SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

YESENIA HUERTA COLLADO

Definicin
1967 Ashbaugh, adults acute respiratory distress in

American European consensus conference:

Sindrome de inflamacin y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelacin de alteraciones clnicas, radiolgicas y fisiolgicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensin capilar pulmonar

CRITERIOS

Etiologa

PULMONAR
broncoaspiracin, casi ahogamiento neumona neumonitis .

extrapulmonar

la pancreatitis, sepsis peritonitis,

traumatismo craneano severo,

politraumatismo

La determinacin del origen de la lesin pulmonar es de vital importancia tanto para el pronstico como para el manejo ventilatorio

FISIOPATOLOGIA

A)

dao endotelial y epitelial activacin de clulas inflamatorias balance entre citoquinas pro y antiinflamatoria
necrosis y apoptosis

B)
C)
D)

PATOGENIA

Edema pulmonar agudo por aumento de la

permeabilidad producto de la inflamacin

(Perdida de la integridad de la barrera alveolo

capilar, con salida de lquido rico en protenas )

Proceso inflamatorio difuso del pulmn

( Injuria pulmonar dependiente de neutrfilos y otros mecanismos Pro - Inflamatorios: Citoquinas)

PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a travs del intersticio hacia el espacio areo. El espacio areo es llenado con fluido rico en protenas. En el alveolo los macrfagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)

estmulo
TNF IL-1,6,8,10 FR PAF PROTEASAS PG LT BRADIQUININA

TNF
IL-1

adhesin

Microtrombosis

Alveolo normal
Sistema surfactante M. Basal epitelial Neumocito I

Desprendimiento epitelio bronquial

Alveolo injuriado Fase aguda

Surfactante inactivado NeumocitoI Necrtico o apopttico Macrfago alveolar M. Basal denudada Lt FR PAF PrFludo rico en prNeumocitoII intacto Detritus celulares Mem. hialina Fibrina Neutrfilo migrando Proteasas Intersticio edematoso Procolgeno

Intersticio Neumocito II

TNF IL1

IL6 IL10 Eritrocito MIF Clula Endotelial TNF IL8

IL8 IL8

M. Basal endotelial
Fibroblasto

Capilar

Neutrfilo
Fibroblasto C. endotelial injuriada edematosa

Plaquetas

EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO

Prdida de la integridad e inundacin alveolar.

Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante. Prdida de la barrera.
Si la injuria es severa la reparacin epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.

FASES

Fase exudativa (das 1-7)

Fase profilerativa (das 7-21)

Fase fibrtica (a partir del DIA 21)

FASE I : EXUDATIVA
congestin capilar, Edema Hemorragia intraalveolar deposicin de detritus, protenas de plasma fibrina, formando membranas hialinas que revisten los alveolos y especialmente los ductos alveolares

SE APRECIA: -dao endotelial Con separacin de las uniones intercelulares denudacin de la membrana basal del capilar

Es prominente la necrosis, descamacin y desaparicin de los neumocitos tipo 1

Los neutrfilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, adems de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamacin

PULMON NORMAL

SDRA : FASE EXUDATIVA

FASE II : PROLIFERATIVA:
Las clulas del epitelio alveolar proliferan revistiendo las membranas basales denudadas. Son, en su mayora, neumocitostipo 2 , que pueden transformarse en clulas escamosas o bronquiales
Los fibroblastos penetran o recubren las membranas hialinas y, a veces, forman tejido de granulacin al que se incorporan clulas epiteliales La proliferacin de fibroblastos es tambin estimulada por edema intersticial, existiendo un incremento gradual de la fibrosis a partir de los 10 das.

FASE FIBROTICA
La distincin entre fibrosis intraalveolar e intersticial se hace muy difcil. Los fibroblastos tienden a disminuir en nmero, pero sobreviene una importante deposicin de colgeno denso que provoca la aparicin de espacios qusticos .

NORMAL

SDRA

SDRA CLINICA
TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.

HALLAZGOS INESPECIFICOS: DISNEA TAQUIPNEA TAQUICARDIA CIANOSIS ALTERACION MENTAL OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA CONDICION PREDISPONENTE

GRACIAS