TORMENTA TIROIDEA

Torres Choque Aym Soledad

PREGUNTAS
1. Respecto a tormenta tiroidea, marque lo correcto: a) Es igual que tirotoxicosis b) Es ms frecuente en carcinoma tiroideo c) Es una complicacin muy frecuente del hipertiroidismo por enfermedad de Graves d) Generalmente es precedida por un factor desencadenante e) Se debe confirmar con al menos niveles de TSH disminuido o elevacin de T3 y T4 antes de tratar 2. Respecto a la fisiopatologa de tormenta tiroidea, no se produce: a) Hipoactividad del sistema nervioso simptico. b) Produccin o secrecin excesiva de hormona tiroideas T3 o T4 c) Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideas d) Incremento agudo de hormonas tiroideas circulantes. e) Ninguna de las anteriores 3. No es un factor desencadenante de tormenta tiroidea: a) Amilodipino b) Coma hiperosmolar c) Aspirina d) Sepsis e) Tromboembolia pulmonar

GENERALIDADES
La crisis tirotxica o tormenta tiroidea TT es una situacin metablica aguda con afectacin multisistmica y alta mortalidad, en horas o das, si no se trata adecuadamente. Se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad de Graves moderado a grave; menos frecuente en pacientes con bocio multinodular txico, adenoma txico; y muy poco frecuente en casos de carcinoma tiroideo, estruma ovrico o mola hidatidiforme. Es una complicacin grave pero rara del hipertiroidismo cuyas manifestaciones tpicas se acentan al grado de poner en peligro la vida del paciente. Es poco probable que la tormenta tiroidea sea la manifestacin inicial de un hipertiroidismo, siendo en la mayora de los casos una complicacin sobreagregada de un hipertiroidismo controlado o no.

 Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta complicacin. La duracin de la tirotoxicosis no complicada que precede el inicio de la tormenta vara de varios meses a varios aos, aunque la mayora han tenido sntomas de hipertiroidismo durante menos de 24 meses. Generalmente (70% de los casos) se tiene el antecedente de un factor precipitante, que suelen ser sucesos estresantes o todo aquello que motive un rpido aumento de las hormonas tiroideas. No es posible pronosticar con precisin qu paciente tirotxico desarrollar tormenta, ya que no hay predisposicin segn edad, sexo o raza. Se debe sospechar y tratar con base en la impresin clnica, ya que no existen signos patognomnicos ni pruebas confirmadoras.
Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord 2003; 4:129. Akamizu T, et al. A Large Nationwide Survey of Patients Hospitalized with Thyroid Storm Has Been Used to Develop a Different Approach to Characterizing the Disease. Clinical Thyroidology 2012; 24 (6): 5-7

DEFINICIN
Manifestacin extrema de la Tirotoxicosis y que pone en riesgo la vida si no se trata.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia: 1-2% hospitalizaciones por hipertiroidismo. Mortalidad: 10-30%
Las causas de muerte ms comunes son: FMO(24%), falla cardiovascular (21%), falla respiratoria, arritmia, CID y perforacin gastrontestinal (5%) Tasa de mortalidad con bilirrubina 3 mg/ml fue 32%, Fibrilacin atrial en 38% de pacientes con TT, y en 53% de los fallecidos.

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129136 Akamizu T, et al. A Large Nationwide Survey of Patients Hospitalized with Thyroid Storm Has Been Used to Develop a Different Approach to Characterizing the Disease. Clinical Thyroidology 2012; 24 (6): 5-7

ETIOLOGA
La causa ms comn: Enfermedad de Graves.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

FISIOPATOLOGA
Produccin o secrecin excesiva de hormona tiroideas triyodotironina T3 o tiroxina libre T4 Incremento agudo y rpido de hormonas tiroideas circulantes. Hiperactividad concomitante del sistema nervioso simptico. Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideas
Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4: 129136

 El mecanismo patognico especfico de cmo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento sbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso teraputico de Iodo 131, o la ciruga de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirotxica, sin embargo no existe un nivel mnimo de T3 T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirotxica.
Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4: 129136

HIPOTESIS
1. Aumento de biodisponibilidad celular de hormonas tiroideas libres: Por saturacin masiva de la capacidad de unin de las protenas plasmticas y el consiguiente aumento de actividad de las hormonas libres Por aporte masivo de las mismas Por la disminucin de la protena ligadora de hormona tiroidea en particular albmina y prealbmina 2. Incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco: en miocardio conducira a hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, hecho apoyado por la utilidad del -bloqueo en el control de los sntomas de la crisis. 3. Disminucin del aclaramiento heptico y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistmicas, el aumento de la sntesis de cido triyodoactico, y el incremento de la liplisis. 4. Una teora unifica las tres anteriores: la reaccin perifrica alterada a las hormonas tiroideas, causa aumento de liplisis e hiperproduccin de calor. La liplisis excesiva por interaccin de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera incremento de calorignesis y produccin preferente de energa trmica sobre la sntesis de ATP con sensacin de fiebre.

DESENCADENANTES
Entidades no tiroideas intercurrentes: Ciruga no tiroidea Infecciones (24%), Sepsis (Ms comn) Traumatismos (3%) Infarto agudo del miocardio. Tromboembolia pulmonar. Accidente cerebrovascular Estrs emocional (3%) Parto. En pacientes diabticos: Cetoacidosis diabtica (3%) Coma hiperosmolar Hipoglucemia inducida por insulina. En pacientes tirotxicos: Supresin prematura y/o abrupta de frmacos antitiroideos (34%) Ciruga tiroidea, Administracin de yoduro radiactivo Palpacin vigorosa de la glndula tiroides Exposicin a componentes Yodados: Amiodarona, Material de radiocontraste, Tratamiento con Yodo (ablacin). Frmacos: Pseudoefedrina, Salicilatos (cido acetilsaliclico), Levotiroxina, Interfern alfa, Interleucina 2.
Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008