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LINFOMAS MALIGNOS
No Hodkin
De Hodkin
EPIDEMIOLOGA
Tumor maligno ms frecuente en E.U 3era + comn nios Ms frecuente en hombres que en mujeres. NCI: 8510 casos nuevos 1290 LH 65, 980 19, 500 LNH
LINFOMA DE HODKIN
Origen: de cl. B
De causa desconocida
Presencia cl. Reed- Sternberg Es ms frecuente en varones Curva bimodal edad 2da- 3era dcada 60 aos Cerca del 10 al 15% se dx en jvenes
ANATOMA PATOLGICA
Se define por la presencia de cl. De Sternberg en la biopsia. Linfoma de cl. B Marcadores caractersticos: CD 15, CD30 K1-1 Tipos de clulas:
Las clulas de Reed-Sternberg son linfocitos grandes y anormales que pueden contener ms de un ncleo. Estas clulas se encuentran en el linfoma de Hodgkin
OMS
Se han descrito 4 variantes Con esclerosis nodular Con celularidad mixta Rica en linfocitos Deficiente de linfocitos
Predominio linfoctico
Esclerosis nodular
Es el ms frecuente 40- 75% Es el 2do mejor px Bandas de fibrosis rodeando ndulos tumorales. Con frecuencia afecta el mediastino; prurito
Esclerosis nodular
Predominio linfoctico
Celularidad mixta
Entre el 20- 40% Existen proporciones similares de cl. reactivas y cl. neoplsicas Frecuentemente con sx y extensin de la enfermedad.
Deplecin linfoctica
Celularidad mixta
Deplecin linfoctica
CLNICA
Patrn de diseminacin a zonas linfticas vecinas. Adenopata cervical 2do lugar mediastinales NO dolorosas Tpico sx de hoster dolor en las adenopatas -----------------------------------tras ingesta de alcohol Afeccin esplnica 30% ; Heptica 5%
Este agrandamiento puede causar secundariamente sntomas por compresin de vena, nervio, o el estomago. La ictericia intraheptica, Disnea, tos y sibilancias por compresin traqueobronquial, tambin la esplenomegalia y hepatomegalia.
" B "( prdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal en los ltimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total , fiebre, sudores nocturnos Fiebre de Pel-Epstein SX. Paraneoplasicos:
ESTADIAJE
Clasificacin de Ann- Arbor: ESTADIO I. ESTADIO II ESTADIO III III A1. III A2. ESTADIO IV
MESES o AOS
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
ESTADIO IV
MESES o AOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO:
Radioterapia: se puede realizar en enfermos con estadio I y II. Quimioterapia: estadios diseminados III y IV. Tx combinado
Bimodal 15 y 40 aos
LH casi siempre se origina en un slo ndulo Se propaga a tejidos linfoides contiguos. Se caracteriza por clulas De Reed- Sternberg.
Crecimiento indoloro de 1ndulo Casi siempre son por arriba del diafragma. Sintomas B
LINFOMA NO HODGKIN
LNH
Grupo heterogneo de tumores solidos malignos de los tejidos linfoides, suelen provenir de:
EPIDEMIOLOGA
3% de todas las neoplasias (60% linfomas adultos)
Hombres 64 aos Aumenta con los aos Hereditarias, aumenta 3.5 veces ms Subtipo histolgico mas frecuente es el difuso B de clulas grandes
ETIOLOGA
FACTORES DE RIESGO
Inmunodeficiencia (SIDA) Trasplante Tratamientos previos con radioterapia/quimioterapia Enfx autoinmunes ( Sjrgen o Hashimoto) Infecciones previas
LESIONES GENTICAS
Clulas B
OMS (1995)
Clulas T
Clulas NK
SNTOMAS
CUADRO CLNICO
Agudos Masa creciente Metstasis
AGRESIVOS
INDOLENTES
CELULAS T
PRIMARIO SNC
PRIMARIO DE TGI
DIAGNSTICO
Clnica Exploracin fsica Anlisis morfolgico Inmunohistoqumica Citometra de flujo BH
QS
Hipercalcemia Hiperuricemia Deshidrogenasa lctica (DHL) cido rico
MARCADORES
TRATAMIENTO
Indolentes
Radioterapia local
Quimioterapias con clorambucilo o combinadas con esteroides Pacientes sintomticos emplea esquema de fludarbina (analogo purina), ciclofosdamida y rituximab (terapia monoclonal)
Agresivos
Quimioterapia 6-8 ciclos de CHOP
(ciclosfamida,hidroxidaunorrubicina, vincristina y prednisona) R-CHOP, MACOP-B, m-BACOD EPOCH---Linfomas asociados a inmunodeficiencias Trasplante MO
EN CORTO
LH
LNH
BIBLIOGRAFA:
Rapaport, Samuel. Introduccin a la hematologa. 2da ed. Salvat editores. 1993. Manual CTO. Hematologa Longo et al. Harrison:Principios de medicina interna. 17. Ed Mc Graw Hill. 2009