia Deficiencia de a1-antitripsina Diversas Cirrosis biliar secundaria Criptognica
Cirrosis: Clasificacin
Alcohlica Criptognica y posthepatitica Biliar Cardiaca Metablica Hereditaria Por medicamentos
Cirrosis Hepatica
Micronodular Macronodular
Alcohol
Hgado graso: en mas de 90 % de bebedores de fin de semana Hepatitis alcoholica: en 10 a 20% de los alcohlicos
Steatosis
Steatohepatitis (A)
Steatohepatitis (B)
Hepatitis alcohlica
En los casos floridos los cuerpos de Mallory estn presentes con frecuencia pero ni son especficos ni representan una condicin necesaria para establecer el diagnstico
Cirrosis Hepatica
Hombres: 60 a 80 grs. De alcohol durante 10 aos Mujeres: 20 a 40 grs. De alcohol durante 10 aos 12 grs.: una cerveza, 113 ml de vino, 28 ml de licor al 80 %
Metabolism of alcohol
Cirrosis: fisiopatologia
Activacin de la las clulas estrelladas Se activan por factores liberados por los hepatocitos y las celulas de Kupffer Asumen una conformacin de tipo miofibroblasto y producen colagena de tipo I La fibrosis se considera como la va final comn de muchos tipos de lesin cronica del hgado
CIRROSIS
Cirrosis Biliar
Lesin (PRIMARIA) u obstruccin (SECUNDARIA) del sistema biliar intra o extraheptico
naturaleza inmunitaria El 90 % son mujeres Mas del 90 % de los casos presentan anticuerpos IgG antimitocondria Inflamacin de conductos biliares de pequeo y mediano calibre
Cirrosis cardiaca
Esteatohepatitis no alcohlica
Obesidad, Diabetes y la anastomosis yeyunoileal para tratamiento de obesidad pueden ocasionarla Se caracteriza anatomopatolgicamente por esteatosis, necrosis hepatocitaria y fibrosis. En ocasiones, puede evolucionar a cirrosis.
Cirrosis: etiologa
La cirrosis se puede observar en la fase final de cualquier congestin venosa crnica del hgado (insuficiencia cardaca, pericarditis constrictiva, enfermedad venoclusiva, sndrome de Budd-Chiari).
Cirrosis: Frmacos
En raras ocasiones, la hepatotoxicidad por frmacos puede dar lugar a una cirrosis. Los frmacos que se han descrito con mayor frecuencia como responsables de cirrosis son el metotrexato (en especial durante tratamientos prolongados), la metildopa, la isoniazida, la vitamina A (cuando se administra a dosis muy elevadas), la nitrofurantona y la amiodarona
Ascites-related hernia
Pleural effusion
CIRCULACION PORTA
Peritoneal carcinomatosis
Abdominal ultrasound
La concentracin srica de bilirrubina est elevada en algunos pacientes con cirrosis descompensada. La cifra de transaminasas es variable, normal en algunos y moderadamente elevada en otros. La fosfatasa alcalina suele ser normal o poco elevada en las cirrosis no biliares. En las cirrosis de origen biliar, la fosfatasa alcalina suele estar muy aumentada. Los niveles de gammaglutamiltranspeptidasa se elevan cuando hay colestasis o en alcohlicos con ingesta activa de alcohol. Muchos presentan una hipergammaglobulinemia policlonal debida probablemente a la estimulacin de los linfocitos por antgenos de origen intestinal (la mayora de ellos bacterianos)
El descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso del colesterol, traducen el dficit en las funciones de sntesis de la clula heptica. En los estadios iniciales estas pruebas pueden ser normales. Los trastornos de la coagulacin suelen ser llamativos. La mayora de los factores de la coagulacin son sintetizados por el hgado Al tratarse de un dficit de sntesis, los factores dependientes de la vitamina K (protrombina, proconvertina y factor IX) no se elevan al administrar esta vitamina. La anemia es muy frecuente en pacientes con cirrosis avanzada.
Complicaciones
Hipertension
portal Hemorragia por varices Esplenomegalia Ascitis Peritonitis bacteriana espontanea Sindrome hepatorrenal Encefalopatia hepatica